Angina estable

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La angina estable es un síndrome clínico en el que una molestia torácica o un equivalente aparece con un umbral relativamente predecible de esfuerzo o estrés y cede con el reposo o el nitrato. La palabra estable describe la reproducibilidad del cuadro en el período reciente, no la estabilidad biológica de la placa ni la ausencia de riesgo. Un empeoramiento rápido, la aparición en reposo o una duración inusual modifican la cuestión clínica y requieren excluir un síndrome coronario agudo. El diagnóstico no puede basarse en un único adjetivo del dolor.
El mecanismo clásico es una estenosis aterosclerótica que limita el aumento del flujo, pero la angina puede derivar de enfermedad difusa, disfunción microvascular, vasoespasmo o sus combinaciones. Por tanto, una coronariografía sin obstrucciones no excluye un origen isquémico; una estenosis visible tampoco demuestra que ese dolor dependa de ella. La anatomía y la fisiología deben concordar con el territorio y el síntoma. La evaluación distingue dolor anginoso, isquemia demostrable y pronóstico, tres dimensiones relacionadas pero no equivalentes.

La gravedad sintomática se mide mediante la frecuencia de los episodios, las actividades evitadas, el consumo de nitrato y herramientas como el Seattle Angina Questionnaire. La clase CCS describe la limitación durante las actividades, pero no cuantifica la carga aterosclerótica ni el riesgo de infarto; una persona que ha dejado de caminar puede referir pocos episodios a pesar de presentar una limitación importante; por ello, la anamnesis y el seguimiento deben preguntar no solo «cuántas veces», sino qué actividades se han abandonado.
El tratamiento pretende simultáneamente reducir los episodios, recuperar la función y prevenir eventos. Nitratos, beta-bloqueantes, calcioantagonistas y otros antianginosos se eligen según el perfil hemodinámico; las estatinas, el control de los factores de riesgo y el tratamiento antitrombótico actúan sobre el riesgo; la PCI o el bypass se utilizan cuando el beneficio sintomático o pronóstico justifica el procedimiento. La revascularización trata una diana anatómica, no toda la aterosclerosis. La mejor decisión es la que vincula mecanismo, objetivo y preferencias del paciente.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

En la angina obstructiva, una estenosis produce una resistencia al flujo que aumenta durante la hiperemia. En reposo las arteriolas se dilatan y compensan; durante el ejercicio la reserva resulta insuficiente y disminuye la perfusión subendocárdica. La longitud, el área mínima, la presión, las colaterales y las lesiones en serie modifican el efecto más allá del porcentaje visual. Una estenosis del 70% puede no ser funcionalmente significativa y una lesión menos evidente en una enfermedad difusa puede contribuir. FFR e iFR mejoran la selección para PCI.
La aterosclerosis difusa reduce gradualmente la presión a lo largo del vaso y puede no presentar un punto focal susceptible de tratamiento con stent. El pullback fisiológico distingue patrones difusos y focales; en el primero, la ganancia hemodinámica de una PCI aislada puede ser modesta; la carga de placa mantiene el riesgo de eventos aunque la angina esté controlada. Por tanto, las estatinas y la prevención intensiva son necesarias independientemente de que exista una lesión revascularizable.

La disfunción microvascular reduce la CFR por alteraciones estructurales o vasomotoras; el espasmo microvascular provoca isquemia con arterias epicárdicas permeables. Los síntomas pueden aparecer durante o después del esfuerzo, durar más tiempo y responder de forma variable a los nitratos; el vasoespasmo epicárdico se manifiesta típicamente en reposo, aunque existen patrones mixtos. La persistencia de síntomas después de una PCI debe llevar a buscar estos mecanismos antes de atribuir el dolor a estenosis residuales o causas psicológicas.
La frecuencia, la contractilidad y la presión determinan la demanda de oxígeno. Las subidas, el frío, el viento, las comidas y el estrés aumentan el trabajo cardíaco; la taquicardia acorta la diástole. La anemia, la hipoxemia y una presión de perfusión reducida disminuyen el aporte; por tanto, un empeoramiento del umbral puede deberse a fiebre, hipertiroidismo, arritmia o pérdida de sangre sin progresión anatómica. La corrección del factor precipitante forma parte del tratamiento antiisquémico.

El dolor se origina por la acumulación de metabolitos y la activación de aferencias cardíacas, pero su percepción está modulada por la neuropatía, el sistema autónomo y el procesamiento central. La diabetes y un infarto previo pueden atenuar la señal; la ansiedad y la hipervigilancia pueden amplificarla sin hacerla imaginaria; isquemia y dolor no coinciden episodio por episodio. Un tratamiento eficaz evalúa tanto la perfusión como la experiencia sintomática, evitando utilizar una como única prueba de la otra.
Los factores ateroscleróticos incluyen LDL, tabaquismo, hipertensión, diabetes, enfermedad renal, edad, antecedentes familiares y lipoproteína(a). La presencia de angina señala un posible mecanismo isquémico, pero el riesgo futuro depende de su control y de la extensión de la enfermedad; la obesidad y el sedentarismo aumentan la demanda y el desacondicionamiento además del riesgo metabólico. La depresión, el aislamiento y los costes de los medicamentos reducen la adherencia y deben abordarse como determinantes clínicos.

La estenosis aórtica, la hipertrofia, la miocardiopatía hipertrófica y la hipertensión pueden causar angina con o sin enfermedad coronaria. El puente miocárdico y las anomalías coronarias son causas seleccionadas; el reflujo y la pared torácica imitan el síntoma sin isquemia; la presencia de dos causas es frecuente, especialmente en las personas mayores. Un diagnóstico preciso atribuye a cada mecanismo su peso y no fuerza todos los episodios dentro de una única explicación.
El umbral isquémico también depende de la presión de perfusión. La hipotensión por deshidratación o medicamentos puede desencadenar angina aunque reduzca el trabajo cardíaco; la hipertensión aumenta, en cambio, la tensión y la demanda. Una diástole demasiado corta durante la taquicardia perjudica especialmente al ventrículo izquierdo; por ello se registran la frecuencia y la presión durante los síntomas. Un tratamiento eficaz en reposo puede resultar insuficiente o excesivo durante las actividades reales.

Las colaterales pueden retrasar la isquemia y limitar la necrosis, pero no garantizan un flujo adecuado durante el esfuerzo. El entrenamiento mejora la eficiencia periférica y la función endotelial, reduciendo la frecuencia de los síntomas para una carga determinada; no elimina una estenosis; el fenómeno de warm-up puede implicar vasodilatación y precondicionamiento, pero no autoriza a ignorar síntomas nuevos. La prescripción de ejercicio aprovecha la adaptación dentro de un intervalo de seguridad definido.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La clasificación tradicional distingue la angina típica cuando coexisten una molestia característica, la provocación por esfuerzo o estrés y el alivio con reposo o nitrato; dos elementos hacen que el cuadro sea menos típico, y uno o ninguno, no anginoso; esta terminología orienta la probabilidad pero no excluye enfermedad; las guías contemporáneas enfatizan la descripción y la probabilidad en lugar de etiquetas rígidas. La edad, el sexo y los factores de riesgo modifican el significado del mismo síntoma.

Clasificación funcional de la angina según la Canadian Cardiovascular Society

• Clase I: las actividades ordinarias no provocan angina; los síntomas aparecen con esfuerzos intensos, rápidos o prolongados.
• Clase II: ligera limitación de las actividades ordinarias, con angina al caminar rápidamente, subir pendientes, con frío, después de las comidas o bajo estrés.
• Clase III: limitación marcada de las actividades ordinarias, con angina al caminar distancias cortas o subir un piso a paso normal.
• Clase IV: incapacidad para realizar actividad física sin molestias; la angina puede estar presente incluso en reposo.

La clase CCS se asigna según la vida real, teniendo en cuenta la actividad realizada. Una clase aparentemente baja en una persona sedentaria puede ocultar una limitación grave; las pruebas y los cuestionarios aclaran la capacidad; la clase IV puede ser crónica, pero el dolor en reposo nuevo o modificado constituye una señal aguda. La variación de la clase a lo largo del tiempo es un resultado terapéutico, no una medida suficiente del pronóstico.
Anatómicamente, la enfermedad puede afectar a un vaso, a varios vasos, al tronco común o presentarse como aterosclerosis difusa. La masa miocárdica irrigada, la dominancia y las colaterales influyen en la isquemia; las oclusiones crónicas pueden estar compensadas en reposo y ser sintomáticas bajo carga; la complejidad condiciona la PCI o el bypass. En ausencia de obstrucciones, los endotipos microvascular, vasoespástico, mixto o indeterminado se clasifican mediante pruebas funcionales.

La angina puede permanecer estable durante años, mejorar con el tratamiento o hacerse inestable. La progresión de la placa aumenta la limitación, mientras que la rotura o la erosión producen trombosis aguda incluso sin empeoramiento previo; la restenosis después de PCI tiende a causar un retorno gradual de los síntomas; la trombosis del stent, un evento súbito. Después de un bypass, los grafts y los vasos nativos evolucionan por separado, por lo que es necesaria una reconstrucción anatómica cuando reaparecen los síntomas.
La isquemia repetida puede producir stunning y contribuir a la disfunción ventricular; un infarto silente puede dejar una cicatriz; sin embargo, la propia angina no implica necrosis y una troponina estable no forma parte de ella; en el cuadro crónico, una troponina ligeramente elevada puede reflejar daño estructural y pronóstico, pero un cambio agudo requiere excluir un infarto. La ecocardiografía y la CMR permiten distinguir cicatriz, función y diagnósticos alternativos.

El riesgo de eventos y la carga de síntomas siguen trayectorias diferentes. La estabilización de la placa puede reducir los infartos sin eliminar la angina, mientras que una PCI puede mejorar la angina sin modificar el riesgo procedente de placas remotas; esto explica por qué el tratamiento preventivo continúa incluso cuando el paciente está asintomático y por qué el tratamiento sintomático se titula incluso con un pronóstico favorable. Los objetivos deben declararse antes de cada intervención.
La angina por vasoespasmo se clasifica por separado porque aparece con frecuencia en reposo y presenta variación circadiana, pero puede superponerse a una forma estable de esfuerzo. La disfunción microvascular puede producir síntomas prolongados y una respuesta incompleta a los nitratos; definir todos estos cuadros como «angina estable» sin identificar el endotipo reduce la precisión terapéutica. Por tanto, la estabilidad temporal se complementa con la clasificación mecanística.

Las oclusiones crónicas pueden asociarse a angina predecible, disnea o ausencia de síntomas por adaptación. La presencia de viabilidad e isquemia en el territorio, la limitación y la complejidad guían la recanalización; la mera oclusión anatómica no impone una PCI. Cuando el vaso distal es pequeño o la enfermedad es difusa, la probabilidad de beneficio sintomático puede ser inferior al riesgo del procedimiento.

Manifestaciones clínicas

La molestia se describe como presión, peso, opresión, quemazón o dificultad para respirar, con mayor frecuencia retroesternal y difusa. El paciente suele indicar la zona con la palma de la mano en lugar de con un dedo. La irradiación puede alcanzar uno o ambos brazos, la mandíbula, la espalda o el epigastrio. La intensidad no se correlaciona necesariamente con la masa isquémica. Un dolor punzante instantáneo o continuo durante horas sin relación con el esfuerzo es menos típico, pero la valoración debe considerar el contexto.
La provocación es la característica más útil: caminar rápidamente, subir pendientes, el frío, el viento contrario, una emoción o una comida copiosa determinan un umbral reproducible. El síntoma suele remitir en pocos minutos cuando disminuye la demanda; un fenómeno de warm-up, con mejor tolerancia a un segundo esfuerzo, puede derivar de una adaptación vascular y metabólica. Una marcada variabilidad en reposo sugiere vasoespasmo o mecanismos mixtos y requiere una historia más detallada.

La disnea puede ser un equivalente anginoso, pero es menos específica. La isquemia transitoria aumenta las presiones de llenado; la insuficiencia cardíaca crónica, las enfermedades pulmonares, la anemia y la obesidad producen síntomas similares; la fatiga, las náuseas y la sudoración pueden acompañar al dolor. En pacientes con neuropatía o dificultades de comunicación, la reducción de actividad observada por los familiares puede ser más informativa que la negación del síntoma.
La anamnesis registra el número de episodios, su duración, el consumo de nitrato, las actividades interrumpidas y la evolución temporal. Un diagrama del tórax y un diario reducen la ambigüedad. La respuesta al nitrato apoya la hipótesis, pero no es específica, porque el nitrato también actúa sobre el esófago y la resolución espontánea es frecuente; la reproducibilidad durante una prueba aporta evidencia adicional. El paciente debe describir el síntoma antes de que se le propongan palabras sugestivas.

La exploración suele ser normal entre los episodios. Una presión elevada aumenta la demanda; la hipotensión limita el tratamiento y la perfusión. Un soplo aórtico, un tercer tono, estertores y signos vasculares modifican el riesgo y el diagnóstico; la palpación que reproduce el dolor sugiere pared torácica, pero no excluye una enfermedad coronaria coexistente. Durante el dolor, las modificaciones del ST, las arritmias o la regurgitación mitral dinámica refuerzan el origen cardíaco.
La diferencia entre estable e inestable depende del cambio. Una angina nueva grave, episodios en reposo, un rápido crescendo, una duración superior a la habitual, síncope o síntomas vegetativos requieren una evaluación urgente; el paciente no debe utilizar nitratos repetidos para retrasar la asistencia ante un episodio anómalo. Un plan escrito especifica cuándo interrumpir la actividad, tomar la dosis prescrita y llamar a emergencias.

La limitación crónica favorece el desacondicionamiento, el miedo, la depresión y la pérdida de autonomía. El paciente puede evitar las relaciones sexuales, el trabajo o los viajes por temor, incluso después de controlar la isquemia; la rehabilitación y la comunicación corrigen restricciones excesivas y permiten comprobar la respuesta de forma controlada. Los resultados comunicados por el paciente se miden con la misma seriedad que la presión arterial y el LDL.
La angina puede ser más difícil de reconocer en pacientes con barreras lingüísticas, déficits cognitivos o concepciones diferentes del dolor. El intérprete y los cuidadores ayudan sin sustituir la voz del paciente. Las preguntas sobre actividades y sensaciones concretas son más fiables que una lista de adjetivos; las desigualdades de acceso influyen en el retraso y el tratamiento. Una evaluación estandarizada reduce el riesgo de que el sexo, la etnia o el estatus social condicionen el diagnóstico.

El dolor durante la actividad sexual se gestiona como otra carga física, evaluando estabilidad y capacidad. El miedo y la disfunción eréctil son frecuentes y rara vez se abordan espontáneamente. Los nitratos y los inhibidores de PDE5 no deben combinarse; el paciente recibe un intervalo e instrucciones coherentes con la molécula; la reanudación de la actividad no se prohíbe de forma genérica. El counselling reduce la ansiedad y los comportamientos farmacológicos peligrosos.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

El ECG y el ecocardiograma constituyen la base, junto con el hemograma, la función renal, la glucemia y los lípidos. El ECG puede mostrar cicatriz, alteraciones ST-T, bloqueo o hipertrofia; un trazado normal no excluye angina. El ecocardiograma busca disfunción regional, fracción de eyección, valvulopatías y otras cardiopatías; la troponina está indicada si la historia sugiere una fase aguda. El diagnóstico crónico no se realiza con biomarcadores aislados.
La probabilidad clínica guía la elección. Con una probabilidad muy baja y una historia poco sugestiva puede bastar con buscar otras causas; con una probabilidad baja o intermedia, la angio-TC identifica o excluye placa y estenosis. El calcio extenso, las arritmias y la función renal pueden limitarla; con enfermedad conocida o necesidad de cuantificar la isquemia, la imagen de estrés suele ser más informativa. La prueba elegida debe responder a una pregunta formulada antes de realizarla.

El ECG de esfuerzo registra síntomas, carga, frecuencia, presión, arritmias y ST. Tiene valor pronóstico y funcional, pero una sensibilidad y especificidad diagnósticas inferiores a las de la imagen; las alteraciones basales o la incapacidad para realizar ejercicio lo hacen inadecuado para valorar la isquemia; una prueba negativa solo es interpretable si alcanza una carga suficiente y no está limitada por medicamentos o factores extracardíacos. El Duke treadmill score integra ejercicio, ST y angina en pacientes apropiados.
El ecocardiograma de estrés, la CMR, la SPECT y la PET identifican isquemia mediante alteraciones de la cinética o de la perfusión. La PET cuantifica el flujo absoluto y la CFR; la CMR combina perfusión, función y cicatriz sin radiación; la SPECT está ampliamente disponible pero utiliza una comparación relativa; el ecocardiograma depende de la ventana y del operador; la elección considera la probabilidad, la disponibilidad y las contraindicaciones. Un defecto pequeño y una isquemia extensa no tienen la misma implicación terapéutica.

La coronariografía se realiza ante síntomas importantes, alto riesgo o cuando se prevé una revascularización. La valoración visual de las lesiones intermedias es imprecisa; FFR o iFR identifican las que limitan el flujo y mejoran la selección para PCI; la imagen intracoronaria mide el vaso y la placa y optimiza el stent. Si no existen estenosis, el proceso diagnóstico no concluye si los síntomas continúan siendo plausiblemente isquémicos.
Ante la sospecha de angina microvascular o vasoespástica, la CFR, la resistencia y la acetilcolina identifican endotipos. Los criterios requieren síntomas, ausencia de obstrucción y pruebas objetivas o funcionales concordantes. La PET y la CMR cuantitativa pueden demostrar de forma no invasiva una reserva reducida. Un diagnóstico específico del endotipo permite beta-bloqueo o ranolazina en la disfunción estructural y calcioantagonistas en el espasmo, evitando tratamientos aleatorios.

El diagnóstico diferencial incluye reflujo, espasmo esofágico, costocondritis, radiculopatía, ansiedad, enfermedades pulmonares, aorta y valvulopatías. Un ensayo terapéutico para una causa alternativa solo es útil cuando la probabilidad lo respalda; el informe final describe el grado de certeza, el mecanismo y el riesgo. Un dolor no explicado no se define como benigno únicamente porque una sola prueba sea negativa.
La calidad técnica de la angio-TC depende de la frecuencia, el ritmo, la respiración y el calcio. Un segmento no evaluable no es negativo; una estenosis sobreestimada por blooming no es automáticamente grave. Las placas de alto riesgo aportan información, pero no indican por sí solas una PCI; el informe se integra con la probabilidad y los síntomas. Se elige una segunda prueba cuando resuelve una incertidumbre con consecuencias terapéuticas.

Durante el estrés farmacológico, los vasodilatadores y la dobutamina tienen contraindicaciones y perfiles diferentes. La cafeína y los medicamentos interfieren con algunos protocolos; una preparación incorrecta reduce la validez. Una reserva de flujo global baja puede derivar de enfermedad difusa o microvascular incluso sin defectos regionales; el informe debe distinguir una prueba no diagnóstica de una prueba negativa. Comunicar esta limitación evita una falsa tranquilidad y repeticiones aleatorias.

Tratamiento y pronóstico

El nitrato sublingual se toma sentado al inicio del síntoma o antes de un esfuerzo predecible, según la prescripción. Puede causar cefalea e hipotensión y no debe combinarse con inhibidores de la fosfodiesterasa-5 o riociguat por riesgo de colapso de la presión arterial; un dolor que no remite rápidamente o que difiere de lo habitual requiere asistencia. El nitrato es un tratamiento del episodio, no una alternativa a la evaluación de un cambio clínico.
Los beta-bloqueantes reducen la frecuencia y la contractilidad; son apropiados ante taquicardia, disfunción, algunas arritmias y en el período posterior al infarto, pero pueden causar bradicardia, fatiga y broncoespasmo, especialmente en pacientes predispuestos. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos reducen la poscarga, mientras que verapamilo y diltiazem enlentecen el nodo y no son apropiados en la disfunción sistólica significativa. La combinación, especialmente con verapamilo o diltiazem, puede causar una bradicardia o hipotensión excesivas. La elección depende del perfil, no de una secuencia obligatoria.

Los nitratos de acción prolongada requieren un intervalo libre para limitar la tolerancia. La ranolazina puede ser útil cuando la presión y la frecuencia limitan otros medicamentos, pero requiere atención al QT, la función renal, la función hepática y las interacciones. La ivabradina puede utilizarse en ritmo sinusal con una frecuencia adecuada y en indicaciones seleccionadas; cada adición se evalúa después de un tiempo suficiente y con un objetivo medible. Una politerapia ineficaz no debe retrasar la comprobación de la adherencia y del mecanismo.
Las estatinas, el abandono del tabaco, el control de la presión arterial y la diabetes y la actividad física constituyen el tratamiento pronóstico. La aspirina o una alternativa se utiliza en la enfermedad coronaria aterosclerótica conocida según el riesgo; la duración de la DAPT depende de la PCI y de los eventos. Un inhibidor de la ECA o un sartán está indicado ante hipertensión, diabetes, enfermedad renal, disfunción u otras condiciones. El control de los factores reduce los eventos aunque no modifique inmediatamente la angina. La rehabilitación aumenta la capacidad y la confianza durante el esfuerzo.

La PCI sobre una estenosis funcionalmente significativa puede mejorar los síntomas. Los estudios controlados con procedimiento placebo muestran una contribución del efecto contextual, pero también un beneficio antianginoso de la PCI en pacientes seleccionados, particularmente evidente en ORBITA-2 sin tratamiento antianginoso de base; el beneficio individual depende de la gravedad, la fisiología, el patrón focal y las expectativas. La PCI no ofrece a todos los pacientes estables una ventaja sobre la muerte o el infarto respecto al tratamiento médico contemporáneo.
El bypass se prefiere en anatomías complejas, enfermedad multivaso con diabetes, tronco común u otras condiciones según el Heart Team. Ofrece una revascularización más completa pero implica cirugía y recuperación; la PCI es menos invasiva pero puede requerir nuevos procedimientos; la elección considera la durabilidad, el riesgo, la función, la fragilidad y las preferencias. Si el síntoma no concuerda con la anatomía, revascularizar sin una diana plausible reduce la probabilidad de éxito.

El pronóstico depende de la fracción de eyección, la anatomía, la isquemia, la función renal, la diabetes y la prevención más que de la clase anginosa. El seguimiento mide los síntomas y los objetivos, comprueba los efectos adversos y actualiza el plan; un paciente estable no necesita pruebas anuales automáticas; un cambio clínico requiere una nueva evaluación. El éxito terapéutico comprende supervivencia, ausencia de eventos, capacidad para realizar actividades significativas y menor utilización de recursos urgentes.
La actividad física se prescribe después de la estratificación y se desarrolla con calentamiento, fase aeróbica y recuperación. El paciente aprende a detenerse ante el síntoma, utilizar el nitrato según el plan y reconocer un episodio diferente. El entrenamiento de fuerza evita inicialmente las cargas máximas y las maniobras prolongadas; la progresión se basa en la tolerancia y no en el miedo. La rehabilitación mejora la capacidad, los factores de riesgo y la confianza incluso cuando persiste cierto grado de angina.

La titulación de los medicamentos requiere mediciones domiciliarias y revisión de la adherencia, la frecuencia y la presión arterial. Un beta-bloqueante tomado de forma irregular puede producir variabilidad y rebote; los nitratos continuos sin intervalo desarrollan tolerancia. Las formulaciones, los horarios y los costes se adaptan a la jornada del paciente; el éxito se reevalúa después de cada modificación. Si dos o tres intentos coherentes fracasan, se vuelve a evaluar el mecanismo en lugar de acumular medicamentos.

Complicaciones

La desestabilización aterotrombótica provoca angina inestable o infarto. Un dolor nuevo en reposo, un patrón en crescendo, una duración prolongada o síntomas vegetativos requieren ECG y troponina. El paciente debe conocer esta diferencia y no atribuir todos los episodios a su forma estable; la prevención reduce el riesgo pero no lo elimina. Una estenosis responsable de la angina y una placa responsable del infarto pueden ser lesiones diferentes.
La isquemia y el infarto pueden causar insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral y remodelado. La disnea progresiva, el edema o la ortopnea requieren ecocardiografía y tratamiento específico; la desaparición de la angina acompañada de un deterioro de la función no constituye una mejoría. En pacientes con fracción de eyección reducida, la revascularización, los medicamentos para la insuficiencia cardíaca y los dispositivos se evalúan mediante criterios específicos.

Las arritmias pueden ser desencadenadas por la isquemia o por la cicatriz. La fibrilación auricular reduce el tiempo diastólico y puede disminuir el umbral, además de poder requerir anticoagulación según el riesgo tromboembólico; la taquicardia ventricular y el síncope indican un riesgo mayor; los medicamentos antianginosos pueden causar bradicardia o bloqueo. La monitorización se elige ante palpitaciones, síncope o hallazgos y no sustituye la evaluación isquémica.
La hipotensión, la cefalea, el edema, la fatiga, la disfunción sexual, la prolongación del QT y las interacciones son complicaciones del tratamiento antianginoso. Una prescripción que el paciente no tolera no constituye un tratamiento óptimo. La revisión incluye medicamentos no cardiológicos, alcohol, productos de fitoterapia y uso de inhibidores de PDE5; las dosis se reducen o los medicamentos se sustituyen preservando el objetivo. La educación previene suspensiones bruscas y combinaciones peligrosas.

El sangrado deriva de antiagregantes o anticoagulantes y aumenta con la edad, la enfermedad renal, la anemia y los antecedentes de hemorragia. La gastroprotección y una duración proporcionada reducen el riesgo; después de un stent el tratamiento no se suspende por iniciativa propia; una hemorragia requiere equilibrar la hemostasia y la trombosis. La fecha prevista de finalización de la DAPT debe documentarse y actualizarse después de nuevos eventos.
La angina refractaria comporta discapacidad, depresión y accesos repetidos a los servicios sanitarios. Antes de establecer el diagnóstico se reevalúan la adherencia, las estenosis, los grafts, la microcirculación, el espasmo y las causas alternativas; un equipo dedicado puede integrar medicamentos, rehabilitación, revascularización avanzada y tratamientos para el dolor. El objetivo no es únicamente eliminar una señal, sino recuperar la actividad y la autonomía sin añadir procedimientos carentes de una diana.

La revascularización puede complicarse con nefropatía, sangrado, disección, embolización, ictus o infarto relacionado con el procedimiento. Después de PCI, la infraexpansión y la falta de adherencia al tratamiento antitrombótico aumentan la trombosis; después del bypass, la fibrilación auricular y la infección influyen en la recuperación; el riesgo se compara con la limitación y el beneficio esperado. Un procedimiento electivo requiere tiempo para la decisión y la preparación, salvo que se produzca un cambio agudo.
El uso crónico de nitratos puede causar tolerancia y cefalea; los beta-bloqueantes, fatiga y disfunción sexual; los calcioantagonistas, edema o bradicardia; la ranolazina, mareo, interacciones y prolongación del QT. Estos efectos pueden reducir la calidad de vida tanto como la angina; la evaluación no atribuye automáticamente todos los síntomas a la enfermedad coronaria. Una decisión compartida mantiene los medicamentos útiles y sustituye aquellos con escaso beneficio neto.