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Esofago


L’esofago è un organo tubuliforme lungo circa 25 cm. con un diametro variabile da 1.5 a 2.5 cm. che aumenta dall’alto verso il basso.
L’esofago connette la faringe con lo stomaco ed ha il compito di far progredire il bolo alimentare fino allo stomaco.
Nel punto di passaggio tra esofago e stomaco c’è una “porta” chiamata cardias che consente il passaggio del bolo alimentare dall’esofago allo stomaco ma non viceversa, il tono cardiale e la sua apertura e chiusura sono regolate dallo sfintere esofageo inferiore.

La parete dell’esofago presenta una mucosa interna, rivestita da epitelio pavimentoso pluristratificato che a livello del cardias diventa colonnare.
Il passaggio tra le due forme di epitelio superficiale è noto come linea Z, ed è visibile endoscopicamente.

La componente muscolare della parete esofagea posside due strati, uno interno circolare ed uno esterno lognitudinale.
Il primo terzo superiore è costituito da muscolatura striata, mentre i due terzi inferiori dalla muscolatura liscia.
La progressione del bolo è assicurata dalla sequenziale contrattura della muscolatura esofagea (un po’ come spingere una biglia lungo un tubo di gomma premendo al di sopra della biglia) e dall’aperetura degli sfinteri.

Gli sfinteri esofagei sono due: La patologia esofagea può essere sostenuta da alterazioni anatomiche o funzionali dell’esofago.
Segni e sintomi principali di interessamento esofageo sono sostanzialmente disfagia, dolore e rigurgito

La disfagia è una sensazione di blocco al passaggio del cibo, con difficoltà nella progressione del bolo alimentare attraverso l'esofago.
In relazione alla localizzazione dell'ostacolo la disfagia si distringue in: Sulla base del meccanismo patogenetico responsabile della disfagia, la disfagia si distingue in: Il dolore esofageo si manifesta principalmente con: La risalita di materiale in senso retrogrado si distingue in:
  • Il conato è una specie di "vomito a salve", si ha la contrazione della muscolatura addominale ed antiperistaltica senza però l'apertura del cardias e quindi senza risalita di materiale gastrico. La nausea è invece una sensazione di vomito imminente che precede il vomito ma che non necessariamente è seguita dal vomito e non necessariamente è espressione di disturbi dell'apparato gastroenterico ma può essere dovuta anche ad altre cause come ad es. disturbi dell'equilibrio (mal di mare), gravidanza, influenza e molto altro. < anomalie congenite ATRESIA ESOFAGEA L’atresia esofagea è una malformazione congenita caratterizzata da anomalie anatomiche responsabili di impervietà dell’esofago (impossibilità di transito del bolo attraverso l’esofago) che interessa soprattutto il tratto intermedio dell’esofago. Le alterazioni anatomiche vanno dalla stenosi esofagea alla completa mancanza del tratto intermedio con moncone superiore ed inferiori completamente separati tra di loro, sono spesso presenti anche fistole tra esofago e trachea. In relazione al tipo di difetto anatomico si distinguono 6 tipi di atresia esofagea: - Tipo 1: monconi superiori ed inferiore totalmente separati tra loro, con notevole distanza, in assenza di fistole - Tipo 2: fistola tra moncone superiore dell’esofago e trachea e moncone inferiore che termina a fondo cieco. - Tipo 3: monconi separati tra di loro con breve distanza, con moncone superiore che termina a fondo cieco e moncone inferiore che fistolizza in trachea o in bronco principale destro. - Tipo 4: entrambi i monconi fistolizzano con l’apparato respiratorio - Tipo 5 Fistola tracheoesofagea isolata: non è una vera e propria atresia essendo l’esofago completo ma è presente una fistola ad H che determina severa compromissione respiratoria - Tipo 6 stenosi congenita dell’esofago: è un restringimento del lume esofageo causato da ipertrofia della parete o dalla presenza di ostacoli anatomici quali presenza di diaframma intraluminale completo e presenza di anello cartillagineo ectopico nell’esofago distale. La sintomatologia dipende dall’ostacolo alla progressione del bolo e si manifesta con rigurgito (il materiale introdotto non prosegue e risale), ipersalivazione apparente (c’è un eccesso di saliva dovuto non ad ipersalivazione ma a mancata deglutizione della saliva) e nei casi in cui siano presenti fistole con la trachea anche sintomi respiratori per passaggio nell’albero borchiale di secrezioni acide e/o materiale alimentare. La terapia necessita di correzione chirurgia da eseguirsi più precocemente posibile. La diagnosi è possibile anche in epoca prenatale. STENOSI ESOFAGEA La stenosi esofagea è un restringimento del lume esofageo che può essere congenito o acquisito. Le stenosi esofagee congeniti rientrano essenzialmente nella atresia esofagea di tipo VI. Le stenosi esofagee acquisite si riscontrano nell’abito della patologia primaria dell’esofago come conseguenza di esofagite cronica, tumori, ingestioni di caustici etc. e nell’ambito di patologie sistemiche come la sclerodermia. L’esofagite cronica e tutti i processi che esitano in una riparazione fibrosa del danno sono in grado di causare una stenosi di tipo cicatriziale. La stenosi secondaria ad esofagite è detta anche stenosi cicatriziale e consiste in un ispessimento fibroso della parete esofagea. Condizioni di ipertrofia della muscolatura esofagea determinano restringimento del lume. Altri restringimenti del lume possono essere causati da ostacoli anatomici interni o esterni. Internamente al lume possono essere presenti pliche ed anelli. Le pliche sono escrescenze caratteristiche dell’esofago superiore e sono costituite da un asse fibroso ricoperto da epitelio pavimentoso stratificato, gli anelli sono invece dei restringimenti localizzati nella parte distale dell’esofago, costituite da un asse fibroso rivestito da epitelio colonnare. I restringimenti possono essere causati anche ad estrinseco, da patologia degli organi viciniori che spingono e schiacciano l’esofago. Il sintomo principale è rappresentato da una disfagia progressiva. alterazioni motorie o funzionali dell’esofago Paralisi faringea La paralisi faringea, isolata o presente nell’abito di altri disturbi neuromuscolari, determina una inefficienza della muscolatura faringea e dei relativi meccanismi muscolari indispensabili alla deglutizione, si manifesta prevalentemente con disfagia muscolare orofarignea. Barra cricofaringea La barra cricofaringea è un’alterazione del muscolo cricofaringeo che rimanane permanentemente in contranzione, interferendo con il meccanismo della deglutizione, causa disfagia muscolare orofarignea. Bolo isterico Il bolo isterico è una pseudo disfagia, caratterizzata dalla sensazione di nodo alla gola e di mancata progressione del bolo alimentare, di orgine psicotica, in assenza di vera disfagia. ACALASIA Acalasia aderiva del greco e vuol dire letteralmente mancato rilasciamento. Il mancato rilasciamento riguarda sia la muscolatura liscia dell’esofago che lo sfintere esofageo inferiore. Si hanno quindi una peristalsi esofagea inefficiente, un ipertono dello sfintere esofageo inferiore ed un inadeguato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore che si traducono difficoltà sia nella progressione del bolo che nell’apertura del cardias. La stenosi cardiale determina un aumento delle pressioni esofagee con dilatazione a monte della stenosi, con l’esofago che aumenta gradualmente di volume, fino a dimensioni notevoli (megaesofago). I sintomi sono disfagia, dolore e rigurgiti. La disfagia è una disfagia paradossa, più importante per i liquidi che per i solidi, intermittente con fasi di remissione. Il dolore è un dolore muscolare, da spasmo, con incremento della forza contrattitle nel tentativo di forzare il “blocco” alla progressione del cido. Il dolore è presente nelle fasi iniziali della malattia e tende a scomparire con la dilatazione dell’esofago per sfiancamento della parete. I rigurgiti sono tardivi, distanziati dal pasto, costituiti da cibo e saliva che non riescono a passare la stenosi, si accumulano nella porzione dilatata e poi risalgono. La latenza tra pasto e rigurgito è proporzionale al grado di dilatazione, più è ampio il lume esofageo e più è tardivo il rigurgito. Il ristagno di materiale alimentare a livello dell’esofago determina anche alitosi. Complicanza dei rigurgiti sono le polmoniti ab ingestis per aspirazione di materiale risalito nell’albero respiratorio. Ovviamente ciò che non passa non nutre e si ha quindi anche perdita di peso e nei bambini ritardato accrescimento. Il ristagno ed i rigurgiti determinano un insulto alla mucosa esofagea che va incontro ad esofagite cornica che può complicarsi con erosioni ulcerative che vengono cui consegue una iperplasia compensatoria (tentativo di riparare le lesioni) ad evoluzione displastica con aumento del rischio di Ca esofageo. La acalisa esofagea è ben visibile all’esame del pasto baritato che evidenzia la stenosi (segno della coda di topo) e la dilatazione a monte (megaesofago), l’accumulo di bario e l’apertura a scatto del cardias (segno del livello costante). Quando il bario che si accumula nell’esofago raggiunge una determinata altezza il suo peso forza l’apertura del cardias che si apre a scatto. Con la gastroscopia si evidenziano oltre alla stenosi ed alla dilatazione anche le eventuali alterazioni della mucosa (esofagite, erosioni, iperplasia etc.), il sondino passa inoltre la stenosi (distubo quinidi funzionale e non atomico) e può valutare anche i tratti distalmente alla stenosi. Con la manometria è possibile indentificare e quantificare l’ipertono dello sfintere esofageo inferiore ed il suo mancato rilasciamento. La terapia per stadi lievi può essere farmacologia con sostanze in grado di rilasciare la muscolatura liscia o di interferire l’attività parasimpatica che regola il tono sfinteriale (Ca antagolisti, miolititi ed anticolinergici). Infiltrazioni botuliniche anche sono utili al rilasciamente della muscolatura liscia. La terapia farmacologica non è comunque risolutiva, ma allenta il tono sfinteriale ed agevola il passaggio del bolo alimentare oltre la stenosi. L’unica terapia risolutiva e quella chirurgica si può ricorrere alla dilatazione endoscopica con palloncino o alla miotomia extramucosa cardale (si incide il cerdias passando dall’esterno) associata a plastica antireflusso. Nel caso di megaesofago, con compromissione di tutto l’esofago, funzionalmente inefficiente, si ricorre alla sostituzione dell’esofago con altri “pezzi” di apparato digerente (stomaco, colon, digiuno). I diverticoli esofagei sono delle estroflessioni della parete esofagea, possono esswre congeniti, per alterato sviluppo del canale alimentare o a acquisiti, causati da applicazione un vettore di forza diretto verso l’esterno nei luoghi di minor resistenza. Tale forza può essere dovuta ad aumenti di pressione all’interno del lume esofageo o a trazione esterna (es. cicatrici fibrotiche) In realtà la sostituzione esofagea per acalasia non è frequentissima, in genere si arriva a diagnosi prima che tale intervento sia indispensabile. La sostituzione esofagea chirurgica è più utilizzata in ambito oncologico. PATOLOGIA ORGANICA DELL’ESOFAGO DIVERTICOLI ESOFAGEI I diverticoli esofagei sono delle estroflessioni della parete esofagea, possono esswre I diverticoli esofagei sono delle estroflessioni della parete esofagea, possono essere congeniti, per alterato sviluppo del canale alimentare o a acquisiti, causati da applicazione un vettore di forza diretto verso l’esterno nei luoghi di minor resistenza. Tale forza può essere dovuta ad aumenti di pressione all’interno del lume esofageo o a trazione esterna (es. cicatrici fibrotiche). Nei diverticoli si accumula il materiale ingerito, causando alitosi, che dopo un periodo variabile di tempo risale causando rigurgiti tardivi. La presenza del diverticolo altera la conduzione dell’onda contrattile lungo la parete esofagea determinando discinesia a cui può accompagnarsi disfagia e senso di soffocamento. Il ristagno di materiale alimentare causa un insulto alla mucosa esofagea che può andare incontro ad infiammazione a livello diverticolo con diverticolite o estesa anche al resto della mucosa con esofagite. Tra le complicanze della malattia diverticolare esofagea ci sono i sanguinamenti con emorragie esofagee, più spesso di lieve entità, perforazione con mediastinite, formazione di fistole. Pasto baritato ed Rx laterale sinistra mettono in evidenza la presenza del diverticolo, per valutazione delle complicanze può essere utile anche la TC. L’esame endoscopico è utile per valutare la mucosa, l’eventuale presenza di esofagite, lesioni displastiche o tumorali, ma va eseguita con molta cautela e da personale esperto per l’elevato rischio di perforazione durante l’esecuzione dell’esame. La terapia risolutiva è chirurgica, possibile per via endoscopica per diverticoli piccoli, inferiori ai 5 cm., per divertivoli più grandi per via toracoscopica o toracotomica con interventi ìdi miotomia + diverticolopessi o diverticolotomia. ERNIA IATALE Il diaframma, muscolo cupuliforme che separa la cavità toracica e quella addominale, presenta un buco, noto come iato (o Hiauts) esofageo attraverso il quale passa l’esofago. L’esofago origina dal faringe, attraversa il torace ed attraverso lo iatus esofageo passa nella cavità addominale, dove confluisce nello stomaco dal quale è separato dal cardias. C’è quindi dopo l’esofago toracico, l’esofago diaframmatico, che attraversa il diaframma e l’esofago addominale, un breve tratto che termina nello stomaco. Quindi esofago distale, cradias e stomaco fisiologicamente sono localizzati in addome. Si parla di ernia iatale quando una di queste parti addominali risale attraverso lo iatus esofageo e si localizza nel torace. Le cause di questa risalita possono essere esofagee, diaframmatiche ed addominali singole o variamente associate tra di loro. Le cause esofagee riguardano sostanzialmente la lunghezza dell’esofago o meglio la “cortezza” dell’esofago: l’esofago è corto e non arriva fino in addome, tale riduzione di lunghezza può essere congenita o secondaria ad insulti (tipo ingestione di caustici) che determinano esiti cicatriziali retrattivi. Le cause diaframmatiche sono le alterazioni anatomiche del diaframma che determinano un ampliamento della iato esofageo. La causa addominale è invece un aumento della pressione intraddominale che spinge verso l’alto, quindi tutto ciò che determina aumento della pressione intraddominale come obesità, stipsi, gravidanza, tosse etc. può spingere verso l’alto e favorire l’erniazione. In base a cosa risale e come risale si distinguono diversi tipi di ernie: - Ernia da esofago corto: un esofago che non arriva in addome traina tutto verso l’alto; - Erna da scivolamento: il termine scivolamento farebbe pensare a qualcosa che “scivola” verso il basso, ma in realtà va verso l’alto, il meccanismo patogenetico è lo “sliding” tradotto in italiano con scivolamento anche se sarebbe più appropriato come traduzione scorrimento (da to slide=scorrere). Aumenti della pressione addominale, spesso associati a debolezza diaframmatica determinano la risalita in torace dell’esofago distale e della giunzione gastro-esofagea. Nelle forme lievi l’ernia può essere riducibile con il solo cambio posturale: l’erniazione è presente solo da sdraiato con esofago distale e cardias che, con il passaggio alla stazione eretta scivolano nuovamente in addome. - Ernia da rotolamento: il fondo gastrico, rivestito da peritoneo, rotola (rolling) verso l’alto, attraverso lo iato esofageo e si dispone parallelamente all’esofago, facendo perno sulla giunzione gastro esofagea, che rimane in sede sottodiaframmatica. Si associa ad un difetto della parete superiore della fascia endoaddominale a sinistra dello iato esofageo che perde funzione di continenza e consente la risalita dello stomaco. - Ernia mista: risalgono sia il cardias che lo stomaco, i meccanismi erniari sono sia il rolling che lo sliding. Sia l’ernia da scivolamento che quella da rotolamento possono evolvere in ernia mista. Si ricorda che la pressione intratoracica è negativa e quella addominale positiva e che c’è quindi una differenza pressoria tra i due distretti, fisiologicamente separati dal diaframma. Gli organi dislocati in torace si trovano quindi in un ambiente a pressione negativa che sugge verso l’alto, mentre da sotto la pressione addominale continua a spingere, motivo per cui le ernie nel tempo aumentano e diventano poi miste. Le erni di piccole dimensioni possono decorrere asintomatiche ed inosservate, con il progredire della patologia diventano sintomatiche e si manifestano prevalentemente con pirosi o disfagia a seconda del tipo di ernia. Il passaggio del cardias nella cavità toracica, a pressione negativa, ne compromette la continenza favorendo l’insorgenza del reflusso gastroesofageo, che complica spesso l’ernia iatale da scivolamento. Nell’ernia da rotolamento invece il cardias resta in sede addominale e continente, quindi non causa reflusso; la presenza però dello stomaco in parallelo all’esofago può determinare compressione del tubo esofageo con disfagia. L’ernia da rotolamento è generalmente più grave e può complicarsi con volvolo gastrico (torsione dello stomaco). Con la Rx diretta dell’addome si evidenzia la mancanza della bolla gastrica, con il pasto baritato si evidenzia l’alterata progressione del bolo a livello erniario e bolo in torace quando invece dovrebbe essere in addome. L’esame endoscopico è utile per la valutazione del lume esofageo, le concomitanti alterazioni della mucosa e le complicanze. L’unica terapia risolutiva è chirurgica, con accesso laparotomico, riposizionamento della parte erniata nell’addome e contenzione dello iato, eventualmente associata alla terapia chirurgica del reflusso gastro-esofageo, quando necessario. Ernia diaframmatica L’ernia diaframmatica è invece il passaggio di organi addominali in torace attraverso il diaframma ma non attraverso lo iato, sostenuto da alterazioni focali o totali di un emidiaframma, solitamente il sinistro, con risalita in torace di stomaco ma anche di anse intestinali, colon, milza e fegato. Una risalita cospicua determina oltre alle manifestazioni digerenti dell’ernia iatale anche disturbi respiratori sostenuti da compressione del parenchima polmonare con distress respiratorio, atelectasie, episodi broncopneumonici recidivanti, dolori retrosternali e nei casi di difetti congeniti anche ipoplasia polmonare per impossibilità di sviluppo del polmone per mancanza di spazio. Eventeratio e relaxatio diaframmatici Eventeratio e relaxatio sono altre condizioni patologiche di passaggio di organi addominali in torace che differiscono dalle ernie per il comportamento del diaframma. Nelle ernie gli organi addominali risalgono in torace attraverso il diaframma, nella eventeratio e nella relaxatio è il diaframma a risalire in torace, trainando gli organi addominali. Eventeratio e relaxatio differiscono per la causa fisiopatologica della risalita. L’eventeratio è sostenuta da ipoplasia del diaframma, la relaxatio da ipotonia. Nell’eventeratio abbiamo un diaframma sottile che non riesce a fare da barriera tra torace ed addome e viene aspirato in torace. Nella relaxatio abbiamo invece un diaframma molle che perde il suo normale tono muscolare, spesso per paralisi del nervo frenico. L’eventeratio è spesso congenita e clinicamente manifesta già in tenera età mentre la relaxatio può essere sia congenita che acquisita, lo stiramento del plesso brachiale è spesso causa di paralisi del nervo frenico e può presentarsi acnhe come complicanza del parto. La clinica dipende dal grado di risalita del diaframma. La risalita determina dislocazione degli organi addominali con disturbi a carico dell’apparato digerente e compressione del parenchima polmonare con disturbi respiratori, come per l’ernia diaframmatica. Anche in questo caso la terapia è chirurgica con rinforzo del muscolo diaframmatico tramite plicatura. Reflusso Gastro-Esofageo (RGE) 
La patologia esofagea frequente è la malattia da reflusso gastroesofageo che consiste nella frequente risalita di materiale dallo stomaco all’esofago attraverso lo sfintere esofageo inferiore. 
Si noti il risalto che si è voluto dare al termine "frequente": qui è racchiusa la differenza tra reflusso gastroesofageo e malattia da reflusso grastoesofageo. 
Il reflusso gastroesofageo è la risalita di materiale refluo dallo stomaco all'esofago, ma affinchè tale evento possa considerarsi patologico e quindi malattia da reflusso gastroesofageo è necessario che sia ripetuto nel tempo. 
Anche in soggetti sani, in condizioni fisiologiche si ha talvolta passaggio di materiale acido dallo stomaco all’esofago. 
La pressione gastrica è solitamente superiore di circa 20-30 mmHg rispetto all’esofago. Tale pressione è contrastata in primis dallo sfintere esofageo inferiore, che chiude il passaggio tra esofago e stomaco ed in secundis da altri meccanismi anatomo-fisiologici quali lo sfintere crurale del diaframma, sito intorno allo iato esofageo e l’angolo di His (angolo tra fondo gastrico e cardias). Lo sfitere esofageo inferiore è la barriera più efficiente, si trova fisiologicamente in stato di contrazione con un tono basale variabile tra 10 e 30 mmHg, quando scende al di sotto di 6-8mmHg si ha reflusso. Il passaggio refluo dallo stomaco all’esofago può essere dunque oltre che a condizioni di inefficienza dello sfintere esofageo inferiore anche ad aumenti della pressione intragastrica.  Le cause esofagee di malattia da reflusso riguardano preaticamente tutte lo sfintere esofageo inferiore e possono essere constanti o transitorie. L’alterazione transitoria consiste nel ripetersi di episodici ed inappropriati rilasciamenti dello sfintere esofageo inferiore che si apre in assenza anche di onde peristaltiche, quindi in sostanza la porta si apre più spesso di quanto dovrebbe. Le alterazioni costanti possono essere funzionali o anatomiche. L’alterazione funzionale costante per eccellenza è l’ipotonia esofagea, con mancato mantenimento di un efficiente tono basale, può essere sostenuto da cause muscolari, nervose, endocrine. Le alterazioni anatomiche sono invece difetti strutturale dello sfintere esofageo inferiore che possono essere congeniti, iatrogeni (in seguito a procedure invasive mal fatte – anche la gastroscopia può causarle), o secondari ad altre patologie esofagee, tutto c’ho che altera la clearence esofagea ed espone la mucosa esofagea ad insulti può danneggiare anche lo sfintere esofageo inferiore. Questo può generare un circolo vizioso tra esofagite e malattia da reflusso gastroesofageo, potendo l’esofagite essere sia causa che conseguenza della malattia da reflusso grastroesofageo. L’esposizione dell’esofago a materiale acido refluito può complicarsi con esofagite che può danneggiare anche lo sfintere esofageo inferiore, tale danneggiamento aumenta il reflusso ed il giro di ripete. Le cause gastriche di reflusso sono tutte quelle cause che aumentano la pressione intragrastica oltre il limite di contenzione della barriera antireflusso. Tra le cause di aumento della pressione gastrica si annoverano obesità, ascite, gravidanza, ritardato svuotamento gastrico, ernia iatale da scivolamente, reflusso duodeno gastrico. Ci sono poi altre condizioni transitorie come ad esempio un pasto abbondante o la vicinanza del contenuto gastrico alla giunzione gastro-esofagea (sdraiarsi subito dopo aver mangiato). Alcune di queste condizioni sono episodiche e determinano reflusso gastro-esofageo ma non malattia da reflusso gastro esofageo.
In seguito ad abbondanti pasti l’incremento notevole del contenuto dello stomaco determina un incremento anche della pressione che se va a superare la capacità di contenzione dello sfintere esofageo inferiore consente al materiale gastrico di refluire nell’esofago, quindi un po' di bruciore dopo un’abbuffata non è malattia da reflusso gastroesofageo, ma semplicemente avete superato la capacità di continenza del cardias. 
Anche in assenza di abbuffate, durante la giornata, in individui sani si hanno transitori rilasciamenti dello sfintere esofageo inferiore fisiologici che causano la risalita di materiale refluo ed abbassano il PH del lume esofageo. 
Per indagare la presenza di malattia da reflusso gastroesofageo è importante andare a valutare quanto frequenti siano gli episodi di reflusso gastroesofageo e quanto a lungo il PH esofageo sia acido. (inferiore a 4). 
Tale valutazione si fa con la PHmetria delle ventiquattr'ore posizionando un elettrodo 5 cm al di sopra dello sfintere esofageo inferiore e monitorando per la durata delle 24 ore il pH esofageo: sono considerati episodi di acidità esofagea quegli episodi nel quale il pH scende al di sotto del quattro, fino ad un centinaio di epodi al giorno possono considerarsi non patologici; durante il monitoraggio è essenziale che il paziente annoti quello che fa durante la giornata, per escludere gli abbassamenti di PH non dovuti ad alterazioni patologiche ma reattivi ad azioni del paziente: ad es. l'abbassamento del PH dopo assunzione di caffè è da considerarsi normale.  Le manifestazioni cliniche dipendono dalla frequenza e dall’entità degli episodi, entità intesa sia come durata dell’episodio che come quantità e qualità del materiale refluo, ed anche dai meccanismi di compenso come l’efficienza della clarence esofagea (che riporta nello stomaco il materiale refluo) e della salivazione (la saliva neutralizza gli acidi poichè ha un PH tra 6.4 e 7.4 e contiene bicarbonati che fanno da tampone). La manifestazioni cliniche consistono essenzialmente pirosi e reflusso (inteso come risalita in bocca). La pirosi è un dolre urente, il classico bruciore di stomaco. Il dolore però può avere anche altre caratteristiche, raramente ad es. può anche essere simil-anginoso e simulare un infarto. Altri sintomi che posso presentarsi sono eruttazione, nausea e vomito, alterazioni del gusto, scialorrea (aumento della salivazione come meccanismo di compenso) a cui possono aggiungersi segni e sintomi delle complicanze come l’esofagite, il Barrate e l’aspirazione di materiale refluo nell’albero bronchiale. Nella malattia da reflusso gastroesofageo, l’acido che refluisce, oltre al fastidioso bruciore, può causare nel tempo delle alterazioni della mucosa esofagea. 
L'acido che rifluisce è infatti un insulto per la mucosa che attiva dei meccanismi di difesa infiammatori andando incontro ad esofagite. 
L’esofagite è inizialmente lieve, caratterizzata da iperemia della mucosa e piccoli infiltrati infiammatori, con il proseguire dell’insulto acido può diventare una esofagite erosiva con la comparsa di ulcerazioni sanguinanti che possono determinare una emorragia digestiva, generalmente una emorragia lieve e non avvertita dal paziente ma che quando di lunga durata causa anemizzazione. 
I processi di riparazione del danno possono causare fibrosi con restringimento del lume esofageo e stenosi peptiche. 
Per resistere all'insulto acido la mucosa inoltre può trasformarsi con sostituzione del normale epitelio pluristratificato esofageo in epitelio di tipo colonnare caratteristico degli altri fatti dell’apparato digerente. Tale alterazione proliferativa è nota come esofago di Barrett ed una alterazione displastica che può evolvere verso il carcinoma esofageo. La terapia della malattia da reflusso gastroesofageo prevede inanzitutto delle misure di carattere generico ed il cambio delle abitudini di vita. E consigliato una diminuzione del peso corporeo (nelle persone in sovrappeso ovviamente), astensione dall’alcool, astensione dal fumo, evitare cibi potenzialmente reflussogeni (caffè, cioccolata, menta etc …) evitare abbuffate (uno stomaco stracolmo favorisce il reflusso) evitare di mangiare prima di andare a dormine (il pasto dovrebbe essere consumato almeno 2 ore prima di coricarsi). Il trattamento farmacologico si avvale di diversi presidi farmacologici. La cisapride (agonista serotoninergico del recettore 5-HT4) aumenta il tono dello sfintere esofageo inferiore ed aumenta la volocità di svuotamento dello stomaco contrastando i meccanismi patologici responsabili del reflusso. Ci sono poi farmaci che neutralizzano l’acidità quali antiacidi e alginati e farmaci che inibiscono la produzione di acidi come anti-H2 ed inibitori di pompa protonica (IPP). La scelta del trattamento farmacologico è riservata ai casi sintomatici e serve a contrastare il fastidioso bruciore di stomaco e a prevenire l’insorgenza di esofagite. La categoria di farmaci più efficiente nel ridurre e sintomi e nel prevenire le complicanze è quella a base di IPP (omeprazolo). Quando fallisce il trattamento con inibitori di pompa protonica si può ricorrere a terapie endoscopiche e/o chirurgiche. Il trattamento chirurgico è rivolto ai casi di malattia da reflusso gastro esofageo severi e complicati, nei non responders alla terapia farmacologica, nei paziente non aderenti alla terapia ed in quelli con difetti anatomici importanti che compromettono la continenza. Il trattamento endoscopico prevede il rinfornzo dello sfintere esofageo inferiore tramite radiofrequenze od iniezione di alcune sostanze che aumentano la rigidità dello sfintere (e quindi la continenza). La chirurgia consiste invece nel correggere eventuali difetti anatomici (in caso ad es. di ernie notevoli), di plastiche antireflusso e di rinforzo dello sfintere a mezzo di plicature o fundoplicatio (utilizzare il fondo dello stomaco per rinforzare l’apparato sfinteriale. Alcuni interventi chirurgici vanno eseguiti a cielo aperto ed altri possono essere eseguiti endocsopicamente. ESOFAGITE Per esofagite si intende l’infiammazione della mucosa esofagea, con iperemia, congestione ed edema della mucosa cui si possono associare lesioni erosive superficiali e/o ulcere. Nelle forme croniche e di lunga durata si aggiungono componenti riparative di tipo fibrotico che possono condurre anche a stenosi cicatriziali. La causa più frequente di esofagite è la malattia da reflusso gastroesofageo, ma l’eziopatogenisi dell’esofagite può essere anche riconducibile ad infezioni (candida, HSV, CMV etc.), sostanze irritanti (alcool, fumo ma anche bevande troppo calde o troppo fredde) o più francamente lesive come i caustici (esofagite da caustici), uremia e radiazioni. Le caratteristiche della mucosa esofagitica presentano alcune differenze in base all’eziologia. L’esofagite da reflusso è una esofagite di tipo cronico, secondaria alla malattia da reflusso gastro esofageo (link) dove l’infiltrato infiammatorio presenta anche una componente esonofila, c’è iperplasia degli strati basali con ispessimento della mucosa che può andare incontro con il tempo a lesioni erosive ed ulcerative, stenosi cicatriziali, displasie, e sostituzione del normale epitelio pavimentoso pluristrativicato in epitelio colonnare (esofago di Barret). Le esofagiti infettive presentano alcune alterazioni mucosali particolari in base al tipo di agente infettivo: ad es. nelle infezioni da Herpes Virus si riscontrano le classiche lesioni vescicolari delle infezioni mucosali erpetiche, in quelle da candida si riscontrano le caratteristiche pseudomembrane, spesso accompagnate da lesioni di tipo ulcerativo. Le esofagiti da caustici sono acute e più gravi in relazione alla maggior lesività delle sostanze che vengono in contatto con la mucosa esofagea, è per tanto molto evidente lo estato edematoso ed eritematoso con ulcere, spesso sanguinanti e talora perforanti. Quando e se vengono risolte lasciano reliquati cicatriziali di tipo fibrotico evidenti e spesso stenosanti. Le ingestioni a scopo suicidario sono molto gravi e spesso estese dalla bocca allo stomaco, non solo all’esofago e rappresentano una emergenza, quelle accidentali sono spesso più limitate, il paziente sputa quello che ha ingerito e le lesioni sono spesso limitate alla bocca ed all’esofago cervicale. La diagnosi di esofagite è endoscopica, con il riscontro delle alterazioni infiammatorie della mucosa. (sulla base delle quali è possibile anche identificare l’eziologia dello stato infiammatorio). Sulla base del rilievo endoscopico possiamo distinguere Esofagite lieve: ievidenza di infiammazione lieve con edema ed eritema, infiltrato infiammatorie epiteliale con iperplasia basale in assenza di lesioni significative Esofagite erosiva: l’iperemia è molto evidente, la mucosa è fragile e friabile e sono presenti lesioni erosive e/o ulcerative a potenziale emorragico con eventuali segni di sanguinamento in atto o pregressi. Stenosi peptica: al danno infiammatorio si aggiunge quello cicatriziale con fibrosi che determina stenosi del lume. Esofago di Barrett: l’insulto infiammatorio prolungato provoca alterazioni della normale architettura mucosale con sostituzione dell’epitelio pavimentoso pluristratificato dell’esofago con epitelio metaplastico colonnare. E’ da considerarsi a tutti gli effetti una lesione displastica precancerosa, che aumenta il rischio di insorgenza di un adenocarcinoma esofageo. In base all’entità delle lesioni infiammatorie l’esofagite può essere suddivisa in 4 gradi secondo la classificazione di Savory Miller Grado I: edema con erosioni non confluenti Grado II: erosioni confluenti ma non di tutta la circonferenza esofagea Grado III: erosioni confluenti estese a tutta la circonferenza Grado IV: ulcerazioni e/o stenosi peptica e/o esofago di Barret Alcuni rilevi endoscopici sono anche patognomici di alcune eziologie come ad esempio le vescicole dell’infezione erpetica o le pseudomembrane della candida. Le esofagiti infettive richiedono ovviamente terapia specifica rivolta all’eliminazione dell’agente patogeneo. Le esofagiti da caustici sono in genere gravi, rappresentano spesso una emergenza necessitando di intervento di asportazione del tratto leso e di ricanilizzazione. L’esofagite secondaria a malattia da reflusso invece necessita degli accorgimenti diagnostici e terapeutici già visti in merito alla malattia da reflusso gastro-esofageo, cui si rimanda. Esofago di Barret L’esofago di Barret è un particolare lesione displastica della mucosa esofagea, caratterizzata da sostituzione del normale epitelio pluristratificato in epitelio colonnare metaplastico. L’esofago di Barret è da considerarsi una lesione precancerosa che aumenta il rischio di adenocarcinoma (evoluzione verso il carcinoma in una misura di circa il 10%) L’esofago di Barret insorge in seguito a prolungato insulto acido della mucosa esofagea ed è una complicanza della malattia da reflusso-gastro. In teoria l’esofago di Barret, sarebbe una risposta adattativa volta a preservare l’integrità mucosa: in risposta ad prolungato insulto, la riepitelizzazione della mucosa avviene a partire da cellule totipotenti che danno origine a cellule cilindriche (epitelio colonnare) che sono più resistenti all’insulto acido. Anche altri tipi di patologia esofagea possono causare esofago di Barret ma tale evenienza è estremamente rara L’esofago di Barret è definito come la presenza di mucosa con epitelio cilindrico al di sopra della linea Z (giunzione gastro-esofagea) La diagnosi è endoscopica: l’individuazione di una mucosa color salmone interposta tra la mucosa rosa pallido dell’esofago e marrone chiaro dello stomaco. Lo stacco cromatico può non essere evidente, l’esofago di Barret può essere circonferenziale, o a strisce (lingue che partono dalla linea Z che si estendono verso l’alto) ed all’interno dell’esofago di Barret possono essere presenti anche aree di epitelio normale. L'esofago di Barret viene distinto in short o long a seconda dell’estensione superiore inferiore ai 3 cm; dal punto di vista istopatologico, a seconda del tipo di epitelio che va a sostituire il normale epitelio esofageo, può essere di tipo gastrico, cardiale o intestinale. Secondo gastroenterologia L’epitelio metaplasico è esclusivamente di tipo intestinale e analogamente a quello gastrico può essere classificato in: istologia Istochimica Metaplasia intestinale di tipo I (MI completa tipo piccolo intestino) Cellule colonnari (non secernenti, mature,assorbenti) cellule goblet Mucine neutre PAS+ sialomucine Metaplasia intestinale tipo II (MI incompleta tipo grosso intestino) Cellule colonnari (secernenti, mature, non assorbenti) cellule goblet Mucine neutre PAS+ Sulfomucine Sialomucine + sulfomucine Metaplasia intestinale tipo III (MI immatura, tipo grosso intestino) Cellule colonnari (secernenti, immature, non assorbenti) cellule goblet Sulfomucine Sialomucine + sulfomucine sindrome di mallory-weiss La Sindrome di Mallory-Weiss è una sindrome, frequente negli alcolisti, caratterizzata da lacerazioni longitudinali della mucosa dell’esofago a livello della giunzione esofago gastrica causate da conati di vomito ripetuti. Queste lacerazioni possono causare dei sanguinamenti (il 10% dei sanguinamenti del tratto digerente superiore son da Mallory-Weiss), in genera modesti, più raramente possono dare anche ematemesi massiva. Varici esofagee L’esofagografia DC evidenzia piccoli cordoni serpiginosi che determinano difetti di riempimento nodulari multipli (aspetto a legno tarlato) che si modificano con la portata ematica e le fasi del respiro. Le varici possono essere ben analizzate anche tramite eco-edoscopia con tecnica doppler.
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