Angina refractaria

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La angina refractaria es una condición crónica en la que la angina o los equivalentes atribuibles a isquemia persisten pese al tratamiento antiisquémico máximamente tolerado y a la revascularización indicada y concretamente realizable. La definición tradicional exigía enfermedad coronaria epicárdica y una duración superior a tres meses; una propuesta contemporánea amplía el concepto a los mecanismos obstructivos y no obstructivos y sugiere al menos seis meses. No es simplemente una angina frecuente ni un sinónimo de «ninguna opción». Antes de aplicar la etiqueta deben demostrarse la isquemia, identificarse los mecanismos y comprobarse que los tratamientos se hayan optimizado realmente.

Muchos pacientes presentan enfermedad multivaso difusa, oclusiones crónicas, vasos pequeños, grafts degenerados o intervenciones previas que dificultan otro procedimiento. Otros presentan microcirculación, vasoespasmo o puente miocárdico no reconocidos; estos mecanismos pueden coexistir con estenosis y explicar síntomas después de una PCI técnicamente satisfactoria. Una proporción considerada no revascularizable en un centro puede convertirse en revascularizable tras la revisión por un equipo experto. La refractariedad es, por tanto, un diagnóstico que requiere una segunda lectura estructurada, no una conclusión por exclusión apresurada.
El problema dominante suele ser la calidad de vida: dolor diario, limitación CCS III-IV, miedo al esfuerzo, pérdida laboral, depresión y hospitalizaciones repetidas. La mortalidad no es necesariamente proporcional a la frecuencia del dolor y depende principalmente de la función ventricular, la anatomía y las comorbilidades; esto no convierte los síntomas en secundarios: la discapacidad y la utilización de recursos sanitarios son resultados clínicos importantes. El tratamiento pretende recuperar la actividad y la autonomía además de prevenir eventos.

El mejor manejo corresponde a un Angina Heart Team que integra cardiología clínica, imagen, fisiología, intervencionismo, cirugía cardíaca, rehabilitación, dolor y psicología. El equipo confirma el diagnóstico, identifica dianas, elimina fármacos ineficaces y selecciona tratamientos avanzados con evidencia y riesgos transparentes; la participación del paciente define objetivos realistas. Reducir los episodios, aumentar los pasos, volver al trabajo o dormir sin miedo pueden ser resultados más significativos que una prueba aislada.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La forma obstructiva deriva a menudo de una enfermedad coronaria difusa con segmentos distales pequeños, oclusiones crónicas o múltiples estenosis. Una PCI focal no corrige el gradiente distribuido y el bypass puede carecer de dianas distales adecuadas. La calcificación, las bifurcaciones y los stents previos aumentan la complejidad; la perfusión depende de las colaterales y de la presión; la anemia o la taquicardia reducen aún más el umbral. Una reevaluación fisiológica distingue una lesión corregible de un lecho vascular sin una única diana.
Después de una PCI, la angina persistente puede derivar de revascularización incompleta, infraexpansión, restenosis, progresión o isquemia no relacionada con el stent. La imagen intracoronaria y la fisiología identifican problemas mecánicos y lesiones residuales; sin embargo, una PCI satisfactoria puede dejar disfunción microvascular y vasoespasmo. Repetir el procedimiento únicamente por el dolor, sin concordancia anatómica y fisiológica, aumenta el riesgo de nuevos stents y de persistencia de los síntomas.

Después de un bypass, los grafts venosos pueden degenerar, las anastomosis estrecharse y los vasos nativos progresar. La competencia de flujo y la permeabilidad de los grafts mamarios modifican la elección entre PCI del vaso nativo, PCI del graft y nuevo bypass; la revisión requiere angiografías previas, informe operatorio e imagen actualizada. Una nueva intervención quirúrgica presenta mayor riesgo y solo se propone cuando el beneficio previsto supera las alternativas y el tratamiento.
La disfunción microvascular reduce la CFR y puede derivar de remodelado, rarefacción o alteración de la vasodilatación. El espasmo epicárdico o microvascular produce isquemia dinámica; ambos pueden coexistir con aterosclerosis obstructiva y explicar la angina persistente después de la revascularización; las pruebas de CFR, resistencia y acetilcolina identifican el endotipo. Un tratamiento fenotípico puede transformar a un paciente definido como refractario en un paciente previamente infradiagnosticado.

El puente miocárdico puede producir compresión sistólica y deterioro diastólico con taquicardia; los nitratos pueden acentuar algunos aspectos hemodinámicos. El diagnóstico requiere anatomía y fisiología provocada, no la mera presencia del puente; la miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aórtica y la hipertensión generan isquemia microvascular y aumento de la demanda. Tratar la condición estructural puede reducir la angina más que otra intervención coronaria.
El dolor crónico modifica la atención, las expectativas y la sensibilización central; esto no niega la isquemia: las señales repetidas, el miedo y la depresión pueden amplificar la discapacidad incluso cuando la masa isquémica permanece estable. El placebo y el contexto influyen en los resultados de procedimientos y fármacos, como muestran los estudios controlados con sham; el tratamiento psicológico y del dolor se añade, no se utiliza para sustituir el diagnóstico cardíaco. El objetivo es reducir el sufrimiento sin invalidar la experiencia del paciente.

La diabetes, la enfermedad renal, la vasculopatía periférica y una fracción reducida aumentan la probabilidad de anatomía compleja y limitan los fármacos o los accesos. La fragilidad y la hipotensión reducen las dosis tolerables; la bradicardia impide algunas combinaciones; la falta de adherencia puede deberse a costes, efectos y esquemas complejos más que a rechazo. Antes de definir un tratamiento como máximo se comprueba que las dosis, la duración, la toma y el mecanismo sean adecuados.
La perfusión subendocárdica es la diana de numerosos mecanismos y de algunos tratamientos avanzados. El seno coronario modula la presión venosa y su aumento controlado mediante el estrechamiento del seno coronario podría redistribuir el flujo hacia el subendocardio; el efecto real varía según la anatomía y el territorio. La EECP aumenta la presión diastólica y reduce la poscarga durante las sesiones, con posibles adaptaciones vasculares posteriores; estos fundamentos son plausibles pero no sustituyen los endpoints clínicos controlados.

La nocicepción cardíaca viaja a través de aferencias simpáticas y vagales y se modula a nivel espinal y central. La estimulación medular puede interferir con la transmisión y el control autonómico; la reducción del dolor no equivale necesariamente a la eliminación de la isquemia; el paciente recibe instrucciones para reconocer equivalentes y cambios. El tratamiento del dolor se integra con la prevención de eventos y no se utiliza para permitir esfuerzos peligrosos sin evaluación.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La definición convencional exige isquemia reversible demostrada y síntomas crónicos no controlados por fármacos, PCI o bypass. El concepto contemporáneo propone incluir ANOCA/INOCA y múltiples mecanismos, siempre que hayan sido investigados y tratados. Una duración mínima evita aplicar la etiqueta durante la titulación inicial o después de un evento reciente. La propuesta de seis meses todavía no constituye un umbral universal de todas las guías. En el informe debe especificarse qué definición se ha aplicado.

Elementos necesarios antes de definir la angina refractaria

• Síntomas anginosos o equivalentes persistentes y clínicamente limitantes.
• Demostración creíble de isquemia o de un mecanismo coronario capaz de producirla.
• Revisión de la anatomía epicárdica, de los stents y grafts previos y de la posibilidad de revascularización.
• Evaluación de la microcirculación, el vasoespasmo y otros mecanismos cuando la anatomía no explica los síntomas.
• Tratamiento farmacológico estratificado, tomado y titulado hasta la dosis máxima tolerada.
• Exclusión o tratamiento de las causas no cardíacas y de los factores que amplifican la discapacidad.

Los pacientes se describen como sin opción cuando no existe una revascularización convencional factible, pero la categoría es temporal y depende de la experiencia y la tecnología. Las oclusiones crónicas anteriormente no tratables pueden abordarse en centros especializados; no siempre son posibles nuevos grafts; una revisión periódica puede modificar la opción, pero los procedimientos de alto riesgo no se proponen únicamente porque sean técnicamente realizables. El beneficio esperado debe ser significativo para el paciente.
El fenotipo puede ser epicárdico obstructivo, microvascular, vasoespástico, mixto o posrevascularización. La clasificación orienta beta-bloqueantes, calcioantagonistas, nitratos, ranolazina y dispositivos. El Reducer del seno coronario se ha estudiado principalmente en la isquemia del territorio izquierdo y no corrige una estenosis ni el espasmo. La contrapulsación actúa sobre la hemodinámica y la adaptación. La neuromodulación actúa sobre el dolor y quizá sobre el equilibrio autonómico, con evidencia diferente.

La enfermedad puede permanecer sintomática durante años. Los estudios contemporáneos muestran una supervivencia mejor de lo que sugerían las antiguas percepciones, pero las hospitalizaciones y la depresión siguen siendo elevadas. Algunos pacientes mejoran mediante educación y rehabilitación sin cambios anatómicos; otros empeoran por progresión o insuficiencia cardíaca; la trayectoria se mide mediante SAQ, clase CCS, actividad y uso de nitrato. Un endpoint compuesto centrado únicamente en muerte o infarto pierde el principal beneficio esperado de los tratamientos antianginosos avanzados.
La isquemia crónica puede contribuir al stunning y a la disfunción, pero el dolor frecuente no demuestra necrosis continua. Una troponina estable elevada en la enfermedad renal o la miocardiopatía no mide el número de episodios; un cambio agudo requiere valoración por infarto; la CMR cuantifica cicatriz y función y la PET, flujo y reserva. El seguimiento distingue la progresión pronóstica de la persistencia sintomática para evitar alarmas y procedimientos no dirigidos.

La selección para tratamientos avanzados requiere criterios reproducibles. La reducción de una clase CCS puede ser importante, pero es susceptible al placebo; los estudios controlados con sham son especialmente necesarios para los dispositivos. La perfusión, el ejercicio y el SAQ miden dimensiones diferentes; un dispositivo que mejora los síntomas sin modificar la perfusión puede tener valor, pero deben declararse el mecanismo y la duración. No se atribuye un beneficio sobre la supervivencia en ausencia de evidencia.
La clasificación por territorio isquémico distingue isquemia del sistema izquierdo, derecho o global y condiciona los dispositivos y la revascularización. El Reducer del seno coronario podría tener menor efecto sobre el territorio derecho debido al drenaje venoso, mientras que la EECP no es territorial; una oclusión crónica con un amplio territorio viable tiene implicaciones distintas de una microcirculación difusa. El plan vincula así el tratamiento al compartimento anatómico y no únicamente a la clase CCS.

Un fenotipo de presión baja limita nitratos y vasodilatadores; uno de bradicardia limita el beta-bloqueo y los no dihidropiridínicos; un QT prolongado limita la ranolazina. La clasificación hemodinámica convierte el tratamiento en «máximo» respecto a la tolerancia real; la misma dosis no es máxima para todos. Las mediciones ambulatorias y los síntomas ortostáticos permiten distinguir la intolerancia verdadera, temporal y corregible.

Manifestaciones clínicas

La angina suele ser diaria, CCS III o IV, con un umbral muy bajo. Caminar por casa, vestirse o el estrés emocional pueden provocar opresión; algunos pacientes presentan principalmente disnea o fatiga. La duración suele seguir siendo de minutos, pero la recuperación puede ser más lenta en la enfermedad difusa o microvascular; el dolor continuo durante horas requiere diagnósticos alternativos y valoración de una fase aguda. La frecuencia se documenta sin asumir que todos los episodios tengan el mismo mecanismo.
La variabilidad proporciona indicios: los episodios nocturnos y en reposo con ritmo circadiano sugieren espasmo; los síntomas previsibles de esfuerzo, estenosis o microcirculación; el dolor después del esfuerzo puede acompañar a la disfunción microvascular. Un umbral que cambia con anemia o taquicardia señala un modulador corregible; la respuesta a los fármacos ayuda pero no demuestra el diagnóstico. Un diario con actividad, frecuencia, presión y medicamentos permite una revisión más precisa.

Después de una PCI, el paciente puede referir que el dolor permanece inalterado, ha cambiado o reaparece después de un intervalo. Un dolor inalterado sugiere una diana incorrecta o un mecanismo adicional; la reaparición gradual puede indicar restenosis o progresión; un dolor agudo requiere excluir trombosis; después de un bypass, el tiempo desde la intervención y el territorio ayudan a elegir la imagen. Ningún patrón clínico sustituye la evaluación cuando aparecen inestabilidad o troponina.
La exploración busca insuficiencia cardíaca, valvulopatías, arritmias, anemia, hipertiroidismo e hipotensión iatrogénica. La presión y la frecuencia limitan dosis adicionales; el edema puede derivar del calcioantagonista o de congestión. Los pulsos reducidos influyen en la EECP y en los accesos intervencionistas; una exploración normal es frecuente pese a síntomas graves. La fragilidad se mide porque el desacondicionamiento y el riesgo de caída modifican la rehabilitación y la politerapia.

La limitación determina pérdida de trabajo, dependencia y renuncia a la vida sexual y social. La depresión y la ansiedad son frecuentes y pueden reducir la adherencia; el miedo a un infarto lleva a evitar cualquier esfuerzo; estos resultados se evalúan mediante instrumentos y entrevista; la psicoterapia no constituye una declaración de origen no cardíaco. Un plan de rehabilitación restablece gradualmente la actividad y redefine señales seguras y peligrosas.
Una verdadera inestabilización puede superponerse a la sintomatología crónica. Un dolor diferente, más prolongado, en reposo, con sudoración, síncope, disnea aguda o falta de respuesta requiere ECG y troponina. El riesgo de normalizar cualquier episodio como «el habitual» es alto en los pacientes con dolor frecuente; las instrucciones de emergencia deben ser simples e individualizadas. La neuromodulación u otros tratamientos del dolor no eliminan la necesidad de reconocer nuevos equivalentes.

El éxito terapéutico consiste en un cambio clínicamente relevante: menos episodios, más actividad, menos nitrato, mejor SAQ o menos accesos. La ausencia completa de dolor no siempre es realista; objetivos como caminar veinte minutos o volver a una actividad específica hacen verificable el proceso. La evaluación incluye efectos adversos y carga del tratamiento, porque una mejoría obtenida a costa de hipotensión o sedación no constituye un resultado satisfactorio.
El paciente puede desarrollar tolerancia al nitrato y aumentar las dosis por iniciativa propia, con cefalea e hipotensión. El diario identifica la frecuencia real y el uso profiláctico; se restablece el intervalo libre sin dejar desprotegidas las horas más sintomáticas; un consumo creciente constituye una señal de empeoramiento o de un mecanismo no controlado. El plan distingue el uso habitual de un episodio que requiere atención urgente.

La disnea puede predominar cuando la isquemia provoca aumento de las presiones o coexiste insuficiencia cardíaca. Una prueba cardiopulmonar puede distinguir limitación circulatoria, ventilatoria y desacondicionamiento en casos complejos, pero no localiza por sí sola la isquemia; la rehabilitación utiliza estos datos para establecer la carga. Un deterioro rápido requiere excluir primero congestión, anemia, arritmia y un evento agudo.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

La revisión comienza por la documentación: angiografías, imágenes de PCI, informes quirúrgicos, pruebas, CMR, medicamentos y respuesta. Una nueva lectura puede identificar lesiones pasadas por alto, stents infraexpandidos, grafts, colaterales o un territorio no evaluado. La mera lista de informes no es suficiente cuando las imágenes están disponibles; se reconstruyen las razones por las que se excluyeron el bypass o la PCI. El juicio de «no revascularizable» se confirma por operadores con la experiencia pertinente.
La demostración de isquemia utiliza CMR de estrés, PET, SPECT o ecocardiografía según el caso. La PET cuantifica el flujo global y la CMR la perfusión y la cicatriz; las pruebas regionales pueden subestimar la isquemia equilibrada. La extensión ayuda a definir el riesgo y la diana, pero no basta para indicar un procedimiento; una prueba realizada años antes no describe automáticamente la situación actual. La repetición se elige si modifica una decisión o si la calidad y el cuadro son discordantes.

Durante la coronariografía, FFR o iFR evalúan las lesiones intermedias; el pullback distingue un gradiente focal de uno difuso. IVUS u OCT examinan los stents y la anatomía. En las oclusiones crónicas, la longitud, la calcificación, el cap proximal, las colaterales y el vaso distal influyen en la probabilidad de éxito y el riesgo; un procedimiento complejo requiere un beneficio sintomático plausible. La decisión incluye contraste, radiación, perforación y posibilidad de pérdida de colaterales.
En ausencia de dianas o ante síntomas desproporcionados, CFR, resistencia y acetilcolina evalúan microcirculación y espasmo; estas pruebas pueden identificar un tratamiento aún no ensayado. La presión y la frecuencia se registran para distinguir la limitación hemodinámica de la falta de tolerancia a los fármacos; el puente requiere una fisiología apropiada para el mecanismo y, en ocasiones, dobutamina. El diagnóstico de refractariedad queda suspendido hasta que se haya abordado un endotipo tratable.

La adherencia se verifica mediante una entrevista no culpabilizadora, el esquema terapéutico, las prescripciones y los obstáculos. Un «tratamiento óptimo» requiere el fármaco correcto, la dosis tolerada, la duración y la toma real. Las interacciones pueden reducir la concentración o provocar efectos que llevan a omisiones; presión, frecuencia, ECG, riñón e hígado definen los márgenes de titulación. Una prueba secuencial suele ser más informativa que añadir simultáneamente numerosos fármacos.
Las causas alternativas incluyen reflujo, dismotilidad esofágica, pared torácica, radiculopatía, pulmón y dolor neuropático. Pueden coexistir con isquemia y explicar la parte que no responde. Los ensayos dirigidos o las consultas se eligen según los signos clínicos; la sensibilización central se evalúa sin negar el componente cardíaco. El resultado final puede ser un diagnóstico múltiple con un plan separado para cada generador de síntomas.

El perfil pronóstico comprende fracción de eyección, cicatriz, arritmias, riñón, diabetes y anatomía. La frecuencia del dolor por sí sola no indica mortalidad; un paciente muy sintomático con función conservada puede tener objetivos principalmente relacionados con la calidad de vida; esta distinción evita procedimientos de alto riesgo presentados como salvavidas sin evidencia. El consentimiento documenta qué resultado se busca y con qué probabilidad.
La revisión de cirugía cardíaca evalúa la calidad de las dianas distales, los conductos disponibles, la permeabilidad de los grafts, la función y el riesgo de esternotomía. Un nuevo bypass no se excluye únicamente por una cirugía previa ni se propone si la probabilidad de permeabilidad es baja. La CT puede mapear grafts y aorta antes de procedimientos seleccionados. La comparación con PCI compleja incluye la posibilidad de revascularización completa y recuperación.

La medición de los síntomas utiliza SAQ, clase CCS, días con angina, nitrato y actividad. Un endpoint comunicado por el paciente es vulnerable al efecto placebo, pero sigue siendo clínicamente importante; por ello los ensayos de dispositivos utilizan procedimientos sham cuando es posible; el centro registra el baseline y el seguimiento con el mismo instrumento. Una impresión genérica de mejoría no basta para mantener un tratamiento oneroso o arriesgado.

Tratamiento y pronóstico

La prevención sigue siendo imprescindible: estatina y tratamientos adicionales, abandono del tabaco, presión arterial, diabetes, actividad y tratamiento antitrombótico según indicación. Reducir el LDL no siempre mejora inmediatamente el dolor, pero protege frente a nuevos eventos; la prevención no se abandona porque la prioridad percibida sea sintomática; se mantiene el nitrato sublingual con instrucciones de emergencia. La anemia, las alteraciones tiroideas, la hipoxia y las taquiarritmias se corrigen para aumentar el umbral.
El tratamiento antianginoso se estratifica. Beta-bloqueante para demanda y taquicardia, calcioantagonista para vasoespasmo o presión, nitratos de acción prolongada con intervalo libre, ranolazina cuando la presión limita otras opciones e ivabradina en pacientes seleccionados en ritmo sinusal; la combinación tiene en cuenta bradicardia, QT, riñón e interacciones. En la microcirculación y el espasmo se aplica el tratamiento del endotipo; dosis insuficientes de calcioantagonista no demuestran refractariedad.

La revascularización se reevalúa para estenosis, oclusiones crónicas, grafts o anatomía compleja. La PCI de CTO puede mejorar la angina y la calidad de vida en pacientes seleccionados, pero comporta riesgo y no ha demostrado un beneficio pronóstico universal; se considera el bypass cuando existen dianas y el riesgo es aceptable. El procedimiento no se elige únicamente porque el paciente pida «algo definitivo»; se cuantifican el objetivo y la probabilidad de alivio.
El coronary sinus Reducer crea una estenosis controlada del seno coronario. COSIRA mostró mejoría de la clase de angina frente a sham; ORBITA-COSMIC no mostró mejoría del endpoint principal de perfusión transmural, aunque detectó una mejoría sintomática en algunos resultados. La respuesta no es universal y no se ha demostrado un beneficio sobre muerte o infarto. Está destinado a pacientes seleccionados con isquemia y síntomas refractarios, según las indicaciones regulatorias y la disponibilidad. La anatomía del seno, el territorio derecho y las comorbilidades influyen en la idoneidad.

La contrapulsación externa mejorada utiliza manguitos secuenciales sincronizados con la diástole para aumentar la perfusión y reducir la poscarga. Los ciclos repetidos pueden mejorar los síntomas y la capacidad en algunos pacientes, pero los estudios son limitados y el acceso varía; las arritmias no sincronizables, la insuficiencia aórtica grave, la hipertensión no controlada, la trombosis y la vasculopatía grave pueden limitar el tratamiento. El beneficio se verifica mediante resultados funcionales, evitando prometer una angiogénesis cierta.
La estimulación medular y otras neuromodulaciones pueden reducir el dolor y el consumo de nitrato en pacientes seleccionados, con evidencia menos robusta y riesgos de implante, infección y mal funcionamiento. TENS puede probarse en contextos seleccionados; los bloqueos simpáticos disponen de datos limitados; la revascularización transmiocárdica con láser no se recomienda de rutina por eficacia incierta y riesgo. Los tratamientos celulares, génicos, las ondas de choque y los nuevos dispositivos siguen siendo experimentales fuera de ensayos o programas expertos.

La rehabilitación gradual, la CBT, la educación y el manejo del dolor reducen la evitación y la amplificación. El programa utiliza objetivos de actividad, pacing y seguridad, sin afirmar que el dolor sea psicógeno. Se tratan la depresión y el sueño; los opioides crónicos se evitan cuando es posible por tolerancia y dependencia; el equipo reevalúa SAQ, clase, episodios, efectos y hospitalizaciones. El pronóstico se comunica separando el riesgo vital de la carga sintomática.
La rehabilitación cardíaca se adapta al umbral y puede utilizar intervalos, actividades de bajo impacto y monitorización. El paciente aprende pacing sin evitar cualquier esfuerzo; el acondicionamiento reduce la frecuencia y la demanda para una misma actividad; la fuerza se introduce gradualmente, considerando la presión y los accesos. Un programa domiciliario mantiene el beneficio e incluye un plan para las exacerbaciones.

El manejo psicológico puede incluir terapia cognitivo-conductual, mindfulness estructurado y tratamiento de la depresión. El objetivo es reducir el miedo, la catastrofización y la limitación, no cuestionar la isquemia. Los antidepresivos se eligen teniendo en cuenta QT, presión e interacciones; se evalúan el sueño y la apnea porque modulan dolor y riesgo. La familia recibe educación para apoyar la actividad sin reforzar la evitación.

Complicaciones

La principal complicación es la discapacidad crónica, con reducción de la actividad, pérdida muscular y empeoramiento metabólico que disminuyen todavía más el umbral. La rehabilitación interrumpe el ciclo mediante cargas tolerables; una evaluación funcional mide el progreso incluso si el dolor no desaparece. La fragilidad y las caídas pueden derivar tanto de la enfermedad como de la hipotensión farmacológica.
La depresión, la ansiedad, el aislamiento y la ideación suicida pueden aparecer con el dolor refractario y requieren una evaluación directa. La salud mental influye en la calidad de vida y la adherencia, pero el apoyo no sustituye el tratamiento isquémico; una crisis requiere intervención inmediata según el riesgo. Familiares y cuidadores participan, con consentimiento, para apoyar la actividad y el reconocimiento de eventos.

Las hospitalizaciones, angiografías y procedimientos repetidos exponen a sangrado, lesión renal, radiación, disección y complicaciones del stent. Un plan compartido reduce la repetición de pruebas no informativas y define criterios para el acceso urgente; los síntomas nuevos no se ignoran, sino que se comparan con el fenotipo habitual. La disponibilidad de la documentación evita reconstrucciones incompletas en cada acceso.
La politerapia provoca bradicardia, hipotensión, edema, cefalea, QT prolongado e interacciones. Los efectos adversos pueden simular fatiga y reducir la actividad. La conciliación farmacológica identifica duplicaciones y medicamentos que ya no son eficaces; el tratamiento máximo tolerado no significa el máximo número de moléculas. Una retirada controlada puede demostrar que un fármaco no contribuía al beneficio.

El infarto, la insuficiencia cardíaca y las arritmias siguen siendo posibles según el sustrato. La frecuencia de la angina no distingue un episodio agudo: un dolor nuevo, más prolongado, en reposo, síncope o disnea requieren evaluación; la neuromodulación exige instrucciones específicas sobre los equivalentes. La fracción reducida y la cicatriz se tratan mediante fármacos y dispositivos según indicaciones pronósticas independientes del dolor.
Los procedimientos avanzados presentan complicaciones específicas: trombosis o migración del Reducer, complicaciones venosas, infección o problemas del sistema de estimulación y lesiones cutáneas o musculares con EECP. La selección y la experiencia reducen el riesgo; un registro de resultados permite evaluar la durabilidad y la seguridad real. El tratamiento se interrumpe si su carga supera un beneficio clínicamente medible.

Un paciente definido como «sin opciones» puede perder la confianza e interrumpir la prevención. La comunicación debe aclarar que la ausencia de un procedimiento no significa ausencia de tratamiento: los fármacos, la rehabilitación, el control de los factores y los tratamientos seleccionados continúan activos; el pronóstico se expresa a partir de la función y las comorbilidades, no mediante fórmulas fatalistas. Un único referente reduce la fragmentación y los accesos no coordinados.
La participación en ensayos clínicos proporciona acceso a tratamientos experimentales, pero requiere consentimiento sobre los límites de la evidencia, la aleatorización y la posibilidad de sham. Las células, genes y dispositivos no se presentan como tratamientos consolidados; los resultados negativos o neutros son tan importantes como los favorables. La protección del paciente incluye evitar ofertas comerciales no validadas y mantener la continuidad del tratamiento estándar durante la investigación.