Infarto del ventrículo derecho

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El infarto del ventrículo derecho es una necrosis isquémica de la pared derecha, casi siempre asociada a un infarto inferior por oclusión de la coronaria derecha antes de las ramas marginales agudas. Su reconocimiento cambia de inmediato el manejo: el ventrículo derecho comprometido no transfiere sangre a los pulmones, disminuye el llenado izquierdo y los fármacos que reducen la precarga pueden precipitar hipotensión. La tríada clásica de presión baja, yugulares ingurgitadas y pulmones libres es sugestiva, pero poco sensible. Las derivaciones V3R-V4R y la ecocardiografía deben obtenerse precozmente porque la elevación del ST derecha puede desaparecer en pocas horas.
El ventrículo derecho no es solo un reservorio pasivo. Su contracción mantiene el gradiente transpulmonar, la precarga del ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco; la dilatación aguda desplaza el tabique, aumenta la presión pericárdica y dificulta el funcionamiento de ambos ventrículos; el ritmo sinusal y la sincronización auriculoventricular se vuelven cruciales, porque la contracción auricular contribuye al llenado de una cámara rígida. La bradicardia, el bloqueo o la fibrilación auricular pueden transformar una disfunción moderada en shock.

El tratamiento definitivo es la reperfusión rápida. Los fluidos, la norepinefrina, los inotrópicos, el pacing o los soportes mecánicos son puentes seleccionados y deben titularse: la antigua prescripción de «llenar mucho» es tan peligrosa como la administración indiscriminada de nitratos y diuréticos; el ventrículo derecho tiene una notable capacidad de recuperación gracias a su pared delgada, baja demanda, perfusión también sistólica y circulación colateral; una disfunción inicial grave no implica necesariamente insuficiencia permanente si se restablece el flujo.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La causa típica es una oclusión proximal de la coronaria derecha, antes de las ramas que irrigan la pared libre. La misma lesión afecta a menudo la pared inferior izquierda, la aurícula derecha, el nodo sinoauricular y el nodo auriculoventricular, lo que explica el dolor inferior, la bradicardia y los bloqueos; en la dominancia izquierda, una circunfleja dominante puede irrigar territorios inferiores y, en ocasiones, parte del ventrículo derecho. La oclusión aislada de una rama marginal derecha es rara y puede producir un infarto derecho sin el clásico patrón inferior. La coronariografía define la relación entre la localización de la lesión y el territorio.
Los factores causales de la oclusión incluyen los del infarto de miocardio primario: aterotrombosis por rotura o erosión de placa, pero también mecanismos no aterotrombóticos como embolia o disección. Tabaquismo, LDL elevado, hipertensión, diabetes, nefropatía y aterosclerosis previa aumentan el riesgo; la especificidad hemodinámica no deriva de una aterosclerosis diferente, sino de la cámara afectada. Un trombo en la coronaria derecha proximal compromete simultáneamente la bomba, el ritmo y la perfusión nodal. El retraso de la reperfusión, el infarto izquierdo concomitante y la enfermedad pulmonar preexistente empeoran la tolerancia.

La pared derecha es delgada y trabaja contra una baja impedancia pulmonar, por lo que consume menos oxígeno que el ventrículo izquierdo. La coronaria derecha perfunde el ventrículo derecho durante la sístole y la diástole, mientras que las colaterales de la descendente anterior pueden sostener el territorio; estos elementos explican su resistencia y capacidad de recuperación. La hipoxia, la ventilación con presión positiva, la embolia o la vasoconstricción pulmonar aumentan bruscamente la poscarga y empeoran la isquemia. Un ventrículo infartado tolera mal incluso aumentos modestos de las resistencias. Por tanto, la oxigenación y la ventilación deben evitar presiones innecesarias.
La pérdida de contractilidad reduce el gasto derecho, el flujo pulmonar y la precarga izquierda. La aurícula derecha aumenta su presión para llenar una cámara rígida; la yugular se distiende, mientras que los pulmones pueden permanecer libres porque llega menos flujo; el gasto sistémico disminuye a pesar de una función izquierda relativamente conservada. La hipotensión reduce a su vez la perfusión coronaria y amplifica el daño. La hipoperfusión sistémica y la congestión venosa producen daño renal, hepático e intestinal.

La interdependencia ventricular es central. Como ambos ventrículos comparten el tabique y el pericardio, la dilatación derecha desplaza el tabique hacia la izquierda y aumenta la restricción pericárdica; el volumen izquierdo y la distensibilidad disminuyen incluso sin edema pulmonar; un bolo moderado puede mejorar el gasto si el ventrículo derecho está infrallenado, pero una carga excesiva aumenta la dilatación y empeora el desplazamiento septal. Una presión venosa alta no significa automáticamente que el volumen circulante efectivo sea adecuado. La respuesta a pequeñas intervenciones es más informativa que una regla fija.
La contracción auricular sostiene una proporción importante del llenado, lo que hace esencial la sincronía auriculoventricular. La isquemia nodal causa bradicardia y bloqueo; la fibrilación auricular elimina la contribución auricular y reduce el gasto. El reflejo de Bezold-Jarisch en el infarto inferior puede añadir bradicardia, vasodilatación e hipotensión. La isquemia también puede causar insuficiencia tricuspídea funcional por dilatación anular y disfunción papilar. El tabique isquémico compromete ambos ventrículos. La reperfusión puede mejorar rápidamente el ritmo y la mecánica.

La perfusión del ventrículo derecho depende de la presión aórtica y de la presión intracavitaria. Con hipotensión sistémica el gradiente disminuye, mientras que la dilatación y la presión diastólica derecha lo reducen aún más; se crea un círculo vicioso entre isquemia, dilatación y menor perfusión. La norepinefrina puede interrumpirlo sosteniendo la presión sin un gran aumento de la frecuencia. La reperfusión sigue siendo necesaria para la recuperación definitiva.
La presión pericárdica adquiere importancia cuando el ventrículo derecho se dilata de forma aguda dentro de un espacio no adaptado. El llenado izquierdo disminuye incluso si la presión venosa es alta, y un exceso de volumen acentúa la restricción; este fenómeno explica por qué retirar volumen en una congestión seleccionada puede aumentar el gasto. La decisión se guía por ecocardiografía y hemodinámica. El simple valor de la presión yugular no prescribe fluidos.

La contracción del tabique interventricular contribuye de forma sustancial a la función derecha. El infarto septal o el bloqueo de rama reducen esta contribución, mientras que una función izquierda conservada puede asistir a la pared derecha mediante torsión y tracción; por tanto, un infarto biventricular tiene peor pronóstico que una afectación derecha aislada. La revascularización completa del territorio culpable puede recuperar ambos componentes. La ecocardiografía evalúa el movimiento septal y la interdependencia.
La aurícula derecha y las venas sistémicas constituyen un reservorio de volumen, pero la compensación es limitada. El aumento de la presión mantiene inicialmente el gradiente de llenado y después genera congestión sin aumentar el gasto; la venoconstricción por catecolaminas moviliza sangre y puede acentuar la dilatación. Cuando la cámara está en la parte plana de la curva de Starling, aportar más volumen resulta ineficaz. El tratamiento debe reconocer este punto.

La circulación colateral procedente de la descendente anterior puede perfundir el ventrículo derecho y explicar una disfunción menor de la esperada según la localización angiográfica. La enfermedad multivaso reduce esta protección y hace que la oclusión sea más devastadora; una reperfusión tardía aún puede mejorar la función porque parte del tejido está aturdido. Las colaterales visibles no autorizan a retrasar la PCI si persiste la isquemia. La viabilidad depende del flujo efectivo y del tiempo.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La afectación puede limitarse a la pared libre derecha, extenderse al tabique, a la aurícula y al ventrículo izquierdo inferior, o ser biventricular extensa. La gravedad anatómica no coincide perfectamente con la hemodinámica: un daño pequeño añadido a hipertensión pulmonar o disfunción izquierda puede causar shock; la CMR muestra realce subendocárdico o transmural en el territorio y cuantifica edema, pero se realiza después de la estabilización. La autopsia distingue necrosis, hemorragia y territorio. La ecocardiografía describe más la función y las dimensiones que la necrosis en sí.
La oclusión de la coronaria derecha antes de la primera marginal tiende a afectar ampliamente la pared libre; una oclusión más distal produce infarto inferior izquierdo sin disfunción derecha significativa. La afectación de las ramas nodales varía con la anatomía y explica los bloqueos; la dominancia coronaria determina la extensión posterolateral. Las colaterales procedentes de la descendente anterior pueden mantener la viabilidad incluso con oclusión proximal. El informe angiográfico debe especificar localización, flujo y ramas comprometidas, no solo «RCA culpable».

En el ECG, la elevación del ST en V4R es el signo más útil; una elevación de al menos 0,05 mV apoya el diagnóstico, con un umbral de 0,1 mV en varones menores de treinta años. V3R-V6R delimitan el territorio, mientras que una elevación en III mayor que en II y elevación del ST en V1 pueden sugerir una lesión derecha proximal; el hallazgo en las derivaciones derechas es transitorio y puede remitir en pocas horas, por lo que un trazado tardío negativo no excluye el infarto. V4R debe registrarse al ingreso en todo STEMI inferior. La depresión lateral puede atenuar o modificar el vector.
La evolución hemodinámica puede clasificarse como disfunción sin shock, hipotensión que responde a la optimización de la precarga o shock derecho persistente. La disfunción izquierda concomitante produce un fenotipo biventricular con congestión pulmonar, en el que las reglas simplificadas sobre fluidos son especialmente peligrosas; la insuficiencia tricuspídea y la presión pulmonar modifican la exploración. Un defecto septal postinfarto causa sobrecarga aguda del ventrículo derecho, pero pertenece a una complicación mecánica diferente. El fenotipo debe reevaluarse porque cambia rápidamente después de la reperfusión.

La recuperación suele derivar de la resolución del aturdimiento, de las colaterales y de la reperfusión. La función ventricular derecha puede mejorar en días o semanas incluso tras una hipocinesia inicial grave; la perfusión sistémica y la función ventricular izquierda no se normalizan necesariamente en paralelo; una necrosis extensa deja cicatriz, dilatación o insuficiencia valvular, pero la insuficiencia derecha crónica aislada es menos frecuente que la disfunción izquierda postinfarto. Una poscarga pulmonar elevada puede impedir la recuperación. La reevaluación ecocardiográfica distingue el daño persistente de la fase aguda.
El remodelado implica la forma y el acoplamiento de ambos ventrículos. La dilatación derecha persistente aumenta la tensión, la insuficiencia tricuspídea y la congestión; la cicatriz septal reduce la contribución izquierda a la contracción derecha; una cicatriz inferior izquierda añade insuficiencia mitral y bajo gasto; inicialmente el pericardio acentúa la interdependencia, mientras que con el tiempo puede adaptarse a la dilatación. Por tanto, el pronóstico viene determinado por el conjunto biventricular. Etiquetar el caso como un simple infarto inferior puede hacer perder esta dimensión.

El infarto de la aurícula derecha puede acompañar a la oclusión proximal y favorecer arritmias, pérdida de la contracción auricular y trombo. El ECG puede mostrar alteraciones del PR poco sensibles; el diagnóstico suele ser clínico y anatómico; la pérdida de la contribución auricular reduce aún más el llenado derecho. Por tanto, el ritmo sinusal y el pacing AV tienen mayor valor. La necrosis auricular aislada es rara y difícil de documentar.
La disfunción puede describirse mediante strain de la pared libre, TAPSE, S’ y fractional area change, pero los parámetros cambian con la carga y el ángulo. TAPSE puede mejorar por traslación global sin una recuperación regional completa; una valoración multiparamétrica es superior a un umbral aislado. La comparación seriada utiliza la misma técnica cuando es posible. La función derecha es tridimensional y compleja.

La recuperación de la perfusión puede causar arritmias de reperfusión, bradicardia o inestabilidad transitoria. El ritmo idioventricular acelerado suele ser benigno, mientras que la fibrilación ventricular requiere desfibrilación; la mejoría de la presión puede preceder a la normalización ecocardiográfica. Una disfunción persistente en las primeras horas no demuestra necrosis irreversible. La valoración se repite tras la estabilización.
La necrosis del tabique reduce el componente de contracción izquierda que sostiene al ventrículo derecho y aumenta el riesgo de bloqueo. Por tanto, un infarto inferoseptal extenso puede causar shock aunque se recupere la pared libre; la CMR muestra la distribución, mientras que la ecocardiografía reconoce movimiento paradójico y defecto mecánico. La función global no puede atribuirse a un único segmento. El tabique y la pared libre deben describirse por separado.

La insuficiencia tricuspídea aguda suele ser funcional, pero la isquemia del músculo papilar o una dilatación rápida pueden hacerla importante. La onda v yugular aumenta y el gasto anterógrado disminuye; el Doppler evalúa vena contracta, flujo hepático y anillo, teniendo en cuenta las bajas presiones. La recuperación del ventrículo derecho puede reducir la regurgitación sin intervención. Una forma persistente requiere seguimiento valvular.

Manifestaciones clínicas

El dolor es el propio del infarto inferior: presión retroesternal o epigástrica, irradiación, sudoración, náuseas y vómitos. La activación vagal hace relativamente frecuentes la bradicardia y la hipotensión; el dolor puede ser poco evidente en personas de edad avanzada o con diabetes; la disnea no implica necesariamente edema: puede reflejar bajo gasto, hipoxia o ansiedad. El síncope sugiere bradicardia, bloqueo o hipotensión grave. La parada cardíaca puede deberse a fibrilación ventricular o actividad eléctrica sin pulso en un shock extremo.
La tríada clásica comprende hipotensión, ingurgitación yugular y pulmones libres. La ingurgitación refleja una presión auricular elevada; un tórax relativamente libre distingue el fenotipo derecho puro de la congestión izquierda, aunque el infarto biventricular puede presentar crepitantes; el signo de Kussmaul, aumento o ausencia de descenso de la presión yugular durante la inspiración, indica incapacidad del ventrículo derecho para aceptar el retorno venoso. El reflujo hepatoyugular y las pulsaciones hepáticas completan la exploración. Una tríada incompleta no excluye el diagnóstico.

Los signos de bajo gasto incluyen extremidades frías, pulso débil, oliguria, alteración mental y lactato elevado. La presión puede mantenerse temporalmente por vasoconstricción mientras la perfusión ya está reducida. La taquicardia compensadora aumenta el consumo y reduce el llenado; una frecuencia demasiado baja limita directamente el gasto. La congestión venosa causa hepatomegalia, dolor abdominal y aumento de transaminasas; el edema periférico es menos inmediato, pero puede aparecer. La diuresis refleja tanto la presión como la congestión renal.
Un bloqueo auriculoventricular de alto grado puede manifestarse con mareo, síncope o shock. En el infarto inferior suele ser nodal, con QRS estrecho y posibilidad de recuperación; la atropina o el pacing sostienen la frecuencia. La pérdida de la contracción auricular puede hacer necesario un pacing secuencial AV, más eficaz que el ventricular aislado. La fibrilación auricular rápida empeora tanto el tiempo de llenado como la contribución auricular. La cardioversión está indicada si existe inestabilidad. La tolerancia a las arritmias es menor que en un infarto izquierdo de igual tamaño.

La respuesta a los fármacos puede revelar el fenotipo: una hipotensión marcada tras un nitrato, un opioide o un diurético en un infarto inferior sugiere dependencia de la precarga; no se trata de una prueba diagnóstica que deba provocarse y exige corregir de inmediato la presión; la ventilación con PEEP elevada reduce el retorno venoso y aumenta la poscarga, provocando deterioro. A la inversa, un exceso de fluidos puede empeorar la ingurgitación yugular, la congestión hepática y el gasto. La exploración seriada después de cada intervención forma parte del tratamiento.
Los diagnósticos alternativos incluyen embolia pulmonar, taponamiento, disección aórtica, hipertensión pulmonar aguda e insuficiencia derecha preexistente. La embolia presenta hipoxia y sobrecarga derecha sin un territorio coronario típico; el taponamiento añade derrame y variaciones respiratorias; la disección puede ocluir el ostium derecho. La miocarditis o el Takotsubo pueden afectar al ventrículo derecho. Ecografía, ECG, troponina, anamnesis y angiografía permiten diferenciarlos. La fibrinólisis por un supuesto STEMI es peligrosa en la disección aórtica.

La presión venosa puede subestimarse en la hipovolemia o sobreestimarse con ventilación positiva e insuficiencia tricuspídea. La exploración de la yugular considera altura, forma de la onda y variación respiratoria, no solo su presencia; una onda v prominente sugiere regurgitación; la disociación AV modifica el trazado. La ecografía de la vena cava complementa, pero no sustituye el cuadro clínico. Las mediciones deben repetirse tras las intervenciones.
El pulso paradójico no es exclusivo del taponamiento y puede aparecer con marcada interdependencia o ventilación; su presencia requiere ecocardiografía para buscar derrame y variaciones del flujo; en un ventrículo derecho infartado, la inspiración aumenta el retorno que la cámara no puede aceptar y puede reducir aún más el gasto izquierdo. El signo de Kussmaul se relaciona más directamente con la rigidez del ventrículo derecho. Ningún hallazgo aislado es diagnóstico.

Las náuseas intensas implican una absorción incierta de los P2Y12 orales y el vómito puede expulsar la dosis de carga. Una formulación intravenosa como cangrelor puede considerarse durante la PCI cuando la inhibición oral no es fiable; la morfina retrasa aún más el vaciamiento y se reserva para dolor intenso. El tratamiento antitrombótico debe documentarse si la dosis se ha vomitado. La reperfusión no debe esperar al control de los síntomas.
La hipotensión vagal del infarto inferior puede mejorar con atropina y un pequeño bolo, mientras que el shock por fallo de bomba persiste y se asocia a congestión. Ambos fenómenos pueden coexistir y la respuesta inicial no excluye disfunción derecha; una bradicardia relativa durante el shock limita el gasto y exige atención al ritmo. La monitorización puede mostrar bloqueos intermitentes. La reperfusión trata el sustrato común.

En personas de edad avanzada, la presentación puede ser una caída o confusión después de la hipotensión. La ausencia de dolor y un ECG tardío hacen que V4R sea menos sensible; la ecocardiografía y la coronariografía adquieren mayor peso; diuréticos, nitratos y antihipertensivos pueden haber reducido el volumen efectivo. La conciliación terapéutica ayuda a corregir factores agravantes. La fragilidad no excluye el beneficio de la reperfusión.

Pruebas y diagnóstico

Ante la sospecha de infarto inferior se registran de inmediato V3R y V4R, idealmente antes de que desaparezca la elevación del ST. Los electrodos se colocan de forma especular en el hemitórax derecho y las derivaciones deben etiquetarse para evitar errores. Una elevación del ST en V4R de al menos 0,05 mV es el criterio de apoyo más utilizado; el umbral aumenta a 0,1 mV en varones menores de treinta años. Un resultado tardío negativo requiere ecocardiografía si el cuadro hemodinámico sigue siendo compatible. El ECG estándar se repite para valorar la evolución inferior y los bloqueos.

Elementos diagnósticos del infarto ventricular derecho agudo

• Contexto de isquemia o infarto inferior, generalmente con oclusión proximal de la coronaria derecha.
• Elevación del segmento ST en V4R de al menos 0,05 mV, o al menos 0,1 mV en varones menores de treinta años, registrada precozmente.
• Ecocardiografía con dilatación o nueva hipocinesia de la pared libre derecha, alteración de la función longitudinal y hallazgos hemodinámicos coherentes.
• En casos de shock: presión auricular derecha elevada, gasto reducido y aumento de la relación entre presión auricular derecha y presión capilar pulmonar, interpretados en el contexto de la ventilación y la disfunción izquierda.

El ecocardiograma evalúa dimensiones y función derechas, tabique, ventrículo izquierdo, válvula tricúspide y derrame. TAPSE, velocidad S’, fractional area change y strain describen aspectos diferentes y dependen de la carga; ningún valor aislado diagnostica un infarto; la hipocinesia regional de la pared libre con preservación apical puede recordar al signo de McConnell, pero no es específica y también aparece en la embolia. La dilatación auricular, la vena cava y la regurgitación ayudan a definir la hemodinámica. Un estudio seriado documenta la respuesta a la reperfusión.
La coronariografía urgente identifica la coronaria derecha proximal, la dominancia, las colaterales y la enfermedad asociada y permite realizar PCI. Debe considerarse el flujo en las ramas marginales y nodales; una recanalización puede dejar disfunción por aturdimiento; la troponina documenta el daño miocárdico y, junto con la evidencia de isquemia, contribuye a confirmar el infarto, pero no localiza la afectación derecha. Creatinina, lactato, transaminasas, gasometría y electrolitos cuantifican el shock y guían los fármacos. La radiografía puede mostrar pulmones libres, pero un hallazgo normal no es diagnóstico.

En un shock complejo, un catéter de arteria pulmonar puede definir presiones y gasto. Una presión auricular derecha superior a 10 mmHg y una relación aurícula derecha/wedge superior a aproximadamente 0,8 apoyan el fenotipo, pero la ventilación, las válvulas y la disfunción izquierda modifican los umbrales; el pulmonary artery pulsatility index, diferencia entre la presión pulmonar sistólica y diastólica dividida por la presión auricular derecha, puede describir la reserva; el punto de corte no es universal entre infarto, poscardiocirugía y dispositivos de soporte. Las mediciones seriadas y la respuesta son más útiles que un único valor.
La CMR cuantifica edema y necrosis derechos con mayor sensibilidad que el ECG, pero es una prueba posterior. Puede aclarar miocarditis, Takotsubo y pequeños infartos aislados; la delgada pared derecha hace técnicamente difícil el realce tardío. La TC se utiliza si la embolia o la patología aórtica siguen siendo probables, sin retrasar la PCI en una oclusión clara. La ventriculografía derecha rara vez es necesaria. El diagnóstico final integra la presentación como STEMI o NSTEMI, el tipo universal, la función derecha e izquierda y el estado hemodinámico.

La ecocardiografía debe distinguir el infarto de la embolia pulmonar. En la embolia son frecuentes el aumento de la presión pulmonar, la dilatación y el strain con un contexto tromboembólico; en el infarto existe territorio inferior, V4R y una coronaria culpable; el signo de McConnell no es suficientemente específico. Una embolia masiva puede coexistir con isquemia por shock y elevación de troponina. La angio-TC pulmonar se elige cuando la probabilidad sigue siendo concreta.
El catéter de arteria pulmonar es útil en el shock refractario o mixto, no obligatorio en un caso que responde rápidamente. El gasto, las saturaciones, la wedge y las presiones definen si predominan el fallo derecho, el izquierdo, la vasoplejía o un shunt; los errores de nivelación y la ventilación alteran los valores. La medición debe producir una modificación terapéutica y ser interpretada por un equipo experto. El catéter se retira cuando deja de ser útil.

Un nuevo soplo con shock requiere buscar un defecto septal. El Doppler muestra el shunt y el gradiente, pero con presiones igualadas el soplo puede ser débil; el catéter muestra un aumento escalonado de la saturación; esta complicación sobrecarga un ventrículo derecho ya isquémico y requiere soporte y cierre multidisciplinar. No debe tratarse como una simple insuficiencia de bomba. El momento de la intervención equilibra la inestabilidad con la fragilidad tisular.
El TAPSE mide la excursión longitudinal del anillo, pero depende del ángulo y la carga. La S’ tisular mide velocidad, FAC el cambio de área y el strain la deformación; valores concordantes aumentan la fiabilidad; después de la cirugía cardíaca TAPSE puede disminuir por cambios geométricos sin una pérdida global equivalente, una limitación menos relevante en el infarto espontáneo pero que debe conocerse. La ecocardiografía tridimensional estima volúmenes. El informe integra varios parámetros.

El laboratorio busca hipoperfusión de órganos: lactato, creatinina, transaminasas, bilirrubina, INR y diuresis. El aumento de transaminasas puede ser muy rápido en el shock y revertir si se restablece el gasto. BNP refleja estrés parietal, pero no localiza el infarto. Hematocrito y albúmina ayudan a interpretar el volumen, sin definir por sí solos la precarga. Las tendencias son más útiles que los valores aislados.

Tratamiento y pronóstico

La PCI primaria de la coronaria culpable es el tratamiento fundamental del STEMI dentro de los tiempos recomendados. Si la PCI no puede alcanzarse en 120 minutos, el inicio de los síntomas es inferior a 12 horas y no existen contraindicaciones, la fibrinólisis seguida de traslado sigue siendo una alternativa; el infarto derecho aumenta la urgencia, pero no modifica los principios. En el NSTEMI con shock o isquemia persistente, la angiografía es inmediata. Restablecer el flujo de las ramas derechas mejora la presión, la función y los bloqueos. La antitrombosis y la prevención siguen el tipo de infarto y la estrategia de reperfusión.
La precarga se optimiza con pequeños bolos de cristaloide, por ejemplo 250-500 mL, solo si la presión y el cuadro sugieren volumen insuficiente, reevaluando yugulares, pulmones, presión y gasto. La ausencia de respuesta con presión derecha elevada indica que más volumen es perjudicial; las cargas excesivas dilatan el ventrículo derecho, aumentan la regurgitación y el desplazamiento septal. Si existe congestión importante con presión adecuada, puede ser necesaria una descongestión prudente. «Evitar diuréticos» no es una regla absoluta, sino una protección frente a la reducción de una precarga ya insuficiente.

Los nitratos, la morfina y la ventilación positiva pueden reducir el retorno venoso y se evitan o titulan con extrema cautela en la hipotensión. El oxígeno está indicado si la saturación es inferior al 90 %, no en el paciente normoxémico; si se requiere ventilación, las presiones medias y la PEEP se mantienen en el mínimo eficaz, corrigiendo la hipoxia y la acidosis que aumentan las resistencias pulmonares. La analgesia controla la descarga adrenérgica sin deprimir la circulación. La respuesta hemodinámica debe monitorizarse de forma continua.
En el shock, la norepinefrina sostiene la presión y la perfusión coronaria con menor taquicardia relativa; la dobutamina aumenta la contractilidad cuando la presión es adecuada o está protegida. Milrinona reduce las resistencias pulmonares, pero puede causar hipotensión y se acumula en la nefropatía; los vasodilatadores pulmonares inhalados pueden reducir la poscarga en fenotipos seleccionados, sobre todo con hipertensión pulmonar o tras iniciar soporte, pero no tratan la oclusión. La combinación se guía por la hemodinámica. Dosis elevadas que aumentan el consumo pueden ampliar la isquemia.

Se restablecen la frecuencia y la sincronía AV. La atropina trata la bradicardia vagal o nodal; el pacing temporal está indicado en el bloqueo inestable, y una modalidad auriculoventricular puede mejorar el gasto en comparación con el pacing ventricular aislado. La fibrilación auricular inestable requiere cardioversión; en pacientes estables, el control debe evitar una depresión contráctil excesiva. Se corrigen los electrolitos y se desfibrilan las arritmias ventriculares. La recuperación del nodo después de la reperfusión es frecuente. La necesidad de un marcapasos definitivo se decide tras observar la reversibilidad.
Si el shock persiste a pesar de la reperfusión y del tratamiento, un soporte mecánico puede ser seleccionado por un equipo experto: bomba derecha percutánea o ECMO venoarterial en los fenotipos apropiados, considerando la función izquierda, la oxigenación y la posibilidad de recuperación. Los dispositivos conllevan hemorragia, isquemia de las extremidades y otras complicaciones y no sustituyen una coronaria abierta. El pronóstico mejora con la reperfusión precoz y la recuperación del ventrículo derecho; empeora con shock, bloqueo, infarto izquierdo extenso, nefropatía y retraso. La función puede mejorar mucho durante las primeras semanas, por lo que es necesaria una reevaluación.

La estrategia de fluidos puede guiarse por un fluid challenge con un volumen pequeño y un objetivo predefinido. Un aumento de la presión sin aumento del gasto o un empeoramiento septal indican que debe detenerse; una mejoría transitoria sugiere infrallenado; el cambio de la presión venosa central por sí solo es insuficiente. La elevación pasiva de las piernas puede ofrecer una prueba reversible cuando sea practicable. Cada bolo adicional requiere una nueva indicación.
La norepinefrina se prefiere para sostener la presión en el shock; la dopamina produce más arritmias y no es una opción rutinaria. La dobutamina aumenta el gasto, pero puede reducir la presión y requiere una perfusión ya sostenida; la milrinona tiene un inicio más lento, es vasodilatadora y depende del riñón. La selección considera la frecuencia, la presión y las resistencias pulmonares. La dosis mínima eficaz limita el consumo y las arritmias.

El alta requiere reevaluar el ventrículo derecho, la función izquierda, el ritmo y la presión. Una normalización precoz permite una rehabilitación estándar; la disfunción persistente requiere seguimiento estrecho, manejo de la congestión y estudio de la poscarga; se instruye al paciente sobre síncope, aumento de peso y recurrencia isquémica. El tratamiento posinfarto sigue guiado por la función y el tipo de revascularización. La recuperación no elimina la prevención secundaria.
La reperfusión de la coronaria derecha debe preservar las ramas marginales y nodales. Una PCI técnicamente exitosa del segmento principal con una rama comprometida puede dejar disfunción; la imagen y las proyecciones adecuadas guían el stent; la tromboaspiración no se utiliza de forma rutinaria, aunque una carga trombótica seleccionada puede requerir rescate. La resolución de la elevación en V4R y la mejoría de la presión apoyan el éxito. El flujo microvascular sigue siendo determinante.

En el shock refractario, la elección entre soporte derecho y ECMO depende de la oxigenación y la función izquierda. Una bomba derecha transfiere sangre a la arteria pulmonar y requiere pulmones capaces de oxigenarla; ECMO también sostiene la oxigenación, pero aumenta la poscarga izquierda; la descarga, las cánulas y la anticoagulación requieren experiencia. El dispositivo es un puente a la recuperación, a una decisión o, raramente, al trasplante. La futilidad y la reversibilidad se valoran precozmente.

Complicaciones

El shock ventricular derecho combina presión venosa elevada, gasto reducido e hipoperfusión. Puede progresar rápidamente a insuficiencia renal, hepática, acidosis y vasoplejía; el fenotipo se vuelve mixto y menos sensible a la reperfusión aislada; una presión arterial preservada no excluye un shock inicial si el lactato y la perfusión están alterados. El volumen y el vasopresor deben guiarse por la respuesta. La mortalidad aumenta claramente respecto al infarto inferior sin afectación derecha.
El bloqueo AV, la bradicardia sinusal y la fibrilación auricular comprometen el llenado y el gasto. Un bloqueo nodal puede resolverse con la reperfusión, mientras que la isquemia septal extensa o el bloqueo infranodal tienen peor pronóstico. La taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular requieren tratamiento inmediato; la pérdida de sincronía es especialmente perjudicial y puede explicar un shock desproporcionado respecto a la función ecocardiográfica. El pacing y la cardioversión son intervenciones hemodinámicas además de eléctricas.

La insuficiencia tricuspídea funcional deriva de la dilatación anular y la disfunción derecha; aumenta la presión auricular y reduce el flujo anterógrado. La isquemia papilar o el daño estructural son menos frecuentes. La regurgitación suele mejorar con la recuperación y la reducción de la dilatación; un defecto septal postinfarto produce un shunt izquierda-derecha y sobrecarga aguda, causando un fenotipo distinto que requiere cierre. La insuficiencia mitral concomitante señala afectación izquierda. El Doppler distingue los mecanismos.
La congestión venosa y el bajo gasto causan lesión renal aguda, hepatopatía isquémica o congestiva, íleo y alteración neurológica. Aumentar los fluidos ante la oliguria puede empeorar la presión venosa renal; el soporte vasopresor, la reperfusión y una descongestión selectiva son más apropiados cuando el ventrículo derecho está sobrecargado; transaminasas muy elevadas indican hipoperfusión grave. La función de los órganos puede retrasarse respecto a la corrección hemodinámica. La dosis de los antitrombóticos que requieren ajuste renal debe adaptarse a la función renal cambiante.

La ventilación invasiva puede precipitar un colapso hemodinámico durante la inducción y el aumento de la presión intratorácica. La preoxigenación, un vasopresor preparado, una elección prudente de los fármacos y la PEEP mínima eficaz reducen el riesgo. La hipoxia y la hipercapnia aumentan la poscarga pulmonar y deben corregirse; la embolia pulmonar, el taponamiento y la sepsis pueden superponerse e impedir la recuperación esperada. La ausencia de respuesta obliga a reconsiderar el diagnóstico y la mecánica. La ecografía repetida guía esta reevaluación.
A largo plazo son posibles la disfunción derecha persistente, la insuficiencia tricuspídea, las arritmias y una capacidad funcional reducida, pero son menos frecuentes que la recuperación. El infarto izquierdo asociado puede causar insuficiencia cardíaca crónica, cicatriz y muerte súbita; el pronóstico no puede atribuirse al ventrículo derecho de forma aislada; la rehabilitación se adapta a la presión y a la recuperación; el tratamiento lipídico, la DAPT y el control de los factores de riesgo previenen nuevas oclusiones. Una ecocardiografía de seguimiento documenta la normalización o la necesidad de un itinerario para la insuficiencia derecha. El reconocimiento precoz sigue siendo la medida más eficaz contra las complicaciones evitables.

Una pericarditis postinfarto puede causar dolor y derrame; un derrame creciente con hipotensión obliga a excluir una rotura, especialmente si las presiones derechas ya elevadas enmascaran los signos clásicos; el taponamiento limita el llenado de ambas cámaras y puede imitar un shock derecho. La ecocardiografía identifica el colapso y la sangre pericárdica. La cirugía es urgente en caso de rotura.
El trombo auricular derecho es raro, pero posible con dilatación, estasis y arritmia; debe distinguirse de un trombo en tránsito en la embolia pulmonar. La ecocardiografía transesofágica y el contexto definen la localización y la movilidad; la anticoagulación se equilibra con la DAPT y el riesgo de rotura o hemorragia. Un trombo móvil en tránsito conlleva un alto riesgo embólico. La estrategia es multidisciplinar.

El síndrome cardiorrenal deriva conjuntamente del bajo gasto y de la congestión venosa. La creatinina puede aumentar incluso mientras mejora la presión, y una descongestión eficaz puede producir variaciones transitorias sin un verdadero daño progresivo; la diuresis, el peso, la presión venosa y la perfusión guían el tratamiento. Evitar todo diurético por la etiqueta «infarto derecho» puede perpetuar la congestión después de la fase inicial. El fenotipo, no el eslogan, decide.
La isquemia mesentérica es una complicación rara del shock prolongado y se presenta con dolor, lactato elevado y disfunción intestinal. Las dosis altas de vasopresores y el bajo gasto contribuyen, pero suspenderlos sin restablecer la perfusión no resuelve el problema. La TC y la cirugía vascular se implican rápidamente. La nutrición y la función intestinal se monitorizan en cuidados intensivos. La prevención consiste en acortar la duración del shock.

La debilidad adquirida después de cuidados intensivos retrasa la recuperación incluso si el ventrículo derecho se normaliza. La movilización precoz, la nutrición y la rehabilitación reducen el desacondicionamiento; la hipotensión ortostática exige una progresión gradual; la ansiedad después del shock puede hacer que el paciente se vuelva hipervigilante ante cualquier síntoma. Una explicación clara y pruebas funcionales seleccionadas ayudan a recuperar la confianza. El resultado clínico incluye autonomía y calidad de vida.