Enfermedades coronarias

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Las enfermedades coronarias comprenden afecciones anatómicas y funcionales que afectan a las arterias coronarias epicárdicas, sus ramas y la microcirculación intramiocárdica. El denominador clínico común es la posibilidad de que el flujo coronario resulte inadecuado para las necesidades metabólicas del miocardio, aunque las causas, los mecanismos y la evolución son profundamente heterogéneos. La forma más frecuente es la aterosclerosis coronaria, que puede permanecer subclínica, determinar una estenosis progresiva o complicarse con trombosis. Sin embargo, no todas las enfermedades coronarias son ateroscleróticas ni toda isquemia se debe a un estrechamiento epicárdico visible.

Conviene distinguir tres conceptos que en el lenguaje corriente a menudo se superponen. Enfermedad coronaria describe una lesión estructural o un trastorno funcional de los vasos coronarios. Cardiopatía isquémica indica el daño o la disfunción del miocardio causados por un aporte de oxígeno insuficiente respecto a la demanda. Síndrome coronario describe, en cambio, un conjunto clínico reconocible, agudo o crónico, a través del cual se manifiesta la enfermedad. Por consiguiente, puede existir una placa sin isquemia, la isquemia puede aparecer sin estenosis obstructiva y una elevación de la troponina puede representar daño miocárdico no isquémico.
Los síndromes coronarios agudos comprenden el infarto con elevación persistente del segmento ST, el infarto sin elevación del segmento ST y la angina inestable. Se deben con mayor frecuencia a aterotrombosis, aunque también pueden estar causados por disección coronaria espontánea, embolia, vasoespasmo prolongado u otras causas. Los síndromes coronarios crónicos incluyen a pacientes con enfermedad coronaria estable conocida o sospechada, infarto o revascularización previos, disfunción ventricular de origen isquémico y angina o isquemia persistentes.

Un capítulo diferenciado está representado por la angina y la isquemia con arterias coronarias no obstructivas. Los fenotipos ANOCA e INOCA comprenden sobre todo disfunción microvascular y vasoespasmo, que a menudo coexisten con una aterosclerosis difusa modesta. Su pronóstico no es necesariamente benigno y la ausencia de estenosis importantes no permite clasificar automáticamente los síntomas como no cardíacos.
Las enfermedades coronarias no ateroscleróticas incluyen disección espontánea, embolia, trombosis no relacionada con rotura de placa, vasculitis, aneurismas, ectasias, anomalías congénitas y puente miocárdico clínicamente relevante. Algunas afectan a poblaciones con un perfil muy diferente del de la enfermedad coronaria aterosclerótica y requieren estrategias diagnósticas y terapéuticas específicas.

La cardiopatía isquémica sigue siendo una de las principales causas mundiales de muerte y discapacidad. El impacto real de las enfermedades coronarias es aún mayor que el registrado por los eventos clínicos, porque una cantidad considerable de aterosclerosis no obstructiva, isquemia silente y disfunción microvascular permanece sin diagnosticar. El envejecimiento de la población, la supervivencia después de un infarto y el aumento mundial de la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal incrementan el número de personas que viven durante mucho tiempo con un síndrome coronario crónico.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La perfusión coronaria debe adaptarse continuamente al consumo de oxígeno del corazón. A diferencia de otros órganos, el miocardio ya extrae en reposo una proporción elevada del oxígeno contenido en la sangre arterial; cuando aumenta la demanda, el incremento del aporte depende, por tanto, principalmente del aumento del flujo. En la regulación intervienen las arterias epicárdicas de conductancia, las prearteriolas y arteriolas de resistencia, el endotelio, los metabolitos locales, el control miógeno, el sistema autónomo y la compresión extravascular. La isquemia aparece cuando uno o varios de estos niveles no permiten un aporte adecuado.
La causa dominante en la población adulta es la aterosclerosis, sustentada por la exposición acumulada a lipoproteínas que contienen apolipoproteína B y modulada por la presión arterial, el tabaquismo, la diabetes, la función renal, la adiposidad, la inflamación, la predisposición genética y el entorno. La carga aterosclerótica no coincide con la gravedad de una estenosis aislada. La enfermedad difusa y el remodelado expansivo pueden dejar la luz aparentemente conservada pese a asociarse a riesgo futuro.

Una estenosis epicárdica dificulta progresivamente la capacidad de aumentar el flujo. En reposo, la dilatación de las arteriolas distales puede compensar una pérdida de presión moderada; durante el esfuerzo, cuando esta reserva se agota, la perfusión subendocárdica se vuelve vulnerable. La taquicardia y el aumento de la presión arterial incrementan la demanda, mientras que la taquicardia acorta la diástole, fase durante la cual se produce la mayor parte de la perfusión del ventrículo izquierdo. La hipertrofia, el aumento de la presión telediastólica y la anemia pueden agravar el desequilibrio.
En la enfermedad aterosclerótica difusa, la pérdida de presión se distribuye a lo largo del vaso y puede no existir una única lesión que explique el cuadro. Las estenosis seriadas interactúan entre sí; las colaterales, la masa miocárdica perfundida y la función microvascular modifican aún más la relación entre anatomía e isquemia; por ello, la valoración visual del porcentaje de estenosis no sustituye a la fisiología mediante FFR, iFR o mediciones cuantitativas del flujo.

La transición aguda es generalmente trombótica. La rotura de placa, la erosión superficial y el nódulo calcificado eruptivo exponen o crean una superficie trombogénica, con adhesión y activación plaquetarias, producción de trombina y depósito de fibrina. El trombo puede ser transitorio, parcial u oclusivo. La presentación depende de la localización, la duración, la circulación colateral, la embolización distal, la vasoconstricción asociada y la cantidad de miocardio en riesgo, no solo del mecanismo de la lesión.
El vasoespasmo epicárdico determina una vasoconstricción intensa y reversible que puede reducir de forma crítica la luz, a menudo en presencia de hiperreactividad del músculo liso y disfunción endotelial. Puede causar angina en reposo, elevación transitoria del segmento ST, arritmias o infarto. El tabaquismo es un importante factor asociado; los fármacos vasoconstrictores y las sustancias simpaticomiméticas pueden actuar como precipitantes. La aterosclerosis y el vasoespasmo pueden coexistir.

La disfunción microvascular coronaria comprende alteraciones estructurales, como el remodelado y la rarefacción arteriolar, y alteraciones funcionales, como una vasodilatación reducida o el espasmo microvascular. Los mecanismos pueden reducir la reserva de flujo, aumentar la resistencia mínima, provocar isquemia heterogénea y generar angina sin estenosis epicárdicas obstructivas. Los fenotipos son frecuentes en las mujeres, pero no son específicos del sexo femenino.
Las causas no ateroscleróticas actúan mediante mecanismos diferentes. La disección coronaria espontánea crea un hematoma intramural o una falsa luz que comprime la luz verdadera; la embolia detiene material trombótico u otro material en la circulación coronaria; la vasculitis inflama y daña la pared; los aneurismas y las ectasias favorecen la estasis y la trombosis; las anomalías congénitas pueden causar compresión dinámica, angulación o un trayecto interarterial de alto riesgo. El puente miocárdico comprime en sístole un segmento intramural y solo adquiere relevancia clínica en una minoría de los portadores.

La isquemia inicia una secuencia metabólica y mecánica. La reducción de la fosforilación oxidativa disminuye la producción de ATP, aumenta la glucólisis anaerobia, el lactato y la acidosis y altera las bombas iónicas y la relajación diastólica. A continuación aparecen disfunción sistólica regional, cambios electrocardiográficos y síntomas; esta cascada isquémica explica por qué las anomalías de la perfusión o de la cinética pueden preceder a la angina y por qué un paciente puede presentar isquemia silente.
Si el flujo se restablece antes de la necrosis, la disfunción contráctil puede persistir durante horas o días como miocardio aturdido. Una reducción crónica o repetida de la perfusión puede inducir una adaptación con disminución reversible de la contractilidad, denominada miocardio hibernado, sobre todo en territorios con enfermedad coronaria grave y disfunción ventricular. Si la isquemia es intensa y prolongada, se pierde la integridad de la membrana, se libera troponina y se desarrolla necrosis.

La lesión por reperfusión, la microembolización, el edema, la hemorragia intramiocárdica y la obstrucción microvascular pueden impedir una perfusión tisular completa pese a la reapertura de la arteria epicárdica. El fenómeno de no-reflow demuestra que el éxito angiográfico y el rescate miocárdico no son equivalentes. La extensión final del infarto depende del tiempo transcurrido hasta la apertura del vaso, el territorio en riesgo, las colaterales y la calidad de la microcirculación.

Clasificación, anatomía patológica, evolución y fenotipos

Una clasificación moderna debe integrar anatomía, mecanismo, temporalidad y consecuencia miocárdica. La simple dicotomía entre arterias coronarias normales y estenóticas es insuficiente, al igual que la distinción exclusiva entre angina estable e infarto. Las enfermedades coronarias forman un continuo en el que un mismo paciente puede pasar de una fase subclínica a un síndrome crónico, sufrir un evento agudo y regresar a una fase crónica con un riesgo residual modificado.

• Enfermedad coronaria aterosclerótica epicárdica: no obstructiva, obstructiva focal, difusa, multivaso, del tronco común o con oclusión total crónica.
• Trastornos vasomotores: vasoespasmo epicárdico, espasmo microvascular y disfunción vasodilatadora de la microcirculación.
• Enfermedades coronarias no ateroscleróticas: disección, embolia, trombosis primaria, vasculitis, aneurisma, ectasia, anomalía congénita y puente miocárdico.
• Consecuencias clínicas: aterosclerosis subclínica, ANOCA o INOCA, síndrome coronario crónico, síndrome coronario agudo, isquemia silente y miocardiopatía isquémica.

La anatomía epicárdica comprende la arteria coronaria derecha y el tronco común izquierdo, que habitualmente se divide en descendente anterior y circunfleja. La dominancia, las variantes de origen, las ramas colaterales y la distribución de la masa miocárdica explican por qué lesiones con el mismo porcentaje de estenosis pueden tener consecuencias diferentes. Una estenosis del tronco común o de un segmento proximal de la descendente anterior puede afectar a un territorio mucho mayor que una lesión distal de pequeño calibre.
La aterosclerosis puede presentarse como una placa calcificada, fibrosa o rica en lípidos, con remodelado positivo o negativo. La coronariografía visualiza la luz y no cuantifica directamente la pared. La CCTA, la IVUS y la OCT muestran aspectos complementarios de la carga y la composición. La estenosis grave predice en mayor medida una limitación del flujo, mientras que el riesgo trombótico también depende de la biología de la placa y de la susceptibilidad sistémica del paciente.

Los síndromes coronarios crónicos no implican inmovilidad de la enfermedad. El término subraya que la probabilidad de eventos y síntomas varía con el tiempo debido a la progresión o regresión del ateroma, el control de los factores de riesgo, la cicatrización de roturas subclínicas, los cambios de la función microvascular y las modificaciones de la función ventricular. Después de un infarto, el paciente vuelve a entrar en una fase crónica, pero con un riesgo inicialmente elevado y una cicatriz que puede convertirse en sustrato arrítmico.
Los síndromes agudos se clasifican inicialmente mediante el ECG en presentaciones con o sin elevación persistente del segmento ST. Tras la determinación de la troponina y las pruebas complementarias se distinguen STEMI, NSTEMI y angina inestable; esta clasificación orienta la urgencia de la reperfusión, pero no identifica con certeza el mecanismo: una oclusión aguda puede no producir los criterios clásicos de STEMI y una elevación del ST puede tener causas no coronarias.

El infarto se clasifica además según la definición universal. La quinta definición universal distingue el infarto de miocardio primario, secundario y relacionado con un procedimiento: el primario aparece espontáneamente por una enfermedad coronaria aguda; el secundario es consecuencia de otra afección aguda que determina un desequilibrio entre el aporte y la demanda; el relacionado con un procedimiento deriva de una complicación de un procedimiento cardíaco en un plazo de treinta días; esta clasificación no es un mero ejercicio semántico, porque el tratamiento y el pronóstico dependen del mecanismo.
El MINOCA es un diagnóstico de trabajo, no una enfermedad única. Requiere daño miocárdico, ausencia de estenosis epicárdicas iguales o superiores al 50 por ciento y ninguna explicación alternativa inmediatamente evidente; constituye un diagnóstico de trabajo que debe investigarse en profundidad. Las técnicas de imagen intracoronaria, la resonancia magnética y las pruebas funcionales pueden atribuir el cuadro a rotura o erosión no obstructiva, disección, embolia, vasoespasmo o disfunción microvascular, o bien excluir el infarto al identificar miocarditis o síndrome de Takotsubo.

ANOCA describe la angina con arterias no obstructivas, mientras que INOCA requiere evidencia de isquemia. Pueden deberse a una reserva coronaria baja, una resistencia microvascular elevada, vasoespasmo epicárdico o microvascular y combinaciones de estos mecanismos. Una angiografía considerada normal no mide automáticamente la función de la microcirculación ni excluye una enfermedad coronaria vasomotora.
La evolución anatómica después de la revascularización requiere una clasificación adicional. Tras una PCI pueden producirse reestenosis, trombosis del stent y neoaterosclerosis; después de un bypass, los injertos venosos pueden desarrollar hiperplasia intimal, aterosclerosis acelerada y oclusión, mientras que los injertos arteriales tienen una duración media superior. La enfermedad nativa progresa en ambos casos y necesita tratamiento sistémico permanente.

Manifestaciones clínicas

La manifestación más conocida es la angina, pero una gran parte de la enfermedad permanece asintomática. La anamnesis debe describir el síntoma sin basarse en la etiqueta reductora de dolor típico o atípico. La localización, la calidad, la irradiación, la duración, los factores precipitantes, el umbral de aparición, la resolución, la frecuencia, la evolución y los síntomas asociados modifican la probabilidad de isquemia y la urgencia de la evaluación.
La angina crónica suele referirse como presión, pesadez, opresión o ardor retroesternal, precipitados por el ejercicio, el frío o el estrés y que se resuelven en pocos minutos con reposo o nitrato. Puede irradiarse a brazos, hombros, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio. La reproducibilidad no es absoluta: la temperatura, las comidas, la anemia, la presión arterial y el tono vascular pueden modificar el umbral en un mismo paciente.

La disnea, la fatigabilidad y la disminución de la capacidad de ejercicio pueden ser equivalentes isquémicos. La isquemia altera precozmente la relajación ventricular y aumenta las presiones de llenado; en los pacientes con disfunción ventricular puede precipitar congestión. Las personas mayores, las personas con diabetes y los pacientes con comorbilidades pueden no reconocer o no referir el dolor clásico.
El vasoespasmo se caracteriza a menudo por episodios en reposo, en ocasiones nocturnos o matutinos, con respuesta rápida a los nitratos y cambios transitorios del segmento ST. La angina microvascular puede aparecer con el esfuerzo o en reposo, durar más tiempo y responder de forma variable a los nitratos. Sin embargo, ningún perfil sintomático es lo bastante específico como para sustituir una evaluación objetiva.

Debe sospecharse un síndrome agudo ante un dolor nuevo en reposo, un empeoramiento rápido de una angina preexistente, un episodio prolongado, disnea repentina, sudoración, náuseas, síncope, hipotensión o arritmia. El dolor puede estar ausente. Un infarto inferior puede presentarse con náuseas y bradicardia; el del ventrículo derecho con hipotensión e ingurgitación yugular; un gran infarto anterior con edema pulmonar o shock.
La muerte súbita cardíaca puede ser la primera manifestación. En la isquemia aguda, la heterogeneidad eléctrica favorece la taquicardia y la fibrilación ventricular; en la fase crónica, la cicatriz posinfarto mantiene circuitos de reentrada. Por tanto, el síncope durante el dolor torácico, las palpitaciones o el esfuerzo es un signo de riesgo y requiere una evaluación urgente.

La miocardiopatía isquémica puede manifestarse principalmente con insuficiencia cardíaca: disnea de esfuerzo, ortopnea, edema, astenia e ingresos por congestión. La angina puede estar ausente debido a una necrosis previa, denervación o reducción de la actividad. La isquemia, el miocardio hibernado y la cicatriz pueden coexistir en un mismo ventrículo, por lo que se requiere una evaluación integrada de la anatomía, la función y la viabilidad cuando el resultado pueda modificar el tratamiento.
La anamnesis debe investigar tabaquismo, hipertensión, diabetes, dislipidemia, enfermedad renal, enfermedad aterosclerótica extracoronaria, antecedentes familiares de eventos prematuros, infarto o revascularización previos, enfermedades inflamatorias, tratamientos y adherencia. En las mujeres jóvenes con SCA debe considerarse la disección espontánea; en presencia de fibrilación auricular, valvulopatía, endocarditis o trombo intracardíaco, la embolia coronaria.

La exploración física suele ser normal en las formas estables. Debe evaluar las constantes vitales, la perfusión periférica, los signos de congestión, los soplos, el tercer o cuarto ruido, el roce pericárdico, la asimetría de los pulsos y los signos de enfermedad vascular sistémica. La hipotensión, la alteración del estado mental, la piel fría, la oliguria, el edema pulmonar o un nuevo soplo sistólico después de un infarto sugieren complicaciones de alto riesgo.
El diagnóstico diferencial del dolor incluye la disección aórtica, la embolia pulmonar, la pericarditis, la miocarditis, la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica, el neumotórax, las enfermedades esofágicas y el dolor musculoesquelético. Algunos diagnósticos alternativos contraindican tratamientos utilizados habitualmente en el SCA. Por ello, la evaluación debe ser rápida, pero no ciega al contexto.

Pruebas complementarias y diagnóstico

La primera bifurcación diagnóstica es la estabilidad clínica. Un paciente con síntomas agudos compatibles debe someterse rápidamente a un ECG de 12 derivaciones y a una determinación de troponina cardíaca de alta sensibilidad, sin retrasar el tratamiento cuando existan signos de oclusión o inestabilidad. En la presentación crónica se estima, en cambio, la probabilidad clínica de enfermedad coronaria obstructiva, corregida según los factores de riesgo, y se elige la prueba capaz de responder a la cuestión anatómica o funcional.
El ECG puede mostrar elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T, ondas Q, arritmias o trastornos de la conducción. Un ECG inicial normal no excluye un SCA y debe repetirse durante los síntomas o ante cambios clínicos. Las derivaciones posteriores y derechas son útiles cuando se sospecha un infarto posterior o del ventrículo derecho.

La troponina de alta sensibilidad identifica daño miocárdico, no su causa. Un valor superior al percentil 99 específico por sexo con un patrón ascendente o descendente indica daño agudo; el diagnóstico de infarto requiere además evidencia de isquemia. La sepsis, la taquiarritmia, la insuficiencia cardíaca, la embolia pulmonar, la insuficiencia renal, la miocarditis y muchas otras afecciones pueden elevarla sin que exista un infarto de miocardio primario debido a una enfermedad coronaria aguda.

Criterios clínicos generales de la quinta definición universal de infarto de miocardio

• Presencia de daño miocárdico agudo, documentado por un aumento o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor superior al percentil 99 específico por sexo del límite superior de referencia.
• Asociación con al menos una de las siguientes evidencias: síntomas u otros signos de isquemia miocárdica aguda, incluidos nuevos cambios isquémicos en el ECG o nuevas ondas Q patológicas; pruebas de imagen de una enfermedad coronaria aguda; nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de la contractilidad con un patrón compatible con una etiología isquémica.

El ecocardiograma evalúa la función global y regional, las válvulas, el ventrículo derecho, las presiones y las complicaciones mecánicas. Una nueva anomalía regional respalda la isquemia, pero por sí sola no permite datar el daño. En el shock o el dolor complicado es esencial a pie de cama; en las formas crónicas define la fracción de eyección y los diagnósticos alternativos.
La CCTA tiene un elevado poder para excluir la enfermedad coronaria obstructiva y también describe la enfermedad no obstructiva, la carga y algunas características de la placa. Es especialmente adecuada para muchos pacientes sintomáticos con una probabilidad clínica baja o intermedia. Las calcificaciones muy extensas, la frecuencia cardíaca elevada, las arritmias, la función renal, la alergia al contraste y la calidad de la imagen influyen en su idoneidad.

Las pruebas de imagen funcionales con estrés comprenden la ecocardiografía, la SPECT, la PET y la resonancia magnética. Identifican las consecuencias sobre la perfusión o la contractilidad, la extensión de la isquemia y el riesgo. La PET y la CMR pueden cuantificar o caracterizar de forma avanzada el flujo y el tejido; la CMR distingue entre infarto, miocarditis y Takotsubo y es fundamental en la evaluación del MINOCA.
La puntuación de calcio cuantifica la aterosclerosis calcificada y mejora la estratificación preventiva en personas seleccionadas sin enfermedad conocida, pero no identifica estenosis, placa no calcificada ni isquemia y no es la prueba que debe utilizarse para excluir un SCA. La progresión seriada de la puntuación no mide directamente la eficacia de las estatinas, que pueden aumentar la densidad del calcio al tiempo que reducen el riesgo.

La coronariografía invasiva está indicada en los síndromes agudos de alto riesgo, los síntomas refractarios, los hallazgos no invasivos de alto riesgo y cuando se prevé una posible revascularización. Las estenosis intermedias deben evaluarse mediante FFR o índices no hiperémicos cuando su relevancia no esté ya definida. La IVUS y la OCT aclaran la morfología, las dimensiones y las complicaciones y mejoran la planificación de procedimientos complejos.
Cuando no existen estenosis obstructivas, pero persisten la angina o la isquemia, el diagnóstico debe continuar. La reserva de flujo coronario, la resistencia microvascular, la respuesta a la acetilcolina y las técnicas de imagen cuantitativas permiten distinguir entre disfunción vasodilatadora, espasmo microvascular y espasmo epicárdico. Un diagnóstico específico del endotipo permite un tratamiento más racional.

La estratificación pronóstica integra la anatomía, la función ventricular, la extensión de la isquemia, la carga de placa, la presentación clínica, la troponina, el ECG, la edad, la diabetes, la función renal y el riesgo hemorrágico. En los SCA, escalas validadas como GRACE ayudan a estimar la mortalidad y el momento de la estrategia invasiva; en la enfermedad crónica, el tronco común, la enfermedad multivaso, la función ventricular reducida y los síntomas no controlados identifican escenarios de alto riesgo.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento combina la prevención de eventos, el control de los síntomas, la protección del miocardio y la corrección de las lesiones cuando resulte útil. Ninguna revascularización elimina la enfermedad sistémica. El abandono del tabaco, la actividad física prescrita, la alimentación de tipo mediterráneo, el control del peso, un sueño adecuado y la adherencia farmacológica son componentes permanentes, no una alternativa débil a los fármacos.
La reducción de las lipoproteínas aterógenas es fundamental en la enfermedad coronaria aterosclerótica. Una estatina de alta intensidad a la dosis máxima tolerada constituye la base; la ezetimiba, los anticuerpos anti-PCSK9 y el ácido bempedoico se añaden en función del riesgo, la distancia respecto al objetivo, la tolerancia y la evidencia sobre los desenlaces. Las guías europeas y estadounidenses convergen en concentraciones muy bajas de LDL-C para los pacientes de riesgo muy alto, generalmente inferiores a 55 mg/dL.

La presión arterial, la diabetes y la enfermedad renal requieren un tratamiento individualizado. Los inhibidores de la ECA o los antagonistas de los receptores de la angiotensina son especialmente útiles cuando existen indicaciones específicas; los inhibidores de SGLT2 y los agonistas de GLP-1 con beneficio cardiovascular reducen los eventos en poblaciones apropiadas con diabetes, insuficiencia cardíaca, enfermedad renal u obesidad. La elección debe considerar la función ventricular, el filtrado glomerular, la presión arterial y las comorbilidades.
El tratamiento antiagregante depende del contexto. No está indicado prescribir aspirina a cualquier persona con factores de riesgo. En la prevención secundaria y en la enfermedad coronaria clínicamente significativa, la aspirina o el clopidogrel se utilizan a largo plazo; después de un SCA o una PCI se emplea una fase de doble antiagregación cuya duración e intensidad equilibran el riesgo isquémico y hemorrágico. Una indicación de anticoagulación oral modifica el régimen y obliga a minimizar el tratamiento triple.

Los antianginosos se eligen en función del mecanismo y del perfil hemodinámico. Los betabloqueantes y los antagonistas del calcio son opciones habituales; pueden añadirse nitratos de acción prolongada y ranolazina. En el vasoespasmo son fundamentales los antagonistas del calcio y los nitratos, mientras que los betabloqueantes no selectivos pueden empeorar algunos cuadros. En la disfunción microvascular, el tratamiento debe estar guiado por el endotipo e incluye el control de los factores de riesgo, agentes antianginosos y el tratamiento del componente vasomotor.
La revascularización mediante PCI o CABG mejora los síntomas cuando una estenosis significativa causa una isquemia no controlada. Puede mejorar el pronóstico en anatomías seleccionadas, como la enfermedad del tronco común, la enfermedad multivaso compleja y algunos pacientes con disfunción ventricular o diabetes. En pacientes estables sin las anatomías excluidas de los estudios, ISCHEMIA demostró que una estrategia invasiva inicial no reduce automáticamente la mortalidad en comparación con el tratamiento médico óptimo, aunque ofrece un mayor beneficio sintomático en los pacientes con angina frecuente.

En el SCA, la prioridad es restablecer el flujo y limitar la necrosis. En el STEMI se prefiere la PCI primaria cuando está disponible a tiempo; si el retraso previsto es excesivo y el paciente consulta precozmente sin contraindicaciones, la fibrinólisis seguida del traslado constituye una alternativa. En los SCA sin elevación del ST, el abordaje invasivo es urgente en presencia de inestabilidad y precoz en los pacientes de alto riesgo.
La rehabilitación cardíaca después de un infarto, un SCA, una PCI o un CABG integra ejercicio supervisado, educación, control de los factores de riesgo, apoyo psicológico y optimización terapéutica. Reduce los reingresos y mejora la capacidad funcional y la calidad de vida. La transición entre el hospital y la atención ambulatoria, la conciliación de la medicación y el control precoz de los lípidos son elementos decisivos.

El pronóstico varía desde un riesgo próximo al de la población en algunas personas sin placa hasta un riesgo muy elevado en los pacientes con un SCA reciente, enfermedad multivaso, infarto previo, función ventricular reducida, diabetes, enfermedad renal o arteriopatía periférica. La ausencia de estenosis no equivale a un pronóstico normal si existen placa difusa, INOCA o disección.
El riesgo residual puede ser lipídico, inflamatorio, trombótico, metabólico o deberse a la carga anatómica ya acumulada. El seguimiento debe comprobar objetivos medibles, tolerabilidad y adherencia, recurrencia de los síntomas, función ventricular y nuevas comorbilidades. Repetir pruebas sin una cuestión clínica capaz de modificar el tratamiento expone a hallazgos incidentales y procedimientos innecesarios.

Complicaciones

El infarto de miocardio es la principal complicación de la enfermedad coronaria. La necrosis puede ser limitada o extensa, subendocárdica o transmural, y afectar al ventrículo izquierdo, al ventrículo derecho o a ambos. La localización de la oclusión, su duración, las colaterales y la microcirculación determinan la función residual y el riesgo de muerte.
Durante las primeras horas, la inestabilidad eléctrica puede provocar taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bradiarritmias y bloqueos auriculoventriculares. Posteriormente, la cicatriz y el remodelado pueden mantener arritmias ventriculares monomorfas. El riesgo arrítmico depende principalmente de la función ventricular, la extensión de la cicatriz y la historia clínica.

Un infarto extenso puede producir insuficiencia cardíaca aguda, edema pulmonar y shock cardiogénico. La reapertura del vaso culpable es esencial, pero la disfunción microvascular, la inflamación sistémica y la insuficiencia multiorgánica pueden perpetuar el shock. En los pacientes con enfermedad multivaso y shock, la PCI inicial suele limitarse a la lesión culpable.
Las complicaciones mecánicas incluyen la rotura de la pared libre con taponamiento, el defecto del tabique interventricular y la rotura del músculo papilar con insuficiencia mitral aguda. Son menos frecuentes en la era de la reperfusión, pero mantienen una mortalidad elevada. Un nuevo soplo, edema pulmonar repentino o deterioro hemodinámico después de un infarto exigen una ecocardiografía inmediata y una valoración por cirugía cardíaca.

El remodelado puede causar un aneurisma ventricular verdadero, mientras que una rotura contenida produce un pseudoaneurisma con riesgo de rotura. La acinesia apical y un gran infarto anterior favorecen la formación de un trombo ventricular izquierdo, con posible embolia cerebral o sistémica. La CMR es más sensible que la ecocardiografía sin contraste para los pequeños trombos apicales.
Los infartos repetidos, la isquemia persistente y el miocardio no recuperado conducen a miocardiopatía isquémica, insuficiencia mitral funcional e insuficiencia cardíaca crónica. La cicatriz modifica la geometría y la sincronía del ventrículo, mientras que la activación neurohormonal amplifica la dilatación y la disfunción. Deben integrarse el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la prevención de nuevos eventos y la revascularización selectiva.

La pericarditis precoz, el síndrome posinfarto, las arritmias auriculares, las embolias, la insuficiencia renal aguda y las complicaciones hemorrágicas del tratamiento pueden acompañar al SCA; estas últimas son relevantes para el pronóstico y requieren una estrategia antitrombótica que tenga en cuenta la edad, el peso, la función renal, los antecedentes de hemorragia y la necesidad de anticoagulación.
Después de una PCI pueden producirse disección, perforación, no-reflow, lesión renal por contraste, trombosis del stent y reestenosis. Después de un CABG se observan isquemia perioperatoria, ictus, fibrilación auricular, infecciones y, con el tiempo, degeneración de los injertos. La optimización técnica y la prevención secundaria reducen estos riesgos, pero no los eliminan.

La complicación a largo plazo más frecuente es la recurrencia: nueva angina, nuevo SCA, nueva revascularización o progresión hacia insuficiencia cardíaca. El riesgo sigue siendo sistémico porque las placas no culpables, la microcirculación y los demás territorios vasculares no se corrigen mediante el tratamiento de una única lesión.
Por tanto, la prevención precoz forma parte del tratamiento de las complicaciones. Reducir durante muchos años la exposición a LDL y apoB, evitar el tabaquismo, controlar la presión arterial y la diabetes e intervenir sobre las desigualdades de acceso a la atención sanitaria disminuye no solo el primer infarto, sino también la cantidad de miocardio perdido, la insuficiencia cardíaca tardía y la muerte súbita.