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Ipocalcemia


L’ipocalcemia è quella condizione in cui i livelli ematici di calcio scendono sotto 8.5 mg/dl, gli effetti dell’ipocalcemia variano a secondo di quanto al di sotto di 8.5 scende e di quanto rapidamente cala.

Le cause di riduzione dei livelli del calcio (come del resto per la riduzione di qualsiasi altra cosa sono correlate fondamentalmente a 3 tipi di eveniti: ne entra poco, ne viene consumato troppo, ne viene eliminato troppo.
La riduzione dei livelli di calcio correlata solo ed esclusivamente al calcio è piuttosto rara, spesso dipende da uno dei suoi regolatori (paratormone, calcitonina, vitamina D).
Il "ne entra poco" per carenze dietiche è piuttosto raro, visto che ci sono ampie riserve ossee che vengono mobilizzate per mantenere la calcemia a livelli accettabili, il ne entra poco per malassorbimento già è più plausibile ma in questo caso vede la compartecipazione della vitamina D, dove il malassorbimento vitaminico e la riduzione dell’attività della vitamina D giocano un ruolo di primo piano nella riduzione del calcio.
Il “ne viene eliminato troppo” anche qui l’eccessiva eliminazione renale di solo calcio e rara e può essere legata a tubulopatie con perdita di calcio, ma più spesso la patologia renale determina anche un deficit di attivazione della Vitamina D (l’ultima reazione di idrossilazione con produzione del 1,25-diidrocolecaciferolo che la vitamina D attiva avviene infatti a livello renale); e la riduzione dell’attività della vita D giocano un ruolo di primo piano nella riduzione del calcio.
I deficit della vitamina D oltre che per malassorbimento ed insufficienza renale possono essere sostenuti anche da riduzione della produzione cutanea (anziani, ridotta esposizione UV, patologie dermatologiche), ridotta produzione epatica di 25-idrocolecalciferolo (la prima idrossilazione avviene a livello epatico) in corso ovviamente di patologie epatiche, in quelle con colestasi, oltre alla ridotta attivazione epatica si ha anche una carenza di sali biliari con conseguente riduzione dell’assorbimento intestinale.
L’aumentato consumo di calcio è dovuto all’esaltazione dei processi che consumano calcio. L’esaltazione dell’attività osteoblastica è frequente nella patologia oncologica dove, oltre ai tumori primari dell’osso bisogna considerare anche le metastasi osse (molti tumori infatti metastatizzano all’osso) con esaltazione dei processi osteoblastici.
La saponificazione dei grassi anche richiede il calcio quindi la patologia come ad es. la pancreatite acuta che aumentano gli ac. grassi liberi che chelan il calcio, determinando un aumento del consumo di calcio.
L’iperfosforemia anche causa una riduzione del calcio per aumentato consumo con formazione di sali di calcio e fosforo ma soprattutto per una attivazione del PHT, che aumenta in caso di eccesso di fosforo.

Il paratormone (PHT) è un ormone prodotto dalle paratiroidi, che regola a vari livelli il bilancio calcico (intestino, osso e rene) ed un suo deficit assoluto o relativo causa ipocalcemia.
Per deficit assoluto si intende la mancanza del PHT per ipoparatiroidismo, patologia in cui le paratorioidi producono poco o nullo PHT; per deficit relativo si intende invece una resistenza periferica al PHT causata da alterazioni recettoriali (il PHT c’è ma non riuscendo ad interagire con i recettori non riesce a svolgere la sua funzione).

Gli effetti dell’ipocalcemia dipendono dall’entità dell’ipocalcemia, dalla durata e della rapidità con cui si instaura.

L’ipocalcemia acuta si verifica per riduzioni dei livelli di calcio che avvengono rapidamente.
Le manifestazioni cliniche compaiono quando i livelli di calcemia scendono al di sotto di 7.5 mg/dl e sono in massima parte correlati ad un aumento dell’eccitabilità neuromuscolare.
Quando arriva a valori di 4 mg/dl si ha tetania e poi morte nel giro di poco tempo.
Per riduzioni più modeste, prima dei distrurbi muscolari, compaiono parestiesie e cefalea.

Gli spasmi muscolari interessano prima la muscolatura striata, poi anche quella liscia.
Le contrazioni della muscolatura striata possono determinare delle posture caratteristiche: agli arti superiori si ha adduzione del braccio con flessione dell’avambraccio e del polso, mano da ostetrico (adduzione del pollice, flessione delle metacarpofalangee ed estensione delle interfalangee), cifosi dorsale (dorso arcuato) ed iperestensione degli arti inferiori, talvolta anche con spasmo plantare (piedi atteggiati in flessione plantare).
Quando viene coinvolto anche il muscolo liscio si ha disfagia (vie digestive superiori), asma (muscolatura liscia bronchiale) colica biliare (contrazione dello sfintere di Oddi).
A livello del cuore l’ipereccitabilità neuromuscolare può causare delle artmie, anche fatali.
A livello del SNC l’ipereccitabilità neuronale può determinare la comparsa di crisi epilettiche.
Per riduzioni lievi della calcemia si può avere una tetania non evidente, definita latente ed evidenziabile da manovre semiologiche: la percussione del nervo faciale determina una rapida contrazione dell’emivolto (segnodi Chvostek) e la compressione brachiale con sfingomanometro determina la comparsa di mano da ostetrico (segno di Trousseau).

L’ipocalcemia cronica invece si instaura lentamente, per minime riduzioni il paziente non presenta disturbi.
I primi disturbi a comparire sono a carico del SNC con labilità emotiva e sintomo depressivi.
I sintomi muscolari da ipereccitabilità sono invece più lievi e consistenti in parestesie e crampi fugaci.
Con il tempo compaiono invece manifestazioni da deposizione di sali di calcio: a livello dei gangli della base si possonono avere sintomi simil-parkinsoniani; a livello del cristallino cataratta e a livello dei tendini nodularità palpabili o addirittura visibili.
La cute si presenta secca, atrofica e tendente alla desquamazione, con rarefazzione dei peli ed unfhie fragili e deformate.
I denti presentano alterazioni dello smalto e della dentina con striature giallastre.
A livello cardiaco si verificano turbe del ritmo di ipo ipocinetico (allungamento del QT).
Per riduzione della sintesi di ac. biliari ed enzimi pancreatici possono presentarso sindromi da malassorbimento.

La valutazione del paziente inizia come sempre dall'anamensi.
E’ importante l’anamensi soprattutto alimentare che può evidenziare dei deficit dietetici di calcio e vitamina D o storia di alcolismo.
Quindi esami ematochimici con valutazione di calcemia e fosforemia.
Importante poi è la diagnosi eziologica per identificare la causa e risolverla: quindi dosaggio del PTH (paratiroidi), indici di funzionalità renale (insuficienza renale), vitamina D, magnesio (ipomagnesemia).
Altri aspetti da considerare sono gli effetti della riduzione del calcio nell’orgnaismo e quindi importanti anche valutazione ellettromiografica che svela la presenza di riduzione della soglia di eccitabilità, ECG per valutazione del cuore (allungamento del QT e presenza di aritmie ipocinetiche).

La terapia prevede la rimozione della cuasa quando possibilie e la somministrazione di Vitamina D e sali ci calcio per compensare il deficit.
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