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Nefropatia Diabetica


La nefropatia diabetica è una complicanza renale del diabete mellito, complica circa la metà dei quadri di diabete mellito di tipo I ed il 20% dei quadri di diabete mellito di tipo 2; è una delle cause più frequenti di sindrome nefrosica dell’adulto e dell’insufficienza renale terminale, circa 1/3 dei dializzati sono diabetici.
La nefropatia diabetica è considerata una complicanza microangiopatica del diabete poiché il primum movens del danno renale sono le alterazioni vascolari, ma concorrono allo sviluppo della nefropatia anche la glucotossicità su cellule renali e componenti della matrice e l’ipertensione glomerulare.
Le alterazioni fisiologiche responsabili del danno renale sono l’alterazione dell’emodinamica renale e la deposizione di matrice mesangiale.
Inizialmente si ha un aumento della velocità di filtrazione glomuerulare con rigonfiamento dei reni che è identificabile ecograficamente con aumento di volume dei reni.
L’aumenta velocità di filtrazione, accompagnata dall’aumentata permeabilità glomerulare determina un maggior passaggio di acqua e soluti attraverso le membrane.
Il glucosio che passa viene riassorbito a livello dei tubuli prossimali in un meccanismo di cootrasporto con il sodio, la ritensione di sodio e glucosio determina espansione della volemia ed aumento pressione arteriosa sistemica; i recettori di stiramento atriali (cuore) determinano incremento della produzione del peptite natriuretico atriale con conseguente vasodilatazione dell’arteriola afferente che aumenta la sua portata e quindi l’afflusso.
Il riassorbimento del sodio a livello del tubulo prossimale fa si che arrivi poco sodio a livello della macula densa che viene recepito come un abbassamento della pressione arteriosa (che però in realtà non c’è) e stimola le cellule dell’apparato ixutaglomerulare alla produzione di renina con attivazione del sistema renina angiotensina, aumento della pressione arteriosa e costrizione dell’arteriola efferente.
Entrambi i meccanismi (peptite natriuretico atriale e renina) determinano aumento della pressione glomerulare.
Si ricorda che la pressione glomerulare dipende dalla differenza tra il tono della arteriola afferente e di quella efferente.
Vasodilatazione dell’afferente (quella che entra) e vasocsotrizione dei quella efferente (quella che esce) aumentano la pressione glomerulare.
Le alterazioni dinamiche pongono le componenti tissutali ad un iper lavoro e a logorio che conducono a perdita di funzione e meccanismi adattativi inefficaci di tipo ipertrofico.
Contestualmente alle modificazioni emodinamiche si hanno alterazioni cellulari e della matrice extracellulare connessa all’iperglicemia.
L’eccesso di glucosio è tossico per le cellule tramite diversi meccanismo (via dei pioli con produzione di sorbitolo, produzione di radicali liberi dell’ossigeno, attivazione della proteinchinasi C e produzione di AGE (Advanced Glycation End-products i prodotti finali della glicosilazione avanzata sono macromolecole glicosilate). Il glucosio sempre a mezzo glicosilazione determina anche alterazioni qualitative e quantitative della matrice extracellulare interferendo con produzione, deposizione ed archittettura di collageno e proteoglicani.
Come in tutti i tessuti matrice extracellulare e cellule sono estremamente dipendi l’uno dall’altro: le cellule producono la matrice e la matrice è un sopporto indispensabile per la funzione cellulare. Per tanto alterazioni cellulari e della matrice si influenzano vicendevolmente.
Tali alterazioni tissutali mutualmente connesse tra di loro, a loro volta determinano alterazioni emodinamiche che a loro volta determinano alterazioni tissutali.
Il meccanismo una volta istauratosi e diventato irreversibile procede inesorabilmente verso la sindrome nefrosica ed in ultimo verso l’insufficienza renale terminale.
La prima alterazione anatomopatologica è l’ispessimento della membrana basale glomerulare, cui consegue glomerulo sclerosi diffusa o nodulare. La nodulare è caratteristica e nota anche come malattia di Kimmelstiel-Wilson.
Accanto alle lesioni glomerulari (ispessimento e sclerosi) ed a quelle mesangiali (espansione del mesangio) si possono presentare anche aterosclerosi delle arteriole afferente ed efferente, fibrosi interstiziale ed atrofia tubolare.
Le prima alterazione funzionale è un aumento della VFG fino a 160 ml/min con aumento di volume del rene ed incremento della permeabilità.
L’incremento della permeabilità determina una microalbunuria, dapprima transitoria, correlata a sforzi fisici, poi costante.
Si assiste quindi ha una progressiva riduzione della VFG e ad un aumento della proteinuria.

In base alla gravità viene distinta in 4 stadi:
La nefropatia diabetica risente negativamente anche di altri fattori di rischio e si aggrava in presenza di abitudine al fumo, dislipidemie, ipertensione.
E’ importante la prevenzione tramite accurato controllo glicemico, terapia idonea, aderenza del pz alla terapia e monitoraggio del controllo glicemico tramite periodica valutazione dell’emoglobina glicosilata che deve essere inferiore a 7.5%.
La prevenzione primaria prevede cambiamenti nello stile di vita con astensione dal fumo, perdita di peso, riduzione dell’apporto alimentare di grassi sale e proteine ed ove necessario correzione farmacologica del profilo lipidico e della pressione arteriosa.
Il pazienti affetti da diabete dovrebbero essere sottoposti annualmente a controllo delle urine alla ricerca di micoralbuminuria.
L’ipertensione arteriosa può essere presente prima dello sviluppo della nefropatia, in condizione di comorbilità con il diabete, come ad esempio nella sindrome metabolica. Ma anche ove non fosse presente prima del danno renale, compare per attivazione del sistema renina angiotensina: quindi il danno renale determina ipertensione, l’ipertensione agrava il danno renale che a sua volta aggrava ancora l’ipertensione, istaurando così un circolo vizioso.
Nei pazienti con nefropatia diabetica si associa quindi sempre la terapia antiipertensiva a quella ipoglicemizzante, anche i pazienti normotesi.

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