Complicaciones de la cardiopatía isquémica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Las complicaciones de la cardiopatía isquémica derivan de la interacción entre isquemia reversible, necrosis, cicatriz, inestabilidad eléctrica y remodelado. Pueden aparecer en pocos minutos como fibrilación ventricular o shock, en los días siguientes como rotura de la pared, defecto del tabique o insuficiencia mitral aguda, o bien a largo plazo como miocardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, aneurisma, trombo ventricular y taquicardia ventricular cicatricial.
La reperfusión precoz y la prevención secundaria han reducido su frecuencia, pero no la han eliminado; la presentación tardía, el infarto extenso, la edad, la diabetes, la enfermedad renal, el daño miocárdico previo y la ausencia de revascularización aumentan el riesgo.

La vigilancia debe seguir una secuencia temporal. En la fase aguda se monitorizan el ritmo, la presión, la perfusión, el dolor, el ECG, la troponina y la ecocardiografía; cualquier soplo nuevo, hipotensión, edema pulmonar, dolor recurrente o deterioro de la consciencia exige una reevaluación inmediata. Después del alta, la función ventricular, la congestión, las arritmias, la isquemia residual, la insuficiencia mitral, el trombo y la adherencia determinan el seguimiento.
El tratamiento no consiste únicamente en abordar el evento ya aparecido: la reperfusión oportuna, el tratamiento antitrombótico adecuado, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, el control lipídico, la rehabilitación y los dispositivos previenen nuevas complicaciones y modifican el pronóstico.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La necrosis miocárdica altera la arquitectura celular y reduce la resistencia de la matriz extracelular. Antes de que madure la cicatriz colágena, el tejido infartado atraviesa una fase vulnerable en la que la inflamación, la digestión enzimática y la tensión parietal pueden favorecer una solución de continuidad; por tanto, la fragilidad miocárdica es dinámica. La extensión transmural, la presión intracavitaria y la geometría local determinan qué estructura puede ceder.
Los infartos extensos, la reperfusión ausente o tardía y una circulación colateral escasa aumentan la cantidad de tejido no viable. La edad avanzada, el primer infarto, la hipertensión y algunas localizaciones se han asociado a las roturas en estudios de cohortes, pero ningún perfil permite excluirlas en un paciente concreto; el retraso en la presentación sigue siendo un determinante modificable importante. La reapertura precoz de la arteria limita la necrosis y la probabilidad de complicaciones.

La rotura de la pared libre comunica el ventrículo con el espacio pericárdico; si el sangrado es rápido produce hemopericardio y taponamiento, mientras que una laceración con exudación lenta puede presentar una evolución subaguda. Cuando los coágulos, las adherencias o el pericardio contienen la brecha, puede formarse un pseudoaneurisma ventricular posinfarto. La rotura contenida no representa una cicatrización estable. La pared de la cavidad carece del miocardio resistente normal.
La necrosis septal puede abrir un cortocircuito izquierda-derecha, con sobrecarga aguda del ventrículo derecho y reducción del gasto sistémico. La rotura del tabique ventricular posinfarto puede ser simple o compleja, sobre todo en los infartos inferiores; el cortocircuito agudo aumenta rápidamente la presión pulmonar. El tamaño de la brecha, la función biventricular y las resistencias vasculares determinan la inestabilidad.

El músculo papilar posteromedial depende con mayor frecuencia de un único aporte arterial y, por tanto, es especialmente vulnerable al infarto inferior. Una rotura del músculo papilar parcial o completa causa una pérdida repentina de la coaptación e insuficiencia mitral aguda posinfarto; la sobrecarga auricular afecta a una cámara no adaptada. La presión pulmonar y el edema pueden aumentar en pocos minutos.
Cuando la pared no se rompe, el infarto transmural puede expandirse y modificar progresivamente la forma y el volumen del ventrículo. El adelgazamiento, la elongación de las fibras, la dilatación global y la activación neurohormonal alimentan el remodelado adverso; un aneurisma ventricular posinfarto es una cicatriz expandida que conserva las capas de la pared. Su discinesia resta volumen sistólico eficaz y aumenta la tensión sobre el miocardio residual.

La acinesia apical, el daño endocárdico y el estado protrombótico del infarto satisfacen la tríada de Virchow y favorecen el trombo ventricular izquierdo posinfarto. El contacto de la necrosis transmural con el pericardio puede, en cambio, provocar una pericarditis precoz posinfarto, mientras que una respuesta inmunitaria tardía sustenta el síndrome de Dressler. La estasis apical y la inflamación pericárdica son vías distintas que requieren tratamientos diferentes.
La obstrucción microvascular y la hemorragia intramiocárdica pueden ampliar el daño a pesar de la reapertura angiográfica de la arteria. El edema, los capilares obstruidos y la compresión de la microcirculación limitan la recuperación y favorecen el remodelado y las arritmias; el daño por reperfusión no anula el beneficio de una revascularización oportuna. Sin embargo, explica por qué la permeabilidad epicárdica no garantiza siempre la conservación de la función ventricular.

Clasificación, anatomía patológica y evolución

Una clasificación clínicamente útil separa los eventos eléctricos, hemodinámicos, mecánicos, tromboembólicos, inflamatorios y de remodelado. Las categorías pueden superponerse: una rotura septal provoca shock, un aneurisma sustenta taquicardia y trombo, y una rotura papilar determina insuficiencia valvular y congestión; la clasificación mecanicista evita contabilizar el mismo proceso como enfermedades independientes. Sirve sobre todo para establecer prioridades diagnósticas y terapéuticas.
Desde el punto de vista temporal, las arritmias y la insuficiencia de bomba pueden aparecer durante la isquemia inicial; las roturas cardíacas surgen con mayor frecuencia en las horas o los primeros días; el trombo y la pericarditis precoz pueden desarrollarse durante el ingreso; el aneurisma, la insuficiencia cardíaca crónica, la taquicardia monomorfa y el síndrome de Dressler suelen ser más tardíos. No obstante, la secuencia temporal sigue siendo variable. Una reperfusión incompleta o un diagnóstico tardío pueden desplazar el momento de presentación.

Las roturas comprenden la pared libre, el tabique y el músculo papilar. Pueden ser completas, parciales, de trayecto directo o serpiginoso, explosivas o lentamente exudativas; la morfología influye en el cortocircuito, el sangrado y la posibilidad de reparación; el tejido necrótico vuelve inestable el margen de la lesión. Una sola medición ecocardiográfica no siempre describe la extensión intramiocárdica real.
El aneurisma verdadero contiene endocardio, miocardio cicatricial y pericardio, suele presentar una amplia continuidad con la cavidad y se localiza con frecuencia en la región anterior o apical tras un infarto de la arteria interventricular anterior. El pseudoaneurisma es, en cambio, una cavidad pericárdica que se comunica a través de la rotura y aparece con mayor frecuencia en una localización inferior o posterolateral. La composición de la pared prevalece sobre la forma. La relación entre el cuello y el saco por sí sola no es un criterio absoluto.

El remodelado posinfarto no coincide necesariamente con un aneurisma circunscrito. Puede determinar dilatación difusa, esferización, insuficiencia mitral funcional y progresión hacia una miocardiopatía isquémica incluso sin un saco reconocible; la geometría ventricular modifica la eficiencia mecánica y el pronóstico. El volumen telesistólico, la fracción de eyección, la cicatriz y la función del ventrículo derecho deben interpretarse conjuntamente.
El trombo puede ser laminar, protruyente, sésil o móvil, reciente u organizado. La probabilidad de embolia no puede deducirse de un único atributo, pero la movilidad y la protrusión aumentan la preocupación clínica; la maduración trombótica cambia durante el seguimiento. Un hallazgo ecocardiográfico dudoso en el ápex debe confirmarse con contraste o resonancia antes de imponer tratamientos prolongados.

Los síndromes pericárdicos se distinguen en una forma precoz, debida a la extensión local de la inflamación, y una forma tardía inmunomediada. Ambas pueden causar derrame, pero la aparición de nuevo líquido pericárdico después de un infarto obliga primero a excluir una rotura; el derrame posinfarto no es automáticamente benigno. La distribución, la velocidad de acumulación, las características hemodinámicas y la evolución de la hemoglobina orientan la urgencia.
Además, las complicaciones pueden definirse como inmediatas, precoces y tardías únicamente con fines organizativos. Un paciente con un infarto no reconocido puede presentarse directamente con un pseudoaneurisma o una embolia, sin una fecha cierta del evento causal; por tanto, la cronología clínica debe incluir ECG previos, biomarcadores, cicatriz e historia de los síntomas. La incertidumbre temporal debe declararse y no resolverse con una clasificación arbitraria.

Manifestaciones clínicas

La hipotensión, la piel fría, la alteración del estado mental, la oliguria y el aumento del lactato indican hipoperfusión, pero no identifican su causa. Después de un infarto deben considerarse la pérdida contráctil, la isquemia persistente, el infarto derecho, la arritmia, la hemorragia y una complicación mecánica; el shock posinfarto requiere una ecocardiografía inmediata. Atribuirlo únicamente a la fracción de eyección puede retrasar una reparación que salve la vida.
Un nuevo soplo sistólico sugiere un cortocircuito septal o una regurgitación mitral, pero puede ser débil o estar ausente en el shock grave porque el gradiente y el gasto están reducidos. El frémito, la irradiación, las ondas v prominentes y la congestión ayudan, sin sustituir al Doppler; el nuevo soplo es una señal de alarma, no un requisito. Una exploración física aparentemente poco llamativa no excluye una rotura completa.

La disnea brusca, la hipoxemia, los estertores y el edema pulmonar son típicos de la insuficiencia mitral aguda, pero también aparecen en el cortocircuito septal y la insuficiencia ventricular. La radiografía puede mostrar edema asimétrico en la regurgitación excéntrica. El edema repentino debe interpretarse mediante el ecocardiograma. Una presión arterial inicialmente conservada no garantiza la estabilidad en las horas siguientes.
El dolor torácico persistente o recurrente puede reflejar isquemia, reinfarto, pericarditis o una rotura subaguda. El dolor pleurítico que mejora al sentarse y el roce orientan hacia el pericardio, mientras que el síncope, la agitación y la disociación electromecánica sugieren taponamiento; el dolor posinfarto no debe clasificarse únicamente por su cualidad. El ECG, la troponina, la hemodinámica y las pruebas de imagen definen el nuevo evento.

Las palpitaciones, el presíncope o el síncope pueden derivar de una taquicardia ventricular sobre la cicatriz. En la fase aguda, la fibrilación ventricular y la taquicardia polimorfa suelen reflejar isquemia e inestabilidad eléctrica, mientras que meses después una taquicardia monomorfa sugiere reentrada en la zona limítrofe cicatricial; el fenotipo arrítmico cambia con la maduración del infarto. El tratamiento debe distinguir un factor desencadenante reversible de un sustrato persistente.
La insuficiencia cardíaca progresiva, la disminución de la tolerancia al esfuerzo, la ortopnea y el edema periférico pueden indicar remodelado o un aneurisma verdadero. Los eventos neurológicos o la isquemia periférica pueden ser la primera manifestación de un trombo ventricular no reconocido; por tanto, la presentación tardía puede producirse lejos del corazón. El antecedente de un gran infarto anterior aumenta la sospecha, pero no sustituye a las pruebas de imagen.

La fiebre, la astenia, el dolor pleurítico y el aumento de los marcadores inflamatorios semanas después del evento orientan hacia el síndrome de Dressler, pero deben excluirse la infección, la embolia pulmonar y la recurrencia isquémica. Después de procedimientos invasivos también deben considerarse complicaciones vasculares o infecciosas; la fiebre posinfarto tiene muchas causas. Un diagnóstico inmunomediado requiere coherencia temporal y ausencia de explicaciones más urgentes.
La exploración diaria busca cambios respecto al estado basal: aumento de la frecuencia, reducción de la presión de pulso, nuevos tonos, distensión yugular, pulso paradójico, frémito y congestión. Su valor deriva sobre todo del cambio observado, no de la especificidad de un hallazgo aislado; la semiología seriada complementa la monitorización instrumental. Registrar la hora de aparición ayuda a correlacionar síntomas, fármacos e imágenes.

Pruebas complementarias y diagnóstico

La ecocardiografía transtorácica a pie de cama es el pilar inicial porque evalúa la función biventricular, la cinética regional, el derrame, el colapso de las cavidades, el cortocircuito con Doppler color y la regurgitación mitral. Debe repetirse si el cuadro cambia, incluso después de una exploración anterior tranquilizadora. La ecografía urgente responde a preguntas inmediatas. Una calidad limitada o un resultado incongruente exigen una técnica complementaria, no una falsa exclusión.
La ecocardiografía transesofágica mejora la visualización del aparato mitral, el tabique y las estructuras posteriores cuando la ventana transtorácica es insuficiente. En el paciente inestable debe realizarse sin retrasar el soporte ni el traslado al quirófano; la vía transesofágica es una exploración dirigida. La sedación, la ventilación y el riesgo hemodinámico requieren coordinación con cuidados intensivos y cirugía cardíaca.

La monitorización continua del ECG identifica arritmias y cambios isquémicos, mientras que la troponina, el hemograma, la coagulación, la función renal, la gasometría y el lactato cuantifican el daño y sus consecuencias sistémicas. Ningún biomarcador confirma una rotura cardíaca; la monitorización seriada describe la trayectoria. Un descenso de la hemoglobina con derrame creciente o aumento del lactato debe acelerar la obtención de imágenes y la decisión.
La resonancia magnética cardíaca es especialmente útil en el paciente estable para evaluar volúmenes, cicatriz, viabilidad, trombo y distinguir entre aneurisma verdadero y pseudoaneurisma. El realce tardío delimita el miocardio infartado, mientras que la ausencia de capas miocárdicas en la pared respalda la rotura contenida; la caracterización tisular complementa la ecocardiografía. No es apropiada cuando la inestabilidad y la sospecha de rotura requieren una intervención inmediata.

La TC cardíaca ofrece una alta resolución anatómica y describe el cuello, el saco, la calcificación, el trombo y las relaciones con las coronarias y las estructuras torácicas. Es útil para planificar la cirugía o el cierre transcatéter, sobre todo si la resonancia está contraindicada; la reconstrucción tomográfica define accesos y márgenes. La radiación, el contraste y el traslado deben estar justificados por una pregunta capaz de cambiar el manejo.
La coronariografía define la arteria responsable y la anatomía para una posible revascularización; la ventriculografía y las mediciones hemodinámicas pueden mostrar cortocircuitos o cavidades, pero la inyección a alta presión no es necesaria si una rotura ya se ha documentado de forma no invasiva; la estrategia invasiva debe evitar retrasos y riesgos innecesarios. El beneficio de conocer las coronarias se pondera frente a la estabilidad y el tiempo hasta la reparación.

Principios para reconocer una complicación posinfarto

• Nuevo deterioro clínico o hemodinámico después de un infarto documentado.
• Integración inmediata de la exploración física, el ECG, la monitorización y la ecocardiografía.
• Definición del mecanismo: insuficiencia de bomba, arritmia, rotura, valvulopatía, trombo o pericarditis.
• Pruebas de imagen avanzadas solo si son compatibles con la estabilidad y pueden modificar la decisión.
• Consulta precoz con un centro de cirugía cardíaca ante cualquier sospecha de complicación mecánica.

El diagnóstico diferencial comprende reinfarto, trombosis del stent, disección aórtica, embolia pulmonar, hemorragia, sepsis, reacción farmacológica y causas respiratorias. Pueden coexistir varios procesos, por ejemplo, un shock por infarto extenso agravado por regurgitación mitral; el diagnóstico integrado no busca necesariamente una única causa. Es necesario cuantificar la contribución de cada mecanismo al deterioro actual.
El cateterismo derecho no es necesario para diagnosticar todas las complicaciones, pero puede aclarar un shock complejo cuando la ecografía y la clínica no concuerdan. Las presiones, el gasto y las saturaciones permiten reconocer un cortocircuito y guiar el soporte, sin sustituir la visualización anatómica; la caracterización hemodinámica es selectiva. La inserción del catéter debe tener un objetivo y no retrasar una corrección ya indicada.

Tratamiento y pronóstico

La primera medida preventiva es reducir el tiempo de isquemia mediante el reconocimiento del infarto y una reperfusión oportuna. Después de la fase aguda, el tratamiento antitrombótico, la reducción intensiva de los lípidos, el control de los factores de riesgo y la rehabilitación disminuyen las recurrencias y favorecen la recuperación; la prevención secundaria sigue siendo necesaria incluso después de una reparación satisfactoria. Corregir la complicación no elimina la enfermedad coronaria causal.
En el deterioro agudo se tratan la hipoxemia, las arritmias y la hipoperfusión, evitando intervenciones que empeoren el mecanismo. Los vasodilatadores pueden ser útiles en la regurgitación mitral si la presión lo permite, pero perjudiciales en el shock; el exceso de líquidos puede agravar el edema y el cortocircuito; la estabilización fisiológica es específica de la lesión. El soporte no debe convertirse en un aplazamiento indefinido de la reparación necesaria.

La rotura de la pared libre, el defecto septal y la rotura papilar requieren una consulta urgente con cirugía cardíaca. El momento óptimo depende del shock, la anatomía y la friabilidad del tejido: esperar a que se forme una cicatriz más resistente puede facilitar algunas reparaciones, pero es imposible en pacientes inestables; la decisión temporal equilibra el riesgo inmediato y el riesgo operatorio. Un equipo multidisciplinario debe reevaluarla continuamente.
Los dispositivos de soporte circulatorio pueden crear un puente hacia la reparación o la recuperación en pacientes seleccionados. La elección entre balón de contrapulsación, bombas microaxiales, oxigenación extracorpórea o configuraciones combinadas depende de la lesión, del ventrículo afectado y de la experiencia del centro; el soporte mecánico no es neutro. Antes del implante deben considerarse el sangrado, la isquemia de las extremidades, la hemólisis y la modificación de los cortocircuitos.

El aneurisma verdadero se trata inicialmente con tratamiento de la insuficiencia cardíaca, prevención isquémica y manejo de las arritmias o del trombo. La reconstrucción ventricular no se añade automáticamente al bypass, ya que en el STICH no mejoró el desenlace primario en la población aleatorizada; la selección quirúrgica considera los síntomas refractarios, la geometría, la viabilidad, las arritmias y las embolias. En cambio, el pseudoaneurisma, al ser una rotura contenida, requiere una evaluación reparadora precoz.
El trombo ventricular documentado se anticoagula según su morfología y el riesgo embólico y hemorrágico, con pruebas de imagen de control para verificar su resolución. La pericarditis se trata preservando la cicatrización posinfarto y considerando las interacciones con el tratamiento antitrombótico; el tratamiento causal evita protocolos indiscriminados. No deben prescribirse un anticoagulante o un antiinflamatorio únicamente porque el paciente haya sufrido un infarto.

El pronóstico es sumamente heterogéneo. Una rotura con shock presenta un riesgo inmediato muy elevado, mientras que un pequeño derrame inflamatorio puede resolverse; un aneurisma estable puede controlarse durante años, pero la insuficiencia cardíaca, la taquicardia y el trombo empeoran su evolución; el riesgo residual depende de la función ventricular, la cicatriz y las comorbilidades. El seguimiento y la rehabilitación deben incluir instrucciones claras ante la aparición de nuevos síntomas.
Después del alta, se reevalúan el volumen y la función ventricular cuando la recuperación puede modificar el tratamiento o la indicación de dispositivos. La presión, la frecuencia, la función renal y el potasio guían el ajuste de los fármacos; la adherencia y la tolerabilidad deben verificarse directamente; la reevaluación programada evita decisiones definitivas durante la fase transitoria. El calendario depende de la gravedad, la intervención realizada y los hallazgos residuales.

La insuficiencia cardíaca aguda después de una isquemia no es una entidad uniforme. Puede depender de una pérdida extensa de miocardio contráctil, aturdimiento potencialmente reversible, isquemia persistente, infarto del ventrículo derecho, regurgitación mitral, arritmia o sobrecarga de volumen iatrogénica; por tanto, antes de intensificar los diuréticos y vasodilatadores es necesario reconocer el fenotipo hemodinámico. La congestión con presión conservada, la hipoperfusión con presiones de llenado elevadas y el shock derecho requieren estrategias diferentes, mientras que la ecocardiografía seriada permite observar la recuperación del aturdimiento o la aparición de una complicación mecánica que inicialmente no era evidente.
Cuando predomina el daño ventricular izquierdo, los diuréticos, la oxigenación y la vasodilatación se modulan según la presión y la perfusión; en presencia de hipotensión, los inotrópicos pueden sostener temporalmente el gasto, pero aumentan el consumo de oxígeno y el potencial arrítmico. Por tanto, su uso debe tener un objetivo definido, como servir de puente hacia la revascularización, la reparación o el soporte mecánico, evitando que la mejoría transitoria de los valores hemodinámicos sustituya el tratamiento de la causa reversible.

El shock cardiogénico asociado al infarto requiere la revascularización urgente de la lesión responsable y una evaluación anatómica completa, pero en los pacientes con enfermedad multivaso la PCI inmediata sistemática de todas las estenosis no responsables puede aumentar la carga del procedimiento sin mejorar el desenlace. La estrategia debe distinguir el vaso culpable de las lesiones que se tratarán de forma diferida, salvo circunstancias anatómicas o isquémicas excepcionales. Paralelamente se corrigen la hipoxemia, la acidosis, las arritmias, la temperatura y las alteraciones metabólicas, porque la espiral de hipoperfusión reduce la perfusión coronaria y la respuesta a los vasopresores.
La estadificación dinámica del shock es más útil que una etiqueta estática: un paciente inicialmente normotenso puede presentar un lactato creciente y vasoconstricción periférica, mientras que otro puede mantener una presión baja con perfusión aceptable. La trayectoria del lactato, la diuresis, el estado mental, la función hepática y renal, la ecografía y la dosis de los fármacos vasoactivos describen la evolución. El equipo de shock, cuando está disponible, integra cardiología intervencionista, cuidados intensivos, cirugía cardíaca e insuficiencia cardíaca avanzada para elegir oportunamente los objetivos y los límites del soporte.

La isquemia recurrente en las horas o los días siguientes puede deberse a trombosis del stent, disección, embolización distal, espasmo, lesión residual o aumento sistémico de la demanda. El dolor no siempre está presente, y nuevas alteraciones del segmento ST, arritmias, inestabilidad o una nueva disfunción segmentaria pueden ser la única señal. El diagnóstico requiere la comparación con el trazado posterior al procedimiento y con los biomarcadores, cuya cinética debe interpretarse en el contexto de un daño ya en curso; un nuevo aumento aislado de la troponina no demuestra un reinfarto sin evidencia adicional de isquemia.
La trombosis aguda o subaguda del stent es una urgencia angiográfica y obliga a buscar una interrupción prematura de la antiagregación, infraexpansión, mala aposición, disección de los bordes o un estado protrombótico. La IVUS o la OCT pueden identificar el mecanismo y guiar la corrección, porque añadir simplemente otro stent sin comprender el fallo corre el riesgo de perpetuar la causa relacionada con el procedimiento.

La afectación del ventrículo derecho modifica profundamente el manejo. Una reducción de la precarga, debida a nitratos, diuresis agresiva o hipovolemia, puede precipitar la hipotensión; por el contrario, una carga indiscriminada de líquidos distiende el ventrículo derecho, desplaza el tabique y empeora el llenado izquierdo. La presión venosa, la ecocardiografía, la respuesta a pequeños bolos y los signos de congestión guían un ajuste prudente, mientras que la reperfusión de la arteria responsable sigue siendo la medida decisiva.
La bradicardia y el bloqueo auriculoventricular pueden reducir aún más el gasto en el infarto inferior. La atropina y la estimulación temporal se emplean según la localización y la inestabilidad, pero la recuperación de la conducción después de la reperfusión es frecuente en los bloqueos nodales. En cambio, un bloqueo infranodal con infarto anterior indica un daño extenso y se asocia a un mayor riesgo, lo que exige monitorización y disponibilidad inmediata de estimulación.

La prevención del remodelado adverso continúa más allá del ingreso. La inhibición del sistema renina-angiotensina, el betabloqueo, los antagonistas de los mineralocorticoides y los inhibidores de SGLT2 se introducen en los pacientes apropiados según la función ventricular, los síntomas, la presión, la función renal y el potasio; el ajuste gradual evita que la hipotensión o la insuficiencia renal interrumpan definitivamente tratamientos con beneficio pronóstico. La fracción de eyección medida durante la isquemia, el edema y el aturdimiento no debe considerarse inmutable, sino reevaluarse después de la revascularización y el tratamiento optimizado cuando el dato pueda modificar la indicación de un DAI o una TRC.
La revascularización completa también se planifica a lo largo del tiempo. Las lesiones residuales, la viabilidad, la isquemia, los síntomas y la complejidad anatómica se analizan distinguiendo el objetivo pronóstico del alivio de la angina. La recuperación funcional depende de la cantidad de miocardio aturdido o hibernado en comparación con la cicatriz irreversible, pero ninguna prueba de viabilidad aislada garantiza un beneficio de supervivencia derivado del procedimiento.

El riesgo de sangrado forma parte integral de las complicaciones, porque la reperfusión, los accesos arteriales, los antiagregantes y los anticoagulantes pueden provocar hemorragia en el punto de punción, gastrointestinal, retroperitoneal o intracraneal. Un descenso de la presión después de una PCI no debe atribuirse automáticamente al shock cardiogénico: la exploración de los accesos, el hemograma, la ecografía y una TC dirigida, cuando sean compatibles con la urgencia, permiten identificar una pérdida oculta. La elección del acceso radial, la dosificación correcta de los fármacos y la reducción de la duración de las combinaciones antitrombóticas en pacientes de alto riesgo disminuyen la exposición sin renunciar a la protección isquémica necesaria.
Cuando coexisten un trombo ventricular, fibrilación auricular u otra indicación de anticoagulación, el régimen debe equilibrar la prevención embólica y el riesgo de la triple terapia. La duración, el tipo de fármaco y el momento de la simplificación se individualizan según el tiempo transcurrido desde la PCI, la complejidad coronaria, los antecedentes hemorrágicos, la edad y la función renal; el equilibrio isquémico-hemorrágico se reevalúa en cada transición asistencial.

Complicaciones

La vía final común de las principales complicaciones hemodinámicas es el shock, cardiogénico cuando se debe a pérdida de contractilidad, cortocircuito o regurgitación mitral, y obstructivo en caso de taponamiento. Los mecanismos pueden sumarse y producir insuficiencia multiorgánica, acidosis y coagulopatía; el shock refractario reduce la probabilidad de éxito de cualquier procedimiento. Por tanto, el reconocimiento y el traslado precoces son parte integral del tratamiento.
La rotura de la pared libre puede evolucionar hacia taponamiento y parada con actividad eléctrica sin pulso. El pseudoaneurisma puede volver a romperse, mientras que el defecto septal puede ampliarse en la zona necrótica y la rotura papilar parcial puede progresar; la progresión anatómica justifica una vigilancia estrecha. Una mejoría transitoria no demuestra que la lesión se haya estabilizado.

La cicatriz posinfarto crea canales de conducción lenta que mantienen una taquicardia ventricular monomorfa. Una fracción de eyección reducida aumenta el riesgo de muerte súbita, pero la estratificación para el desfibrilador debe respetar los plazos y criterios de las guías; el sustrato cicatricial puede requerir fármacos, ablación y un dispositivo. Una intervención sobre el aneurisma no sustituye automáticamente la protección arrítmica indicada.
La estasis y el trombo pueden producir ictus e isquemia mesentérica, renal o periférica. Las embolias pueden aparecer antes de reconocer el trombo o a pesar del tratamiento, mientras que la anticoagulación aumenta el riesgo de sangrado en un paciente que a menudo ya recibe antiagregantes; debe reevaluarse el equilibrio trombohemorrágico. La duración y las combinaciones terapéuticas no son iguales para todos.

El remodelado puede evolucionar hacia insuficiencia cardíaca crónica, insuficiencia mitral funcional, hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho. Los ingresos recurrentes, la caquexia y la insuficiencia renal indican una fase avanzada que puede requerir asistencia ventricular o trasplante en candidatos apropiados; la miocardiopatía isquémica es una secuela sistémica. Prevenir la dilatación es más eficaz que tratar únicamente sus estadios terminales.
La pericarditis puede recurrir o producir un derrame significativo; el taponamiento inflamatorio es menos frecuente, pero debe distinguirse del sangrado. El tratamiento antitrombótico, la función renal y el riesgo gastrointestinal complican la elección de los fármacos; la recurrencia pericárdica requiere confirmar la actividad inflamatoria. Un dolor aislado sin signos objetivos obliga a reconsiderar diagnósticos alternativos.

Los propios procedimientos pueden causar sangrado, ictus, insuficiencia renal, infección, daño vascular, hemólisis o recurrencia de la lesión. Después de una reparación quirúrgica o transcatéter son necesarias pruebas de imagen y un control clínico acordes con la técnica y el material utilizados; la iatrogenia relacionada con el procedimiento forma parte del pronóstico global. La comunicación entre el centro intervencionista y el seguimiento local reduce omisiones y duplicaciones.
Una complicación menos cuantificable es la pérdida de autonomía después de los cuidados intensivos, la intervención y un ingreso prolongado. La debilidad adquirida, la ansiedad, la depresión y el miedo al esfuerzo pueden limitar la recuperación incluso cuando la reparación es anatómicamente válida; la rehabilitación multidimensional comprende ejercicio, nutrición y apoyo psicológico. Los objetivos funcionales deben acordarse con el paciente y sus cuidadores.

Las complicaciones eléctricas comprenden extrasistolia, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular, bradicardia y bloqueo auriculoventricular. La isquemia aguda crea heterogeneidad de la conducción y la refractariedad; la cicatriz crónica construye canales de conducción lenta. La desfibrilación, la reperfusión, la corrección electrolítica, el betabloqueo, el DAI y la ablación se seleccionan según la fase, el ritmo y la reversibilidad.
La disfunción de bomba varía desde la congestión leve hasta el shock cardiogénico; la pérdida de miocardio, la isquemia persistente, la afectación derecha y las complicaciones mecánicas pueden coexistir, lo que hace esencial la ecocardiografía inmediata.

A largo plazo, la dilatación y el remodelado favorecen la insuficiencia mitral secundaria, el aneurisma, el trombo, la embolia, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita. La pericarditis precoz refleja una inflamación contigua a la necrosis, mientras que el síndrome de Dressler es un síndrome poslesión cardíaca más tardío. La depresión, el desacondicionamiento y la disminución de la calidad de vida son complicaciones clínicamente relevantes e influyen en la adherencia y la recuperación.
El pronóstico depende de la rapidez del reconocimiento y de la reserva residual: una nueva inestabilidad no debe atribuirse genéricamente al infarto, sino relacionarse con urgencia con su mecanismo corregible.