Tratamiento de la cardiopatía isquémica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El tratamiento de la cardiopatía isquémica comprende un conjunto coordinado de intervenciones dirigidas a modificar el proceso aterosclerótico, prevenir la trombosis, reducir la demanda miocárdica de oxígeno, aumentar la perfusión, controlar los síntomas y tratar las consecuencias del daño isquémico. Por tanto, no existe un único «tratamiento de la isquemia»: el plan terapéutico varía radicalmente entre síndrome coronario crónico, angina vasoespástica o microvascular, síndrome coronario agudo, infarto, miocardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca.
El principio central es distinguir los tratamientos modificadores de la enfermedad de los tratamientos predominantemente sintomáticos. La reducción de las lipoproteínas aterógenas, el abandono del tabaco, el control de la presión arterial y metabólico, los antitrombóticos cuando están indicados y algunas estrategias cardiometabólicas reducen el riesgo de futuros eventos. Los betabloqueantes, calcioantagonistas, nitratos, ranolazina y otros antianginosos actúan sobre todo sobre los síntomas y el umbral isquémico, con beneficios pronósticos dependientes del contexto.

La revascularización mediante PCI o CABG constituye un tercer pilar. En los síndromes coronarios agudos puede salvar miocardio y vida; en la enfermedad crónica se emplea por síntomas refractarios o por anatomías específicas de alto riesgo. No sustituye el tratamiento sistémico porque un procedimiento focal no elimina la carga aterosclerótica ni el riesgo derivado de las placas no tratadas.
El tratamiento contemporáneo debe además adaptarse al riesgo hemorrágico, la función renal, la presencia de diabetes, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, edad, fragilidad y preferencias. La combinación de varios fármacos puede producir un beneficio muy relevante, pero aumenta el riesgo de interacciones, hipotensión, bradicardia, sangrado y mala adherencia. Por tanto, la calidad del manejo depende de la integración, no de la simple suma de las prescripciones.

Objetivos terapéuticos y fenotipos clínicos

En el paciente con síndrome coronario crónico, los objetivos son prevenir el infarto y la muerte cardiovascular, controlar la angina, mantener la capacidad funcional y ralentizar la progresión de la aterosclerosis. En el síndrome coronario agudo, la prioridad pasa a ser identificar rápidamente la trombosis y la isquemia inestable, iniciar el tratamiento antitrombótico y lograr la reperfusión cuando esté indicada.
En la miocardiopatía isquémica, además de prevenir nuevos acontecimientos, es necesario tratar la disfunción ventricular con tratamiento para la insuficiencia cardíaca guiado por las guías, valorar la revascularización quirúrgica en pacientes seleccionados, corregir la insuficiencia mitral secundaria cuando sea apropiado y prevenir la muerte súbita mediante DAI o TRC según criterios específicos.

En los pacientes con ANOCA/INOCA, el tratamiento debe estar guiado por el mecanismo. Una coronariografía «no obstructiva» no significa ausencia de enfermedad. La disfunción microvascular y el vasoespasmo requieren fármacos y estrategias diferentes de los utilizados para la estenosis epicárdica; una ICP no está indicada en ausencia de una lesión epicárdica responsable.
El plan terapéutico debe revisarse a lo largo del tiempo. La angina puede empeorar por progresión de la enfermedad, control insuficiente de la presión arterial, anemia, taquiarritmia o falta de adherencia; el riesgo isquémico residual puede seguir siendo elevado pese a un LDL-C muy bajo debido a Lp(a), diabetes, enfermedad renal, inflamación o una elevada carga de placa.

Estilo de vida y control de los determinantes causales

El abandono del tabaquismo es una de las intervenciones terapéuticas más eficaces. El beneficio comienza rápidamente y aumenta con el tiempo. Cuando sean apropiados, deberían utilizarse asesoramiento intensivo, terapia sustitutiva con nicotina, vareniclina u otras intervenciones basadas en la evidencia. La simple recomendación genérica sin apoyo estructurado tiene una eficacia menor.
La alimentación debería seguir un patrón mediterráneo o equivalente, rico en verduras, legumbres, cereales integrales, frutos secos, pescado y grasas insaturadas. Deben limitarse las grasas trans, el exceso de grasas saturadas, las carnes procesadas, los azúcares añadidos y el sodio. El objetivo no es una dieta «antiangina» de efecto inmediato, sino modificar a largo plazo los lípidos, la presión arterial, el peso y el metabolismo.

La actividad física regular mejora la capacidad funcional, el control de la presión arterial, la sensibilidad a la insulina y el pronóstico. Después de un SCA o de una revascularización, se recomienda la rehabilitación cardíaca supervisada porque integra ejercicio, adherencia, educación, nutrición y apoyo psicológico. El programa debe adaptarse a la función ventricular y al umbral isquémico.
La obesidad y la adiposidad visceral requieren tratamiento activo. La pérdida de peso, la actividad física, la nutrición y, en los pacientes apropiados, el tratamiento farmacológico pueden mejorar el perfil cardiovascular. Semaglutida 2,4 mg ha demostrado reducir los acontecimientos en sujetos con sobrepeso u obesidad y enfermedad cardiovascular establecida sin diabetes en el ensayo SELECT.

Reducción de las lipoproteínas aterogénicas

La reducción del LDL y de las partículas apoB es el pilar del tratamiento modificador de la enfermedad. La evidencia genética y la procedente de ensayos aleatorizados demuestra una relación causal y acumulativa. En los pacientes con ASCVD, cuanto mayor es el riesgo absoluto y cuanto más intensa y duradera es la reducción del LDL-C, mayor es el beneficio absoluto.
Las guías europeas mantienen para los pacientes con riesgo muy alto un objetivo de LDL-C <55 mg/dL y una reducción ≥50% respecto al valor basal. La actualización ESC/EAS 2025 no modificó estos objetivos, pero reforzó el papel del tratamiento combinado y del ácido bempedoico en contextos seleccionados. Las guías ACC/AHA 2026 reintrodujeron objetivos de LDL-C y colesterol no HDL y también utilizan <55 mg/dL en los pacientes con ASCVD de riesgo muy alto.

La primera línea es una estatina de alta intensidad a la dosis máxima tolerada. Atorvastatina 40-80 mg y rosuvastatina 20-40 mg son los principales regímenes de alta intensidad. Las estatinas aumentan la expresión de los receptores LDL, reducen el flujo de partículas aterogénicas hacia la pared y modifican la composición de la placa hacia un fenotipo menos lipídico e inflamatorio.
La intolerancia a las estatinas debe evaluarse cuidadosamente, distinguiendo los síntomas verdaderamente relacionados con el fármaco de las asociaciones temporales. Cuando sea posible, se recurre a la reexposición, a una estatina diferente, a una pauta de administración alterna o a combinaciones que permitan utilizar una dosis menor. El abandono completo del tratamiento hipolipemiante en un paciente con enfermedad coronaria aumenta significativamente el riesgo.

Ezetimiba inhibe NPC1L1 y reduce la absorción intestinal de colesterol. IMPROVE-IT demostró que añadirla a simvastatina después de un SCA reduce adicionalmente los acontecimientos, confirmando que una reducción adicional del LDL obtenida mediante un mecanismo diferente del de las estatinas produce beneficio.
Los anticuerpos monoclonales anti-PCSK9, evolocumab y alirocumab, producen reducciones muy marcadas del LDL-C. FOURIER y ODYSSEY OUTCOMES demostraron una reducción de los acontecimientos en pacientes de alto riesgo ya tratados con estatinas. Pueden añadirse precozmente cuando el paciente permanece lejos del objetivo o presenta un riesgo particularmente elevado.

Inclisirán silencia la síntesis hepática de PCSK9 mediante siRNA y permite administraciones espaciadas. Reduce eficazmente el LDL-C; la evidencia sobre los acontecimientos cardiovasculares clínicos duros todavía no ha alcanzado el mismo nivel que la de los anticuerpos monoclonales. Su principal ventaja potencial es la persistencia del tratamiento.
El ácido bempedoico inhibe la ATP-citrato liasa y se activa predominantemente en el hígado. CLEAR Outcomes demostró una reducción de los acontecimientos en pacientes intolerantes a las estatinas. La actualización ESC/EAS 2025 lo recomienda cuando no pueden utilizarse estatinas para alcanzar el objetivo y considera su adición en pacientes de alto o muy alto riesgo no controlados.

La Lp(a) debería medirse al menos una vez en la edad adulta según las guías ACC/AHA 2026. Los valores elevados aumentan el riesgo incluso con el LDL controlado. Actualmente, la estrategia principal consiste en intensificar el control de todos los factores modificables; los fármacos antisentido y los siRNA específicos para Lp(a) han producido reducciones muy marcadas, pero los resultados cardiovasculares definitivos deben guiar su eventual incorporación rutinaria.
En los pacientes con triglicéridos persistentemente elevados pese al tratamiento con estatinas, el icosapento de etilo ha demostrado reducir los acontecimientos en REDUCE-IT. El beneficio del producto purificado no debe extrapolarse a suplementos genéricos de omega-3 ni a mezclas diferentes que no hayan demostrado el mismo resultado clínico.

Tratamiento antiagregante en la enfermedad crónica

En la prevención secundaria de la enfermedad coronaria, la aspirina a dosis bajas sigue siendo el principal antiagregante a largo plazo en los pacientes sin indicación de anticoagulación y sin contraindicaciones. Clopidogrel puede utilizarse como alternativa y en algunos escenarios presenta un perfil favorable.
Después de una ICP por síndrome coronario crónico se utiliza una fase de doble antiagregación plaquetaria con aspirina y clopidogrel, cuya duración depende del riesgo isquémico y hemorrágico. Con los stents modernos, muchos pacientes pueden tratarse durante períodos más breves que en el pasado; los procedimientos complejos o un riesgo isquémico elevado pueden justificar estrategias diferentes.

La elección no debe basarse únicamente en el temor a la trombosis del stent. Una hemorragia intracraneal o gastrointestinal puede ser igualmente grave. Deben integrarse las puntuaciones de riesgo, la edad, la anemia, los antecedentes de hemorragia, la ERC, la necesidad de anticoagulación y la complejidad de la ICP.

Antitrombóticos en los síndromes coronarios agudos

En los SCA, la DAPT con aspirina y un inhibidor P2Y12 constituye una parte fundamental del tratamiento. Las guías ACC/AHA 2025 recomiendan ticagrelor o prasugrel frente a clopidogrel en los pacientes con STEMI o NSTE-ACS sometidos a ICP cuando sea apropiado. La estrategia por defecto es de aproximadamente 12 meses en los pacientes que no presentan un alto riesgo hemorrágico.
Prasugrel está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o AIT y requiere precaución en personas de edad avanzada o con bajo peso. Ticagrelor puede provocar disnea y bradicardia e interactúa con determinados fármacos. Clopidogrel sigue siendo esencial cuando los inhibidores P2Y12 más potentes no son adecuados, en muchas estrategias que incluyen anticoagulación y en pacientes con alto riesgo hemorrágico.

La duración de la DAPT puede acortarse o seguirse de monoterapia con un inhibidor P2Y12 en pacientes seleccionados para reducir el sangrado. Las guías de 2025 reconocen la posibilidad de pasar a ticagrelor en monoterapia después de al menos un mes en pacientes que hayan tolerado la DAPT y en los que esta estrategia sea apropiada.
Durante la ICP se utilizan anticoagulantes parenterales como heparina no fraccionada o, en contextos específicos, bivalirudina. Los inhibidores de la GP IIb/IIIa no se utilizan de forma rutinaria, pero pueden emplearse como tratamiento de rescate en presencia de una gran carga trombótica o de complicaciones trombóticas.

El tratamiento anticoagulante crónico no está indicado por la sola presencia de aterosclerosis coronaria. Rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día asociado a aspirina constituye una estrategia de inhibición de doble vía para pacientes seleccionados con enfermedad coronaria o enfermedad polivascular de alto riesgo y bajo riesgo hemorrágico, sobre la base de COMPASS.

Fibrilación auricular y necesidad de anticoagulación

Cuando coexisten fibrilación auricular e ICP, la combinación de anticoagulante y antiagregantes debe minimizar el período de triple tratamiento. Los ACOD suelen preferirse a los antagonistas de la vitamina K en los pacientes elegibles y, después de un breve período con aspirina, se continúa típicamente con anticoagulante más clopidogrel durante el tiempo apropiado.
El riesgo embólico de la fibrilación auricular y el riesgo trombótico del stent son distintos. Retirar el anticoagulante porque el paciente recibe DAPT lo expone a un ictus cardioembólico; mantener la triple terapia a largo plazo lo expone a un sangrado excesivo. Por tanto, el tratamiento debe construirse a partir de la indicación de cada fármaco.

Fármacos antianginosos: principios generales

El tratamiento sintomático debe personalizarse en función de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la función ventricular, el mecanismo de la angina y las comorbilidades. Las guías ESC 2024 han abandonado una jerarquía universal rígida entre fármacos de primera y segunda línea, privilegiando un enfoque guiado por el mecanismo.
El objetivo es reducir los episodios, aumentar el umbral de ejercicio y mejorar la calidad de vida sin provocar hipotensión, bradicardia ni interacciones. Si un fármaco resulta insuficiente, pueden combinarse clases con mecanismos complementarios, evitando asociaciones peligrosas.

Betabloqueantes

Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la presión arterial, disminuyendo la demanda miocárdica de oxígeno y prolongando la diástole. Son particularmente útiles en la angina de esfuerzo con frecuencia elevada y tienen indicaciones pronósticas específicas en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y en determinados contextos postinfarto.
El beneficio pronóstico de su uso indefinido después de un infarto con función ventricular conservada en la era de la reperfusión moderna es menos seguro que en el pasado. Por ello, las guías contemporáneas distinguen su uso sintomático y sus indicaciones específicas de una prescripción permanente automática a todo paciente con enfermedad coronaria.

La bradicardia, los bloqueos auriculoventriculares, la hipotensión, el broncoespasmo en sujetos susceptibles, la fatiga y la disfunción sexual pueden limitar su uso. La asociación con verapamilo o diltiazem requiere precaución por el riesgo de depresión excesiva de la función nodal y contráctil.

Calcioantagonistas

Los calcioantagonistas dihidropiridínicos, como amlodipino, producen vasodilatación arterial y reducen la poscarga sin una depresión nodal significativa. Verapamilo y diltiazem reducen, en cambio, la frecuencia y la conducción auriculoventricular y pueden ser muy eficaces en la angina, pero generalmente se evitan en la HFrEF por su efecto inotrópico negativo.
En la angina vasoespástica, los calcioantagonistas constituyen el tratamiento central porque reducen la vasoconstricción epicárdica. Los betabloqueantes no selectivos pueden empeorar el espasmo y no constituyen el tratamiento de elección en el vasoespasmo puro.

Nitratos y donadores de óxido nítrico

La nitroglicerina sublingual proporciona un alivio rápido del episodio anginoso mediante venodilatación, reducción de la precarga y dilatación coronaria. Debe instruirse al paciente para que reconozca síntomas prolongados o diferentes de los habituales que requieran una valoración urgente y que no deben tratarse simplemente con dosis repetidas en el domicilio.
Los nitratos de acción prolongada reducen los síntomas, pero desarrollan tolerancia si la exposición es continua; es necesario un intervalo libre de nitratos. La asociación con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 está contraindicada por el riesgo de hipotensión grave.

Ranolazina y otros antianginosos

La ranolazina inhibe predominantemente la corriente tardía de sodio y reduce la sobrecarga intracelular de sodio y calcio, mejorando la función diastólica isquémica. Tiene un efecto limitado sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial y puede ser útil cuando la bradicardia o la hipotensión impiden intensificar otras clases farmacológicas.
Puede prolongar el QT e interactúa con fármacos metabolizados a través de CYP3A. No debe interpretarse como un tratamiento antiarrítmico preventivo de la muerte súbita. Su principal beneficio es sintomático.

Ivabradina reduce selectivamente la corriente If del nodo sinusal y puede ser útil en determinados pacientes con frecuencia elevada, ritmo sinusal e indicaciones compatibles, especialmente en la insuficiencia cardíaca. Nicorandil y trimetazidina están disponibles en algunos países y pueden emplearse en contextos seleccionados; la disponibilidad y las recomendaciones varían según la región.

Inhibidores de la ECA, ARA-II y control de la presión arterial

Los inhibidores de la ECA o los ARA-II están recomendados en pacientes con enfermedad coronaria e hipertensión, diabetes, ERC o disfunción ventricular y en otros contextos específicos. El beneficio deriva del control de la presión arterial, la modulación neurohormonal y la protección cardiorrenal, no de un efecto antianginoso inmediato.
El objetivo de presión arterial debe individualizarse, evitando la hipotensión sintomática o el deterioro de la perfusión. En pacientes con enfermedad coronaria grave, una reducción excesiva de la presión diastólica puede, en teoría, reducir la perfusión coronaria, pero esto no justifica mantener deliberadamente la hipertensión.

Diabetes y tratamiento cardiometabólico

En la diabetes tipo 2 con ASCVD, los inhibidores de SGLT2 y los agonistas del receptor GLP-1 con beneficio cardiovascular demostrado desempeñan un papel independiente del simple logro del objetivo de HbA1c. Los inhibidores de SGLT2 tienen especial valor en la insuficiencia cardíaca y la protección renal; los agonistas de GLP-1 reducen los acontecimientos ateroscleróticos y el peso en diversos ensayos.
El control glucémico intensivo debe individualizarse. La hipoglucemia grave puede precipitar isquemia y arritmias; en pacientes ancianos o frágiles, unos objetivos excesivamente agresivos pueden ser perjudiciales. Por tanto, el tratamiento debe equilibrar la prevención microvascular, el beneficio cardiovascular y la seguridad.

Tratamiento antiinflamatorio

La demostración de que la inflamación contribuye causalmente a los acontecimientos ha abierto la posibilidad de tratar el riesgo inflamatorio residual. CANTOS demostró que canakinumab reduce los acontecimientos sin modificar el LDL-C, pero el coste, el riesgo infeccioso y la ausencia de una indicación cardiovascular rutinaria han limitado su uso.
La colchicina a dosis bajas ha mostrado una reducción de los acontecimientos en COLCOT y LoDoCo2. Las guías ESC 2024 indican que debería considerarse una dosis de 0,5 mg/día en pacientes con síndrome coronario crónico y aterosclerosis, valorando la función renal y hepática, las interacciones y la tolerabilidad gastrointestinal.

Revascularización en el síndrome coronario crónico

La ICP o el CABG se consideran cuando la angina persiste a pesar del tratamiento médico o cuando la anatomía sugiere un beneficio pronóstico. En las estenosis intermedias, la FFR o el iFR ayudan a evitar procedimientos sobre lesiones que no son responsables de la isquemia.
ISCHEMIA mostró que, en pacientes estables seleccionados con isquemia moderada o grave, una estrategia invasiva inicial no reduce universalmente la muerte o el infarto en comparación con el tratamiento médico, pero mejora el control de los síntomas en los pacientes con angina. Por tanto, la elección debe basarse en la anatomía, los síntomas y el riesgo, no únicamente en la presencia de isquemia en la prueba.

El CABG se prefiere en determinadas anatomías complejas, especialmente en la enfermedad multivaso con diabetes y en muchos pacientes con enfermedad del tronco coronario izquierdo. En la miocardiopatía isquémica seleccionada con FEVI ≤35%, STICHES demostró un beneficio de supervivencia a largo plazo de la cirugía añadida al tratamiento médico.

Tratamiento del STEMI

El STEMI requiere reperfusión inmediata. La ICP primaria es la estrategia preferida cuando puede realizarse dentro de los tiempos recomendados; cuando no es posible realizar una ICP a tiempo y no existen contraindicaciones, puede utilizarse fibrinólisis en pacientes seleccionados con posterior traslado a un centro con capacidad de ICP.
La aspirina se administra precozmente, asociada a un inhibidor P2Y12 y anticoagulación según la estrategia de reperfusión. Se inicia una estatina de alta intensidad lo antes posible. El oxígeno no se administra de forma rutinaria a los pacientes normoxémicos, pero está indicado en presencia de hipoxemia.

Los nitratos pueden utilizarse para el control de los síntomas y de la presión arterial cuando no existen hipotensión, infarto del ventrículo derecho ni uso reciente de inhibidores de PDE5. La morfina se reserva para el dolor intenso no controlado porque puede retrasar la absorción de los antiagregantes orales y no debe utilizarse de forma automática.
En pacientes estables con STEMI y enfermedad multivaso se recomienda una estrategia de revascularización completa. En el shock cardiogénico, en cambio, se trata con urgencia la lesión culpable y no se realiza de forma rutinaria una ICP inmediata de las demás arterias.

Tratamiento de los NSTE-ACS y de la angina inestable

Los NSTE-ACS comprenden el NSTEMI y, en la era de las troponinas de alta sensibilidad, una proporción menor de angina inestable. El diagnóstico y el riesgo se definen mediante los síntomas, el ECG, la dinámica de la troponina, la función ventricular y las puntuaciones clínicas.
Los pacientes de riesgo intermedio o alto son candidatos a una estrategia invasiva durante el ingreso, con revascularización cuando esté indicada. La inestabilidad hemodinámica, el dolor refractario o las arritmias amenazantes aceleran el momento de la intervención. Una estrategia invasiva selectiva puede ser apropiada en los pacientes de bajo riesgo.

El tratamiento antitrombótico debe equilibrar el riesgo isquémico y hemorrágico. El pretratamiento rutinario con un inhibidor P2Y12 antes de conocer la anatomía no es apropiado en todos los pacientes, especialmente cuando es posible realizar una coronariografía precoz y no puede excluirse la necesidad de CABG.

Insuficiencia cardíaca isquémica

Cuando la enfermedad coronaria ha producido HFrEF, el tratamiento debe incluir los cuatro pilares de la insuficiencia cardíaca: ARNI o inhibidor de la ECA/ARA-II, betabloqueante con evidencia, antagonista del receptor mineralocorticoide e inhibidor de SGLT2, salvo contraindicaciones. Los diuréticos se utilizan para controlar la congestión.
La titulación no debe esperar necesariamente a alcanzar la dosis máxima de una clase antes de introducir las demás. La implementación precoz y secuencial de los cuatro pilares produce un beneficio pronóstico relevante.

El DAI está indicado para prevención secundaria después de arritmias ventriculares apropiadas y para prevención primaria en pacientes seleccionados con FEVI persistentemente reducida pese al tratamiento, respetando los intervalos temporales después del infarto y la revascularización. La TRC está indicada en determinados pacientes con QRS ancho, especialmente en presencia de bloqueo de rama izquierda.

Insuficiencia mitral isquémica y tratamiento estructural

La insuficiencia mitral secundaria deriva del remodelado ventricular y de la tracción sobre los velos, no de una enfermedad primaria de la válvula. El primer tratamiento consiste en optimizar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y, cuando esté indicada, la revascularización.
En pacientes que continúan sintomáticos con insuficiencia mitral grave pese al tratamiento óptimo, la reparación transcatéter borde a borde puede estar indicada en un fenotipo seleccionado sobre la base de la evidencia de COAPT y de las guías. La selección requiere valorar la gravedad, las dimensiones ventriculares, las presiones pulmonares y la anatomía valvular.

Angina vasoespástica

El vasoespasmo epicárdico requiere abandono del tabaquismo y calcioantagonistas como tratamiento principal. Pueden añadirse nitratos de acción prolongada en pacientes con síntomas persistentes. La provocación invasiva con acetilcolina puede definir el mecanismo en los casos apropiados.
Los betabloqueantes no selectivos pueden agravar el vasoespasmo mediante una vasoconstricción alfa no contrarrestada y generalmente se evitan en el vasoespasmo puro. La coexistencia de aterosclerosis, disfunción microvascular u otras indicaciones puede hacer más compleja la estrategia terapéutica.

Disfunción microvascular y ANOCA/INOCA

La disfunción microvascular puede manifestarse por reducción de la CFR, aumento de las resistencias microvasculares o alteraciones vasomotoras. El tratamiento depende del endotipo. Los betabloqueantes pueden ser útiles en algunas formas no vasoespásticas; los calcioantagonistas y los nitratos son más apropiados cuando predomina el espasmo.
Los inhibidores de la ECA/ARA-II, las estatinas y el control intensivo de los factores de riesgo pueden mejorar la función endotelial. La ranolazina puede reducir los síntomas en determinados subgrupos, pero el efecto es variable. El elemento más importante es evitar clasificar al paciente como «no cardíaco» únicamente porque no presenta una estenosis obstructiva.

Anemia, tiroides, frecuencia cardíaca y factores precipitantes

La isquemia puede agravarse por factores extracoronarios que aumentan la demanda o reducen el transporte de oxígeno. Anemia, taquiarritmias, fiebre, hipertiroidismo, hipoxemia e hipertensión grave pueden precipitar síntomas o un infarto de miocardio secundario. El tratamiento requiere corregir el factor precipitante además de tratar la enfermedad coronaria.
La transfusión en el SCA no debe basarse en un único umbral independiente del cuadro clínico. La evidencia más reciente sugiere un equilibrio complejo entre el riesgo de la anemia y el riesgo transfusional; las decisiones y los objetivos deben adaptarse a la hemoglobina, la isquemia, el sangrado y las comorbilidades.

Adherencia, polifarmacia y deprescripción razonada

Un tratamiento científicamente perfecto que no se toma no reduce el riesgo. Por tanto, el seguimiento debe comprobar la adherencia real, los costes, los efectos adversos, la comprensión y la sencillez del régimen. Las combinaciones a dosis fija pueden ser útiles cuando mejoran la persistencia terapéutica.
La deprescripción no significa reducir arbitrariamente la prevención. Significa retirar fármacos sin una indicación persistente, duplicidades o tratamientos que producen más riesgo que beneficio. Un ejemplo es el betabloqueante mantenido indefinidamente sin una indicación específica en un paciente con bradicardia y función ventricular normal.

Monitorización y seguimiento

La monitorización comprende síntomas, presión arterial, frecuencia cardíaca, perfil lipídico, función renal, electrolitos, HbA1c cuando sea apropiada y tolerabilidad de los fármacos. Después de iniciar o intensificar el tratamiento hipolipemiante, se reevalúa el perfil para comprobar la respuesta y la adherencia.
Las pruebas de isquemia o las técnicas de imagen no deben repetirse de forma rutinaria en el paciente estable asintomático sin una pregunta clínica capaz de modificar el manejo. En cambio, los nuevos síntomas, la reducción de la capacidad funcional, la insuficiencia cardíaca o las arritmias requieren una reevaluación dirigida.

El tratamiento debe actualizarse a medida que evoluciona la evidencia. La cardiopatía isquémica es un campo en el que las guías, los fármacos y las estrategias antitrombóticas cambian rápidamente; por ello, el manejo del paciente de alto riesgo requiere una revisión periódica del plan terapéutico y no la repetición indefinida de la prescripción inicial.

Pronóstico y riesgo residual

A pesar del tratamiento óptimo, el riesgo no se reduce a cero. La carga de placa acumulada, las cicatrices miocárdicas, la Lp(a), la enfermedad renal, la diabetes, la inflamación y la enfermedad polivascular contribuyen al riesgo residual. El objetivo realista es reducir de forma sustancial la probabilidad de nuevos acontecimientos y preservar la función y la calidad de vida.
El beneficio absoluto del tratamiento es mayor en los pacientes con riesgo más elevado. Una reducción del LDL de 50 mg/dL o la adición de un antitrombótico pueden producir beneficios muy diferentes en un sujeto con enfermedad multivaso y diabetes frente a una persona joven de bajo riesgo; esta es la razón por la que el tratamiento debe estratificarse.

El tratamiento contemporáneo de la cardiopatía isquémica es, por tanto, multidimensional: reduce el sustrato aterosclerótico, previene la trombosis, modula la demanda y el aporte de oxígeno, trata la insuficiencia cardíaca y las arritmias, revasculariza cuando es necesario y aborda los determinantes conductuales y metabólicos. El éxito deriva de la coherencia de estas intervenciones a lo largo del tiempo más que de un único fármaco o de un único procedimiento.

Selección e intensificación del tratamiento hipolipemiante

El tratamiento hipolipemiante debe planificarse en función de la distancia al objetivo. Si un paciente con SCA presenta un LDL-C de 150 mg/dL, es poco probable que una estatina de alta intensidad por sí sola lo reduzca por debajo de 55 mg/dL. En este contexto, iniciar precozmente una combinación de estatina más ezetimiba evita meses de exposición residual y reduce el riesgo de que el tratamiento permanezca crónicamente insuficiente.
Las guías ACC/AHA 2025 para el SCA recomiendan una estatina de alta intensidad para todos los pacientes y permiten iniciar ezetimiba simultáneamente. Si el paciente ya recibe la máxima dosis de estatina tolerada y el LDL-C permanece ≥70 mg/dL, se recomienda añadir un tratamiento no estatínico; en el intervalo de 55-69 mg/dL, una intensificación adicional es razonable en pacientes de alto riesgo.

La monitorización después de iniciar o modificar el tratamiento sirve para comprobar la respuesta biológica y la adherencia. Una reducción muy inferior a la esperada puede deberse a falta de toma del tratamiento, dosis incorrecta, interacciones o hipercolesterolemia familiar. Antes de atribuir la ausencia de respuesta a una «resistencia» farmacológica, es necesario excluir estas causas.
Alcanzar valores muy bajos de LDL-C con inhibidores de PCSK9 no ha mostrado en los grandes ensayos una señal de daño que justifique la suspensión automática. Por tanto, en los pacientes de riesgo extremadamente alto la estrategia se orienta a mantener una reducción intensa y persistente.

Riesgo hemorrágico y personalización de la DAPT

La duración del tratamiento antitrombótico depende del equilibrio entre riesgo isquémico y riesgo hemorrágico. La anemia, los antecedentes de sangrado, la trombocitopenia, la ERC, las neoplasias, el uso crónico de anticoagulantes y la fragilidad aumentan el riesgo de hemorragia. La definición ARC-HBR proporciona criterios estandarizados útiles en la práctica clínica y en los ensayos.
Una ICP compleja con numerosos stents, tronco coronario izquierdo, bifurcaciones tratadas con dos stents o antecedentes de trombosis del stent puede aumentar el riesgo isquémico y hacer menos atractiva una suspensión muy precoz de la DAPT. Por el contrario, un paciente con hemorragia reciente y una ICP sencilla puede beneficiarse de una estrategia abreviada.

Los inhibidores de la bomba de protones están recomendados en pacientes con riesgo gastrointestinal aumentado que reciben DAPT. La protección gástrica no elimina el riesgo hemorrágico global, pero reduce un componente importante y a menudo prevenible.
La desescalada de prasugrel o ticagrelor a clopidogrel puede utilizarse en contextos seleccionados, de forma no guiada o guiada por pruebas según la estrategia. No debe realizarse de forma indiscriminada durante los primeros días de riesgo trombótico muy alto sin considerar el contexto clínico.

Presión arterial y perfusión coronaria

La hipertensión acelera la aterosclerosis, aumenta la demanda miocárdica y el riesgo de ictus e insuficiencia cardíaca. Por tanto, el tratamiento de la presión arterial forma parte del tratamiento de la enfermedad coronaria. Los inhibidores de la ECA, los ARA-II, los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los diuréticos y los antagonistas mineralocorticoides se seleccionan en función de las comorbilidades.
El concepto de curva en J de la presión diastólica requiere interpretación. Las presiones muy bajas pueden asociarse a una peor perfusión coronaria, especialmente en presencia de estenosis graves, pero a menudo también reflejan edad, rigidez arterial y comorbilidades. No es correcto mantener intencionadamente una presión elevada; más bien es necesario evitar la hipotensión sintomática y titular de forma individualizada.

En pacientes con angina e hipertensión, los fármacos que reducen simultáneamente la presión arterial y la demanda de oxígeno pueden ofrecer un doble beneficio. En cambio, en pacientes que ya son hipotensos, la ranolazina o estrategias con menor efecto hemodinámico pueden ser más adecuadas.

Enfermedad renal crónica

La ERC identifica un fenotipo de alto riesgo tanto de acontecimientos isquémicos como de sangrado. El tratamiento con estatinas sigue siendo fundamental en las fases no dialíticas, mientras que el efecto de iniciar estatinas en diálisis es menos favorable que en las fases previas. El tratamiento también debe tener en cuenta la dosis y la seguridad de los fármacos eliminados por vía renal.
Los inhibidores de SGLT2 han transformado la protección cardiorrenal y están indicados en muchas poblaciones con ERC e insuficiencia cardíaca con independencia de la presencia de diabetes, de acuerdo con las indicaciones específicas. La reducción inicial del eGFR tras su inicio representa con frecuencia un efecto hemodinámico previsible y no equivale automáticamente a daño renal progresivo.

La elección y la duración de los antitrombóticos requieren especial precaución. La ERC avanzada aumenta simultáneamente la trombosis y el sangrado; las dosis de los ACOD y de los anticoagulantes parenterales deben adaptarse a la función renal.

Postinfarto: prevención del remodelado y tratamiento neurohormonal

Después de un infarto, la pérdida de miocardio puede activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, promoviendo dilatación y remodelado. En pacientes con disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, diabetes u otras indicaciones, los inhibidores de la ECA o los ARA-II deben iniciarse precozmente cuando sean hemodinámicamente tolerados.
Los antagonistas del receptor mineralocorticoide están indicados después de un infarto en pacientes seleccionados con FEVI reducida e insuficiencia cardíaca o diabetes, en ausencia de hiperpotasemia o insuficiencia renal grave. La monitorización del potasio y la creatinina es esencial.

La función ventricular debe reevaluarse después del período apropiado de tratamiento y revascularización antes de decidir la implantación de un DAI para prevención primaria, porque parte de la disfunción puede recuperarse. Una implantación demasiado precoz después del infarto no ha demostrado el mismo beneficio que una estrategia diferida basada en la persistencia del riesgo.

Analgesia, oxígeno y fármacos que deben evitarse en el SCA

El oxígeno debe administrarse en presencia de hipoxemia o dificultad respiratoria, no de forma rutinaria a todo paciente con dolor torácico y saturación normal. La hiperoxia no ha demostrado beneficio y puede provocar vasoconstricción coronaria.
La morfina se utiliza cuando el dolor isquémico es intenso y persistente a pesar de los nitratos y de otras medidas apropiadas. Puede retrasar la absorción de los inhibidores P2Y12 orales y, por tanto, debe reservarse para una necesidad analgésica real.

Los AINE distintos de la aspirina aumentan el riesgo cardiovascular y deben evitarse o utilizarse a la dosis mínima y durante el menor tiempo posible en pacientes con enfermedad coronaria. Algunos inhibidores selectivos de COX-2 y el diclofenaco presentan un perfil cardiovascular particularmente desfavorable.

Tratamiento de la angina refractaria

Cuando la angina persiste pese al uso de múltiples clases farmacológicas y no es posible una revascularización adicional, debe revisarse el diagnóstico. La isquemia microvascular, el vasoespasmo, la anemia, la hipertensión, el dolor musculoesquelético y la ansiedad pueden coexistir y requerir tratamientos diferentes.
El reductor del seno coronario puede considerarse en pacientes seleccionados con angina refractaria e isquemia del territorio coronario izquierdo que no son candidatos a revascularización convencional. Los estudios han demostrado una mejoría de los síntomas y de la calidad de vida; no existe una evidencia equivalente de reducción de la mortalidad.

El manejo especializado de la angina refractaria integra rehabilitación, optimización de los fármacos, control de los trastornos del estado de ánimo y técnicas intervencionistas seleccionadas. Reducir la carga sintomática es un objetivo clínico legítimo incluso cuando no se modifica directamente el pronóstico.

Edad avanzada, fragilidad y deprescripción

En las personas mayores, el riesgo absoluto de acontecimientos es elevado, por lo que los tratamientos preventivos pueden ofrecer un beneficio importante. Sin embargo, la fragilidad, las caídas, la anemia, la insuficiencia renal, la hipotensión ortostática y la polifarmacia aumentan los efectos adversos. La edad por sí sola no es motivo para negar estatinas, antiagregantes o revascularización.
La deprescripción razonada debe dirigirse a fármacos sin una indicación persistente, no a tratamientos pronósticos eficaces. Un nitrato de acción prolongada puede reducirse si la angina ha desaparecido después de la revascularización; una estatina en prevención secundaria no debería suspenderse simplemente porque el paciente haya superado una determinada edad.

Los objetivos de presión arterial y glucemia pueden ser menos agresivos en pacientes con fragilidad grave o esperanza de vida limitada. La prioridad puede desplazarse hacia la prevención de síntomas, caídas, hipoglucemia e ingresos hospitalarios.

Salud mental, sueño y adherencia

La depresión y la ansiedad son frecuentes después de un infarto y se asocian a peor calidad de vida y menor adherencia. El cribado y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo forman parte de la rehabilitación cardíaca. Los antidepresivos deben seleccionarse teniendo en cuenta el perfil cardiovascular y las interacciones.
La apnea obstructiva del sueño es frecuente en pacientes con obesidad, hipertensión y fibrilación auricular. El tratamiento mejora los síntomas y la presión arterial en pacientes seleccionados, pero la CPAP no debe presentarse como un tratamiento específico capaz de reducir con certeza los acontecimientos coronarios en todos los pacientes.

La adherencia puede mejorarse reduciendo el número de tomas, utilizando combinaciones a dosis fija, explicando los objetivos y los posibles efectos secundarios y abordando los costes y las barreras sociales. La toma de decisiones compartida no es un elemento decorativo: aumenta la probabilidad de que el paciente mantenga el tratamiento a lo largo del tiempo.

Actividad sexual y disfunción eréctil

La actividad sexual conlleva un aumento moderado de la demanda cardiovascular y generalmente es segura en pacientes estables con buena capacidad funcional. El riesgo aumenta en pacientes con angina inestable, insuficiencia cardíaca no controlada o arritmias graves y requiere estabilización antes de reanudarla.
Los inhibidores de PDE5 pueden utilizarse en muchos pacientes con enfermedad coronaria estable, pero son absolutamente incompatibles con los nitratos por el riesgo de hipotensión grave; este aspecto debe explicarse expresamente, porque el paciente puede utilizar nitratos a demanda y no considerarlos un tratamiento crónico.

Vacunación y prevención de infecciones

Las infecciones respiratorias pueden precipitar un infarto y una insuficiencia cardíaca mediante inflamación, hipoxia y aumento de la demanda. La vacunación antigripal anual está recomendada en pacientes con enfermedad cardiovascular y constituye una medida de prevención secundaria que a menudo se infrautiliza.
Las demás vacunas se indican en función de la edad, las comorbilidades y los programas nacionales. Su fundamento cardiovascular es principalmente prevenir infecciones capaces de desestabilizar a pacientes vulnerables, no un efecto directo sobre la placa.

Enfermedad polivascular y tratamiento antitrombótico intensificado

La coexistencia de enfermedad coronaria con arteriopatía periférica o enfermedad carotídea identifica una elevada carga aterosclerótica. En estos pacientes, el beneficio absoluto de los tratamientos hipolipemiantes y antitrombóticos intensivos puede ser mayor, pero también aumenta el riesgo hemorrágico.
La estrategia COMPASS con rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día más aspirina reduce los acontecimientos en pacientes seleccionados con enfermedad coronaria o EAP estable, a costa de un mayor número de hemorragias mayores. Es apropiada cuando el riesgo isquémico es alto y el hemorrágico no lo es, no como prescripción automática para todo paciente con CAD.

Manejo perioperatorio del tratamiento antitrombótico

Las intervenciones quirúrgicas no cardíacas requieren manejar el riesgo de trombosis del stent y de sangrado. El tiempo transcurrido desde la ICP, el tipo de intervención y la posibilidad de mantener la aspirina determinan la estrategia. Suspender precozmente un inhibidor P2Y12 después de una ICP reciente puede ser peligroso, mientras que mantener la DAPT durante una cirugía con alto riesgo hemorrágico puede ser igualmente problemático.
En los casos de alto riesgo, la decisión debería involucrar al cardiólogo, al cirujano y al anestesiólogo. Las estrategias de puente con fármacos intravenosos tienen indicaciones muy selectivas y no sustituyen una planificación correcta del momento de la cirugía.

Medición de la calidad asistencial

La calidad del tratamiento coronario puede medirse mediante el porcentaje de pacientes con LDL en objetivo, abandono del tabaquismo, prescripción apropiada de antitrombóticos, acceso a la rehabilitación, control de la presión arterial y tiempos de reperfusión en el STEMI; estos indicadores reflejan procesos asociados de forma concreta a los resultados clínicos.
Un centro con elevada capacidad técnica pero baja adherencia a la prevención secundaria no ofrece una atención coronaria completa. Del mismo modo, unos objetivos lipídicos excelentes no compensan retrasos sistemáticos en la reperfusión del infarto. La cardiopatía isquémica requiere calidad a lo largo de todo el proceso asistencial.

Farmacología integrada de la angina y selección de combinaciones

La combinación de antianginosos debe respetar la fisiología del paciente. Un sujeto con una frecuencia de 85 lpm y presión arterial elevada puede beneficiarse de un betabloqueante; un paciente con una frecuencia de 52 lpm y una presión de 100/60 mmHg no tolerará la misma intensificación y puede ser más adecuado para ranolazina o para una estrategia de revascularización si la isquemia está documentada.
La combinación de un betabloqueante con un dihidropiridínico como amlodipino es frecuentemente eficaz porque asocia reducción de la demanda y vasodilatación. La asociación con verapamilo o diltiazem requiere precaución por el riesgo de bradicardia, bloqueo AV y depresión de la contractilidad. En la HFrEF, verapamilo y diltiazem se evitan generalmente.

Los nitratos de acción prolongada pueden añadirse cuando persisten los síntomas, pero deben programarse con un intervalo libre de nitratos para limitar la tolerancia. La cefalea es frecuente y puede reducir la adherencia. La hipotensión es particularmente relevante cuando los nitratos se combinan con otros vasodilatadores.
La ranolazina es útil cuando la presión arterial y la frecuencia cardíaca limitan otros fármacos, pero requiere atención al QT y a las interacciones con CYP3A. En un paciente que recibe inhibidores potentes de CYP3A, la exposición puede aumentar significativamente. Por tanto, la revisión farmacológica forma parte de la prescripción antianginosa.

Tratamiento hipolipemiante en el SCA: por qué iniciarlo durante el ingreso

El período inmediatamente posterior a un SCA se caracteriza por un riesgo muy elevado de recurrencia. Iniciar la reducción intensiva del LDL durante el ingreso ofrece ventajas biológicas y organizativas: reduce precozmente la exposición y aumenta la probabilidad de que el paciente sea dado de alta con un tratamiento adecuado.
Una estrategia escalonada demasiado lenta puede ser ineficiente. Si la reducción esperada con la estatina no permite alcanzar el objetivo, es razonable añadir ezetimiba ya al alta. En pacientes con LDL todavía muy elevado pese al tratamiento o con acontecimientos recurrentes, los inhibidores de PCSK9 pueden introducirse precozmente según las indicaciones y el acceso.

El perfil lipídico debe medirse precozmente durante el SCA porque el LDL-C puede disminuir en los días posteriores debido a la respuesta de fase aguda. El valor inicial ayuda a estimar la exposición previa al acontecimiento y la reducción porcentual necesaria.

Hipertrigliceridemia y remanentes

Los triglicéridos elevados reflejan a menudo un aumento de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y de sus remanentes, partículas que contienen apoB, transportan colesterol y participan en la aterogénesis. El primer tratamiento sigue siendo corregir la obesidad, la diabetes, el consumo de alcohol y la dieta, asociado a una estatina para reducir el riesgo aterosclerótico.
El icosapento de etilo demostró en REDUCE-IT una reducción de los acontecimientos en pacientes tratados con estatinas y triglicéridos elevados. El mecanismo del beneficio no puede atribuirse exclusivamente a la reducción de los triglicéridos y el resultado no es generalizable a productos de venta libre ni a formulaciones mixtas EPA/DHA.

Los valores extremadamente elevados de triglicéridos requieren un enfoque diferente porque el riesgo inmediato incluye pancreatitis. En este contexto, una dieta con un contenido de grasas muy reducido, la corrección de las causas secundarias y los fármacos específicos pueden tener prioridad, mientras que la prevención coronaria sigue siendo un objetivo paralelo.

Lipoproteína(a) y riesgo residual

La Lp(a) aumenta el riesgo de enfermedad coronaria y estenosis aórtica calcificada mediante componentes aterogénicos y proinflamatorios. Su nivel está determinado predominantemente por la genética y se modifica poco mediante dieta y ejercicio; por ello, una única medición en el adulto suele ser suficiente para la estratificación inicial.
Las estatinas pueden aumentar modestamente la Lp(a), pero siguen siendo indispensables porque reducen intensamente el riesgo mediante el LDL. Los anticuerpos anti-PCSK9 reducen moderadamente la Lp(a), además del LDL. La aféresis se utiliza en casos muy seleccionados en los sistemas sanitarios que contemplan esta indicación.

Los fármacos antisentido y los siRNA específicos han demostrado reducciones de Lp(a) superiores a las de los fármacos tradicionales. Hasta disponer de pruebas definitivas de reducción de acontecimientos y de indicaciones regulatorias, la presencia de Lp(a) elevada debe inducir sobre todo a reducir de forma intensiva todos los demás riesgos modificables.

Tratamiento del paciente con CABG o ICP previos

Después de la revascularización, la prevención secundaria debe ser al menos igual de intensiva. Un stent no protege frente a las placas de otros segmentos; un bypass no detiene la progresión de la enfermedad coronaria nativa ni la degeneración de los injertos venosos.
Después de CABG, la aspirina y la estatina son fundamentales para reducir los acontecimientos y preservar los injertos. La presión arterial, la diabetes y el tabaquismo deben controlarse de forma intensiva. La presencia de un injerto mamario permeable no justifica relajar los objetivos lipídicos.

Después de una ICP, el tratamiento antitrombótico comprende la fase de DAPT y posteriormente la prevención a largo plazo. La duración debe reevaluarse ante un nuevo sangrado, la necesidad de anticoagulación o procedimientos quirúrgicos. Las decisiones adoptadas en el momento del alta no son inmutables.

Tratamiento después de un infarto con función ventricular conservada

En el paciente postinfarto con FEVI conservada, la prevención secundaria sigue siendo intensiva, pero algunos tratamientos históricos requieren reevaluación. La aspirina, el tratamiento hipolipemiante, el control de los factores de riesgo y la rehabilitación son centrales; los betabloqueantes se utilizan para la angina, la hipertensión, las arritmias u otras indicaciones, pero el beneficio pronóstico indefinido en ausencia de disfunción ventricular es menos seguro en la era moderna.
Los inhibidores de la ECA o los ARA-II están particularmente indicados en presencia de hipertensión, diabetes, ERC, disfunción ventricular o infarto extenso. No todos los pacientes normotensos con función completamente normal necesitan la misma intensidad de tratamiento neurohormonal.

Por tanto, la decisión terapéutica debe evitar la fosilización del protocolo postinfarto: los fármacos se mantienen cuando tienen una indicación persistente y se revisan cuando cambia el contexto clínico.

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección ligeramente reducida o preservada

La enfermedad coronaria puede coexistir con HFrEF o HFpEF, en las que la isquemia es solo un componente del fenotipo. Los inhibidores de SGLT2 han demostrado reducir los ingresos por insuficiencia cardíaca a lo largo de todo el espectro de la fracción de eyección y constituyen un tratamiento importante cuando están indicados.
Los diuréticos se utilizan para la congestión con independencia de la fracción de eyección. La presión arterial, la obesidad, la fibrilación auricular, la diabetes y la ERC deben tratarse de forma intensiva. La revascularización de una estenosis debe estar indicada por la isquemia o la anatomía, no simplemente porque el paciente presente HFpEF.

Arritmias y tratamiento de la isquemia

La isquemia aguda puede provocar extrasístoles, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o bloqueos. El primer tratamiento es la reperfusión y la corrección del sustrato agudo, junto con la corrección del potasio, el magnesio y la hipoxia. La amiodarona u otros antiarrítmicos se utilizan en el contexto apropiado, pero no sustituyen la revascularización.
En la cicatriz postinfarto, la TV monomórfica puede persistir incluso cuando las arterias coronarias han sido completamente revascularizadas. El DAI y la ablación son herramientas específicas para el riesgo arrítmico. Por tanto, es incorrecto considerar la ICP un tratamiento suficiente de la taquicardia ventricular relacionada con la cicatriz.

La fibrilación auricular requiere control de la frecuencia o del ritmo y anticoagulación según el riesgo embólico. Cuando coexiste una ICP reciente, el régimen antitrombótico debe coordinar ambas indicaciones minimizando la triple terapia.

Fármacos metabólicos y obesidad más allá de la diabetes

El tratamiento cardiovascular de la obesidad está evolucionando rápidamente. Los agonistas de GLP-1 y las moléculas incretínicas producen pérdidas ponderales sustanciales y modifican la presión arterial, la glucemia y la inflamación. El ensayo SELECT demostró un beneficio cardiovascular de semaglutida 2,4 mg en pacientes con enfermedad cardiovascular y obesidad o sobrepeso sin diabetes.
Estos fármacos no sustituyen las estatinas, los antiagregantes ni el control de la presión arterial. Deben interpretarse como un nuevo componente de la reducción del riesgo cardiometabólico en fenotipos apropiados, prestando atención a la tolerabilidad gastrointestinal, la colelitiasis y la pérdida de masa magra.

Seguimiento después de un SCA: transición del hospital a la atención ambulatoria

El riesgo de errores terapéuticos es elevado durante la transición tras el alta. El paciente debe recibir un plan claro que especifique la duración de la DAPT, los objetivos de LDL y presión arterial, las indicaciones sobre actividad física, los signos de alarma y las citas de seguimiento. Una prescripción compleja sin explicación favorece interrupciones precoces.
La reevaluación precoz permite comprobar los síntomas, la adherencia y la tolerabilidad e intensificar el tratamiento hipolipemiante si no se alcanza el objetivo. La rehabilitación cardíaca debería activarse antes del alta, porque una derivación tardía reduce la participación.

El abandono del tabaquismo debe abordarse de inmediato, con tratamiento farmacológico si es necesario. Cada ingreso por SCA representa una ventana de alta motivación en la que las intervenciones estructuradas pueden producir un cambio duradero.

Indicadores de inestabilidad que requieren reevaluación urgente

Un paciente con enfermedad coronaria crónica debe saber que un dolor nuevo en reposo, un aumento rápido de la frecuencia de los episodios, síncope, disnea súbita o síntomas prolongados representan un cambio del fenotipo. Limitarse a aumentar el nitrato o esperar a la visita programada puede ser peligroso.
Por tanto, el tratamiento ambulatorio de la cardiopatía isquémica debe incluir una estrategia de seguridad: reconocimiento de los síntomas, uso correcto del nitrato sublingual y activación de los servicios de emergencias cuando el dolor no se resuelva rápidamente o sea diferente del habitual.

Tratamiento y pronóstico a largo plazo

La reducción del riesgo es acumulativa, al igual que lo fue la exposición causal. Mantener bajo el LDL, no fumar, controlar la presión arterial y la diabetes y tomar correctamente el tratamiento durante años produce un beneficio mayor que un período breve de tratamiento intensivo seguido de abandono.
El concepto de riesgo residual no debe generar nihilismo. Incluso cuando persisten Lp(a), cicatriz o carga de placa, la reducción de los factores modificables continúa produciendo beneficio. El riesgo residual describe lo que permanece después del tratamiento, no la ineficacia del propio tratamiento.

El mejor pronóstico deriva de la integración entre el tratamiento precoz de los acontecimientos agudos, la revascularización apropiada, un tratamiento modificador de la enfermedad intensivo, el control sintomático y la rehabilitación. Cada componente actúa sobre un nivel diferente de la enfermedad y ninguno puede sustituir por completo a los demás.

Estratificación del riesgo e intensidad del tratamiento modificador de la enfermedad

La cardiopatía isquémica no es una condición binaria en la que todos los pacientes requieran la misma intensidad terapéutica. El riesgo residual varía en función de la carga aterosclerótica, del número de territorios afectados, de los antecedentes de infarto, de la función ventricular, la diabetes, la enfermedad renal, la arteriopatía periférica, la Lp(a), la inflamación, el tabaquismo y el control de los factores causales. Por tanto, la estrategia moderna debe utilizar el mismo diagnóstico para construir planes terapéuticos de diferente intensidad, evitando tanto el infratratamiento del paciente de riesgo extremadamente alto como la polifarmacia innecesaria en el sujeto de menor riesgo.
El infarto previo, la enfermedad coronaria multivaso, la enfermedad polivascular, la disfunción ventricular izquierda y la enfermedad renal crónica identifican categorías en las que el beneficio absoluto de una reducción adicional del LDL-C, de la presión arterial, de los acontecimientos trombóticos y de la insuficiencia cardíaca es mayor. En estos pacientes es especialmente importante alcanzar rápidamente los objetivos y no esperar meses entre una modificación terapéutica y la siguiente cuando ya es previsible que una sola clase no será suficiente.

La distinción entre prevención secundaria y tratamiento sintomático debe ser explícita. Las estatinas, ezetimiba, los anti-PCSK9, el abandono del tabaquismo, el control de la presión arterial y muchos tratamientos cardiometabólicos modifican el riesgo de acontecimientos. Los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los nitratos y la ranolazina se utilizan, en cambio, principalmente para reducir la isquemia sintomática y mejorar la calidad de vida, salvo indicaciones pronósticas independientes específicas. Confundir estos objetivos puede llevar a intensificar los fármacos antianginosos sin corregir el principal riesgo aterotrombótico.
El tratamiento debe reevaluarse después de cada acontecimiento mayor. Un nuevo infarto pese a un LDL-C aparentemente controlado requiere comprobar la adherencia, los valores realmente alcanzados, la Lp(a), la diabetes, el tabaquismo, la enfermedad inflamatoria y la posibilidad de un mecanismo no aterotrombótico. Una recurrencia isquémica no implica necesariamente el «fracaso» de la estatina o del antiagregante, sino que indica que el riesgo residual global sigue siendo elevado y debe descomponerse en sus determinantes.

La presencia de enfermedad coronaria no obstructiva documentada mediante CCTA no equivale a riesgo nulo. Una carga de placa difusa, incluso sin estenosis crítica, identifica a un paciente en el que la prevención puede intensificarse antes de que aparezca un acontecimiento. El beneficio potencial deriva de modificar precozmente la exposición acumulativa a las lipoproteínas y a los demás factores causales, no de esperar a que la enfermedad se vuelva hemodinámicamente significativa.

Tratamiento hipolipemiante avanzado y riesgo aterogénico residual

El principio fundamental del tratamiento hipolipemiante es que el beneficio cardiovascular depende sobre todo de la reducción absoluta de la exposición a partículas aterogénicas a lo largo del tiempo. Una reducción del LDL-C lograda precozmente y mantenida durante años produce un beneficio acumulativo mayor que la misma reducción iniciada tardíamente. En los pacientes con enfermedad coronaria manifiesta, este principio justifica un enfoque intensivo desde el inicio y una monitorización estrecha hasta alcanzar el objetivo.
El perfil lipídico debe interpretarse más allá del LDL-C aislado. El colesterol no HDL refleja el colesterol contenido en el conjunto de partículas apoB, mientras que la apoB aproxima directamente el número de partículas aterogénicas. En pacientes con diabetes, obesidad, síndrome metabólico o hipertrigliceridemia puede existir discordancia entre LDL-C y apoB porque las partículas transportan cantidades diferentes de colesterol. En estos contextos, la apoB y el colesterol no HDL pueden proporcionar una valoración más completa del riesgo residual.

La elección de la combinación debe ser proporcional a la distancia respecto al objetivo. Una estatina de alta intensidad puede reducir el LDL-C aproximadamente a la mitad, ezetimiba añade una reducción adicional y los anti-PCSK9 pueden producir descensos muy marcados. En un paciente con un LDL-C inicial extremadamente elevado, esperar secuencialmente largos intervalos entre la monoterapia y la combinación lo expone a meses de riesgo evitable. Por ello, las guías más recientes favorecen una combinación precoz cuando no es plausible alcanzar el objetivo con un solo fármaco.
La seguridad de los valores muy bajos de LDL-C se ha evaluado en grandes programas aleatorizados. En pacientes de alto riesgo tratados con anti-PCSK9 no ha surgido una señal que justifique la interrupción automática del tratamiento únicamente porque el LDL-C alcance valores muy bajos, siempre que el tratamiento esté clínicamente indicado y sea bien tolerado. La atención debe centrarse en los efectos adversos reales, la adherencia, el coste y el beneficio absoluto, no en un umbral arbitrario sin respaldo.

La Lp(a) representa un componente importante del riesgo residual determinado genéticamente. Una concentración elevada no se normaliza mediante el estilo de vida y puede explicar acontecimientos prematuros en familias en las que el LDL-C no parece excepcionalmente alto. Hasta que se disponga de tratamientos específicos con un beneficio sobre los resultados clínicos definitivamente demostrado, el manejo consiste principalmente en reducir de forma intensiva el LDL-C y controlar los demás factores modificables. Los anti-PCSK9 también reducen moderadamente la Lp(a), pero su beneficio no puede atribuirse exclusivamente a este efecto.
La hipertrigliceridemia debe interpretarse como un marcador de alteración del metabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y de sus remanentes. La prioridad sigue siendo controlar las partículas apoB y las causas secundarias, entre ellas la diabetes no controlada, el alcohol, la obesidad y los fármacos. El icosapento de etilo dispone de evidencia específica sobre acontecimientos en pacientes seleccionados con triglicéridos elevados pese al tratamiento con estatinas; dicha evidencia no puede extrapolarse a cualquier suplemento de omega-3.

Precisión antitrombótica: isquemia, sangrado y anticoagulación

El tratamiento antitrombótico debe equilibrar dos riesgos que con frecuencia aumentan en el mismo paciente: isquemia y sangrado. La edad avanzada, la enfermedad renal, la anemia y la fragilidad aumentan el riesgo hemorrágico, pero a menudo coexisten con enfermedad coronaria difusa, diabetes o acontecimientos previos que elevan el riesgo isquémico. El problema no puede resolverse con una duración estándar idéntica para todos; requiere una estrategia temporal en la que la intensidad y el número de fármacos cambien con la evolución del riesgo.
Después de un SCA tratado con ICP, la DAPT durante aproximadamente doce meses sigue siendo la estrategia de referencia en pacientes que no presentan alto riesgo hemorrágico. La posibilidad de acortar la DAPT, realizar una desescalada de un inhibidor P2Y12 potente a clopidogrel o pasar a monoterapia con P2Y12 es apropiada en pacientes seleccionados; estas estrategias no son equivalentes en todas las situaciones: el momento, la complejidad de la ICP, la trombosis previa, el riesgo hemorrágico y la adherencia deben guiar la elección.

Los criterios ARC-HBR proporcionan una definición estandarizada de alto riesgo hemorrágico después de una ICP e incluyen condiciones como anemia significativa, trombocitopenia, enfermedad renal avanzada, hemorragia previa, anticoagulación crónica y otras comorbilidades. Su principal valor es sistematizar una valoración que, de otro modo, correría el riesgo de ser intuitiva. Sin embargo, incluso en un paciente HBR, la duración del tratamiento debe considerar un posible riesgo extremo de trombosis del stent o de recurrencia isquémica.
En el paciente con fibrilación auricular e ICP, la combinación de anticoagulante oral y doble antiagregación aumenta considerablemente el riesgo de sangrado. Los ensayos con ACOD han respaldado estrategias que reducen al mínimo la duración de la triple terapia y continúan con anticoagulante más un único inhibidor P2Y12, generalmente clopidogrel, durante un período definido por el riesgo isquémico. Posteriormente, en pacientes estables, el anticoagulante oral en monoterapia suele ser suficiente. La duración exacta debe adaptarse al riesgo trombótico, la complejidad de la ICP y el riesgo hemorrágico.

La inhibición de la bomba de protones es apropiada en pacientes con elevado riesgo de sangrado gastrointestinal tratados con DAPT o combinaciones antitrombóticas. La prevención también incluye corregir la anemia, tratar las lesiones gastrointestinales conocidas, controlar la presión arterial y reducir el uso innecesario de AINE. Por tanto, la seguridad del tratamiento antitrombótico depende también de intervenciones que no son directamente cardiovasculares.
La inhibición de doble vía con aspirina y rivaroxabán a dosis muy bajas puede reducir los acontecimientos en pacientes seleccionados con enfermedad coronaria o enfermedad periférica estable de alto riesgo y bajo riesgo hemorrágico. No equivale a la anticoagulación plena para la fibrilación auricular y no debe utilizarse en sustitución de una dosis anticoagulante cuando existe una indicación formal para prevenir el ictus cardioembólico.

Selección racional del tratamiento antianginoso

El tratamiento antianginoso debe elegirse en función de la fisiopatología y la hemodinámica de cada paciente. La frecuencia cardíaca, la presión arterial, la función ventricular, la conducción auriculoventricular, la presencia de vasoespasmo, la disfunción microvascular y las comorbilidades determinan qué fármacos son apropiados. No existe una jerarquía absoluta válida para todos los pacientes y, a menudo, la combinación de fármacos con mecanismos complementarios permite un mejor control de los síntomas con menos efectos adversos que maximizar una única clase.
Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la presión arterial y prolongan el tiempo diastólico. Son especialmente útiles cuando la angina se asocia a taquicardia, infarto reciente previo en contextos específicos, disfunción ventricular o arritmias. En cambio, pueden empeorar el broncoespasmo grave, la bradicardia o los bloqueos y, en pacientes con vasoespasmo puro, algunos betabloqueantes no vasodilatadores pueden favorecer teóricamente un predominio alfa-adrenérgico y no constituyen la primera elección.

Los calcioantagonistas dihidropiridínicos reducen la presión arterial y la resistencia vascular sin deprimir significativamente la conducción AV, mientras que verapamilo y diltiazem también reducen la frecuencia y la contractilidad; estos últimos deben evitarse o utilizarse con gran precaución en la HFrEF debido a su efecto inotrópico negativo. En el vasoespasmo epicárdico, los calcioantagonistas constituyen un tratamiento de referencia y pueden asociarse a nitratos de acción prolongada cuando sea necesario.
Los nitratos reducen la precarga y dilatan las arterias coronarias epicárdicas, con rápido efecto sintomático en la formulación sublingual. El uso crónico requiere un intervalo libre de nitratos para limitar la tolerancia. La asociación con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 está contraindicada por el riesgo de hipotensión grave. La respuesta al nitrato no diagnostica isquemia, porque también puede mejorar el dolor esofágico.

La ranolazina reduce la corriente tardía de sodio y puede mejorar los síntomas con efectos relativamente modestos sobre la presión arterial y la frecuencia cardíaca, una característica útil en pacientes limitados por hipotensión o bradicardia. Deben considerarse el riesgo de prolongación del QT y las interacciones metabólicas. La ivabradina es útil principalmente en pacientes con HFrEF en ritmo sinusal que cumplen criterios específicos y no debe utilizarse como antianginoso universal.
En pacientes con angina persistente pese al tratamiento, la siguiente pregunta no es simplemente qué fármaco añadir. Es necesario comprobar la adherencia, el diagnóstico, la presencia de isquemia epicárdica tratable, vasoespasmo, disfunción microvascular, anemia, taquiarritmia, hipertensión o condiciones extracardíacas. La angina refractaria solo debe diagnosticarse después de haber identificado y tratado estos determinantes.

Tratamiento postinfarto y prevención del remodelado

Después de un infarto, el tratamiento debe prevenir simultáneamente nuevos acontecimientos aterotrombóticos y limitar el remodelado ventricular. Los pacientes con reducción de la FEVI o signos de insuficiencia cardíaca se benefician de la introducción precoz de tratamientos neurohormonales apropiados, de acuerdo con la presión arterial, la función renal y la estabilidad hemodinámica. La evaluación ecocardiográfica inicial y la reevaluación después de un período de tratamiento optimizado son fundamentales para el pronóstico y para una eventual indicación de DAI.
Los inhibidores de la ECA o los ARA-II tienen un papel consolidado después de un infarto en pacientes con disfunción ventricular, hipertensión, diabetes u otras indicaciones. En pacientes con HFrEF sintomática, sacubitrilo/valsartán sustituye al inhibidor de la ECA o al ARA-II cuando sea apropiado según las guías de insuficiencia cardíaca. El inicio debe respetar los intervalos de lavado después de un inhibidor de la ECA para reducir el riesgo de angioedema.

Los antagonistas del receptor mineralocorticoide reducen la mortalidad y los ingresos en pacientes apropiados con HFrEF y después de un infarto con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca o diabetes, siempre que la función renal y el potasio lo permitan. El riesgo de hiperpotasemia requiere una monitorización estrecha después del inicio y de los incrementos de dosis.
Los inhibidores de SGLT2 se han convertido en una de las cuatro clases fundamentales de la HFrEF, con independencia de la presencia de diabetes. El beneficio sobre la insuficiencia cardíaca aparece precozmente y es en parte independiente de la reducción de la glucemia. El manejo debe considerar la depleción de volumen, las infecciones genitales, el riesgo de cetoacidosis y la suspensión temporal en situaciones de ayuno prolongado o enfermedad aguda grave.

La prevención de la muerte súbita requiere una valoración distinta de la revascularización. Un DAI para prevención primaria está indicado en pacientes seleccionados con FEVI persistentemente reducida pese al tratamiento optimizado y después de un intervalo apropiado desde el infarto y la revascularización, porque la función ventricular puede recuperarse durante los meses siguientes al acontecimiento. La implantación demasiado precoz después de un infarto no ha demostrado el mismo beneficio sobre la mortalidad total.
La TRC está indicada en pacientes con HFrEF, QRS prolongado y características electrocardiográficas específicas, especialmente bloqueo de rama izquierda, cuando persisten los síntomas pese al tratamiento médico. El beneficio deriva de corregir la disincronía y no de la cardiopatía isquémica en sí misma. La presencia de una cicatriz extensa puede reducir la respuesta, especialmente si el electrodo ventricular izquierdo se coloca en una región cicatricial.

Poblaciones especiales y comorbilidades de alto impacto

En el paciente con enfermedad renal crónica, los riesgos isquémico y hemorrágico aumentan simultáneamente. Las estatinas y otros tratamientos hipolipemiantes siguen siendo fundamentales en las fases no terminales, pero la elección y la dosificación de numerosos fármacos requieren adaptación a la función renal. Los inhibidores de la ECA, los ARA-II, los antagonistas mineralocorticoides y los inhibidores de SGLT2 pueden ofrecer beneficios cardiovasculares y renales, pero requieren monitorización de creatinina, potasio, presión arterial y estado de volumen.
En el paciente de edad avanzada, la fragilidad suele ser más informativa que la edad cronológica. Las caídas, el deterioro cognitivo, la polifarmacia, la sarcopenia, la malnutrición y el riesgo hemorrágico pueden modificar la relación beneficio-riesgo de los tratamientos intensivos; esto no justifica el infratratamiento sistemático: los fármacos con beneficio pronóstico deben utilizarse cuando sean tolerados, pero la dosis, los objetivos y la complejidad del régimen deben adaptarse a la capacidad real de manejo.

Las mujeres con cardiopatía isquémica han estado históricamente infrarrepresentadas en muchos ensayos y pueden presentar con mayor frecuencia ANOCA/INOCA y síntomas no clásicos. El tratamiento de la enfermedad aterosclerótica documentada no debe ser menos intensivo por razón del sexo. En las mujeres en edad fértil deben considerarse la posibilidad de embarazo, la teratogenicidad de algunos fármacos y la necesidad de planificación preconcepcional.
La enfermedad polivascular, con afectación coronaria y periférica o cerebrovascular, identifica una elevada carga aterosclerótica; estos pacientes obtienen un beneficio absoluto especialmente importante de la reducción intensiva del LDL-C y pueden ser candidatos a estrategias antitrombóticas más intensivas cuando el riesgo hemorrágico sea aceptable. La presencia de arteriopatía periférica también debe impulsar el abandono del tabaquismo, el ejercicio estructurado y el cuidado del pie en los pacientes diabéticos.

En pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas, VIH u otras condiciones asociadas a riesgo aterosclerótico, el tratamiento debe integrar el control de la enfermedad de base y de las interacciones farmacológicas. Algunos inmunosupresores, antirretrovirales o tratamientos oncológicos modifican el metabolismo lipídico, la presión arterial, el QT o la función ventricular y pueden requerir coordinación entre el cardiólogo y el especialista de la enfermedad primaria.

Angina refractaria, tratamientos no convencionales y calidad de vida

Se define generalmente como angina refractaria la persistencia de síntomas isquémicos crónicos a pesar de un tratamiento médico óptimo y en ausencia de opciones adicionales eficaces de revascularización convencional. Antes de utilizar esta etiqueta deben reevaluarse la anatomía, la fisiología, la adherencia, el diagnóstico diferencial y los mecanismos microvasculares o vasoespásticos. Una proporción de pacientes aparentemente «sin opciones» puede convertirse en tratable después de una reevaluación en un centro experto en CTO o cirugía compleja.
El tratamiento debe incluir la optimización racional de los antianginosos, rehabilitación, manejo de la ansiedad y del estado de ánimo y tratamiento de los factores que aumentan la demanda miocárdica. La limitación crónica puede producir desacondicionamiento y miedo a la actividad, creando un círculo vicioso en el que la capacidad funcional empeora incluso sin progresión anatómica. Por tanto, los programas estructurados de ejercicio también pueden desempeñar un papel en pacientes con síntomas persistentes, siempre que se haya establecido su seguridad.

El reductor del seno coronario crea una estenosis controlada del seno coronario con el objetivo de modificar la distribución del flujo subendocárdico. Los estudios aleatorizados han mostrado una mejoría de los síntomas en pacientes seleccionados con angina refractaria no candidatos a revascularización. El dispositivo no trata la aterosclerosis ni sustituye la prevención secundaria; su empleo sigue reservado a centros y pacientes seleccionados.
La estimulación de la médula espinal y otras estrategias neuromoduladoras se han utilizado en casos seleccionados para reducir la percepción de la angina y mejorar la calidad de vida. La evidencia es menos sólida que la de los tratamientos estándar y su empleo requiere centros expertos. La reducción del dolor no debe enmascarar un nuevo síndrome coronario agudo, por lo que el paciente debe recibir instrucciones precisas sobre los cambios del patrón sintomático.

El tratamiento con células madre, la angiogénesis génica y numerosos enfoques biológicos han producido resultados experimentales o preliminares, pero no constituyen tratamientos estándar de la cardiopatía isquémica. La distinción entre investigación prometedora y tratamiento validado es especialmente importante en este ámbito, en el que los pacientes con síntomas graves pueden ser vulnerables a ofertas terapéuticas no respaldadas por resultados clínicos fiables.

Adherencia, vacunación, factores psicosociales y continuidad asistencial

La falta de adherencia es una causa frecuente de aparente resistencia terapéutica. Los regímenes complejos, los costes, los efectos adversos, la escasa comprensión del beneficio y la depresión pueden reducir la persistencia. Por tanto, la revisión periódica del tratamiento debe incluir preguntas específicas sobre las dosis realmente tomadas, las interrupciones, la automedicación y las dificultades prácticas. Simplificar el régimen y utilizar combinaciones fijas cuando sean apropiadas puede mejorar la adherencia.
La depresión y la ansiedad son frecuentes después de un infarto y se asocian a peor calidad de vida y adherencia. El cribado y el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo forman parte de la prevención secundaria y no constituyen un elemento separado de la cardiología. La rehabilitación cardíaca ofrece un entorno particularmente adecuado para integrar ejercicio, educación, apoyo psicológico y modificación del estilo de vida.

La vacunación antigripal anual está recomendada en pacientes con enfermedad cardiovascular y ha adquirido especial relevancia en las recomendaciones contemporáneas sobre síndromes coronarios agudos. La infección por gripe puede aumentar la inflamación, la demanda metabólica y el riesgo trombótico, favoreciendo acontecimientos cardiovasculares. Por tanto, la vacunación constituye una intervención preventiva cardiovascular además de infecciosa.
El seguimiento debe organizarse en torno a objetivos medibles: LDL-C y colesterol no HDL, presión arterial, HbA1c cuando exista diabetes, peso y perímetro de cintura cuando sean pertinentes, función renal, síntomas, capacidad funcional, tabaquismo y adherencia. La frecuencia de los controles debe ser mayor después de una modificación terapéutica o un acontecimiento reciente y puede reducirse cuando los objetivos se alcanzan de forma estable.

La telemedicina y la monitorización remota pueden mejorar el acceso, la titulación de los fármacos y la continuidad, pero deben integrarse con visitas clínicas cuando sean necesarios exploración física, ECG, técnicas de imagen o valoraciones complejas. Su mayor valor suele ser organizativo: reducen la inercia terapéutica y facilitan la identificación precoz de la suspensión de fármacos, el aumento de la presión arterial o la reaparición de los síntomas.
La calidad del tratamiento de la cardiopatía isquémica se mide finalmente por la capacidad de mantener a lo largo del tiempo una estrategia coherente. La fase aguda recibe naturalmente una gran atención, pero la mayor parte del beneficio preventivo se acumula durante los meses y años posteriores mediante el control permanente de los factores causales. Por tanto, el tratamiento óptimo es un proceso longitudinal que debe adaptarse a la evolución de la enfermedad sin perder los pilares de la prevención secundaria.

Control de la presión arterial, diabetes, obesidad y protección cardiorrenal

La hipertensión arterial aumenta la demanda miocárdica, el estrés parietal y el riesgo de progresión aterosclerótica. En el paciente con enfermedad coronaria, el tratamiento debe reducir el riesgo sin comprometer excesivamente la presión de perfusión, especialmente en ancianos frágiles o pacientes con estenosis críticas y síntomas de hipotensión. Los inhibidores de la ECA, los ARA-II, los calcioantagonistas, los betabloqueantes y los diuréticos se seleccionan en función de las comorbilidades y de las indicaciones concomitantes. Por tanto, el valor óptimo de presión arterial es un objetivo clínico individualizado, no una cifra aislada aplicada sin tener en cuenta la tolerabilidad.
Los inhibidores de la ECA y los ARA-II son especialmente útiles cuando la enfermedad coronaria se asocia a diabetes, enfermedad renal albuminúrica, hipertensión o disfunción ventricular. El beneficio no deriva de un efecto antianginoso directo, sino de la reducción de la presión arterial, la modulación neurohormonal y, en grupos específicos, la protección cardiorrenal. La creatinina y el potasio deben controlarse después del inicio o de un aumento de dosis, reconociendo que un incremento inicial modesto de la creatinina puede ser compatible con un efecto hemodinámico esperado.

En la diabetes tipo 2, el tratamiento cardiovascular no puede estar guiado exclusivamente por la HbA1c. Los agonistas del receptor GLP-1 y los inhibidores de SGLT2 con beneficio cardiovascular documentado deben considerarse con independencia de su efecto glucémico cuando el perfil clínico lo justifique. Los agonistas de GLP-1 reducen el peso y diversos acontecimientos ateroscleróticos; los inhibidores de SGLT2 tienen un efecto particularmente consistente sobre la prevención de la insuficiencia cardíaca y la protección renal.
La elección del fármaco debe tener en cuenta la función renal, el peso, el riesgo de hipoglucemia, la insuficiencia cardíaca, la enfermedad gastrointestinal y las preferencias. La insulina y las sulfonilureas pueden ser necesarias para el control glucémico, pero no poseen el mismo perfil de beneficio cardiovascular que las clases más recientes y aumentan el riesgo de hipoglucemia, un acontecimiento especialmente indeseable en el paciente con enfermedad coronaria por la activación adrenérgica que puede provocar.

La obesidad es una diana terapéutica autónoma. La pérdida de peso mejora la presión arterial, la glucemia, la apnea del sueño, la capacidad funcional y la calidad de vida. SELECT demostró que semaglutida 2,4 mg reduce los acontecimientos cardiovasculares mayores en adultos con sobrepeso u obesidad, enfermedad cardiovascular establecida y ausencia de diabetes; este resultado respalda la idea de que tratar la adiposidad puede modificar directamente el pronóstico cardiovascular y no únicamente variables subrogadas.
La enfermedad renal y la cardiopatía isquémica comparten numerosos determinantes. El control de la presión arterial, el bloqueo del sistema renina-angiotensina cuando esté indicado y los inhibidores de SGLT2 pueden ralentizar la progresión renal y reducir los acontecimientos cardíacos. Sin embargo, la presencia de ERC modifica la dosis y la seguridad de numerosos antitrombóticos y antianginosos; por tanto, toda intensificación terapéutica debe acompañarse de una revisión de la función renal y de las interacciones.

Tratamiento farmacológico de la fase aguda más allá de la reperfusión

En el síndrome coronario agudo, la reperfusión y el tratamiento antitrombótico son centrales, pero el manejo también comprende el control del dolor, la oxigenación, la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la congestión. El oxígeno no debe administrarse de forma rutinaria al paciente normoxémico, porque la hiperoxia no ha demostrado beneficio y puede producir vasoconstricción. Está indicado cuando existe hipoxemia o insuficiencia respiratoria según el cuadro clínico.
La nitroglicerina sublingual puede reducir el dolor isquémico y la presión arterial en pacientes hemodinámicamente estables. Los nitratos deben evitarse en la hipotensión, ante la sospecha de infarto del ventrículo derecho con dependencia de la precarga y después del uso reciente de inhibidores de PDE5. La respuesta sintomática no debe retrasar el ECG, la troponina o la reperfusión cuando estén indicados.

La morfina puede utilizarse para el dolor intenso persistente no controlado, pero no es un tratamiento antiisquémico de rutina. Puede provocar hipotensión, náuseas y retrasar la absorción de los inhibidores P2Y12 orales; por ello, debe reservarse para situaciones apropiadas y utilizarse teniendo presentes las interacciones farmacocinéticas.
Los betabloqueantes pueden reducir la isquemia y las arritmias en pacientes seleccionados, pero el uso intravenoso precoz no es apropiado en presencia de insuficiencia cardíaca aguda, bajo gasto, riesgo de shock, bradicardia o bloqueo. Por tanto, la fase aguda requiere una valoración hemodinámica dinámica; un fármaco útil en el paciente estable puede resultar perjudicial durante el shock o la congestión grave.

El manejo de la glucemia debe evitar tanto la hiperglucemia marcada como la hipoglucemia iatrogénica. Las estrategias de control extremadamente intensivo no han demostrado un beneficio que justifique un alto riesgo de hipoglucemia. En el paciente crítico, el objetivo se adapta a la situación y la insulina suele ser el fármaco más controlable, mientras que los fármacos orales pueden suspenderse temporalmente en presencia de inestabilidad, ayuno, insuficiencia renal o procedimientos con contraste.
La congestión pulmonar requiere diuréticos y vasodilatadores cuando la presión arterial lo permite; el shock cardiogénico requiere un enfoque diferente, con revascularización urgente del vaso culpable, soporte vasoactivo y valoración de soporte mecánico en casos seleccionados. El tratamiento debe estar guiado por la perfusión y la presión arterial, no por protocolos farmacológicos rígidos.

La prevención secundaria debe comenzar ya durante el ingreso. Una estatina de alta intensidad, la planificación de un tratamiento hipolipemiante combinado cuando sea necesario, el asesoramiento para abandonar el tabaquismo, la evaluación de la diabetes, la vacunación antigripal y la derivación a rehabilitación cardíaca deberían organizarse antes del alta. La transición del hospital a la atención ambulatoria es una fase de alto riesgo de interrupciones terapéuticas y debe estructurarse mediante un plan escrito claro.

Inflamación residual, colchicina y límites del tratamiento antiinflamatorio

La aterosclerosis mantiene un componente inflamatorio incluso cuando el LDL-C es muy bajo. La proteína C reactiva de alta sensibilidad puede identificar un riesgo inflamatorio residual, pero no es una prueba capaz de localizar una placa inestable. CANTOS demostró que la inhibición de IL-1β puede reducir los acontecimientos sin modificar los lípidos, proporcionando una prueba de principio causal; sin embargo, canakinumab no se ha convertido en un tratamiento cardiovascular rutinario debido al coste, el riesgo infeccioso y su perfil global.
La colchicina a dosis bajas ha proporcionado una estrategia más viable. COLCOT y LoDoCo2 mostraron una reducción de los acontecimientos después de un infarto y en la enfermedad coronaria crónica. Las guías europeas consideran su uso en pacientes seleccionados con aterosclerosis coronaria, especialmente cuando el riesgo residual sigue siendo elevado pese al tratamiento estándar.

Su uso no está exento de limitaciones. La colchicina se elimina a través de vías en las que participan CYP3A4 y la P-glicoproteína y puede interactuar con inhibidores potentes, aumentando el riesgo de toxicidad. La insuficiencia renal o hepática, las citopenias, los trastornos gastrointestinales y el riesgo de miopatía requieren atención. Por tanto, el tratamiento debe prescribirse después de evaluar el perfil farmacológico global.
El tratamiento antiinflamatorio no sustituye la reducción de las lipoproteínas. Los lípidos y la inflamación son mecanismos interconectados pero distintos, y el mayor beneficio deriva del control simultáneo de los principales determinantes. Un paciente con hs-CRP elevada y LDL-C por encima del objetivo debe recibir prioritariamente un tratamiento hipolipemiante adecuado; la inflamación residual se convierte en una diana adicional después de aplicar los pilares de la prevención.

Seguimiento después de un síndrome coronario agudo y revascularización

Las primeras semanas después de un síndrome coronario agudo constituyen una fase de riesgo residual elevado. El seguimiento precoz sirve para comprobar los síntomas, la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la adherencia a la DAPT, la tolerancia al tratamiento hipolipemiante, la función renal y la aparición de insuficiencia cardíaca. Un control tardío después de muchos meses puede hacer perder la oportunidad de corregir precozmente un LDL-C todavía elevado, la hipotensión por polifarmacia o la interrupción de los antiagregantes.
El perfil lipídico debe volver a controlarse después de iniciar o intensificar el tratamiento en un intervalo suficientemente breve como para permitir una nueva intensificación si no se alcanza el objetivo. En un paciente de riesgo muy alto, la inercia terapéutica es una causa evitable de exposición residual. El objetivo no es simplemente documentar una mejoría porcentual, sino alcanzar y mantener los objetivos apropiados.

La función ventricular debe reevaluarse en pacientes con FEVI reducida después de un infarto, porque la recuperación tras la reperfusión y el tratamiento puede modificar la indicación de DAI o TRC. Una valoración demasiado precoz puede sobrestimar la disfunción permanente; una valoración demasiado tardía puede dejar al paciente sin una protección indicada frente a la muerte súbita.
Después de una ICP, la reaparición de angina no debe atribuirse automáticamente a reestenosis. Son frecuentes la progresión de otras lesiones, el vasoespasmo, la disfunción microvascular, la anemia y las causas no cardíacas. Las pruebas y las técnicas de imagen deben seleccionarse en función del cuadro clínico y no realizarse de forma rutinaria en todos los pacientes asintomáticos.

Después de CABG, el seguimiento debe incluir una prevención intensiva de la aterosclerosis del vaso nativo y de los injertos venosos. La ausencia de síntomas no justifica abandonar las estatinas o los antiagregantes. La rehabilitación cardíaca y la recuperación funcional adquieren un papel particular en el período postoperatorio, especialmente en las personas mayores y en los pacientes desacondicionados.
La transición al manejo crónico debe concluir con un plan que especifique qué fármacos son temporales y cuáles permanentes, la duración prevista de la DAPT, los objetivos lipídicos y de presión arterial, los controles analíticos y los signos que requieren una valoración urgente. Una parte significativa de los acontecimientos evitables deriva de malentendidos en esta fase, especialmente cuando los tratamientos prescritos durante el ingreso se modifican sin coordinación.