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Ipofisi


L’ipofisi, chiamata anche ghiandola pituaria, è localizzata alla base del cranio, nella sella turcica ed è costituita da due porzioni: la neuroipofisi, che libera ormoni di provenienza ipotalamica e l’adenoipofisi che invece produce ormoni e li rilascia sotto stimolo di altri ormoni di provenienza ipotalamica.


Neuroipofisi


La neuroipofisi è la parte posteriore dell’ipofisi e secerne la vospressina (nota anche come ormone antidiuretico da cui la sigla ADH) che è prodotta dal nucleo sopraottico e l’ossitocina prodotta dal nucleo paraventricolare.

L’ossitocina è importante nel parto e nella lattazione. E’ l’ormone responsabile delle contrazioni uterine.
La vasopressina ha una funzione antidiuretica agisce sui recettori V2 dei dotti renali promuovendo la trasmigrazione sulla membrana di acquaporine che aumentano la permeabilità all’acqua e all’urea e determina una maggior escrezione di sodio.
La sua funzione e quella di concentrare le urine e di riassorbire acqua aumentando la volemia.

La carenza di ADH è responsabile del diabete insipido centrale caratterizzato da poliuria e polidipsia.
Il senso della sete, stimolato dall’iperosmolarità plasmatica consente di mantenere accettabili livelli di idratazione nonostante la massiccia perdita di acqua con e urine.

Il diabete insipido può essere causato anche da patologie renali con incapacità di concentrazione delle urine, si parla in tal caso di diabete insipido nefrogenico.

Per fare la diagnosi diferenziale si fa il test di disidratazione:
Si sospendono il liquidi del paziente per 6 ore, dopo di che si fa un bolo di ADH e a distanza di 30-60 minuti si valuta l’osmolarità urinaria. Nel diabete insipido nefrogenico, la somministrazione dell’ADH causa una concetrazione delle urine con incremento della osmolarità plasmatica, nel diabete insipido nefrogenico, poiché la causa è renale non risente dello stimolo dell’ADH è l’osmolarità non aumenta.
Anche nel soggetto normale l’osmolarità aumentate, ma in misure inferiore del 9% mentre nel diabete insipido centrale in misura superiore al 9%.
La causa più frequente di diabete insipido centrale sono tumori primitivi o metastatici intra e sovrasellari.
L’eccessiva produzione di ADH può essere causata da liberazione ipofisiaria eccessiva per lesioni, traumi o infezioni del SNC o da produzione ectopica.
Gli effetti di un eccesso di ADH sono quelli di una eccessiva concentrazione delle urine la cui osmolarità è elevatissima, mentre quella plasmatica resta normale.

La sintomatologia clinica è prevalentemente legata alla iponatremia (perdita di sodio utilizzato per concentrare le urine) ed avremo quindi nausea, vomito anoressia e nelle forme gravi edema cerebrale.

La diagnosi si basa sulla differenza tra osmolarità plasmatica ed urinaria con incremento notevole del rapporto tra osmolarità urinaria / osmolarità plasmatica, dosaggio dell’ADH e tes di carico d’acqua con difficoltà ad eliminare il carico idrico.

Adenoipofisi


L’adenoipofisi è la parte anteriore dell’ipofisi e secenre degli ormoni ad azione trofica su differenti organi e tessuti ed è uno snodo fondamentale della regolazione di tutto il sistema endocrino, regolando la preoduzione di ormoni delle ghiandole periferiche.
E’ a sua volta stimolata dalla produzione di relasing factor ipotalamici ed inibita dagli ormoni periferici attraverso meccanismo di feed-back negativo.
Gli ormoni prodotti dall’iposi sono:
Le alterazioni patologiche dell’ipofisi possono condurre ad un eccesso di produzione ormonale (iperpituarismo) o ad un deficit della produzione ormonale (ipopituarimo) ed interessare uno o più ormoni ipofisiari.
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