Prevención de la cardiopatía isquémica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La prevención de la cardiopatía isquémica comprende el conjunto de intervenciones capaces de reducir la probabilidad de que la aterosclerosis coronaria se desarrolle, progrese o se complique con isquemia, infarto, insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular. La prevención moderna no se limita a la simple corrección de un único factor de riesgo: considera la exposición acumulada a lo largo de la vida, el riesgo absoluto del paciente, la presencia de enfermedad subclínica o clínica y la posibilidad de actuar simultáneamente sobre las lipoproteínas, la presión arterial, el tabaquismo, el metabolismo, la trombosis, la actividad física y los determinantes sociales.
Es útil distinguir la prevención primordial, dirigida a evitar la propia aparición de los factores de riesgo; la prevención primaria, destinada a personas sin acontecimientos clínicos pero con riesgo variable; y la prevención secundaria, aplicada después de documentar enfermedad aterosclerótica clínica, infarto, revascularización u otras manifestaciones de ASCVD. Las estrategias comparten muchas herramientas, pero difieren en intensidad, objetivos y relación beneficio-riesgo.

La aterosclerosis es una enfermedad que a menudo comienza décadas antes de los síntomas. La exposición prolongada a partículas que contienen apoB, presión arterial elevada, tabaquismo y alteraciones metabólicas produce un daño acumulado que una medición efectuada a los cincuenta años no representa por completo. Por tanto, el principio fundamental es lower for longer para las lipoproteínas aterógenas y, de manera más general, la reducción precoz y estable de las exposiciones causales.
La prevención debe evitar dos errores opuestos: infratratar a un individuo de alto riesgo por estar asintomático y tratar indiscriminadamente a personas de bajo riesgo con intervenciones farmacológicas cuyo beneficio absoluto es mínimo; por este motivo, las guías utilizan modelos de riesgo, modificadores, imagen subclínica y condiciones que confieren automáticamente un riesgo alto.

En el paciente con cardiopatía isquémica documentada, la prevención no termina después de la PCI o del bypass. La revascularización corrige lesiones o territorios isquémicos específicos, pero no elimina las demás placas ni la biología aterosclerótica. Por tanto, la prevención secundaria permanente forma parte integrante del tratamiento de la enfermedad coronaria.

Valoración del riesgo e identificación de la enfermedad subclínica

La valoración preventiva comienza con los antecedentes familiares y personales, la edad, la presión arterial, el tabaquismo, el perfil lipídico y el metabolismo de la glucosa. También debe incluir enfermedad renal, procesos inflamatorios, obesidad, actividad física, fármacos, embarazo e historia reproductiva cuando sean relevantes. Ningún algoritmo sustituye esta recogida sistemática.
En Europa, SCORE2 y SCORE2-OP estiman el riesgo de acontecimientos cardiovasculares mortales y no mortales en personas sin ASCVD, con calibración regional. Los umbrales de intervención varían con la edad porque el riesgo absoluto depende en gran medida del tiempo. Las personas con ASCVD, diabetes complicada, CKD avanzada u otras condiciones de alto riesgo no deben ser «reclasificadas a la baja» por una calculadora destinada a la población general.

En Estados Unidos, las guías de 2026 sobre dislipidemia incorporan las ecuaciones PREVENT-ASCVD, que estiman el riesgo cardiovascular mediante un modelo contemporáneo y variables cardiorrenales-metabólicas. La función del cálculo es orientar la intensidad de la intervención, no crear una frontera biológica nítida entre la presencia y la ausencia de riesgo.
El riesgo es continuo. Un umbral del 5% o del 10% no significa que la aterosclerosis comience de repente por encima de ese valor. Los umbrales sirven para identificar niveles en los que el beneficio absoluto de un tratamiento llega a ser suficientemente grande como para justificar sus costes, efectos adversos y las preferencias del paciente.

Los antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura pueden indicar hipercolesterolemia familiar, Lp(a) elevada o una elevada carga poligénica. Un LDL muy alto, xantomas tendinosos o acontecimientos precoces requieren una valoración específica y, cuando proceda, cribado en cascada de los familiares.
La Lp(a) está determinada principalmente por la genética y permanece relativamente estable en el adulto. Las guías ACC/AHA de 2026 recomiendan al menos una medición en la edad adulta; se utilizan niveles ≥125 nmol/L o ≥50 mg/dL como indicadores de riesgo aumentado, aunque se reconoce que la relación es continua y que ambas unidades no pueden convertirse mediante un factor universal.

La apoB es útil cuando el LDL-C no describe adecuadamente el número de partículas aterógenas, como ocurre en la diabetes, la hipertrigliceridemia, la obesidad y el síndrome metabólico. El colesterol no HDL, en cambio, representa el colesterol transportado por todas las partículas apoB y puede calcularse directamente sin necesidad de ayuno.
La proteína C reactiva de alta sensibilidad puede identificar un riesgo inflamatorio aumentado, pero no diagnostica la placa. Los valores persistentemente elevados deben interpretarse después de excluir infecciones u otras causas de inflamación. Su papel es el de modificador del riesgo en contextos seleccionados, no el de prueba universal.

El CAC mediante TC sin contraste mide la carga de aterosclerosis calcificada y puede reclasificar el riesgo cuando la decisión sobre una estatina sigue siendo incierta. Un CAC de 0 identifica generalmente un riesgo bajo a corto-medio plazo, pero no excluye la placa no calcificada, sobre todo en jóvenes, fumadores o ante antecedentes familiares importantes.
A medida que aumenta el CAC, aumenta el riesgo y se refuerza la justificación para una reducción lipídica más agresiva. Las guías de 2026 introducen objetivos progresivamente más bajos con una carga calcificada elevada, hasta considerar un CAC extremadamente alto como una señal de riesgo próximo al de algunas poblaciones de prevención secundaria.

La CCTA puede demostrar placa no calcificada y la carga total, pero no debe utilizarse como cribado indiscriminado en personas asintomáticas. La imagen preventiva es útil cuando responde a una decisión clínica concreta y modifica la intensidad del tratamiento.

Estilo de vida y prevención primordial

El abandono del tabaquismo es una de las intervenciones con mayor beneficio. El riesgo cardiovascular disminuye rápidamente tras dejar de fumar y continúa reduciéndose a lo largo de los años. El asesoramiento estructurado, la terapia sustitutiva con nicotina, la vareniclina u otros tratamientos apropiados aumentan las probabilidades de éxito frente a una mera recomendación genérica.
El tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo y debe evitarse. Los cigarrillos electrónicos y los productos de tabaco calentado no deben presentarse como carentes de riesgo cardiovascular; el objetivo preventivo sigue siendo la abstención del tabaco y la nicotina, aunque las estrategias de reducción del daño puedan desempeñar un papel individual en los programas para dejar de fumar.

Una dieta mediterránea rica en verduras, legumbres, cereales integrales, frutos secos, pescado y aceite de oliva, que limite las carnes procesadas, las grasas trans, el exceso de grasas saturadas, los azúcares añadidos y el sodio, cuenta con sólidas evidencias preventivas. El patrón global importa más que el énfasis en un único nutriente.
Sustituir las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas reduce el LDL-C y el riesgo; sustituirlas por hidratos de carbono refinados no produce el mismo beneficio. Las grasas trans industriales deberían reducirse al mínimo. El aporte de fibra, en especial soluble, contribuye a reducir las LDL y mejora el perfil metabólico.

La actividad física regular reduce la presión arterial, la resistencia a la insulina, la adiposidad y el riesgo cardiovascular. Para la mayoría de los adultos se recomiendan al menos 150-300 minutos semanales de actividad moderada o 75-150 minutos de actividad vigorosa, asociados a ejercicios de fuerza y a la reducción del sedentarismo. Incluso aumentos inferiores al objetivo aportan beneficios frente a la inactividad.
El sueño insuficiente o irregular, la apnea obstructiva y los trastornos circadianos se asocian a riesgo cardiometabólico. Por tanto, la prevención debe incluir la anamnesis del sueño y el tratamiento de las condiciones clínicamente relevantes, pero sin atribuir a las intervenciones sobre el sueño una eficacia antiaterosclerótica específica que no se ha demostrado.

La obesidad y la adiposidad visceral aumentan el riesgo a través de la presión arterial, la diabetes, la dislipidemia, la inflamación y la apnea. Una reducción de peso mantenida mejora muchos parámetros intermedios. En los pacientes apropiados, los agonistas de GLP-1 y tratamientos relacionados pueden producir una pérdida de peso importante, y algunos han demostrado beneficio cardiovascular en poblaciones de alto riesgo.
El ensayo SELECT demostró una reducción de los acontecimientos cardiovasculares con semaglutida 2,4 mg en adultos con sobrepeso u obesidad y enfermedad cardiovascular establecida sin diabetes; este resultado no significa que cualquier fármaco para adelgazar prevenga el infarto, sino que documenta que el tratamiento de la obesidad puede formar parte de una prevención secundaria basada en la evidencia.

No debe recomendarse el alcohol para prevenir la cardiopatía isquémica. Las asociaciones observacionales históricas están sujetas a factores de confusión, y el alcohol aumenta otros riesgos. Quien no bebe no debería empezar a hacerlo por motivos cardiovasculares.
El estrés crónico, la depresión, el aislamiento social y las condiciones socioeconómicas influyen en la adherencia, la conducta y el riesgo. Por tanto, una prevención eficaz debe ser viable: prescribir tratamientos inaccesibles o programas incompatibles con la vida del paciente reduce la efectividad real incluso cuando la eficacia biológica es elevada.

Lipoproteínas aterógenas, LDL, apoB, Lp(a) y triglicéridos

La causalidad de las LDL y de las partículas apoB está respaldada por la genética, la epidemiología y los ensayos aleatorizados. El beneficio depende de la magnitud absoluta de la reducción y de su duración. No se conoce un umbral por debajo del cual una reducción adicional de las LDL pierda repentinamente su eficacia en los pacientes de alto riesgo.
Las estatinas son el tratamiento de primera línea. En prevención secundaria o ante un riesgo elevado se emplean dosis de alta intensidad cuando se toleran. Si no se alcanza el objetivo, la ezetimiba, los anticuerpos monoclonales anti-PCSK9, el ácido bempedoico y, en contextos específicos, inclisiran permiten una reducción aditiva mediante mecanismos diferentes.

Las guías ACC/AHA de 2026 recomiendan en los pacientes con ASCVD de riesgo muy alto una reducción del LDL-C ≥50% y un objetivo <55 mg/dL, con colesterol no HDL <85 mg/dL. En los pacientes con ASCVD no clasificados como de riesgo muy alto, el objetivo mínimo es <70 mg/dL, y en muchos pacientes resulta razonable una intensificación adicional hacia <55 mg/dL.
Las recomendaciones europeas también utilizan un LDL-C <55 mg/dL y una reducción ≥50% en los pacientes de riesgo muy alto. En caso de acontecimientos recurrentes pese al tratamiento máximo, puede considerarse un objetivo todavía más bajo en escenarios seleccionados.

La ezetimiba reduce la absorción intestinal de colesterol y demostró beneficio después de un ACS en IMPROVE-IT. Los anticuerpos anti-PCSK9 evolocumab y alirocumab redujeron acontecimientos en FOURIER y ODYSSEY OUTCOMES. El ácido bempedoico demostró beneficio en pacientes con intolerancia a las estatinas en CLEAR Outcomes.
Inclisiran produce una reducción duradera de PCSK9 y del LDL-C con una pauta espaciada, pero la solidez de la evidencia sobre los resultados clínicos mayores debe distinguirse de la de los fármacos que ya cuentan con grandes ensayos cardiovasculares positivos. La elección debe considerar la magnitud de la reducción necesaria, la adherencia, los costes y las preferencias.

La denominada intolerancia a las estatinas requiere una valoración sistemática: relación temporal, CK cuando esté indicada, interacciones, hipotiroidismo y reexposición con una dosis o molécula diferente. Muchos pacientes pueden tolerar una dosis parcial que, combinada con fármacos no estatínicos, permita alcanzar el objetivo.
Los triglicéridos elevados suelen reflejar un aumento de lipoproteínas ricas en triglicéridos y remanentes. La primera estrategia consiste en modificar el estilo de vida, controlar la glucemia y administrar una estatina. En pacientes seleccionados de alto riesgo con triglicéridos persistentemente elevados, el icosapento de etilo ha demostrado reducir los acontecimientos; este resultado no puede generalizarse a todos los suplementos de omega-3.

Una Lp(a) elevada refuerza la indicación de controlar intensivamente todos los factores modificables. Los anti-PCSK9 la reducen de forma moderada. Los tratamientos antisentido y los siRNA específicos han mostrado grandes reducciones de la concentración, pero en 2026 su traducción en un beneficio clínico definitivo debe evaluarse a partir de los resultados de los ensayos de acontecimientos, no inferirse únicamente por la reducción del biomarcador.

Presión arterial, diabetes, riñón y riesgo cardiometabólico

La hipertensión promueve la aterosclerosis, el remodelado y las complicaciones. Las guías ACC/AHA de 2025 indican un objetivo general <130/80 mmHg y, en pacientes con riesgo cardiovascular aumentado, fomentan una presión arterial sistólica <120 mmHg cuando se tolera y resulta clínicamente apropiada. La fragilidad, la hipotensión ortostática y la perfusión deben considerarse de forma individual.
La medición correcta de la presión arterial es esencial. Un manguito adecuado, reposo, varias mediciones y la confirmación domiciliaria o ambulatoria reducen los errores debidos a hipertensión de bata blanca o enmascarada. La prevención no debe basarse en una única medición ocasional.

En la diabetes tipo 2, el riesgo coronario depende de la duración, el daño orgánico, la función renal, los lípidos y la presión arterial. El control glucémico reduce sobre todo las complicaciones microvasculares, mientras que la prevención cardiovascular exige tratar simultáneamente los lípidos y la presión arterial, además de utilizar fármacos con un beneficio cardiovascular documentado.
Los inhibidores de SGLT2 reducen la insuficiencia cardíaca y protegen el riñón en muchas poblaciones diabéticas y cardiorrenales. Los agonistas del receptor de GLP-1 con evidencia cardiovascular reducen los MACE en pacientes apropiados y pueden contribuir a la pérdida de peso. La elección debe guiarse por el perfil cardiorrenal-metabólico, no solo por la HbA1c.

La enfermedad renal crónica es un potente amplificador del riesgo. Deben medirse la función renal y la albuminuria porque modifican tanto la estimación del riesgo como la elección de los tratamientos. Los inhibidores de SGLT2 y la finerenona tienen indicaciones específicas en la diabetes y la CKD que reducen los acontecimientos renales y cardiovasculares.

Tratamiento antitrombótico y otras estrategias farmacológicas

La aspirina en prevención primaria no debe prescribirse automáticamente. En los ensayos contemporáneos, el modesto beneficio isquémico suele verse contrarrestado por el aumento de los sangrados. Puede considerarse en individuos seleccionados con riesgo aterosclerótico elevado y bajo riesgo hemorrágico, pero la decisión es individual.
En prevención secundaria, por el contrario, la antiagregación es un pilar. La aspirina a dosis bajas o el clopidogrel, según el contexto, se utilizan a largo plazo; después de un ACS o una PCI, una fase de DAPT reduce los acontecimientos isquémicos, pero aumenta el sangrado, por lo que su duración y composición deben personalizarse.

En los pacientes con riesgo isquémico muy elevado y bajo riesgo hemorrágico, las estrategias de intensificación prolongada, como ticagrelor a dosis reducida después de un infarto previo o rivaroxabán vascular asociado a aspirina en poblaciones específicas, pueden reducir los acontecimientos. No son estrategias que deban aplicarse de forma indiscriminada.
La prevención también incluye vacunaciones y el manejo de las comorbilidades cuando reducen los desencadenantes cardiovasculares. La gripe puede desestabilizar la enfermedad coronaria; la vacunación antigripal se recomienda en los pacientes cardiovasculares de acuerdo con las guías preventivas.

Prevención secundaria, seguimiento y pronóstico

Después de un infarto, una PCI o un CABG, la fase de transición tiene un valor preventivo altísimo. Antes del alta deben definirse los objetivos lipídicos, el tratamiento antitrombótico, la presión arterial, el tabaquismo, la diabetes, el seguimiento y la derivación a rehabilitación cardíaca. Posponer estas decisiones aumenta el riesgo de que nunca lleguen a aplicarse.
La medición de los lípidos tras iniciar o modificar el tratamiento permite comprobar la respuesta y la adherencia. Si el paciente está lejos del objetivo, la intensificación debe realizarse con rapidez. Esperar meses o años no es coherente con el riesgo particularmente elevado del período posterior a un ACS.

La prevención secundaria debe incluir actividad física y entrenamiento supervisado cuando estén indicados. La capacidad funcional es un potente marcador pronóstico, y la mejora de la forma física produce beneficios que no se explican por completo por las variaciones del peso o del LDL.
La colchicina a dosis bajas ha reducido los acontecimientos en ensayos realizados después de un infarto y en la enfermedad coronaria crónica, y las guías europeas la consideran en pacientes seleccionados. Deben tenerse en cuenta la función renal y hepática, la tolerabilidad y las interacciones. Canakinumab demostró el principio de que la inflamación constituye una diana, pero no se ha convertido en un tratamiento sistemático de la aterosclerosis.

Una prevención eficaz requiere adherencia a lo largo del tiempo. La carga de comprimidos, los costes, los efectos adversos percibidos, la depresión, una alfabetización sanitaria insuficiente y el acceso limitado son causas frecuentes de fracaso. Las intervenciones en equipo, la simplificación y el seguimiento digital pueden mejorar la persistencia terapéutica.
El pronóstico no debe valorarse únicamente como ausencia de infarto. Los objetivos preventivos incluyen reducir el ictus, la insuficiencia cardíaca, la discapacidad, las hospitalizaciones y la mortalidad total, preservando la calidad de vida y la seguridad. La mejor estrategia es la que el paciente puede mantener durante años.

Prevención a lo largo de la vida y poblaciones de alto riesgo

Idealmente, la prevención cardiovascular comienza en la infancia con alimentación saludable, actividad física y ausencia de tabaquismo, porque los niveles de presión arterial, adiposidad y lípidos muestran tracking a lo largo del tiempo. Un adolescente con LDL elevado y obesidad tiene mayor probabilidad de mantener exposiciones desfavorables en la edad adulta. El objetivo primordial es reducir los años de exposición antes de que se desarrolle una carga anatómica relevante.
En los adultos jóvenes, el riesgo a diez años puede parecer bajo incluso en presencia de LDL muy elevado, hipertensión o tabaquismo, simplemente porque la edad tiene un peso importante en los algoritmos. En estos casos, el riesgo de por vida y la presencia de condiciones graves deben impedir una falsa tranquilidad. La hipercolesterolemia familiar requiere tratamiento con independencia de un riesgo decenal calculado como bajo.

La hipercolesterolemia familiar heterocigota expone las arterias a LDL elevadas desde el nacimiento. El principio de los «años-colesterol» explica por qué un tratamiento iniciado a los veinte años ofrece una protección potencialmente mucho mayor que alcanzar el mismo LDL después de un primer acontecimiento a los sesenta. El cribado en cascada de los familiares permite identificar a personas todavía asintomáticas en una fase altamente modificable.
En las mujeres deben considerarse modificadores relacionados con la historia reproductiva: preeclampsia, hipertensión gestacional, diabetes gestacional, parto prematuro y menopausia precoz se asocian a riesgo cardiovascular posterior; estos elementos no sustituyen a los factores tradicionales, pero pueden motivar una vigilancia más estrecha.

El tratamiento hipolipemiante durante el embarazo requiere una valoración específica. Por lo general, las estatinas se suspenden en la mayoría de los embarazos, aunque en Estados Unidos se haya eliminado la antigua contraindicación absoluta de clase. En mujeres con riesgo extremo, como algunas formas de hipercolesterolemia familiar homocigota o ASCVD grave, el manejo debe ser especializado e individualizado.
En los ancianos, el riesgo absoluto es elevado, pero también aumenta la probabilidad de fragilidad, polifarmacia e interacciones. La prevención debe distinguir entre un adulto independiente de 78 años con una larga esperanza de vida y un paciente muy frágil con enfermedad terminal. El beneficio de un tratamiento necesita tiempo para manifestarse y debe ser coherente con los objetivos asistenciales.

Las guías contemporáneas reconocen la CKD en estadios 3-4 como una condición que justifica una prevención lipídica intensa. El riesgo no deriva únicamente de la aterosclerosis: también contribuyen la calcificación, la inflamación, la anemia y las alteraciones minerales. La elección de los fármacos debe tener en cuenta la función renal y el riesgo de efectos adversos.
La infección por VIH aumenta el riesgo a través de la inflamación crónica, los factores tradicionales y los posibles efectos metabólicos de los tratamientos. Las interacciones entre estatinas y antirretrovirales son clínicamente importantes. El ensayo REPRIEVE demostró una reducción de los acontecimientos cardiovasculares con pitavastatina en personas con VIH y riesgo tradicional bajo-moderado.

Las enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide, el lupus y la psoriasis aumentan el riesgo más allá de los factores convencionales. El control de la inflamación sistémica puede contribuir a reducir el riesgo, pero no sustituye al tratamiento del LDL, la presión arterial y el tabaquismo. Algunos fármacos inmunomoduladores presentan efectos cardiovasculares específicos que requieren conocer la enfermedad de base.
En los pacientes oncológicos, la radioterapia mediastínica y algunos tratamientos pueden acelerar la enfermedad coronaria o causar disfunción cardíaca. La prevención debe comenzar antes del tratamiento cuando sea posible y continuar durante el seguimiento de los supervivientes de cáncer, con especial atención a los lípidos, la presión arterial, la diabetes y el tabaquismo.

Las desigualdades sociales influyen en la exposición a alimentos ultraprocesados, los espacios disponibles para realizar actividad física, la contaminación, el acceso a la asistencia y la continuidad terapéutica. La prevención individual tiene una eficacia limitada si no tiene en cuenta los determinantes sociales y ambientales. Las intervenciones poblacionales sobre el tabaco, la calidad del aire, la sal y el entorno alimentario pueden producir beneficios superiores a los de la medicina clínica por sí sola.

Farmacología lipídica avanzada y manejo del riesgo residual

La elección del tratamiento hipolipemiante debe partir de la magnitud de la reducción necesaria. Una estatina de alta intensidad reduce el LDL-C, en promedio, al menos un 50%; la ezetimiba añade aproximadamente un 15-25%, los anticuerpos PCSK9 con frecuencia alrededor de un 50-60% y el ácido bempedoico una proporción intermedia; estos valores son promedios y debe medirse la respuesta de cada paciente.
El efecto de las estatinas sobre los acontecimientos se ha demostrado en prevención primaria y secundaria. La relación entre la reducción del LDL y la disminución del riesgo es aproximadamente proporcional a la reducción absoluta conseguida y a la duración del seguimiento; esto respalda el uso de combinaciones cuando no es posible alcanzar el objetivo con una sola clase.

La ezetimiba proporcionó en IMPROVE-IT una prueba importante: reducir aún más el LDL después de un ACS mediante un mecanismo no estatínico aporta un beneficio adicional; esto reforzó la idea de que la diana causal es la exposición a las lipoproteínas y no un efecto pleiotrópico exclusivo de las estatinas.
FOURIER y ODYSSEY OUTCOMES demostraron que los niveles de LDL muy bajos obtenidos con anti-PCSK9 reducen aún más los acontecimientos sin que apareciera una señal de seguridad que justificase un umbral inferior obligatorio en los pacientes de alto riesgo. Sin embargo, la duración de los estudios no equivale a décadas de exposición, por lo que el seguimiento clínico sigue siendo apropiado.

El ácido bempedoico se activa en el hígado y no en el músculo esquelético, característica que lo hace útil en algunos pacientes con síntomas musculares asociados a las estatinas. Puede aumentar el ácido úrico y el riesgo de gota, y debe utilizarse teniendo en cuenta el perfil del paciente.
El tratamiento combinado precoz resulta especialmente razonable después de un ACS o en pacientes con un LDL muy alejado del objetivo. Si es previsible que una estatina produzca una reducción insuficiente, esperar varias visitas antes de añadir ezetimiba prolonga innecesariamente la exposición a niveles elevados durante un período de alto riesgo.

El riesgo residual puede depender de la Lp(a), los remanentes, la diabetes, la inflamación, la trombosis o la carga anatómica ya acumulada. Alcanzar un LDL de 50 mg/dL no convierte al paciente en una persona «sin riesgo». Por tanto, la prevención debe evitar el paradigma monofactorial.
La Lp(a) transporta apoB y apolipoproteína(a), vehiculiza fosfolípidos oxidados y se asocia tanto a ASCVD como a estenosis aórtica. Su medición puede explicar acontecimientos prematuros o antecedentes familiares en pacientes con un LDL aparentemente bien controlado. No debe repetirse con frecuencia, salvo en condiciones que modifiquen significativamente su nivel.

Los tratamientos dirigidos a la Lp(a), como los oligonucleótidos antisentido y los siRNA, representan uno de los principales avances de la prevención contemporánea. Una reducción porcentual muy elevada del biomarcador no puede considerarse equivalente a un beneficio clínico hasta que este se demuestre sobre los acontecimientos; este principio metodológico evita confundir criterios de valoración indirectos con resultados clínicos.
La apoB es especialmente informativa cuando existe discordancia entre el LDL-C y el número de partículas. En un paciente con triglicéridos elevados, muchas partículas pueden transportar relativamente poco colesterol cada una, lo que produce un LDL-C aparentemente no elevado a pesar de un número significativo de partículas aterógenas.

El colesterol no HDL incluye el LDL, los remanentes y la Lp(a), y es sólido en presencia de hipertrigliceridemia. Las guías de 2026 han reintroducido objetivos explícitos de colesterol no HDL junto al LDL, reconociendo que el riesgo aterógeno no se limita exclusivamente a las LDL clásicas.
Los suplementos nutracéuticos no deben sustituir a tratamientos con beneficio demostrado sobre los acontecimientos. El arroz de levadura roja puede contener monacolina K, farmacológicamente similar a la lovastatina, pero con dosis y pureza variables; otros productos presentan efectos modestos sobre el LDL y evidencia insuficiente sobre resultados clínicos.

Presión arterial, trombosis, inflamación y prevención integrada

El beneficio del control de la presión arterial deriva de la reducción del estrés mecánico arterial y del riesgo de infarto, ictus e insuficiencia cardíaca. Sin embargo, el objetivo no debe conseguirse a costa de síncope o hipoperfusión. En los pacientes con enfermedad coronaria grave y una presión diastólica muy baja, deben vigilarse los síntomas y la perfusión mientras se intensifica el tratamiento.
Los inhibidores de la ECA, los ARA-II, los calcioantagonistas, los diuréticos tipo tiazida y otras clases se eligen en función de las comorbilidades. Después de un infarto o ante disfunción ventricular, la inhibición del SRAA y los betabloqueantes pueden tener indicaciones adicionales a la presión arterial. Cuando proceda, la prevención debe aprovechar fármacos que cubran varios objetivos.

La diabetes modifica profundamente el riesgo. Un paciente con diabetes y enfermedad coronaria requiere una prevención secundaria intensiva con independencia de que la HbA1c parezca buena. La presión arterial, el LDL, la función renal y el tabaquismo pueden contribuir más al riesgo que una variación de unas décimas en la HbA1c.
Los agonistas de GLP-1 y los inhibidores de SGLT2 deben distinguirse por sus resultados. Los agonistas de GLP-1 reducen los MACE en diversas poblaciones diabéticas de alto riesgo; los inhibidores de SGLT2 muestran un efecto particularmente sólido sobre la insuficiencia cardíaca y la progresión renal, con beneficios que se extienden más allá de la diabetes en indicaciones específicas.

La aspirina en prevención primaria ejemplifica cómo el riesgo absoluto modifica una decisión. En una persona joven de bajo riesgo, incluso una reducción relativa de los acontecimientos produce un beneficio absoluto muy pequeño, mientras que el riesgo de sangrado sigue siendo real. En un paciente con ASCVD clínica, el balance se desplaza claramente a favor de la antiagregación.
La prevención secundaria antitrombótica debe tener en cuenta el tiempo transcurrido desde el acontecimiento. El riesgo trombótico es máximo en los meses posteriores a un ACS y una PCI, cuando la DAPT es más importante. Posteriormente, el beneficio de la intensificación disminuye y el riesgo hemorrágico acumulado cobra cada vez mayor relevancia.

La colchicina ha vuelto a centrar la atención en la inflamación residual. El efecto observado en COLCOT y LoDoCo2 no implica que todo marcador inflamatorio elevado deba tratarse con colchicina. Deben considerarse la selección de los pacientes, las contraindicaciones y el marco normativo local.
La hs-CRP puede ayudar a identificar un componente inflamatorio persistente, pero la prioridad sigue siendo controlar el LDL, el tabaquismo, la presión arterial, la diabetes y el peso. Un biomarcador inflamatorio no debe distraer de factores con una evidencia causal y terapéutica mucho más consolidada.

La contaminación atmosférica por PM2.5 aumenta el riesgo cardiovascular a escala poblacional. El paciente puede reducir la exposición en los días de alta concentración cuando sea posible, pero una prevención eficaz requiere sobre todo políticas ambientales, porque el origen del riesgo es colectivo.
La vacunación antigripal después de un infarto ha mostrado señales de reducción de acontecimientos en ensayos y se recomienda en las guías cardiovasculares. La prevención de las infecciones respiratorias también reduce los factores precipitantes de insuficiencia cardíaca y desestabilización de las placas.

Monitorización, adherencia y medición de la calidad preventiva

Un programa preventivo debe ser medible. Después de iniciar o modificar el tratamiento hipolipemiante, se vuelve a comprobar el perfil para verificar la respuesta y la adherencia. La presión arterial domiciliaria, la HbA1c, el peso y el tabaquismo deben tener objetivos explícitos y fechas de reevaluación.
La denominada inercia terapéutica se produce cuando un paciente permanece durante años por encima del objetivo sin que se intensifique el tratamiento. Puede deberse a la sobreestimación de los efectos adversos, la fragmentación de la asistencia o una percepción insuficiente del riesgo. Los sistemas de recordatorio y los protocolos de enfermería pueden reducirla.

La adherencia no debe juzgarse desde un punto de vista moral. Los efectos adversos, los costes, los turnos de trabajo, la depresión y la complejidad posológica son problemas clínicos que deben resolverse. Un tratamiento teóricamente perfecto que no se toma tiene una eficacia nula.
El enfoque de la polipíldora puede mejorar la adherencia al combinar varios fármacos cardiovasculares en un único comprimido. Los ensayos realizados después de un infarto han mostrado una mejora de la adherencia y una reducción de los acontecimientos en contextos específicos, lo que respalda las estrategias de simplificación cuando están disponibles.

El seguimiento también debe comprobar que el paciente no interprete un buen resultado como un motivo para suspender el tratamiento. Un LDL bajo mientras se toma una estatina significa que el tratamiento está funcionando, no que la predisposición haya desaparecido.
La repetición seriada del CAC no es un método apropiado para medir la eficacia de una estatina. Las estatinas pueden aumentar la densidad cálcica al tiempo que estabilizan la placa; por tanto, la progresión numérica de la puntuación no equivale a fracaso.

En los pacientes con una CCTA conocida, no debe buscarse de forma sistemática la progresión anatómica en ausencia de nuevos síntomas si el resultado no modifica el manejo. La prevención se juzga sobre todo por el control de los factores y los resultados clínicos, no mediante estudios de imagen repetidos sin una pregunta concreta.
La calidad de un sistema preventivo puede medirse mediante el porcentaje de fumadores que reciben apoyo para abandonar el tabaco, los pacientes con LDL y presión arterial en objetivo, la derivación a rehabilitación, la adherencia y el seguimiento después de un ACS. Unos indicadores de proceso bien elegidos hacen visibles carencias que una única entrevista clínica no detecta.

El objetivo final es reducir el riesgo acumulado a lo largo del tiempo. La prevención no es un ciclo de tres meses, sino una estrategia que debe adaptarse a las distintas etapas de la vida, los acontecimientos intercurrentes y las nuevas evidencias sin perder continuidad.

Genética, biomarcadores emergentes y personalización de la prevención

El riesgo coronario posee un componente hereditario difuso. Además de las variantes monogénicas de LDLR, APOB y PCSK9, miles de variantes comunes contribuyen a las puntuaciones de riesgo poligénico; estas puntuaciones pueden identificar a personas con un riesgo genético elevado, pero su utilidad clínica adicional respecto a los factores tradicionales y los antecedentes familiares varía entre poblaciones.
La transferibilidad de las puntuaciones poligénicas entre ascendencias constituye un problema importante, porque muchos conjuntos de datos genéticos cuentan con una representación excesiva de poblaciones europeas. Su uso acrítico puede amplificar las desigualdades; por este motivo, todavía no constituyen una prueba preventiva universal.

Biomarcadores como la hs-CRP, la troponina de alta sensibilidad y el NT-proBNP pueden mejorar la estimación del riesgo en contextos específicos. Una troponina detectable en una persona asintomática puede reflejar daño subclínico y predecir acontecimientos, pero no identifica un mecanismo aterosclerótico específico ni debe generar coronariografías automáticas.
La albuminuria es un potente indicador de riesgo vascular y renal, sobre todo en la diabetes. La relación albúmina/creatinina urinaria debería medirse en los pacientes apropiados porque puede modificar la intensidad del tratamiento cardiorrenal.

La hematopoyesis clonal de potencial indeterminado se asocia a un aumento del riesgo aterosclerótico, especialmente con algunas mutaciones como TET2 o JAK2. El hallazgo ha proporcionado una conexión entre la hematopoyesis y la inflamación vascular, pero el cribado sistemático de CHIP para la prevención coronaria todavía no es una práctica estándar.
La imagen carotídea puede mostrar placa y carga sistémica, pero su uso para reclasificar el riesgo debe seguir las guías locales. El grosor íntima-media aislado presenta un valor incremental inferior al de la presencia de placa y no se recomienda como cribado universal.

El índice tobillo-brazo identifica enfermedad arterial periférica y, por tanto, ASCVD sistémica. Un ABI patológico desplaza al paciente hacia una prevención mucho más intensiva y también requiere manejar el riesgo de la extremidad.
Los antecedentes familiares siguen siendo uno de los biomarcadores más sencillos e infrautilizados. Deben especificarse la edad en el momento del acontecimiento y el grado de parentesco. Un «padre cardiópata a los 85 años» no tiene el mismo significado que un infarto a los 42.

La medicina preventiva personalizada no significa realizar el mayor número posible de pruebas. Significa elegir pruebas que puedan modificar la decisión. Si un paciente con ASCVD ya es candidato a tratamiento hipolipemiante máximo, un CAC no añade información útil para la elección.
También la medición de la Lp(a) alcanza su máximo valor cuando modifica la percepción del riesgo, la intensidad de la reducción del LDL o el cribado familiar. Repetirla cada pocos meses sin una intervención específica rara vez aporta información.

Después de un infarto y una revascularización: prevención secundaria de alta intensidad

El período inmediatamente posterior a un ACS se caracteriza por un riesgo elevado de nuevos acontecimientos. La aterosclerosis suele ser multifocal y la lesión culpable tratada representa solo una parte de la carga. Las placas no culpables pueden progresar o complicarse en los meses siguientes.
Una estrategia hipolipemiante agresiva y precoz reduce el tiempo transcurrido por encima del objetivo. En los pacientes muy alejados de este, combinar estatina y ezetimiba ya en el hospital puede ser más razonable que esperar al seguimiento. También se han estudiado los anti-PCSK9 precoces en la fase del ACS, con rápidas reducciones del LDL.

La revascularización completa en los pacientes estables con STEMI y enfermedad multivaso reduce los acontecimientos respecto al tratamiento exclusivo de la lesión culpable en ensayos específicos, pero el momento y la modalidad dependen de la anatomía y del contexto. El tratamiento farmacológico preventivo sigue siendo necesario incluso después de una revascularización completa.
Después de un CABG, la aspirina y las estatinas contribuyen a la permeabilidad de los injertos y a la protección del árbol nativo. El uso de DAPT después de un CABG depende de la indicación, el ACS y el tipo de injerto, y debe individualizarse.

El control de la diabetes después de un infarto debe incluir fármacos con beneficio cardiovascular y el manejo del riesgo de hipoglucemia. Los episodios de hipoglucemia grave activan el sistema simpático y pueden ser peligrosos en un paciente con arritmias o isquemia residual.
La rehabilitación cardíaca reduce la brecha entre la prescripción y la vida real. El programa comprueba que el paciente tome los fármacos, deje de fumar, recupere la actividad y comprenda los objetivos. La derivación automática antes del alta aumenta la participación.

El seguimiento precoz debe comprobar los efectos adversos e intensificar con rapidez. Si el paciente refiere mialgias, el objetivo es encontrar una combinación tolerada, no abandonar todo tratamiento hipolipemiante. Si la presión arterial es baja, se identifica qué fármaco es esencial y cuál puede modificarse.
La prevención secundaria también comprende vacunaciones, salud mental y apoyo social. Un paciente deprimido tiene mayor probabilidad de suspender los tratamientos y permanecer sedentario; por tanto, tratar la depresión puede tener un valor indirecto sobre el riesgo.

La comunicación debe transformar los números en decisiones comprensibles. Explicar que un LDL de 50 mg/dL es un objetivo porque reduce el riesgo de un segundo acontecimiento resulta más eficaz que presentar el tratamiento como una respuesta a un valor analítico abstracto.
Después de años sin acontecimientos, el riesgo no vuelve al de una persona sin ASCVD. La aterosclerosis documentada es una condición crónica y la prevención debe continuar incluso cuando el paciente esté asintomático.

Controversias, intervenciones no recomendadas e interpretación crítica de las evidencias

La prevención cardiovascular es un ámbito en el que con frecuencia las asociaciones observacionales se convierten indebidamente en recomendaciones. Un biomarcador asociado al riesgo no constituye automáticamente una diana terapéutica. El HDL-C, la homocisteína y numerosos suplementos ilustran la necesidad de distinguir la causalidad de la correlación.
Los fármacos que aumentan el HDL-C no han demostrado un beneficio proporcional sobre los acontecimientos cuando el LDL y otros factores están controlados. La función de las HDL es compleja y la concentración de colesterol HDL no representa una diana farmacológica equivalente al LDL-C.

La suplementación con vitaminas B para reducir la homocisteína no ha producido una disminución fiable de los acontecimientos en poblaciones no seleccionadas. La homocisteína puede ser un marcador o participar biológicamente, pero su reducción mediante vitaminas no constituye una estrategia estándar de prevención coronaria.
La vitamina E, el betacaroteno y otros antioxidantes no han demostrado beneficio cardiovascular, y algunos han producido señales de daño. El hecho de que el estrés oxidativo participe en la aterogénesis no implica que un suplemento antioxidante oral modifique de manera útil esa vía en el paciente.

Los suplementos de omega-3 de venta libre no equivalen al icosapento de etilo de alta pureza estudiado en REDUCE-IT. Las diferencias de dosis, formulación y población impiden trasladar automáticamente los resultados.
El tratamiento hormonal sustitutivo no debe iniciarse para prevenir la cardiopatía isquémica. Su uso responde a indicaciones menopáusicas y a un balance específico de riesgos y beneficios; los ensayos aleatorizados no confirmaron el antiguo paradigma observacional de protección coronaria.

El cribado masivo con ECG de esfuerzo en adultos asintomáticos de bajo riesgo puede generar falsos positivos y procedimientos posteriores sin beneficio. Los estudios de imagen o las pruebas deben guiarse por la probabilidad y por la capacidad del resultado de modificar el manejo.
Tampoco se recomienda el cribado universal con CCTA. Aunque puede identificar placa precoz, implica costes, contraste y hallazgos incidentales, y no se ha demostrado que un cribado indiscriminado mejore los resultados frente a una prevención guiada por el riesgo.

La prevención «personalizada» no debe convertirse en una justificación para infratratar intervenciones universales con un elevado nivel de evidencia. Un paciente fumador con un LDL de 190 mg/dL no necesita una prueba genética compleja antes de recibir apoyo para dejar de fumar y tratamiento hipolipemiante.
La decisión compartida es especialmente importante cuando el beneficio absoluto es modesto, como en la prevención primaria con riesgo limítrofe. Informar sobre el número de acontecimientos evitados y los riesgos permite una elección más transparente que las recomendaciones paternalistas.

Por el contrario, en situaciones de riesgo altísimo, la decisión compartida no significa presentar como equivalentes tratar y no tratar. El clínico debe explicar con claridad la solidez de la evidencia e integrar después las preferencias y las contraindicaciones.
La medicina preventiva evoluciona con rapidez, pero cada nuevo tratamiento debería evaluarse mediante resultados clínicos mayores, seguridad y duración. Reducir de forma espectacular un biomarcador es solo el primer paso hacia una recomendación clínica.

Estrategia práctica de prevención: de la valoración al seguimiento

Una estrategia práctica comienza por identificar si el paciente ya se encuentra en prevención secundaria. Un infarto previo, un ictus aterosclerótico, enfermedad arterial periférica, una revascularización o una enfermedad coronaria clínica documentada conducen de inmediato a un tratamiento intensivo sin necesidad de calcular el riesgo primario.
En prevención primaria se recogen los lípidos, la presión arterial, el tabaquismo, la diabetes, la función renal y los antecedentes familiares, y se aplica un modelo de riesgo apropiado. A continuación se consideran modificadores como la Lp(a), la historia reproductiva, las condiciones inflamatorias y, cuando la decisión sigue siendo incierta, el CAC.

El plan debe indicar objetivos específicos: abandono completo del tabaco, presión arterial, LDL/colesterol no HDL, actividad semanal y peso o perímetro de la cintura cuando correspondan. Los objetivos genéricos como «comer mejor» son difíciles de monitorizar.
La elección farmacológica debe construirse en función de la reducción necesaria. Si el paciente debe pasar de un LDL de 160 a <55 mg/dL, un tratamiento que en promedio reduce un 30% es previsiblemente insuficiente y la combinación debería planificarse desde el principio.

Después de 4-12 semanas se comprueba la respuesta, antes si el riesgo es muy alto. Si no se alcanza el objetivo, es necesario distinguir entre falta de adherencia, respuesta biológica insuficiente e intolerancia. Cada problema tiene una solución diferente.
El seguimiento anual o semestral no debe limitarse a renovar recetas. Deben reevaluarse los nuevos acontecimientos, los fármacos, el tabaquismo, la actividad, el peso, la presión arterial, el riñón y la diabetes. El riesgo cambia con la edad y las comorbilidades.

Después de un acontecimiento clínico, el plan se recalibra. Un paciente que antes estaba en prevención primaria pasa a prevención secundaria y los objetivos se vuelven más agresivos. Los mismos valores que antes eran aceptables pueden dejar de serlo.
La prevención poblacional y la individual son complementarias. Reducir la sal de los alimentos, prohibir fumar en espacios públicos y disminuir las PM2.5 reduce el riesgo de millones de personas, mientras que el tratamiento farmacológico intensivo concentra el beneficio en los sujetos de alto riesgo.

El éxito se mide a largo plazo mediante la reducción del infarto, el ictus, la insuficiencia cardíaca y la muerte, así como la preservación de años de vida con buena salud; por eso es más importante comenzar pronto que esperar al primer síntoma.

Alimentación, actividad física, sueño, tabaco y determinantes ambientales

Una prevención eficaz no deriva de la corrección aislada de un único biomarcador, sino de la reducción simultánea de las exposiciones que determinan la aterosclerosis a lo largo de la vida. Los patrones alimentarios con mayor respaldo priorizan las verduras, las legumbres, la fruta, los cereales integrales, los frutos secos, el pescado y las grasas insaturadas, y limitan las grasas trans, el exceso de grasas saturadas, el sodio, los azúcares añadidos y los alimentos ultraprocesados. La calidad de la sustitución es esencial: sustituir las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas tiene efectos diferentes a sustituirlas por hidratos de carbono refinados.
El patrón mediterráneo está respaldado por ensayos y estudios prospectivos, pero no debe reducirse al uso de aceite de oliva. Comprende la estructura global de la alimentación, una proporción elevada de alimentos vegetales, una menor densidad de productos industriales y el consumo de fuentes lipídicas favorables. La prescripción debe adaptarse a la diabetes, la CKD, la obesidad, las preferencias culturales y la sostenibilidad económica, porque una dieta teóricamente óptima pero imposible de mantener no modifica la exposición acumulada.

La actividad física reduce el riesgo cardiovascular a través de la presión arterial, la sensibilidad a la insulina, la composición corporal, la función endotelial y la capacidad cardiorrespiratoria. Para la mayoría de los adultos se recomiendan al menos 150 minutos semanales de actividad aeróbica moderada o 75 minutos de actividad vigorosa, junto con ejercicios de fuerza y una reducción del tiempo sedentario. Se observan beneficios incluso por debajo de estos umbrales, que aumentan progresivamente al pasar de la inactividad a niveles moderados de movimiento.
La aptitud cardiorrespiratoria es un potente marcador pronóstico. Dos personas que declaran el mismo tiempo de actividad pueden presentar capacidades muy diferentes, por lo que en los pacientes de alto riesgo la prueba de esfuerzo o la CPET pueden mejorar la precisión de la prescripción. El objetivo no es convertir a cada individuo en un atleta, sino mantener una carga habitual suficiente para preservar la capacidad funcional y un metabolismo favorable.

El abandono del tabaco produce una reducción sustancial del riesgo, pero la dependencia de la nicotina debe tratarse como una condición crónica recidivante. El asesoramiento, la terapia sustitutiva con nicotina, la vareniclina o el bupropión pueden aumentar la probabilidad de éxito en los pacientes apropiados. La exposición pasiva y los productos combustibles distintos de los cigarrillos también contribuyen al riesgo. Reducir el número de cigarrillos no equivale a eliminar la exposición.
Los cigarrillos electrónicos pueden reducir la exposición a algunos productos de la combustión cuando sustituyen por completo al tabaco fumado, pero no están exentos de efectos cardiovasculares ni deben interpretarse como una condición de riesgo nulo. El objetivo sanitario sigue siendo abstenerse del tabaco y, cuando sea posible, de la dependencia de la nicotina. El uso dual puede mantener una proporción importante de la exposición tóxica.

El sueño insuficiente, la apnea obstructiva, el trabajo nocturno y la irregularidad circadiana se asocian a hipertensión, alteraciones metabólicas y riesgo cardiovascular. El tratamiento de la apnea mejora los síntomas y algunos parámetros fisiológicos, pero el efecto sobre los acontecimientos cardiovasculares depende de la gravedad, la adherencia y la población. La valoración del sueño es especialmente pertinente en pacientes con obesidad, hipertensión resistente o somnolencia diurna.
La contaminación atmosférica y las partículas finas contribuyen al riesgo mediante estrés oxidativo, inflamación y disfunción autonómica y vascular. La exposición individual está determinada en parte por las políticas ambientales y las condiciones de la vivienda, por lo que la prevención cardiovascular también posee una dimensión de salud pública. Las recomendaciones individuales pueden reducir exposiciones muy elevadas, pero no sustituyen a las intervenciones ambientales colectivas.

Obesidad, diabetes, fármacos cardiometabólicos y prevención integrada

La obesidad no es únicamente un intermediario entre la dieta y la diabetes. La adiposidad visceral modifica la inflamación, la presión arterial, el metabolismo lipoproteico, la función endotelial y el riesgo trombótico. El perímetro de la cintura puede aportar información adicional al BMI, sobre todo en sujetos con un BMI intermedio. Por tanto, la prevención debe considerar la distribución del tejido adiposo y la trayectoria ponderal, no solo un umbral numérico.
Una reducción del peso del 5-10% puede mejorar la presión arterial, los triglicéridos y el control glucémico, mientras que pérdidas mayores pueden producir modificaciones metabólicas más profundas. En pacientes con obesidad y enfermedad cardiovascular establecida, semaglutida 2,4 mg demostró en el ensayo SELECT una reducción de los acontecimientos cardiovasculares mayores incluso en ausencia de diabetes; este resultado respalda el tratamiento de la obesidad como componente directo de la prevención secundaria en pacientes seleccionados.

En la diabetes tipo 2, la elección de los fármacos debe integrar la HbA1c y la protección orgánica. Los inhibidores de SGLT2 reducen sobre todo la insuficiencia cardíaca y la progresión renal, mientras que varios agonistas de GLP-1 han demostrado reducciones de los acontecimientos ateroscleróticos. El beneficio de estas clases no depende exclusivamente del descenso de la glucemia y puede justificar su uso en pacientes con ASCVD o riesgo elevado incluso cuando el control de la HbA1c es relativamente bueno.
La enfermedad renal crónica amplifica el riesgo y modifica tanto la prevención como la seguridad de los tratamientos. La reducción del eGFR y la albuminuria deben considerarse conjuntamente. Los inhibidores de SGLT2 y, en subgrupos con diabetes, los antagonistas no esteroideos del receptor de mineralocorticoides pueden reducir la progresión renal y los acontecimientos cardiovasculares. La prevención coronaria en la CKD también exige un control intensivo de la presión arterial y los lípidos compatible con la función renal.

La presión arterial debe medirse correctamente con un manguito adecuado, reposo y confirmación domiciliaria o ambulatoria cuando sea necesario. Las recomendaciones estadounidenses de 2025 persiguen, por lo general, valores inferiores a 130/80 mmHg y fomentan una presión sistólica más baja en muchos adultos con riesgo aumentado cuando se tolera bien. En los pacientes con enfermedad coronaria, la hipotensión sintomática y una presión diastólica baja requieren individualización.
El concepto de polipíldora pretende reducir la inercia terapéutica y mejorar la adherencia mediante la combinación de fármacos preventivos en una única formulación. Los estudios en prevención secundaria han mostrado una mejora de la adherencia y, en algunos contextos, una reducción de los acontecimientos. La ventaja organizativa debe equilibrarse con la necesidad de ajustar cada componente y con la disponibilidad de las combinaciones apropiadas.

La prevención debe considerar las interacciones farmacológicas y la carga terapéutica. Un paciente que toma diez fármacos con pautas complejas puede presentar una adherencia menor que otro con una estrategia simplificada. Retirar fármacos carentes de beneficio, sincronizar las tomas y utilizar combinaciones fijas puede aumentar la exposición efectiva a los tratamientos que modifican el pronóstico.

Lipoproteínas, objetivos contemporáneos y estrategias más allá de las estatinas

La relación entre las partículas que contienen apoB y la aterosclerosis es causal y acumulativa. El LDL-C sigue siendo el principal parámetro terapéutico, pero la apoB y el colesterol no HDL pueden describir mejor el número total de partículas aterógenas cuando los triglicéridos, la diabetes o la resistencia a la insulina producen discordancia. Las guías de 2026 incorporan de forma más explícita estos biomarcadores a la personalización del riesgo.
La estatina de alta intensidad sigue siendo la base de la prevención secundaria. Si la reducción esperada no permite alcanzar el objetivo, añadir ezetimiba precozmente evita meses o años de exposición a un LDL por encima de este. En los pacientes con riesgo muy alto, los anticuerpos anti-PCSK9 proporcionan una reducción adicional marcada y han demostrado disminuir los acontecimientos. La elección debe depender de la distancia al objetivo, el riesgo absoluto y la adherencia, no de una secuencia rígidamente lenta.

El ácido bempedoico ha demostrado beneficio cardiovascular en pacientes con intolerancia a las estatinas y puede combinarse con ezetimiba. Inclisiran produce una reducción prolongada del LDL mediante el silenciamiento de PCSK9 y puede mejorar la adherencia gracias a administraciones espaciadas, pero la solidez de la evidencia sobre resultados cardiovasculares debe distinguirse de la de los anticuerpos monoclonales mientras no finalicen los ensayos específicos de resultados.
La Lp(a) debe medirse al menos una vez en el adulto de acuerdo con las recomendaciones contemporáneas. Su nivel es principalmente genético y relativamente estable, por lo que no son necesarias mediciones repetidas de forma sistemática. Los valores elevados identifican riesgo residual y justifican un control más agresivo del LDL y de los demás factores, aunque en la fecha de esta monografía los tratamientos selectivos anti-Lp(a) todavía no cuentan con una demostración definitiva de reducción de los acontecimientos.

Los triglicéridos elevados exigen distinguir entre riesgo de pancreatitis y riesgo aterosclerótico. En el intervalo moderadamente elevado, el principal problema suele ser el aumento del número de remanentes ricos en colesterol. El tratamiento de base sigue siendo el control del peso, la diabetes, el alcohol y las lipoproteínas apoB. El icosapento de etilo ha demostrado reducir los acontecimientos en una población seleccionada tratada con estatinas, resultado que no puede generalizarse a cualquier formulación de omega-3.
La medición del CAC puede reclasificar el riesgo en prevención primaria cuando la decisión sobre el tratamiento hipolipemiante sigue siendo incierta. Un CAC elevado indica carga aterosclerótica acumulada y refuerza la indicación de una estrategia intensiva. Un CAC de cero reduce el riesgo a corto plazo en muchas personas, pero no excluye la placa no calcificada, sobre todo en jóvenes, fumadores, personas con diabetes o con una marcada predisposición genética.

La prevención secundaria no requiere una nueva puntuación para demostrar que el paciente presenta un riesgo alto. Después de un infarto, un ictus aterosclerótico o una enfermedad coronaria clínicamente documentada, la prioridad es reducir el riesgo residual mediante objetivos terapéuticos y adherencia. Las puntuaciones pueden ayudar a cuantificar la intensidad relativa del riesgo, pero no deben utilizarse para rebajar la indicación de tratamientos ya respaldados por la presencia de ASCVD.

Aplicación, desigualdades y prevención como proceso longitudinal

Una de las principales causas de acontecimientos evitables es no alcanzar los objetivos pese a la disponibilidad de tratamientos eficaces. La inercia clínica comprende el retraso en intensificar los fármacos, los controles demasiado espaciados y la falta de verificación de la adherencia. Un valor de LDL o de presión arterial fuera del objetivo debe generar una actuación definida y una nueva medición dentro de un intervalo coherente con el cambio terapéutico.
La adherencia debe valorarse sin atribuir automáticamente la responsabilidad al paciente. Los costes, los efectos adversos, la complejidad de la pauta, la alfabetización sanitaria y las creencias sobre los fármacos pueden modificarse. Una conversación específica sobre qué dosis se toman realmente es más útil que una pregunta genérica como «¿toma el tratamiento regularmente?».

Las desigualdades socioeconómicas influyen en la exposición al tabaco, la alimentación, la actividad física, la contaminación y el acceso a los fármacos. La prevención individual que ignora estos determinantes corre el riesgo de amplificar las diferencias. Los sistemas de recordatorio, las prescripciones simplificadas, la reducción de los costes y el acceso local a la rehabilitación pueden transformar una recomendación teórica en una reducción real del riesgo.
La prevención debe medirse con indicadores de proceso y de resultados: proporción de pacientes con LDL y presión arterial en objetivo, abandono del tabaco, participación en rehabilitación, adherencia, vacunaciones apropiadas y control de la diabetes. La mera prescripción no demuestra la eficacia del sistema. Un programa de calidad debe comprobar si la exposición biológica ha disminuido realmente.

El riesgo cardiovascular cambia con el tiempo. La aparición de CKD, diabetes, menopausia precoz, una enfermedad inflamatoria o una elevación ya conocida de la Lp(a) puede modificar la estrategia. Por el contrario, la mejora del peso y la presión arterial no vuelve irrelevante una aterosclerosis previa. La prevención es, por tanto, un proceso longitudinal que integra la historia acumulada y el estado actual.
La medicina de precisión no consiste en sustituir los tratamientos consolidados por paneles complejos. El mayor beneficio suele derivar de identificar qué determinante predomina en cada paciente y tratarlo con suficiente intensidad: LDL muy elevado, tabaquismo, hipertensión, diabetes, obesidad, CKD o Lp(a). La genómica y los biomarcadores pueden afinar la estimación, pero no deben retrasar el control de los factores causales ya evidentes.

El resultado ideal de la prevención es desplazar la curva de acontecimientos hacia edades más avanzadas o impedir por completo su aparición; para ello es necesario comenzar antes de que la carga de placa sea elevada y mantener el control durante décadas. Una reducción transitoria del LDL o la presión arterial durante unos meses no compensa años posteriores de exposición. Por tanto, la duración de la prevención forma parte integrante de la dosis terapéutica.