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Iperlipidemie
(Ipercolesterolemia ed Ipertrigliceridemia)

L’eccesso di lipidi nel sangue è un fattore di aterogenicità che conduce alla produzione di placche ateronomasiche, aumentando il rischio vascolare, soprattutto quello coronarico!
Con il termine iperlipidemia si intende un aumento dei livelli plasmatici dei lipidi, secondarie ovviamente ad alterazioni delle lipoproteine.
Si distinguono in ipercolesterolemie, quando aumenta il colesterolo, ipertrigliceridemie quando aumentano i trigliceridi e miste quando aumentano entrambi.

Lipidi	Valori Ottimali	Valori Normali		Valori Patologici
Trigliceridi	< 150	150-199		≥ 200
Colesterolo Totale	< 200	200-239		> 240
LDL	< 100	100-159		≥ 160
HDL	> 60	Uomo 41-59	Donna 51-59	Uomo ≥ 40	Donna ≥ 50

Le iperlipidemie vengono distinte in primarie o secondarie, con le primarie che sono dovute a difetti, su base genetica delle lipoproteine e secondarie, causate da altre patologie che interferiscono con il metabolismo lipidico e con le lipoproteine.

Tra le forme di iperlipedimia primaria le più importanti sono:

• Ipercolesterolemia familiare monogenica: si caratterizza per la presenza di una mutazione, a trasmissione autosomica dominante a carico dei recettori delle LDL che persistono in circolo e danno origine al processo aterogenico ed alla formazione di xantomi cutanei e tendinei. Nella forma omozigote la patologia si presenta precocemente con livelli di colesterolo molto elevati già dalla nascita ed un notevole rischio cardiovascolare. Nelle forme eterozigotiche un gene funzionante che produce un po’ di recettore c’è e quindi un po’ di LDL vengono rimosse e ne restano in circolo di meno, la clinica si manifesta più tardivamente ma l’aumento del colesterolo è pronunciato lo stesso, così come l’aterosclerosi e gli xantomi ed il rischio cardiovascolare.
• Ipercolesterolemia familiare poligenica: è la forma più frequente di ipercolesterolemia (85% dei casi), viene anche definita sporadica poiché il meccanismo patogenetico non è solo correlato alla familiarità. Ci sono alterazioni poligeniche che conferiscono una maggiore suscettibilità allo sviluppo del’ipercolestorlemia, alla quale contribuiscoo anche condizioni ambientali (come la dieta). Mancano le manifestazioni xantomatose, ma c’è aterosclerosi e rischio cardiovascolare.
• Ipertrigliceridemia familiare: si caratterizza per un deficit del catabolismo delle VLDL che conduce ad un incremento delle VLDL, raramente anche dei chilomicroni. L’innalzamento dei trigliceridi è tardivo (in età adulta), spesso moderato ed asintomatico, ma può peggiorare con eventi precitpitanti quali insorgenza di diabete, alcool, estrogeni.
• Iperchilomicronemia: è patologia caratterizzata dalla carente attività della lipoproteinlipasi (LPL) che delipida i chilomicroni, che così si accumulano in circolo. Il deficit della LPL può essere dovuto ad alterazioni della LPL stessa o della Apo CII che è un coofattore essenziale per il funzionamento della LPL. I chilomicroni in eccesso giungono al pancreas dove sono sottoposti all’azione delle lipasi pancreatiche. Il passaggio pancreatico dei chilomicroni attraverso i capillari pancreatici ne può determinare occlusione con necrosi e quadri ricorrenti di pancreatite.

Le iperlipidemie secondarie sono quelle causate da altre patologie che interferiscono con il metabolismo lipidico, tra esse le più importanti sono:

• Dislipidemia diabetica: esistono due tipi di diabete, il diabete di tipo I caratterizzato da una carenza di insulina (distruzione delle B cellule pancreatiche) ed il diabete di tipo due definito anche alimentare, dove accanto alla iperglicemia c’è anche insulino resistenza. Nel diabete di tipo 1 la carenza di insulina determina uan riduzione dell’attività della LPL con ridotto catabolismo dei VLDL e chilomicroni con aumento dei trigliceridi. Nel diabete di tipo II l’insulino resistenza e l’iperinsulinemia determinano una attivazione della liposisi con liberazione di NEFA (acidi grassi non esterificati) che a livello epatico vengono trasformati in trigliceridi e aumenta la produzione di VLDL (che diventeranno poi LDL) e si ha contestualmente una riduzione delle HDL utilizzate per portare i grassi generati dalla lipolisi dalla periferia al fegato. Meccanismo analogo si verifica nell’obesità.
• Dislipidemia ipotiroidea: in corso di ipotiroidismo si ha un innalzamento sia del colesterolo che dei trigliceridi dovuti a riduzione del catabolismo delle LDL, a riduzione dell’attività della LPL e in via indiretta anche all’obesità propria dell’ipotiroideo.
• Dislipidemia surrenalinica: si verifica in corso di Sindrome di Cushing per incremento dei glucocorticoidi e resistenza insulinica con aumento sia dei trigliceridi che del colesterolo
• Dislipedia somatotropica: si verifica in caso di eccesso di GH per insulinoresistenza
• Dislipidemia estrogenica: si verifica in quelle aptologie con incremento di estrogeni che sono in grado di incrementare sia la sintesi epatica delle VLDL che il loro catabolismo periferico con un aumento dei trigliceridi.
• Dislipidemia da causa renale: le patologie renali, soprattutto la sindrome nefrosica e la IRC possono essere anche’esse responsabili del’aumento delle VLDL (uremia, albuminuria)
• Dislipidemia colestasica: la colestasi determina reflusso di colesterolo e fosfolipidi nel sangue con aumento della colesterolemia e possibile comparsa anche di xantomi.
• Dislipidemia da alcolismo: l’etanolo inibisce l’ossidazione epatica degli acidi grassi che vengono esterificati in trigliceridi ed aumenta la produzione di VLDL
• Dislipidemia da farmaci: è causata da farmaci in grado interferire con il metabolismo dei grassi e delle lipoproteine (es. betabloccanti e diuretici)

L’esercizio fisico giova molto alla iperlipidemie in quando dertermina un calo di peso, abbassamento della pressione arteriosa, incremento dele HDL e riduzione della LDL
Per quanto riguarda la terapia farmacologica si possono utilizzare sequestranti biliari, fibrati e statine.

• I sequestranti biliari (colestiramina) agiscono sul circolo entero-epatico, impedendo il riassorbimento dei grassi immessi in intestino attraverso la bile. Abbassano le LDL.
• I fibrati (fenofibrato, bezafibrato) agiscono a livello epatico incrementando la produzione di HDL e riducendo quella dei trigliceridi.
• Le statine inibiscono la sintesi del colesterolo agendo sulla idrossimetilglucaril-CoA reduttasi (HMG-CoA reduttasi) c’è quindi un abbassamento dei livelli totali del colesterolo, inducono inoltre una aumento dei recettori per le LDL con un aumentata clarence delle LDL, riducono anche le VLDL di produzione epatica, stabilizzano le placche ateronomasiche, mentre non hanno effetto sul HDL che è il colesterolo buono. Possono però avere effetti collaterali, soprattuto epatici e gastrointestinali, prima della somministrazione è opportuna una valutazione della funzionalità epatica.
  
  
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