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SALI DI LITIO


Il litio è il più piccolo catione monovalente appartenetnte alla categoria dei metalli alcalini. Può essere utilizzato nella terapia dei disturbi unipolari e bipolari. Viene somministrato per via orale sottoforma di sali di litio, preferenzialmente carbonato, ma anche glutammato o solfato. Si distribuisce uniformemente tra i liquidi intra ed extra-cellukare sostituendosi in primis al sodio, ma potendo anche competere con potassio calcio e magnesio. Agisce sulla trasmissione catecolaminergica inibendo il rilascio e l’accumulo presinaptico di DA e NA e facilitandone la ricaptazione; interferisce con la trasmissione serotoninergica determinandone un plus tramite iposensibilizzazione degli autorecettori serotoninergici; aumenta la captazione del triptofano e la liberazione di NT; può inibire la sintesi di due importanti secondi messaggeri intracellulari quali IP3 e DAG, bloccando così la catena di traduzione del segnale ed inibisce, se somministrato a dosi superiori a quelle terapeutiche, la sintesi di AMPc sostituendosi al Mg (ione indispensabile per la sintesi di AMPc).

Il litio, se somministrato per via endovenosa, sostituendosi al sodio provoca a livello miocardico violente modificazioni dell’omeostasi elettrolitica, consistenti in alterazioni del bilancio sodio/potassio, con seguente iperpolarizzazione e blocco sistolico. Pertanto si somministra per via orale, restando pur tuttavia lievi alterazioni della ripolarizzazione del miocardio: all’ECG si possono infatti apprezzare alterazioni dell’onda T con allungamento del tratto QT. E’ pertanto sconsigliato l’utilizzo di questa terapia in pz. cardiopatici. Il litio presenta un picco di massima concentrazione plasmatici da 1 a 3 ore dopo l’assunzione per via orale ed una curva di decremento bifasica con una prima caduta rapida tra le 5 e le 6 ore dopo l’assunzione ed un lento decremento nell’arco delle 24 ore seguenti. La sua emivita varia in funzione dell’età essendo compresa tra 18 e 22 ore in pazienti giovani e tra 36 e 42 ore in pazienti anziani. Passa lentamente attraverso la barriera emato-encefalica, non è ne metabolizzato ne coniugato a proteine plasmatiche e si distribuisce uniformemente in tutti gli apazi acquosi dell’organismo. Oltre il 90% del litio assunto viene eliminato con le urine e trascurabili quantità anche con la bile ed il sudore. Le dosi ottimali sono di 0,4-1,2 mEq/L ed è tossico a dosi superiori. Alterando il potenziale di membrana delle cellule è controindicato oltra che in pz. cardiopatici anche in pz con disturbi epilettici.
Tra gli effetti collaterali si annovera la nefrotossicità che si estrinseca con una diminuzione della capacità di concentrazione delle urine, un aumentato rilascio di ADH ed un maggiore riassorbimento distale di acqua.
A livello tiroideo può interferire con la sintesi degli ormoni tiroidei causando un ipotiroidismo iatrogeno tramite inibizione della captazione dello iodio con un meccanismo di tipo competitivo con diminuzione di tiroxina. Diminuiscono pertanto anche il T3 e il T4 e viene meno li meccanismo di regolazione a feed-back negativo sull’ipofisi che aumenta la secrezione di TSH.

Altri effetti collaterali possono verificarsi a livello neurologico con tremori (soprattutto alle mani), alterazione della memoria sia a breve che a lungo termine, diminuzione dell’attenzione ed astenia muscolare; a livello cutaneo con psoriasi, rush cutanei, alterazioni della pigmentazione ed acne; a livello gastrointestinale durante la prima fase del trattamento con nausea, diarrea e gastralgia. L’alterazione del bilancio elettrolitico può determinare inoltre un aumento di peso e transitori edemi agli arti inferiori. Gli effetti collaterali tendono ad accentuarsi in fuzione della dose e in caso di intossicazione si hanno sintomi extrapirtamidali talora irreversibili a causa di un selettivo aumento della sua concentrazione a livello dei nuclei della base, potendo portare fino al coma con dosi superiori ai 2 mEq/L. In pazienti sottoposti cronicamente ad assunzione di litio la lipemia va monitorata costantemente.


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