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Chetoacidosi Diabetica

I corpi chetonici sono dei prodotti del metabolismo energetico degli acidi grassi ed aumentano l’acidità (riduzione del PH) determinando chetoacidosi.
Nei metabolismo glucidico abbiamo il glucosio che viene metabolizzato attraverso la glicolisi con produzione di ossalato ed Acetil-CoA che entrano nel ciclo di Krebs.
Nel metabolismo del acidi grassi invece la β-ossidazione, la quale produce solo Acetil-CoA che non può entrare tutto nel ciclo di Krebs e quello in eccesso diviene responsabile della chetogenesi

La chetoacidosi diabetica è una complicanza del diabete, più spesso del diabete di tipo I, poiché nel diabete mellito di tipo II, una minima produzione insulinica è conservata.
Talvolta può rappresentare la prima manifestazione del diabete mellito di tipo I, altre volte si sviluppa in soggetti affetti da diabete mellito di tipo I in concomitanza di eventi stressanti come ad es. infezioni, traumi o interventi chirurgici, nei quali aumentano transitoriamente ed acutamente sia le esigenze metaboliche che i livelli di ormoni controinsulari che aggravano il deficit insulinico.

La chetoacidosi diabetica si verifica in condizioni di iperglicemia sempre superiore ai 200 mg/dl, spesso è oltre i 400 mg/dl a cui occiamente si accompagna glicosuria notevole (proporzionale ai livelli di iperglicemia), chetonemia e chetonuria.
Poiché sono chetoACIDI si hanno alterazioni del PH e dell’equilibrio acido-base.

Come in tutte le condizioni di acidosi si ha una riduzione del PH con un aumentato consumo delle basi (tentativo di compensare l’acidosi per via metabolica) e quindi riduzione dei bicarbonati (i principali tamponi chimici dell’organismo) ed una aumentata frequenza respiratoria con abbassamento della pCO2 (tentativo di compensare l’acidosi per via respiratoria).

Nella chetoacidosi diabetica abbiamo un incremento notevole della iperglicemia cui consegue un notevole aumento della chetonemia.
Il notevole incremento della glicemia determina una esacerbazione della polidipsia e della poliuria con incremento della disidratazione.

La chetoacidosi determina nausea e vomito con dolore addominale diffuso. Nausea e vomito aggravano la disidratazione, sono quindi molto evidenti ipotensione e tachicardia.

L’apparato respiratorio tenta di eliminare con il respiro l’acetone e di attuare un compenso respiratorio dell’acidosi abbassando la pCO2 (si ricorda che l’anidride carbonica è un acido volatile).
L’eliminazione dell’acetone determina un odore caratteristico dell’alito, tipo mele marce, (alito acetonico) ed il compenso respiratorio dell’acidosi determina tachipnea con un respiro caratteristico, chiamato respiro di Kussmaul (atti respiratori molto lenti, con inspirazione profonda e rumorosa seguita seguita nell’ordine da breve apnea inspiratoria, espirazione breve e gemente ed infine una pausa post-espiratoria prolungata).

A livello del SNC si verificano alterazioni dello stato di coscienza quali letargia e stupor, disorientamento spazio-temporale e confusione mentale, raramente si arriva al coma a meno che non vengano trascurate le manifestazioni della chetoacidosi.

Gli interventi terapeutici consistono nel ripristino della volemia (soluzione fisiologica), abbassamento della glicemia (insulina endovenosa) e ripristino dell’equilibrio acido-base ed elettrolitico (potassio e bicarbonati).
Quando la glicemia inizia a scendere dopo infusione di insulina se lo si ritiene opportuno si può aggiungere alla fisiologica il glucosio per facilitare lo smaltimento dei corpi chetonici.
Se l’iperosmolarità plasmatica è molto elevata (da 350 mosm/l) si ha anche una iperviscosità ematica per la quale può essere utilie la somministrazione di terapia anticoagulante.