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Ipodiroidsmo da causa tiroidea

L’ipotiroidismo da causa tiroidea (o primitivo) è dovuto a riduzione della funzione tiroidea, associata o meno anche a riduzione della massa tiroidea, in presenza di adeguato stimolo ipofisiario.

La riduzione della funzione tiroidea può essere dovuta a deficit di sviluppo (agenesia, disgenesia e tiroide ectopica già presenti alla nascita) o dell’ormonogenesi (congenita o acquisita) o a gravi carenze iodiche o ad insulti vario genere (per lo più infettivi ed autoimmunitari).
In realtà la carenza iodica, spesso è ben compensata e non dà disturbi, se non di tipo estetico, per ipertrofia compensatoria della tiroide (gozzo semplice non tossico), per determinare ipotiroidismo è necessaria una grave e prolungata carenza di iodio.

La riduzione della massa tiroidea è dovuta invece a distruzione del parenchima tiroideo per affezioni infiammatorie (tiroiditi) sostenute per lo più da insulti di tipo infettivo o immunitario.
La distruzione del parenchima tiroideo però non è indice di ipotiroidismo!

Ma anzi al contrario determina
ipertiroidismo transitorio!

Nella tiroide sono infatti accumulati come riserva quantità notevoli di ormoni tiroidei; quando la tiroide viene danneggiata questi ormoni si riversano in circolo dando luogo ad un transitorio ipertiroidismo che poi scompare.
Se la tiroidite va incontro ad una restitutio ad intergum si ritorna ad una condizione di eutiroidismo (T3 e T4 nella norma), se cronicizza, dopo l’iniziale incremento degli ormoni si assiste ad una loro discesa ed allo sviluppo di ipotiroidismo con riduzione di T3 e T4 ed aumento di TSH, se guarisce ma lascia esiti cicatriziali notevoli con sostituzione del parenchima funzionante in parenchima atrofico si instaura una condizione di ipotiroidismo con riduzione di T3 e T4 ed aumento di TSH.
Le cause di distruzione parenchimale di tipo infettivo (prevalentemente batterico e virale) derivano molto spesso da estensione di processi infettivi delle alte vie respiratorie (es. tonsilliti), salvo rari casi si risolvono senza reliquati invalidanti, per cui sono più spesso causa di ipertiroidismo transitorio che di ipotiroidiamo.
Anche la sostituzione del parenchima tiroideo con tessuto neoplastico piò determinare ipotiroidismo, ma è una evenienza anche questa rara poiché spesso i tumori della tiroide producono ormoni e quindi danno più spesso quadri di ipertiroidismo. Sono pochi e poco frequenti i tumori tiroidei che non secernono ormoni tiroidei.

Tiroidite di Hashimoto e
Tiroidite lignea di Riedel

La causa più frequenti di ipotiroidismo dell’adulto è la tiroidite di Hashimoto chiamata anche tiroidite cronica linfocitaria. La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmunitaria organo specifica sostenuta dalla presenza di autoanticorpi rivolti contro la tiroide soprattutto l’anti TPO (anticorpo contro l’antiperossidasi tiroidea).
La tiroidite di Hashimoto si accompagna spesso alla presenza di un gozzo con incremento volumetrico della tiroide, spesso asimmetrico o simil nodulare, di consistenza gommosa sostenuto da infiltrato infiammatorio prevalentemente linfocitario, con metaplasia delle cellule follicolari che diventano cellule di Hurle.
Ne esiste anche una variante atrofica dove prevalgono i fenomeni fibrotici, è scarso l’infiltrato infiammatorio, il gozzo non c’è o è lieve e la tiroide ha una consistenza dura. La tiroidite di Hashimoto atrofica può essere tale fin dall’inizio o evoluzione di quella gozzigena.
La tiroidite di Hashimoto gozzigena con il perdurare a lungo dell’infiammazione cronica va incontro anch’essa a fibrosi e può trasmormarsi nella variante atrofica.

La tiroidie lignea di Riedel è un'altra patologia infiammatoria cronica della tiroide, considerata come malattia rara, di natura autoimmunitaria, non organo specifica, che può associarsi acnehad alterazione di altri organi ed apparati quali pancreas, fegato, reni e ghiandole salivari.
La tiroidite lignea di Reidel si caratterizza sul piano clinico per la presenza di una tiroide di consistenza multo dura (appunto lignea) causata da marcati processi atrofici e fibrotici.
Accanto ai segni e sintomi della carenza di ormoni tiroidei, per incremento volumentrico della tiroide si possono avere manifestazioni da compressione delle strutture vicine, quali disfagia e dispnea.

Accertamenti, Diagnosi e Terapia

Da un punto di vista diagnostico, oltre alla clinica (che peraltro può mancare nelle forme subcliniche) si richiede l’ausilio del laboratorio.
In prima istanza si valutano subito FT3 FT4 e TSH.
Per fare una diagnosi di ipotiroidismo è sufficiente la carenza di T3 e T4, per distinguere un ipotiroidismo tiroideo da uno centrale si valuta il TSH, se è alto il problema e della tiroide se è basso il problema sta a monte, nell’asse ipotalamo-ipofisi che stimola tiroide. Con il test della stimolazione con TRH (relasing factor della tireotropina ipofisiaria) si stabilisce se il problema è ipotalamico o ipofisiario e si andranno ad indagare le cause del malfunzionamento.
Per i problemi primariamente tiroidei si passa ad indagini di secondo livello come la ricerca di auto-Ab per la presenza di tiroiditi autoimmuni e l’ecografia tiroidea per una valutazione di immaging della ghiandola. In terza battuta si ricorre a RMN e scintigrafia che forniscono maggiori dettagli.

Affianco di queste condizioni patologiche ipotiroidee vanno considerate anche tutti quegli ipotiroidismo iatrogeni, causati cioè da interventi medico-chirurgici. Infatti la tiroidectomia totale (asportazione della tiroide) è una procedura terapeutica. che si utilizza per trattare le neoplasie tiroidee ed alcuni ipertiroidismi. E’ superfluo sottolineare che i pazienti a cui è stata asportata la tiroide non saranno più in grado di produrre ormoni tiroidei!

La terapia è medica di tipo sostitutivo (eutirox) somministrando per via esogena gli ormoni che mancano al fine di mantenere entro valori normali T3, T4 e TSH che vanno monitorati ogni 6-12 mesi.