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Iposurrenalismo
Insufficienza cortico-surrenale


Si definisce iposurrenalismo la carenza di ormoni surrenalinci.
Il surrene ha un’ampia riserva funzionale, per tanto affinchè ci siano effetti evidenti della riduzione di funzione è necessario che sia non funzionante il 90% toale del tessuto surrenalinico.
E’ quindi più appropriato parlare di insufficienza cortico-surrenale poiché anche con un solo 10% funzionante di un solo surrene si hanno livelli di ormoni accettabili.
L’insufficienza cortico-surrenale si distingue in primaria o secondaria.
In quella primaria il danno è corticosurrenale, in quella secondaria manca lo stimolo dell’ACTH.

Morbo di Addison

L’insufficenza cortico-surrenalica primaria e comunemente nota anche con il nome di Morbo di Addison.
La causa più frequente di Morbo di Addison è autoimmunitaria, organospecifica, sostenuta dalla presenza di anticorpi anti-cortex (ACA), diretti contro una idrolasi chiave del processo della steroido genesi. Altre cause meno frequenti sono la Adenonucleodistrofia X-linked, l’infezione tubercolare, agenesia dei surreni, deficit enzimatici e sindrome da resistnza all’ACTH. Esistono poi delle forme acute causate da ischemia o emorragia bilaterali dei surreni chiamate crisi addinsoniane dove l’espressione clinica della malattia si instaura rapidamente.

Il quadro clinico è determinato dalla carenza di ormoni cortico-surrenalinici.
Il sintomo cardine del Morbo di Addison è l’astenia a cui contribuiscono l’ipoglicemia, l’ipovolemia e l’ipotensione.
Affianco alla stanchezza si presentano anche vertigini, ansia, depressione e talvolta irrequietezza.
Il paziente si presenta magro, anoressico, talora cachettico.
Sono spesso presenti anche nausea, vomito, diarrea e dolori addominali.
L’ipercalcemia può causare disturbi della conduzione cardiaca.
La carenza di ormoni sessuali determina la caduta dei peli ascellari e pubici.
In conseguenza della ipovolemia si ha anche una riduzione del filtrato glomerulare con ipercreatinemia ed iperazotemia.

Nel del Morbo di Addison ai segni ed i sintomi conseguenti alla riduzione degli ormoni cortico-surrenali, si aggiungono quelli da eccesso di ACTH.
Se l’iposi è funzionante risponde ad un abbassamento dei livelli ormonali con incremento dell’ACTH.
Poiché l’incremento dell’ACTH determina anche aumento del MSH si avrà anche una melanodermia con una iperpigmentazione della cute, soprattutto nelle zone foto esposte ed in quelle sottoposte a pressione. Oltre alla cute l’iperpigmentazione riguarda anche le mucose.

Morbo di Addison Bianco

Nelle forme di insufficienza corticosurrenale secondaria (quelle in cui manca lo stimolo alla produzione ormonale) l’ACTH è invece basso ed ovviamente manca la melanodermia.
Tale forme sono note anche con il nome si Addinos Bianco.
Inoltre poiché la produzione di mineralcorticoidi è sotto il controllo del sistema-renina-angiotensina gli effetti della carenza di aldosterone non sono presenti.
Mancano quindi gli effetti del MSH ma possono essere presenti segni e sintomi di patologia dell’asse ipotalamo ipofisi.
L’ipofisi è quella che produce ACTH sotto stimolo ipotalamico del CHR. Con il testi di stimolo del CHR si valuta distinguono i processi patologici ipotalamici da quelli ipofisiari. Se l’ipofisi risponde al test di stimolo il problema è ipotalamico altrimenti è ipofisiario.
Se il CHR è basso il problema è a livello ipotalamico, se alto a livello ipofisiario.

La terapia è sostitutiva con la somministrazione degli ormoni mancanti: idrocortisone e nel primario anche 9fludrocortisone (nel primario mancano anche l’aldosterone).
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