Isquemia miocárdica aguda sin necrosis

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La isquemia miocárdica aguda sin necrosis es una condición en la que el miocardio sufre una reducción aguda del aporte de oxígeno suficiente para producir síntomas y, en ocasiones, alteraciones electrocardiográficas, pero no un daño celular capaz de generar la dinámica de la troponina requerida para el diagnóstico de infarto de miocardio. En el contexto del síndrome coronario agudo aterotrombótico, este fenotipo corresponde principalmente a la moderna angina inestable.
La definición se ha vuelto más selectiva con la difusión de las troponinas cardíacas de alta sensibilidad. Muchos pacientes que en el pasado, con biomarcadores menos sensibles, habrían sido clasificados como angina inestable muestran hoy pequeños incrementos dinámicos de troponina y se reclasifican correctamente como NSTEMI. En consecuencia, la angina inestable representa una proporción menor de las NSTE-ACS y requiere una atención especial para evitar tanto el sobrediagnóstico como una falsa sensación de seguridad.

La ausencia de necrosis no equivale a benignidad. Un trombo coronario transitorio, una erosión de placa o una estenosis crítica con isquemia recurrente pueden no producir inicialmente una liberación diagnóstica de troponina y, sin embargo, evolucionar rápidamente hacia infarto, arritmia o inestabilidad hemodinámica. Por tanto, el riesgo debe definirse integrando clínica, ECG seriados, biomarcadores, probabilidad de enfermedad coronaria e imagen.
También es necesario distinguir la angina inestable de la simple angina crónica. La aparición de dolor en reposo, el aumento reciente de la frecuencia o duración de los episodios, la disminución del umbral de esfuerzo o un nuevo patrón isquémico sugieren inestabilidad; sin embargo, ninguna característica anamnéstica aislada es suficientemente específica y el término «crescendo» debe interpretarse en el contexto del cuadro completo.

La propia expresión «isquemia sin necrosis» puede incluir mecanismos distintos de la aterotrombosis, como vasoespasmo epicárdico, disfunción microvascular o desequilibrio agudo entre demanda y aporte; estos fenotipos no deben tratarse automáticamente como una rotura de placa. El diagnóstico final debe describir, cuando sea posible, mecanismo, anatomía y riesgo, y no limitarse a la etiqueta sindrómica.

Etiología, patogenia y fisiopatología

En la forma aterotrombótica, el sustrato es una placa coronaria que desarrolla una complicación superficial. La rotura de placa, la erosión endotelial y, con menor frecuencia, el nódulo calcificado eruptivo exponen material trombogénico y activan las plaquetas y la coagulación. Si el trombo permanece no oclusivo, se fragmenta o se lisa rápidamente, el flujo puede reducirse de forma intermitente sin producir un daño miocárdico agudo detectable mediante biomarcadores.
La rotura pone la sangre en contacto con el núcleo necrótico rico en factor tisular. La erosión, en cambio, puede producir trombosis sobre una cápsula fibrosa aparentemente intacta, pero con pérdida del revestimiento endotelial; estos mecanismos son histológicamente distintos y pueden presentarse con fenotipos clínicos superponibles.

La activación plaquetaria comprende la adhesión mediada por el factor de von Willebrand y el colágeno, la liberación de ADP y tromboxano A2 y la activación del receptor GPIIb/IIIa. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina y amplifica la activación plaquetaria. El equilibrio entre propagación trombótica, flujo residual y fibrinólisis endógena determina la gravedad y la duración de la isquemia.
La trombosis puede ser dinámica. Los episodios repetidos de formación y disolución del trombo producen síntomas intermitentes y pueden generar microembolización distal. Si la cantidad de daño se mantiene por debajo del umbral diagnóstico de los biomarcadores, el paciente puede seguir clasificado como angina inestable; si aparece un ascenso/descenso de troponina con evidencia de isquemia, el cuadro pasa a ser un NSTEMI.

El vasoespasmo epicárdico puede provocar una isquemia grave y transitoria incluso en una arteria sin una estenosis fija significativa. La contracción intensa de la musculatura lisa puede reducir casi por completo la luz y determinar una elevación o depresión transitoria del segmento ST. Si el flujo se restablece rápidamente, puede no producirse necrosis.
La disfunción microvascular puede producir isquemia sin obstrucción epicárdica y adoptar un fenotipo crónico o episódico. En el contexto agudo, el espasmo microvascular y una alteración marcada de la reserva coronaria pueden imitar una NSTE-ACS. Sin embargo, su definición requiere un itinerario diagnóstico diferente al de la enfermedad coronaria obstructiva.

El desequilibrio entre demanda y aporte de oxígeno puede deberse a taquiarritmia, hipertensión grave, anemia, hipoxemia o hipotensión. Si dicho desequilibrio produce daño miocárdico agudo con evidencia de isquemia, se habla de infarto de miocardio secundario; si no aparece un daño miocárdico agudo documentable, permanece como un episodio de isquemia sin infarto. La distinción es importante porque el tratamiento antitrombótico intensivo no está automáticamente indicado en ausencia de aterotrombosis.
A nivel miocárdico, la reducción del oxígeno provoca una rápida transición al metabolismo anaerobio, acumulación de lactato y protones, reducción del ATP y alteraciones de la función diastólica. La disfunción diastólica puede preceder a las alteraciones sistólicas evidentes y contribuir a la disnea o al aumento transitorio de las presiones de llenado.

La isquemia modifica los gradientes iónicos y la repolarización, generando depresión o elevación del segmento ST e inversión de la onda T según la localización, la transmuralidad y la dirección de los vectores. Las modificaciones pueden desaparecer rápidamente cuando el flujo se normaliza, por lo que un ECG normal realizado lejos del episodio doloroso no excluye el evento.
La duración de la isquemia necesaria para producir necrosis no es un valor fijo. Depende de la gravedad del déficit de flujo, la demanda metabólica, la temperatura, la circulación colateral y la vulnerabilidad del tejido. Por tanto, el concepto de isquemia sin necrosis es biológicamente continuo con el infarto, pero clínicamente se separa por la presencia de daño miocárdico documentable.

Manifestaciones clínicas

La presentación clásica es un dolor o malestar torácico opresivo que aparece en reposo o con esfuerzos menores que en el pasado, dura varios minutos y puede recurrir. La irradiación a brazos, hombros, cuello, mandíbula o epigastrio, la disnea, la sudoración y las náuseas aumentan la compatibilidad con isquemia, pero no son específicas.
Un nuevo patrón de angina grave o un claro crescendo en las semanas o días previos puede representar inestabilidad. La antigua clasificación clínica de Braunwald tuvo un gran valor histórico, pero la práctica moderna se basa en mayor medida en ECG, troponina de alta sensibilidad, puntuaciones de riesgo y anatomía.

En personas de edad avanzada, mujeres, diabéticos y pacientes con enfermedad renal, la presentación puede estar dominada por disnea, fatiga, náuseas o síncope. El término «atípico» es hoy menos útil porque corre el riesgo de reducir injustificadamente la probabilidad de isquemia en presentaciones realmente posibles.
La exploración física puede ser normal. En cambio, hipotensión, signos de insuficiencia cardíaca, un nuevo soplo, arritmia o hipoperfusión indican un cuadro de alto riesgo y deben acelerar la evaluación. La exploración debe buscar simultáneamente diagnósticos alternativos letales, como disección aórtica, embolia pulmonar y neumotórax.

La persistencia o recurrencia del dolor a pesar del tratamiento inicial es un elemento de inestabilidad. En particular, la isquemia refractaria, las alteraciones dinámicas extensas del ECG, las arritmias ventriculares o el shock requieren una estrategia invasiva urgente independientemente de la ausencia inicial de troponina elevada.

Pruebas, diagnóstico y estratificación del riesgo

El ECG de 12 derivaciones debe obtenerse rápidamente y repetirse si los síntomas persisten o recurren. La depresión dinámica del segmento ST y las inversiones profundas o dinámicas de la onda T aumentan la probabilidad de isquemia. Un ECG normal no excluye una NSTE-ACS, especialmente cuando se realiza después de la resolución del dolor.
La troponina cardíaca de alta sensibilidad debe medirse con algoritmos seriados validados. El diagnóstico de infarto requiere daño miocárdico agudo, documentado por un aumento y/o disminución con al menos un valor por encima del percentil 99 específico por sexo, junto con evidencia de isquemia. Si no se cumple este criterio, el paciente no debe etiquetarse como NSTEMI únicamente por los síntomas.

Las estrategias de 0/1 hora o 0/2 horas permiten un rápido rule-out o rule-in en muchos pacientes, pero existe una zona de observación en la que son necesarias determinaciones adicionales y valoración clínica. El tiempo desde el inicio de los síntomas, la función renal y los valores crónicamente elevados deben tenerse en cuenta al interpretar los resultados.
La angina inestable es, por tanto, un diagnóstico clínico que presupone una isquemia aguda plausible sin daño miocárdico agudo demostrado en el momento de la evaluación. Una troponina negativa en un paciente con dolor no isquémico no define angina inestable. El riesgo de sobrediagnóstico es especialmente alto cuando el término se utiliza como contenedor para cualquier dolor torácico en un paciente con factores de riesgo.

La ecocardiografía puede identificar nuevas alteraciones regionales de la contractilidad, disfunción global o diagnósticos alternativos. Una alteración regional transitoria durante la isquemia apoya el mecanismo coronario, pero un ecocardiograma normal no excluye episodios breves ya resueltos.
La CCTA puede ser útil en pacientes seleccionados de riesgo bajo-intermedio en quienes el diagnóstico permanece incierto y no existe una indicación inmediata de coronariografía. Su elevada capacidad para excluir enfermedad coronaria obstructiva reduce procedimientos invasivos innecesarios, pero no es apropiada cuando el paciente está inestable o la probabilidad de intervención es alta.

La coronariografía invasiva define la anatomía y permite la revascularización. En las NSTE-ACS de riesgo intermedio o alto, las guías ACC/AHA 2025 recomiendan un abordaje invasivo durante el ingreso con intención de revascularización cuando resulte apropiado. En pacientes de bajo riesgo es razonable una estrategia invasiva sistemática o selectiva asociada a una estratificación adicional.
GRACE y otras puntuaciones pueden complementar la evaluación, pero no sustituyen el juicio clínico. La inestabilidad hemodinámica, las arritmias malignas, la isquemia persistente o las complicaciones mecánicas definen prioridades superiores a un cálculo numérico aislado.

Cuando las coronarias resultan no obstructivas, debe reconsiderarse el diagnóstico. El vasoespasmo, la disfunción microvascular, la disección espontánea, la embolia coronaria y las causas no coronarias pueden explicar el cuadro. MINOCA indica actualmente un diagnóstico de trabajo de daño miocárdico con coronarias no obstructivas y no exige que el infarto ya esté confirmado.

Tratamiento antitrombótico, antiisquémico y estrategia invasiva

El manejo inicial incluye monitorización, acceso venoso, ECG seriados y una rápida valoración del riesgo. El oxígeno no debe administrarse de forma rutinaria a pacientes normoxémicos; está indicado cuando existe hipoxemia o compromiso respiratorio; esta distinción evita el uso automático de intervenciones sin beneficio documentado.
La aspirina debe administrarse rápidamente en los ACS sospechados en ausencia de contraindicaciones. Inhibe de forma irreversible la COX-1 plaquetaria y reduce la producción de tromboxano. Tras la fase de carga se mantiene a dosis bajas según la estrategia antitrombótica global.

La elección y el momento del inhibidor P2Y12 dependen de la estrategia invasiva y del riesgo hemorrágico. En pacientes con NSTE-ACS sometidos a PCI, ticagrelor o prasugrel suelen preferirse a clopidogrel cuando son apropiados. El pretratamiento indiscriminado antes de conocer la anatomía no es una regla universal y puede aumentar el riesgo de hemorragia o complicar una eventual CABG.
Las guías ACC/AHA 2025 indican que, si se ha planificado una estrategia invasiva pero la angiografía se realizará pasadas más de 24 horas, puede considerarse el tratamiento upstream con clopidogrel o ticagrelor; esto es distinto de afirmar que todo paciente con dolor torácico y troponina negativa deba recibir inmediatamente DAPT.

La anticoagulación parenteral se utiliza en las NSTE-ACS en función de la estrategia y del momento previsto, con heparina no fraccionada, enoxaparina o fondaparinux en los contextos apropiados. La elección debe considerar la función renal, el riesgo hemorrágico y la intervención prevista. Si el diagnóstico final no es aterotrombótico, debe reevaluarse la necesidad de anticoagulación.
Los nitratos reducen la precarga y pueden aliviar la isquemia y el dolor, pero no han demostrado un beneficio pronóstico directo y están contraindicados en hipotensión, sospecha de infarto del ventrículo derecho o uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa 5. La respuesta a los nitratos no es diagnóstica de isquemia.

Los betabloqueantes reducen la frecuencia y el consumo de oxígeno y pueden ser útiles en ausencia de insuficiencia cardíaca aguda, shock, bradicardia grave u otras contraindicaciones. En el vasoespasmo puro, especialmente con betabloqueo no selectivo, pueden ser inadecuados; por tanto, el mecanismo sospechado debe formar parte de la elección.
La revascularización está indicada cuando la anatomía y la fisiología demuestran lesiones responsables apropiadas. PCI y CABG se eligen según la presentación, la complejidad anatómica, la diabetes, la función ventricular y la posibilidad de revascularización completa. El tratamiento no termina con el procedimiento, porque el proceso aterosclerótico sigue siendo sistémico.

El tratamiento hipolipemiante debe intensificarse precozmente. Las guías ACS 2025 recomiendan una estatina de alta intensidad para todos los pacientes con ACS y permiten iniciar simultáneamente ezetimiba; en los pacientes que no alcanzan el objetivo con tratamiento máximo deben añadirse fármacos no estatínicos apropiados. Las guías de dislipidemia 2026 establecen objetivos particularmente bajos en pacientes con ASCVD de muy alto riesgo.
La duración estándar de la DAPT después de un ACS es de aproximadamente 12 meses en pacientes sin alto riesgo hemorrágico, con estrategias abreviadas o de desescalada en pacientes seleccionados. El régimen final depende del diagnóstico real de ACS, del tratamiento invasivo y del riesgo de sangrado.

Si la causa es vasoespástica, los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento fundamental y pueden añadirse nitratos. Si se identifica disfunción microvascular, el tratamiento debe guiarse por el endotipo. Por tanto, la clasificación inicial de «isquemia sin necrosis» no debe impedir una posterior precisión etiológica.

Complicaciones, prevención secundaria y pronóstico

La principal complicación es la progresión hacia NSTEMI o STEMI. Un trombo inicialmente no oclusivo puede propagarse, la lisis endógena puede fracasar o una placa puede sufrir una mayor desestabilización. La vigilancia clínica y el acceso oportuno a la revascularización en pacientes de riesgo tienen precisamente como objetivo prevenir esta transición.
La isquemia aguda puede provocar taquicardia ventricular o fibrilación ventricular incluso antes de que se desarrolle una necrosis extensa. La dispersión de la repolarización, el enlentecimiento de la conducción y la activación simpática hacen que el miocardio sea eléctricamente inestable.

Una isquemia extensa puede causar disfunción ventricular transitoria, insuficiencia mitral funcional y edema pulmonar. La aparición de insuficiencia cardíaca durante una NSTE-ACS es un signo de alto riesgo y modifica la prioridad de la estrategia invasiva.
Tras el alta, el riesgo depende más de la carga aterosclerótica global y de las comorbilidades que de la ausencia de necrosis en el episodio índice. Un paciente con angina inestable y tronco común gravemente estenosado puede tener un riesgo anatómico mayor que un paciente con un pequeño NSTEMI por una lesión distal.

La prevención secundaria debe incluir abandono del tabaco, control de la presión arterial y metabólico, actividad física, rehabilitación cuando esté indicada y reducción intensiva de las lipoproteínas aterogénicas. La ausencia de necrosis durante el primer episodio no justifica un tratamiento preventivo menos agresivo cuando se documenta una enfermedad coronaria aterosclerótica clínicamente significativa.

Angina inestable en la era de la troponina de alta sensibilidad

El paso de la CK-MB y las troponinas convencionales a las high-sensitivity cardiac troponins ha modificado la taxonomía de las NSTE-ACS. La mayor sensibilidad identifica pequeños daños miocárdicos agudos isquémicos que antes permanecían invisibles, desplazando pacientes de la categoría de angina inestable a NSTEMI. Por tanto, la reducción de la incidencia de UA en los registros contemporáneos es en parte un efecto diagnóstico, no necesariamente una desaparición biológica de la isquemia sin necrosis.
Las troponinas de alta sensibilidad miden concentraciones detectables incluso en muchas personas sanas. El punto diagnóstico no es la simple detectabilidad, sino la comparación con el percentil 99 específico por sexo del método y la presencia de variación temporal. Los valores crónicos por encima del umbral son frecuentes en CKD, cardiopatías estructurales y personas de edad avanzada, y requieren interpretar el delta.

Un paciente con dolor isquémico y troponina siempre por debajo del percentil 99 específico por sexo puede tener UA, pero el diagnóstico debe ser sólido. Debe existir una alta probabilidad de isquemia aguda basada en el patrón clínico, el ECG, la imagen o la anatomía. Utilizar UA como diagnóstico por defecto para el dolor torácico no explicado reduce la precisión y puede exponer a un tratamiento antitrombótico innecesario.
El momento de la extracción es esencial. Una muestra obtenida pocos minutos después del inicio puede ser negativa incluso en un infarto en evolución. Los algoritmos acelerados están validados para intervalos precisos y requieren una segunda muestra cuando la primera no permite un rule-out fiable.

Las pruebas point-of-care tradicionales y los distintos ensayos de laboratorio no son intercambiables. Cada plataforma posee sus propios puntos de corte, precisión y deltas. Aplicar un umbral derivado de otra prueba puede producir una clasificación errónea.
La distinción entre myocardial injury y MI es fundamental. Si la troponina está elevada pero no existe evidencia de isquemia, el paciente presenta daño miocárdico agudo o crónico, no automáticamente un NSTEMI. Si existe isquemia por desequilibrio entre demanda y aporte sin una patología coronaria aguda primaria, puede tratarse de un infarto de miocardio secundario y la estrategia debe dirigirse a la causa.

La UA contemporánea tiende a concentrarse en pacientes con síntomas muy sugestivos y enfermedad coronaria importante, pero biomarcadores negativos. Algunos estudios muestran un riesgo medio inferior al del NSTEMI, pero los subgrupos con anatomía grave mantienen un riesgo elevado.
El concepto de «necrosis ausente» está limitado por la sensibilidad disponible. Ningún biomarcador puede demostrar que no haya muerto un solo cardiomiocito; clínicamente significa que no se documenta un daño miocárdico agudo suficiente para superar los criterios diagnósticos. La distinción es operativa y pronóstica, no una afirmación histológica absoluta.

Electrocardiografía, imagen y diagnóstico diferencial avanzado

La depresión del segmento ST durante el dolor es uno de los hallazgos más importantes en las NSTE-ACS. La profundidad, el número de derivaciones y la dinámica tienen significado pronóstico. Una depresión difusa asociada a elevación en aVR puede indicar isquemia subendocárdica extensa, pero no es específica de tronco común y debe interpretarse en el contexto clínico.
Las inversiones profundas y simétricas de las ondas T en las precordiales anteriores tras la resolución del dolor pueden sugerir el síndrome de Wellens, asociado a estenosis crítica de la descendente anterior proximal. En este escenario una prueba de esfuerzo puede ser peligrosa y la evaluación invasiva suele estar indicada.

El patrón de de Winter, con depresión ascendente del segmento ST y ondas T altas y simétricas, puede indicar una oclusión aguda de la LAD y requiere un manejo como oclusión coronaria de alto riesgo, incluso sin la clásica elevación persistente del ST.
El registro de derivaciones posteriores V7-V9 puede identificar un infarto posterior cuando la sospecha viene sugerida por depresión anterior. Las derivaciones derechas son útiles ante la sospecha de afectación del ventrículo derecho; estos aspectos evitan clasificar incorrectamente como NSTE-ACS una verdadera oclusión con un patrón no estándar.

La ecocardiografía a pie de cama puede identificar alteraciones regionales durante el dolor, pero la sensibilidad depende de la extensión y la duración. La ausencia de una alteración de la motilidad parietal no excluye una isquemia breve. Su mayor valor suele ser la evaluación rápida de la función, las válvulas, las complicaciones y los diagnósticos alternativos.
La CCTA es especialmente útil cuando la probabilidad de ACS es intermedia y la troponina o el ECG no son diagnósticos. Una CCTA sin placa significativa reduce mucho la probabilidad de un ACS aterotrombótico; sin embargo, una calcificación intensa, la taquicardia o los stents previos pueden limitar la calidad.

La resonancia magnética puede distinguir infarto, miocarditis y Takotsubo cuando el cuadro sigue siendo incierto después de la coronariografía. En la verdadera angina inestable, por definición, no debería mostrar un patrón de necrosis por infarto; la presencia de LGE isquémico agudo sugiere que se ha producido daño miocárdico.
El diagnóstico diferencial del dolor torácico debe seguir siendo amplio. La disección aórtica puede agravarse con antitrombóticos; la embolia pulmonar puede elevar la troponina y producir alteraciones del ECG; la miocarditis puede simular un ACS. Antes de un tratamiento antitrombótico agresivo deben reconocerse los signos clínicos discordantes.

La disección coronaria espontánea es una causa importante de ACS, sobre todo en mujeres más jóvenes, y no constituye aterotrombosis de placa. La instrumentación invasiva y la PCI pueden ser más arriesgadas; los pacientes estables suelen manejarse de forma conservadora. Etiquetar toda NSTE-ACS como aterosclerótica puede conducir, por tanto, a decisiones inapropiadas.
La embolia coronaria puede derivar de fibrilación auricular, endocarditis, prótesis valvulares o trombos intracardíacos. En ausencia de aterosclerosis significativa, la identificación del mecanismo modifica el tratamiento antitrombótico y la prevención.

Tratamiento antitrombótico: principios, elección de fármacos y riesgo hemorrágico

El beneficio del tratamiento antitrombótico depende de la probabilidad de que el síndrome sea realmente aterotrombótico. En el paciente con alta probabilidad de UA, la aspirina y la anticoagulación reducen la propagación del trombo; en el dolor no cardíaco solo exponen a hemorragia. La precisión diagnóstica es, por tanto, un componente de la seguridad terapéutica.
Se administra una dosis de carga de aspirina para obtener rápidamente la inhibición plaquetaria. En pacientes con verdadera alergia o intolerancia grave son necesarias estrategias alternativas y, cuando la aspirina está fuertemente indicada, puede considerarse la desensibilización en ámbitos especializados.

Entre los P2Y12, prasugrel no debe administrarse antes de conocer la anatomía en las NSTE-ACS y está contraindicado en pacientes con ictus/AIT previo. Ticagrelor tiene un inicio de acción rápido y no requiere activación metabólica, pero puede causar disnea y bradiarritmias y presenta interacciones farmacológicas.
Clopidogrel sigue siendo importante cuando el riesgo hemorrágico, la necesidad de anticoagulación oral, la edad, la disponibilidad o las contraindicaciones hacen inadecuados los agentes más potentes. Por tanto, la elección no es una jerarquía absoluta, sino un balance individual.

La anticoagulación en la NSTE-ACS previene la formación de fibrina y la extensión del trombo. La heparina no fraccionada se prefiere en muchos pacientes destinados a PCI precoz por su corta semivida y reversibilidad; fondaparinux reduce el sangrado en estrategias más conservadoras, pero requiere UFH adicional en el momento de la PCI para prevenir la trombosis del catéter.
La función renal influye en enoxaparina y fondaparinux. En pacientes con CKD avanzada, la UFH puede titularse con mayor facilidad. La insuficiencia renal aumenta simultáneamente el riesgo isquémico y hemorrágico, por lo que es especialmente importante evitar la sobredosificación.

Los inhibidores de GPIIb/IIIa ya no se utilizan de forma rutinaria upstream. Pueden tener un papel de rescate durante la PCI en presencia de gran carga trombótica, no-reflow o complicaciones, pero el riesgo hemorrágico limita su uso generalizado.
El riesgo hemorrágico debe evaluarse teniendo en cuenta antecedentes de sangrado, hemoglobina, plaquetas, función renal, edad, neoplasias y necesidad de anticoagulación. Puntuaciones como ARC-HBR ayudan a formalizar el riesgo después de PCI y orientan la duración de la DAPT.

El acceso radial reduce las hemorragias y las complicaciones vasculares y, en las guías contemporáneas de ACS, se prefiere al acceso femoral cuando es practicable; este ejemplo muestra cómo la reducción del riesgo hemorrágico no depende únicamente de los fármacos.
En los pacientes que requieren anticoagulación crónica, por ejemplo por fibrilación auricular, la triple terapia prolongada aumenta mucho el sangrado. Las estrategias modernas acortan la aspirina después de PCI y mantienen anticoagulante más clopidogrel durante un periodo adaptado al riesgo.

Estrategia invasiva, revascularización y situaciones especiales

La estrategia invasiva debe ser proporcional al riesgo. La inestabilidad hemodinámica, la isquemia recurrente a pesar del tratamiento, las arritmias amenazantes o la insuficiencia cardíaca asociada requieren una evaluación urgente. En pacientes estables de riesgo intermedio-alto, la angiografía durante el ingreso permite definir la anatomía y tratar las lesiones significativas.
El momento dentro de las 24 horas frente a una ventana más amplia se ha estudiado sobre todo en NSTE-ACS de alto riesgo. El beneficio de un abordaje muy precoz es más evidente en pacientes de alto riesgo, mientras que no todo paciente con troponina negativa necesita una angiografía inmediata durante la noche.

Una estenosis intermedia no debe recibir un stent automáticamente basándose solo en la impresión visual. En pacientes estables sin una lesión culpable evidente, FFR o iFR pueden aclarar su significación. En la fase aguda, la fisiología del vaso culpable puede estar influida por la microcirculación y requiere una interpretación experta.
La imagen intravascular con OCT puede identificar rotura, erosión, trombo y disección y aclarar el mecanismo cuando la angiografía es ambigua. IVUS es útil para dimensiones, calcio y optimización del stent. Las guías de 2025 recomiendan imagen intravascular para guiar la PCI en lesiones complejas durante un ACS.

En lesiones del tronco común o enfermedad multivaso compleja, CABG puede ser preferible a PCI. La presencia de UA no anula los principios generales de elección de la revascularización; el equipo debe equilibrar la urgencia isquémica con la estrategia anatómica óptima.
En pacientes con diabetes, enfermedad multivaso y anatomía compleja, CABG ofrece a menudo una mejor protección a largo plazo que PCI; sin embargo, deben considerarse las comorbilidades, la fragilidad y la viabilidad técnica.

Durante el embarazo, el ACS es infrecuente, pero puede deberse con mayor frecuencia a SCAD u otros mecanismos no ateroscleróticos. La radiación y los fármacos deben manejarse mediante un equipo multidisciplinar, pero la salud materna y la revascularización necesaria siguen siendo prioritarias.
En personas de edad avanzada, tanto el riesgo isquémico como el de sangrado son elevados. La fragilidad, la función cognitiva, la esperanza de vida y los objetivos del paciente deben integrarse con las puntuaciones. Una edad elevada por sí sola no justifica ni una estrategia invasiva indiscriminada ni su exclusión automática.

En pacientes oncológicos, la trombocitopenia, el riesgo hemorrágico y las interacciones modifican el tratamiento antitrombótico. Algunos fármacos antitumorales también pueden inducir vasoespasmo o acelerar la aterosclerosis. El manejo requiere cardio-oncología cuando esté disponible.
Tras el alta, el paciente debe recibir un diagnóstico final específico. «Dolor torácico» o «angina inestable» sin definir la anatomía cuando es conocida dificulta establecer la duración de la DAPT, la intensidad del tratamiento lipídico y el seguimiento. Un buen informe de alta forma parte de la prevención secundaria.

Puntuaciones de riesgo, observación clínica y vías de decisión

La evaluación del riesgo en las NSTE-ACS no debe confundirse con el rule-out del infarto. Un algoritmo de troponina puede establecer que el MI es improbable, pero no determina automáticamente si el paciente tiene angina inestable, disección aórtica o embolia pulmonar. Después del biomarcador sigue siendo necesario un diagnóstico clínico.
La puntuación GRACE utiliza edad, frecuencia cardíaca, presión arterial, creatinina, parada cardíaca, desviación del ST, biomarcadores y clase Killip para estimar la mortalidad. Es una de las herramientas más validadas en los ACS y puede ayudar a identificar pacientes que se benefician de una estrategia invasiva más precoz.

La puntuación TIMI es más sencilla, pero menos granular. Incluye edad, factores de riesgo, enfermedad coronaria conocida, uso de aspirina, episodios anginosos, desviación del ST y biomarcadores. Mantiene valor histórico y práctico, pero el manejo contemporáneo integra hs-cTn e imagen más sofisticada.
Las puntuaciones no deben imponerse a los elementos de muy alto riesgo. Shock, dolor refractario, arritmias ventriculares, edema pulmonar o inestabilidad mecánica requieren una respuesta urgente aunque no se haya completado un cálculo numérico.

En pacientes de bajo riesgo, los protocolos de unidad de dolor torácico y observación breve pueden reducir ingresos innecesarios. ECG seriados, troponina y, cuando sea apropiada, CCTA permiten tomar una decisión segura más rápidamente que los ingresos prolongados con pruebas no dirigidas.
El alta después del rule-out exige, no obstante, instrucciones claras sobre los signos de alarma y un plan de seguimiento si la probabilidad de enfermedad coronaria crónica sigue siendo significativa. El rule-out de MI no equivale al diagnóstico definitivo del dolor.

La puntuación HEART se utiliza ampliamente en los servicios de urgencias para estratificar el dolor torácico, pero su valor depende del contexto y de la troponina empleada. Las vías con hs-cTn han superado en parte el uso aislado de puntuaciones históricas.
En un paciente con CABG previa, la interpretación es más compleja: los injertos venosos pueden desarrollar aterotrombosis, el ECG puede ser anómalo de base y la CCTA puede tener una calidad variable. Puede ser apropiado un umbral más bajo para la imagen invasiva cuando los síntomas son convincentes.

Después de una PCI reciente, el dolor torácico puede deberse a trombosis del stent, reestenosis precoz menos frecuente, disección, espasmo o dolor no cardíaco. La trombosis del stent es una urgencia y debe sospecharse especialmente tras la interrupción precoz de la DAPT.
En pacientes con dolor recurrente y ECG dinámico pero hs-cTn repetidamente negativa, aumenta la probabilidad de UA. Si se desconoce la anatomía, una estrategia invasiva o CCTA dependerá del riesgo; si existe una estenosis crítica conocida, la revascularización puede estar indicada incluso sin biomarcadores positivos.

La presencia de diabetes o CKD aumenta el riesgo y hace menos específicos algunos síntomas y biomarcadores. Por tanto, un algoritmo debe aplicarse con cautela, evitando tanto el exceso de ingresos como las altas basadas en una lectura superficial de la troponina.
La edad avanzada aumenta la prevalencia de hs-cTn crónicamente elevada. En estos pacientes, el delta y la comparación con valores previos pueden ser más informativos que un único resultado, pero la ausencia de aumento no excluye la isquemia sin necrosis.

Fármacos antiisquémicos, tratamiento pos-ACS y prevención de recurrencias

La morfina puede aliviar el dolor intenso, pero no es un antiisquémico de primera línea de uso rutinario. Puede retrasar la absorción de los inhibidores P2Y12 y enmascarar síntomas, además de causar hipotensión. Se reserva para dolor refractario en situaciones seleccionadas.
Los nitratos sublinguales pueden utilizarse rápidamente para el dolor si la presión arterial y el contexto lo permiten. La respuesta no distingue el dolor isquémico del esofágico, ya que ambos pueden mejorar. Por tanto, utilizar la respuesta a nitratos como prueba diagnóstica es incorrecto.

Los antagonistas del calcio pueden ser útiles cuando los betabloqueantes están contraindicados o en el vasoespasmo. Los no dihidropiridínicos deben evitarse en la disfunción sistólica grave porque deprimen la contractilidad.
El control de la presión arterial debe evitar extremos. La hipertensión grave aumenta la demanda y puede precipitar isquemia, mientras que una reducción excesiva compromete la perfusión coronaria. Los vasodilatadores se titulan según la hemodinámica y no para alcanzar rápidamente un objetivo ambulatorio.

El tratamiento con estatinas de alta intensidad debería iniciarse o confirmarse ya durante el ingreso. Un control lipídico precoz permite estimar el LDL basal antes de que la fase aguda y el tratamiento lo modifiquen y planificar combinaciones.
La ezetimiba precoz puede considerarse cuando parece improbable alcanzar el objetivo con estatina sola. En pacientes que ya reciben tratamiento máximo y presentan LDL por encima del umbral, pueden introducirse anti-PCSK9 u otros agentes según las guías y la accesibilidad.

Después de la fase aguda deben controlarse el tabaquismo, la presión arterial, la diabetes, la actividad física y el peso. La rehabilitación cardíaca es un momento privilegiado para integrar estos componentes y comprobar la adherencia a la DAPT.
La duración de la DAPT se modula según el riesgo isquémico y hemorrágico. Las estrategias de DAPT corta seguidas de monoterapia P2Y12 pueden reducir las hemorragias en pacientes seleccionados después de PCI, mientras que los pacientes con alto riesgo isquémico pueden beneficiarse de un tratamiento más prolongado.

En pacientes con antecedente de hemorragia gastrointestinal o alto riesgo, un inhibidor de la bomba de protones reduce el riesgo GI durante la DAPT. La elección de omeprazol con clopidogrel ha sido objeto de debate por las interacciones CYP2C19; en la práctica pueden preferirse PPI con menor interacción cuando sea apropiado.
Después de un ACS, abandonar el tabaco produce un beneficio comparable al de muchos tratamientos farmacológicos. La dependencia debe tratarse con asesoramiento y farmacoterapia, no solo con advertencias.

La actividad física se reanuda progresivamente después de la estabilización. Un paciente con UA revascularizada y función normal puede volver rápidamente a un nivel elevado, mientras que quien presenta isquemia residual o LVEF reducida requiere valoración de esfuerzo y rehabilitación.
La prevención de recurrencias incluye también el tratamiento de la apnea del sueño, la depresión y los factores psicosociales cuando estén presentes; estos elementos influyen en la adherencia y la actividad simpática, aunque no sustituyen los tratamientos dirigidos a la aterosclerosis.

Mecanismos no aterotrombóticos y diagnóstico etiológico después de la fase aguda

El vasoespasmo epicárdico puede presentarse como dolor en reposo, a menudo nocturno, con modificaciones transitorias del segmento ST. Si el paciente llega después de la resolución, el ECG y la troponina pueden ser normales. El diagnóstico puede requerir una prueba de provocación con acetilcolina en un contexto especializado.
En el vasoespasmo, el tratamiento de primera línea es un antagonista del calcio; pueden añadirse nitratos. Un tratamiento antitrombótico intensivo a largo plazo no es automáticamente necesario en ausencia de aterosclerosis u otra indicación.

La disfunción microvascular puede producir episodios isquémicos sin estenosis epicárdicas. Si el paciente presenta síntomas recurrentes tras una coronariografía no obstructiva, la evaluación de la CFR, la resistencia microvascular y la vasorreactividad puede identificar un endotipo tratable.
La SCAD puede ser sutil en la angiografía, especialmente cuando se presenta como una estenosis larga y lisa. La imagen intravascular puede ayudar, pero conlleva el riesgo de extender la disección; el diagnóstico debe confiarse a operadores expertos. En pacientes estables, la cicatrización espontánea es frecuente y a menudo se prefiere el manejo conservador.

La embolia coronaria debe sospecharse en presencia de fibrilación auricular, valvulopatías, trombos intracardíacos, endocarditis o un estado de hipercoagulabilidad. La prevención de recurrencias depende de la fuente embólica y puede requerir anticoagulación en lugar de DAPT prolongada.
La isquemia por anemia grave o hipoxemia requiere corregir la causa. La transfusión, la oxigenación y el control de la hemorragia pueden ser más importantes que una PCI si no existe una lesión culpable. El umbral transfusional depende de la gravedad, los síntomas y el cuadro isquémico.

La taquiarritmia sostenida acorta la diástole y aumenta el consumo de oxígeno. El control de la frecuencia o del ritmo puede resolver la isquemia si la enfermedad coronaria no es crítica. Un incremento dinámico de la troponina documenta daño miocárdico agudo; el diagnóstico de infarto de miocardio secundario requiere además evidencia de isquemia debida a un desequilibrio entre demanda y aporte.
La hipertensión grave aumenta la tensión parietal y la demanda. La reducción controlada de la presión puede resolver los síntomas, pero una caída excesiva puede empeorar la perfusión coronaria. El tratamiento debe titularse bajo monitorización.

La isquemia asociada a cocaína combina vasoconstricción, taquicardia, hipertensión y activación plaquetaria. El manejo incluye benzodiacepinas, nitratos y tratamiento de las complicaciones; los betabloqueantes selectivos puros se han evitado históricamente en la fase aguda, mientras que el papel de los agentes con actividad alfa/beta es más matizado.
Otros simpaticomiméticos, incluidas las anfetaminas, pueden producir mecanismos similares. La anamnesis toxicológica debe realizarse sin juicios de valor porque su reconocimiento modifica el tratamiento y la prevención.

El síndrome de Takotsubo puede simular una NSTE-ACS con dolor, ECG y elevación modesta de troponina. La coronariografía excluye una lesión culpable y la imagen muestra un patrón de disfunción no confinado a un único territorio coronario. El diagnóstico no debe confundirse con isquemia sin necrosis porque existe una cardiomiopatía aguda específica.
La miocarditis puede producir dolor, alteraciones ST-T y troponina. La CMR con edema y LGE no isquémico ayuda a distinguirla. Los antitrombóticos y la revascularización no tratan el mecanismo inflamatorio.

El principio general es que la etiqueta sindrómica inicial debe sustituirse por un diagnóstico etiológico en cuanto los datos lo permitan; esto permite reducir fármacos innecesarios y concentrarse en la prevención realmente pertinente.

Pronóstico y seguimiento después de angina inestable

Los pacientes con angina inestable contemporánea presentan, en promedio, un riesgo inferior al de los NSTEMI con troponina positiva, pero el riesgo es heterogéneo. Una anatomía grave, diabetes, CKD, alteraciones del ST y eventos previos pueden identificar un subgrupo de alto riesgo a pesar de biomarcadores negativos.
El pronóstico depende en gran medida de la presencia y extensión de la enfermedad coronaria anatómica. Un paciente con dolor isquémico y coronarias sin placa tiene una trayectoria distinta a la de un paciente con enfermedad multivaso grave que aún no ha desarrollado necrosis.

Después de la revascularización, la recurrencia de síntomas exige diferenciar entre reestenosis, trombosis, progresión, espasmo y CMD. Repetir automáticamente el mismo tratamiento sin redefinir el mecanismo puede llevar a numerosos procedimientos innecesarios.
La valoración lipídica posterior al evento debe programarse en las semanas siguientes para comprobar la consecución del objetivo. Si el LDL sigue elevado, la intensificación no debe posponerse hasta una visita anual.

La presión arterial debe controlarse sin inducir hipotensión. En pacientes con angina de esfuerzo, una respuesta hipertensiva durante el ejercicio puede reducir el umbral isquémico y beneficiarse de un tratamiento apropiado.
La rehabilitación cardíaca está indicada después de un ACS y de la revascularización y mejora la capacidad física, la adherencia y el control de los factores de riesgo. La angina inestable sin infarto no es motivo para excluir al paciente si está clínicamente estabilizado.

El retorno a la actividad normal debe ser proporcional al riesgo. Después de una PCI no complicada y con función conservada puede ser rápido; tras enfermedad multivaso, insuficiencia cardíaca o CABG requiere un itinerario más estructurado.
El pronóstico psicológico es relevante. Algunos pacientes desarrollan hipervigilancia ante cualquier sensación torácica, mientras que otros minimizan nuevos síntomas. La educación y un plan escrito sobre los signos de alarma reducen ambos extremos.

La prevención secundaria es permanente. La ausencia de necrosis en el episodio índice no significa que la enfermedad aterosclerótica sea menos real; si se documenta una placa clínicamente significativa, el riesgo de eventos futuros sigue siendo elevado.
El objetivo final del proceso es evitar que un episodio reversible se convierta en el preludio de un infarto; por ello, la isquemia sin necrosis es clínicamente importante precisamente porque representa una ventana en la que el miocardio todavía está preservado.

Patobiología de la placa culpable y significado de la ausencia de necrosis

La ausencia de un incremento de troponina no implica necesariamente ausencia de aterotrombosis. Una rotura o erosión de placa puede generar un trombo transitorio o no oclusivo que reduzca el flujo sin producir una cantidad de necrosis suficiente para superar el umbral analítico y biológico del infarto. La fibrinólisis endógena, la fragmentación del trombo, la vasomoción y la presencia de circulación colateral pueden acortar el episodio isquémico antes de que el daño se vuelva irreversible.
La rotura de placa expone el núcleo necrótico y el factor tisular, mientras que la erosión superficial se caracteriza por trombosis sobre una cápsula aparentemente intacta pero con pérdida endotelial. Ambas vías pueden producir la misma presentación clínica. La angiografía convencional muestra la luz y puede no distinguir el sustrato, mientras que OCT puede identificar discontinuidad de la cápsula, trombo y morfología superficial con mayor resolución; esta caracterización es útil sobre todo en casos seleccionados, no necesaria en toda angina inestable.

La microembolización plaquetaria puede causar isquemia distal y pequeños focos de daño. Con las pruebas de alta sensibilidad, muchos episodios que en el pasado se habrían clasificado como angina inestable se reclasifican hoy como NSTEMI por la detección de daño miocárdico agudo asociado a isquemia; en consecuencia, la angina inestable contemporánea es numéricamente menos frecuente y representa una población diferente de la de los ensayos históricos realizados con biomarcadores menos sensibles.
La distinción entre isquemia reversible y necrosis es tanto temporal como cuantitativa. Un paciente evaluado muy precozmente puede presentar una primera troponina normal y desarrollar posteriormente un aumento dinámico; por ello, el diagnóstico requiere mediciones seriadas según algoritmos validados para la prueba empleada. Un único valor normal no permite clasificar el episodio como isquemia sin necrosis si el tiempo desde el inicio es breve o la probabilidad clínica es alta.

La troponina cardíaca de alta sensibilidad mide daño miocárdico, no el mecanismo. Un valor elevado puede deberse a infarto de miocardio primario, infarto de miocardio secundario, miocarditis, insuficiencia cardíaca, sepsis, taquiarritmia o CKD. A la inversa, un paciente con aterotrombosis transitoria puede presentar valores seriados normales. Por tanto, la interpretación debe combinar la concentración absoluta, la variación temporal, el ECG, los síntomas y la probabilidad clínica de isquemia.
En personas con CKD crónica, el valor basal puede permanecer persistentemente por encima del percentil 99; en este contexto adquieren especial importancia la variación seriada y la presentación clínica. Los algoritmos rápidos siguen siendo útiles, pero una mayor proporción de pacientes cae en la zona de observación, lo que hace necesario un juicio integrado en lugar de un simple punto de corte.

Vía de decisión en urgencias, observación y elección de la imagen

La evaluación inicial debe identificar de inmediato la inestabilidad hemodinámica, el dolor persistente, las arritmias amenazantes, la insuficiencia cardíaca aguda y las modificaciones isquémicas dinámicas; estos elementos sacan al paciente de las vías de baja intensidad y requieren un manejo cardiológico urgente. En pacientes estables, la historia clínica, el ECG y la troponina seriada permiten una estratificación progresiva que puede evitar ingresos y coronariografías innecesarios.
El ECG debe registrarse rápidamente y repetirse cuando los síntomas recurren. La depresión dinámica del ST o la inversión profunda y simétrica de las ondas T aumentan la probabilidad de isquemia, pero un ECG normal no la excluye. La comparación con trazados previos es esencial porque las alteraciones crónicas por hipertrofia, bloqueo de rama o estimulación cardíaca pueden simular o enmascarar la isquemia.

Las derivaciones posteriores o derechas pueden ser útiles cuando el cuadro estándar no es diagnóstico, pero la distribución de los síntomas o de las alteraciones sugiere un territorio insuficientemente representado. El principio no es aumentar indiscriminadamente el número de derivaciones, sino responder a una sospecha anatómica específica. Una oclusión aguda puede presentarse en ocasiones sin los criterios clásicos de elevación en las doce derivaciones estándar.
Las puntuaciones de riesgo como HEART o EDACS pueden apoyar el proceso de alta en pacientes seleccionados, mientras que GRACE está más orientada al pronóstico en los ACS. Ninguna puntuación sustituye un elemento clínico de alto riesgo. Un paciente con dolor isquémico recurrente y modificaciones dinámicas del ST no pasa a ser de bajo riesgo solo porque la edad y los factores de riesgo produzcan una puntuación numérica favorable.

La CCTA puede ser útil en pacientes de riesgo bajo o intermedio cuando el diagnóstico sigue siendo incierto después del ECG y la troponina, especialmente si no existe una enfermedad coronaria extensa conocida. Su fortaleza es el elevado valor predictivo negativo para enfermedad coronaria significativa y la capacidad de documentar también placa no obstructiva. Una calcificación grave, la taquicardia, las arritmias o un stent previo pueden limitar su calidad.
Una prueba funcional es apropiada cuando la cuestión principal es la isquemia inducible y la anatomía no requiere una definición invasiva inmediata. La ecocardiografía de estrés, CMR, PET y SPECT tienen perfiles diferentes de precisión, disponibilidad y radiación. La elección debe depender de la probabilidad pretest, la capacidad de ejercicio y las características del paciente, no de un algoritmo único para todo dolor torácico.

El alta precoz es segura solo cuando el riesgo de evento es suficientemente bajo y el seguimiento es fiable. Deben proporcionarse instrucciones claras sobre los síntomas que requieren volver de inmediato, el tratamiento y el momento de las pruebas posteriores. Un itinerario formalmente correcto pero sin continuidad asistencial puede fracasar en pacientes con acceso limitado a la atención sanitaria.

Elección antitrombótica, riesgo hemorrágico y poblaciones complejas

La aspirina se administra precozmente cuando es probable un ACS aterotrombótico y no existen contraindicaciones. La adición de un inhibidor P2Y12 depende del diagnóstico, de la estrategia invasiva y del riesgo hemorrágico. Las recomendaciones contemporáneas han reducido el uso indiscriminado del pretratamiento antes de conocer la anatomía en pacientes destinados a coronariografía precoz, porque el beneficio puede verse contrarrestado por la hemorragia y por la posibilidad de que el paciente necesite CABG.
La anticoagulación parenteral durante la fase aguda reduce la propagación trombótica, pero no se mantiene indefinidamente si no existe otra indicación, como fibrilación auricular o trombo intracardíaco. La elección entre heparina no fraccionada, enoxaparina y otros agentes depende de la estrategia invasiva, la función renal y el contexto. La duplicación innecesaria de anticoagulantes aumenta el riesgo hemorrágico sin añadir protección.

El riesgo hemorrágico debe evaluarse junto con el riesgo isquémico. La edad avanzada, la anemia, los antecedentes de sangrado, la CKD, la neoplasia y la necesidad de anticoagulación oral pueden modificar la duración y la intensidad de la DAPT. Las estrategias abreviadas o la transición a monoterapia P2Y12 son apropiadas en pacientes seleccionados después de PCI, pero no deben aplicarse automáticamente a quien presenta un riesgo isquémico muy elevado y tolera el tratamiento.
En pacientes con fibrilación auricular sometidos a PCI, la combinación de anticoagulante oral y antiagregantes requiere una duración de la triple terapia tan corta como sea compatible con el riesgo trombótico, seguida generalmente de anticoagulante más un único antiagregante y, finalmente, anticoagulante solo. La elección exacta varía según el riesgo de trombosis del stent, el sangrado y la indicación de anticoagulación.

El paciente anciano y frágil presenta a menudo síntomas menos típicos, CKD y mayor riesgo de sangrado. La edad cronológica por sí sola no justifica una estrategia conservadora, pero la decisión invasiva debe considerar fragilidad, cognición, autonomía y objetivos asistenciales. La prevención de un infarto debe equilibrarse con el riesgo de delirium, pérdida funcional y complicaciones procedimentales.
En las mujeres, la menor probabilidad media de estenosis obstructivas no debe conducir a infravalorar síntomas isquémicos. SCAD, vasoespasmo y disfunción microvascular están relativamente más representados en algunos subgrupos. Si la coronariografía no muestra una lesión culpable, el proceso diagnóstico debe continuar cuando persisten los síntomas o la isquemia, en lugar de concluir con un diagnóstico inespecífico de dolor no cardíaco.

En la diabetes, el riesgo aterotrombótico es elevado y la neuropatía puede atenuar el dolor. La disnea, la debilidad o los síntomas gastrointestinales pueden constituir la presentación dominante. El control glucémico agudo debe evitar tanto la hiperglucemia marcada como la hipoglucemia, mientras que la prevención a largo plazo debe incluir fármacos con beneficio cardiovascular cuando estén indicados.
El manejo de la isquemia sin necrosis requiere finalmente un diagnóstico de alta coherente con los datos disponibles. Si no se demuestra enfermedad coronaria obstructiva, no es correcto transformar automáticamente una sospecha inicial de ACS en un diagnóstico aterotrombótico definitivo. A la inversa, documentar una estenosis crítica o una placa culpable confiere significado pronóstico aunque la troponina permanezca negativa. La precisión etiológica guía la duración del tratamiento antitrombótico, la necesidad de revascularización y la prevención secundaria.