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Surrene ed ormoni surrenalinici

mineralcorticoidi (aldosterone)
glucocorticoidi (cortisolo)
androgeni surrenalinici (DHEA e DHEA-S)

I surreni (o ghiandole surrenaliniche) sono organi pari (il che vuol dire che sono due, uno per lato) che come intuibile dal nome si trovano alloggiati sopra i reni.

I surreni sono divisi in due zone:

• midollare, centrale, che, sotto controllo del sistema nervoso, produce adrenalina e noradrenalina
• corticale (o corteccia), periferica che, sotto controllo del sistema endocrino, produce e secerne minerlacorticoidi, glucocorticoidi ed androgeni.

La corteccia surrenale è a sua volta divisa in tre zone

• Glomerulare che produce mineralcorticoidi ed è sotto il controllo del sistema renina-agiotensina
• Fascicolata che, sotto stimolo del ACTH, produce glucocorticoidi
• Reticolata che, sotto stimolo del ACTH, produce piccole quantità di ormoni sessuali, soprattutto androgeni ed in minima parte estrogeni.
  Anche nelle donne! Si ricorda che nel sesso femminile poi gli androgeni surrenalici vengono convertiti a livello periferico in estrogeni.

I mineralcorticoidi (come intuibile da quel mineral nel nome) regolano il bilancio minerale e quindi l’equilibrio idrosalini. Il mineral corticoide più importante è l’aldosterone che determina a livello renale riassorbimento di sodio (viene scambiato tramite pompe con potassio ed idrogeno che passano nelle urine). Il riassorbimento di sodio determina anche un maggior assorbimento di acqua con aumento della volemia e della pressione.
La secrezione dell’aldosterone aumenta quindi quando c’è ipotensione e/o ipovelemia e tende a correggerle riassorbendo sodio ed acqua.
Quando diminuisce la perfusione renale per ipovolemia o ipotensione le cellule iuxatglomerulari del rene producono renina che converte l’angiotensinogeno di produzione epatica in angiotensina I che viene poi convertita, soprattutto a livello dei capillari polmonari in angiotensina II.
L’agiotensina II è un potente vasocostrittore (quindi aumenta la pressione) è stimola il surrene a produrre aldosterone con conseguente ritenzione di acqua e sodio. L’aldosterone ha anche effetto sul SNC facendo aumentare la sete e l’appetito per il salato.
Oltre ad ipovolemia ed ipotensione tale meccanismo può essere attivato anche dall’ortosimpatico.

I glucocorticoidi (come intuibile da quel gluco nel nome) regolano il metabolismo dei carboitrati; ma non soltanto, hanno effetti anche sui metabolismi di grassi e proteine e sul sistema immunitario.
Il glucocorticoide più importante è il cortisolo, la cui secrezione è stimolata dalla secrezione ipofisiaria di ACTH che a sua volta è stimolato dalla produzione ipotalamica di CRH ma anche da vasopressina e stimoli nervosi.
La funzione glicoattiva del cortisolo è quella di aumentare la glicemia e viene esplicata agendo a differenti livello. IL cortisolo stimola la gluconeogensi epatica, riduce la sitnesi proteica muscolare, ha effetti catabolici e stimola la lipolisi in modo da rendere disponibili per la sintesi di glucosio anche aminoacidi, glicerolo ed ac. grassi.
Il cortisolo ha anche una azione antinfiammatoria (inibizione della fosfolipasi A) deprimendo la risposta immunitaria.
Il cortisolo ha anche effetto ipocalcemizzante, riducendo l’assorbimento intestinale di calcio e favorendo la sua escrezione urinaria.
Il cortisolo agisce anche a livello cardiovascolare con incremento del tono arteriolare (aumento di pressione artesiosa) e con effetto inotropo positivo sul cuora (aumento della gittata cardiaca).

Gli androgeni surrenalinici sono il DHEA (deidropiandrosterone), il più abbondante ormone stiroideo circolante, ed il suo metabolita DHEA-S (androstedione), che sono prodotti anche dalle gonadi e che vanno incontro a trasformazione periferica in testosterone ed estrogeni, responsabili della funzione sessuale e delle caratteristiche fenotipiche di genere.

Le ghiandole surrenaliniche sono stimolate positivamente dall’ormone corticotropo (ACTH) di produzione ipofisiaria che stimola il trofismo ghiandolare e la produzione di ormoni.
Strettamente correlata alla secrezione ipofisiaria di ACTH è la secrezione anche dell’ormone melanotropo (MSH), motivo per cui spesso in condizioni di alterata secrezione di ACHT si hanno anche alterazioni melanocitarie con seguente alterazioni cromatiche della cute.
La secrezione del ACTH è regolata a livello ipotalamico dalla secrezione di un relasing factor specifico chiamato CHR che viene secreto in maniera pulsatile secondo un ritmo circadiano che è minimo intorno a mezzanotte e massimo in prossimità del risveglio (6-8 del mattino) che però è influenzato anche dal ritmo sonno-veglia.
Oltra che alla presenza di CRH i livelli di ACTH rispondono anche a stimoli nervosi ed alla vasopressina.

Carenza ed eccesso di funzione delle ghiandole surrenali determinano rispettivamente iposurrenalismo ed ipersurrenalismo.