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Ipoparatiroidismo

L’ipoparatiroidismo è quella patologia caratterizzata da deficit di paratormone (PHT) ed è sostenuta da una riduzione della funzione delle paratiroidi che può essere causata da lesioni chirurgiche o vascolari, da difetti congeniti (agenesia o disgenesia), da patologie autoimmuni (isolate o nel contesto di sindromi polighiandolari autoimmuni), ipomagnesimia (il mg è un elemento importante per il funzionamento delle paratiroidi), ma anche per cause renali e intestinali. Il deficit di paratormone, determina una riduzione dei livelli di calcio con ipocalcemia, determina anche altre alterazioni:

• ipocalcemia per i suoi effetti a vari livelli sul bilancio calcico (intestino, osso e rene)
• ridotta attività osteoclastica causa, oltra ad una ridotta mobilizzazione di calcio dalle ossa, anche una ridotta mobilizzazione di fosfati e bicarbonati
• ridotta attività renale determina una riduzione dell’attivazione della vitamina D e per effetto su escrezione e riassorbimento tubolare si determina una incremento della calciuria (aumentata escrezione di calcio), un iperfosforemia (aumentato riassorbimento di fosfati) ed alcalosi (ridotta escrezione di bicarbonati).

I segni e sintomi sono per tanto quelli della ipocalcemia con un maggior evidenza dei sintomi da deposizione di calcio per formazione di sali con il fosforo, a cui si aggiungono quelli dell’alcolosi e, per la presenza di calciuria aumenta anche la possibilità di calcolosi renale.

Cardini della diagnosi sono l’ipocalcemia e la riduzione di PTH a cui va sempre associata la valutazione della magnesemia per distinguere le forme di ipotparatiroidismo per danno delle paratiroidi dalle forme di ipoparatiroidismo funzionale (dove le paratirodi funzionano ma non producono ormone per mancanza di mg).

La terapia sostitutiva con PHT non si fa quasi mai poiché scatena spesso e volentieri delle reazioni allergiche, si somministrano come terapia sostitutiva calcio e calcitriolo.

Simile all’ipoparatiroidismo è lo pseudoipoparatiroidismo dove il PTH è presente ma non svolge la sua funzione per resistenza periferica. Sono alterazioni recettoriali che non consentono al PTH di interagire con i suoi recettori e di svolgere le sue funzioni.
La clinica è sovrapponibile a quella dell'iperparatiroidismo, la ddiferenza sta nel fatto che nello pseudoipoparatiroidismo il PTH è elevato e si ha una iperplasia compensatoria delle paratiroidi che provano vanamente ad incrementare la produzione di PHT.