Cardiopatía isquémica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La cardiopatía isquémica es el conjunto de alteraciones metabólicas, mecánicas, eléctricas y estructurales producidas en el miocardio por un aporte de oxígeno insuficiente con respecto a la demanda. Es una definición fisiopatológica antes que anatómica: la causa más frecuente es la coronariopatía aterosclerótica, pero una estenosis epicárdica no es ni necesaria ni suficiente. Una estenosis puede no limitar el flujo, mientras que la isquemia puede aparecer con arterias coronarias no obstructivas por disfunción microvascular o vasoespasmo, o durante anemia, hipoxemia, hipotensión y taquiarritmia.
El término comprende manifestaciones reversibles, como angina y disfunción contráctil transitoria, y consecuencias irreversibles, como infarto, cicatriz, remodelado y miocardiopatía isquémica. Incluye además episodios sintomáticos e isquemia silente. Las formas agudas y crónicas no son categorías biológicamente aisladas: un paciente con enfermedad estable puede desarrollar una trombosis aguda y, después del evento, volver a una fase crónica caracterizada por una carga diferente de cicatriz y de riesgo.

La distinción entre isquemia, daño miocárdico e infarto es fundamental. Isquemia indica una oxigenación insuficiente del tejido y puede resolverse sin necrosis. Daño miocárdico se define por una troponina por encima del percentil 99 y tiene causas isquémicas y no isquémicas. Infarto de miocardio requiere daño agudo asociado a evidencia de isquemia. Confundir estas categorías conduce a diagnósticos y tratamientos inadecuados.
La relevancia clínica no depende solo de la presencia de isquemia, sino de su intensidad, duración, distribución, repetición y del sustrato miocárdico. Un episodio breve puede provocar únicamente alteraciones diastólicas; una oclusión prolongada de un vaso proximal puede producir necrosis extensa, shock y arritmias; episodios repetidos pueden determinar adaptación, aturdimiento o hibernación; las cicatrices previas reducen la reserva funcional y aumentan el riesgo eléctrico.

Desde el punto de vista epidemiológico, la cardiopatía isquémica sigue siendo el principal componente de la mortalidad cardiovascular mundial. Las estadísticas basadas en infarto y coronariopatía diagnosticada subestiman el fenómeno porque no captan por completo la isquemia silente, la enfermedad microvascular y las formas subclínicas. La reducción de las tasas estandarizadas conseguida en muchos países se ve contrarrestada por el envejecimiento y el aumento absoluto de la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal.
La evaluación actual debe responder a preguntas distintas: ¿es probable que el síntoma sea isquémico? ¿Existe daño agudo? ¿Cuál es el mecanismo de la reducción del aporte? ¿Qué proporción del miocardio está en riesgo o ya cicatrizada? ¿Presenta el paciente una anatomía en la que la revascularización pueda mejorar los síntomas o el pronóstico? El tratamiento eficaz nace de integrar estas respuestas, no de un único porcentaje de estenosis.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

El consumo miocárdico de oxígeno está determinado principalmente por la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la tensión parietal. Esta última depende de la presión intraventricular, el radio de la cavidad y el grosor de la pared según los principios de Laplace. La taquicardia, la hipertensión, la dilatación ventricular y el aumento de la contractilidad incrementan la demanda; la hipertrofia puede reducir la tensión por unidad de tejido, pero aumenta la masa total que debe perfundirse y suele asociarse a rarefacción microvascular.
El aporte de oxígeno es el producto del flujo coronario por el contenido arterial de oxígeno. El contenido depende sobre todo de la concentración y la saturación de la hemoglobina, mientras que la contribución del oxígeno disuelto es mínima. Por tanto, la anemia grave, la hipoxemia y las alteraciones de la afinidad de la hemoglobina pueden reducir el aporte incluso con coronarias permeables. La presión de perfusión, la duración de la diástole y las resistencias coronarias determinan el flujo.

En reposo, el miocardio extrae aproximadamente tres cuartas partes del oxígeno disponible en la sangre coronaria. En consecuencia, el aumento de la demanda se satisface sobre todo incrementando el flujo. La vasodilatación metabólica de las arteriolas, mediada por una red que incluye adenosina, potasio, óxido nítrico y otras señales, puede aumentar el flujo varias veces respecto al basal. La relación entre el flujo máximo y el flujo en reposo constituye la reserva de flujo coronario.
El flujo en el ventrículo izquierdo se produce predominantemente en diástole, porque en sístole la presión intramiocárdica comprime los vasos, especialmente en el subendocardio. Por ello, la taquicardia es doblemente desfavorable: aumenta el consumo y acorta la diástole. Una presión telediastólica elevada, la hipertrofia y la estenosis aórtica aumentan la compresión extravascular y reducen el gradiente de perfusión subendocárdica.

Las arterias epicárdicas normales ofrecen una resistencia modesta. Una estenosis produce una pérdida de presión que aumenta de forma no lineal con la gravedad, la longitud y el flujo. Las arteriolas distales se dilatan para preservar el flujo en reposo; durante el estrés disminuye la capacidad residual. La significación no puede deducirse con precisión de la angiografía porque el diámetro del vaso, las lesiones en serie, la enfermedad difusa, las colaterales y la resistencia microvascular modifican la relación anatomía-flujo.
La aterosclerosis epicárdica puede reducir el aporte de forma crónica o aguda. El crecimiento de la placa y la cicatrización de episodios trombóticos subclínicos estrechan progresivamente la luz. La rotura, la erosión o un nódulo calcificado pueden, en cambio, provocar una trombosis rápida. Un trombo parcial y dinámico genera isquemia intermitente; una oclusión persistente determina necrosis si el flujo colateral no es suficiente.

La disfunción endotelial reduce la vasodilatación mediada por óxido nítrico y puede favorecer una vasoconstricción paradójica durante determinados estímulos. En el vasoespasmo epicárdico, la hiperreactividad de las células musculares lisas y la alteración de la regulación vasomotora producen una constricción focal o difusa intensa. El fenómeno puede producirse en vasos aparentemente normales o en segmentos ateroscleróticos y provocar isquemia transmural, arritmias e infarto.
La microcirculación no es visible mediante coronariografía convencional. La disfunción estructural comprende engrosamiento de la pared arteriolar, remodelado hacia el interior, fibrosis perivascular y rarefacción. La funcional comprende una capacidad vasodilatadora reducida, tono elevado en reposo, respuesta dependiente del endotelio anómala y espasmo microvascular. La diabetes, la hipertensión, la obesidad, la inflamación y las miocardiopatías pueden favorecer estos fenotipos.

Una reserva coronaria reducida puede deberse a un flujo máximo bajo, un flujo basal alto o ambos. La taquicardia, la anemia y la hipertensión aumentan el flujo basal y pueden disminuir la relación sin que exista una limitación máxima grave. La interpretación de la CFR debe, por tanto, tener en cuenta la hemodinámica. Las medidas de resistencia microvascular y flujo absoluto ayudan a distinguir los mecanismos.
La cardiopatía isquémica por desequilibrio sistémico aparece cuando un sustrato vulnerable coincide con una reducción del aporte o un aumento de la demanda. La sepsis, la hemorragia, la hipotensión, la insuficiencia respiratoria, la crisis hipertensiva y las taquiarritmias son desencadenantes típicos. Cuando otra afección aguda provoca un desequilibrio entre aporte y demanda, daño miocárdico agudo y evidencia de isquemia, se considera un infarto de miocardio secundario; el diagnóstico se confirma por la presencia de coronariopatía obstructiva sin patología coronaria aguda o por una nueva anomalía regional de la cinética o pérdida de miocardio viable. Si no se confirma el infarto, el cuadro corresponde a daño miocárdico agudo.

Al comienzo de la isquemia, la disminución de ATP compromete la relajación diastólica, que es un proceso dependiente de energía. Aumentan la glucólisis anaerobia, el lactato, los protones y el fosfato inorgánico. La acidosis reduce la sensibilidad de los miofilamentos al calcio; la alteración de las bombas iónicas favorece la sobrecarga intracelular de sodio y calcio. La función sistólica regional disminuye y aparecen anomalías de la repolarización.
La secuencia temporal se describe como cascada isquémica: heterogeneidad de la perfusión y del metabolismo, disfunción diastólica, alteración sistólica regional, cambios electrocardiográficos y síntomas. El orden no es rígido en todos los pacientes, pero explica por qué las pruebas de imagen de perfusión o de la cinética pueden reconocer isquemia no percibida y por qué la ausencia de dolor no equivale a ausencia de riesgo.

El subendocardio es más vulnerable porque sufre una mayor compresión sistólica, tiene mayor tensión parietal y se perfunde más tarde en la diástole. Por tanto, una reducción moderada del flujo tiende a producir isquemia subendocárdica; una oclusión prolongada puede extender la necrosis hacia el epicardio según el modelo de wavefront. La reperfusión precoz interrumpe esta progresión y salva miocardio.
La muerte celular implica necrosis y otras vías de daño regulado. La pérdida de la integridad de la membrana libera troponinas. La reperfusión es indispensable para el salvamento, pero produce radicales, sobrecarga de calcio, rápida corrección del pH, apertura del poro de transición mitocondrial, inflamación y edema. En la práctica clínica, el beneficio neto de una reperfusión oportuna supera con mucho el daño que esta puede añadir.

La microembolización de detritos, el daño endotelial, el edema y la compresión capilar pueden determinar obstrucción microvascular. En los casos graves se asocia a hemorragia intramiocárdica; estas lesiones son identificables mediante CMR, predicen remodelado y pueden explicar la falta de recuperación a pesar de un flujo epicárdico TIMI 3.
Un episodio breve seguido de reperfusión puede dejar una disfunción contráctil reversible denominada stunning. El flujo se ha restablecido, pero los radicales, las alteraciones del calcio y la menor sensibilidad de los miofilamentos prolongan la hipocontractilidad. La recuperación puede requerir horas, días o semanas y no implica necrosis irreversible, aunque pueden coexistir pequeños daños.

El miocardio hibernado es crónicamente hipocontráctil pero viable y puede recuperarse después de la revascularización. Puede derivar de una reducción persistente del flujo o de episodios repetidos de stunning con adaptación metabólica y estructural. Distinguirlo de la cicatriz es importante en pacientes con disfunción ventricular, pero la presencia de viabilidad no garantiza automáticamente que la revascularización mejore la supervivencia: la anatomía, el riesgo del procedimiento y el cuadro global siguen siendo determinantes.
El preacondicionamiento isquémico describe una mayor resistencia a una agresión prolongada después de breves episodios previos, mediada por vías receptoras, cinasas y mitocondrias. Tiene gran relevancia experimental, pero no justifica provocar isquemia. El intento de trasladar farmacológica o mecánicamente la cardioprotección ha producido resultados clínicos menos consistentes que los preclínicos debido a la complejidad del paciente y al momento de la intervención.

La autorregulación mantiene relativamente constante el flujo dentro de un intervalo de presiones gracias a la respuesta miógena de las arteriolas. Cuando la presión de perfusión desciende por debajo de la capacidad de compensación, el flujo se vuelve dependiente de la presión. En pacientes con hipertrofia, disfunción microvascular o estenosis epicárdica, el límite inferior puede desplazarse hacia presiones más altas: una reducción de la presión que de otro modo sería tolerada puede entonces precipitar isquemia.
El gradiente de perfusión del ventrículo izquierdo se aproxima mediante la diferencia entre la presión aórtica diastólica y la presión ventricular telediastólica. Por tanto, hipotensión, taquicardia y aumento de la presión de llenado pueden converger. En el infarto del ventrículo derecho, el gasto reducido disminuye la presión aórtica, mientras que en la insuficiencia ventricular izquierda el aumento de la presión diastólica dificulta el flujo subendocárdico.

La relación entre flujo y trabajo no es lineal durante la isquemia. El miocardio puede reducir transitoriamente la contractilidad para ajustar la demanda al aporte, pero esta adaptación se produce a costa de la función. Si la perfusión sigue siendo insuficiente, la acumulación de metabolitos y la inestabilidad iónica superan la capacidad adaptativa. Por tanto, la función mecánica es simultáneamente un indicador y un modulador del consumo.
Los factores extravasculares explican la isquemia incluso con flujo epicárdico conservado. La estenosis aórtica grave, la miocardiopatía hipertrófica y la hipertrofia hipertensiva aumentan la masa, la presión intramiocárdica y la distancia de difusión; la taquicardia y la fibrilación auricular reducen el llenado diastólico; la anemia y la hipoxemia disminuyen el contenido arterial. Por tanto, la cardiopatía isquémica puede superponerse a enfermedades estructurales no coronarias.

Anatomía patológica, evolución y fenotipos miocárdicos

La isquemia no deja una única huella anatómica. Un episodio completamente reversible puede no producir alteraciones macroscópicas; el infarto determina necrosis con una distribución relacionada con el territorio vascular y la profundidad de la pared; la cicatrización produce una cicatriz fibrosa. Entre estos extremos se sitúan el stunning, la hibernación, los microinfartos, la necrosis parcheada y el remodelado.
El infarto por oclusión epicárdica tiende a comenzar en el subendocardio y a progresar hacia el epicardio si la oclusión persiste. La necrosis transmural no es un sinónimo perfecto de STEMI, ni la necrosis subendocárdica de NSTEMI: el ECG y la anatomía se correlacionan, pero no son equivalentes. La reperfusión puede producir un infarto no transmural incluso después de una presentación con elevación del segmento ST.

Los infartos subendocárdicos circunferenciales o multifocales pueden aparecer durante hipotensión grave, hipoxemia o taquiarritmia, sobre todo en presencia de coronariopatía difusa. Los infartos territoriales sugieren la oclusión de una arteria específica. Las embolias distales y la microembolización pueden crear pequeñas necrosis diseminadas, a veces reconocibles solo mediante CMR.
En las primeras horas, las fibras se vuelven edematosas y pierden progresivamente su integridad. Siguen infiltración neutrofílica, eliminación por macrófagos, tejido de granulación y depósito de colágeno. Durante la fase de máxima degradación, la pared es vulnerable a las roturas mecánicas. La cicatriz madura no recupera contractilidad, pero la función global puede mejorar gracias a la recuperación del miocardio aturdido y al remodelado.

La CMR con realce tardío de gadolinio reconoce el patrón isquémico como afectación subendocárdica con posible extensión transmural en un territorio coronario. La miocarditis y las miocardiopatías suelen presentar distribuciones no isquémicas. La extensión transmural de la cicatriz reduce la probabilidad de recuperación regional después de la revascularización, aunque no constituye el único elemento de decisión.
El miocardio hibernado muestra disminución de la función, alteraciones del metabolismo y cambios celulares potencialmente reversibles. Los segmentos adelgazados pero no completamente cicatrizados pueden conservar viabilidad. La ecocardiografía con dobutamina, la PET metabólica y la CMR evalúan aspectos distintos: reserva contráctil, metabolismo y cicatriz, respectivamente.

El remodelado posinfarto comprende dilatación de la zona infartada, hipertrofia y cambios geométricos del miocardio remoto. Contribuyen el estrés parietal, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema simpático, la inflamación y la matriz extracelular. Un remodelado desfavorable aumenta los volúmenes, reduce la fracción de eyección y favorece la insuficiencia mitral funcional.
La miocardiopatía isquémica se caracteriza por disfunción ventricular atribuible a infartos, cicatriz, isquemia crónica o combinaciones de estos factores. No todo paciente con coronariopatía y fracción de eyección reducida tiene una etiología exclusivamente isquémica; el alcohol, la genética, la miocarditis, la taquicardia y la valvulopatía pueden contribuir. La distribución de la cicatriz y la anatomía coronaria ayudan a establecer la atribución.

La isquemia repetida puede producir un fenotipo de insuficiencia mitral isquémica. La válvula suele ser estructuralmente íntegra, pero el desplazamiento de los músculos papilares y el tethering de los velos impiden la coaptación. La rotura aguda de un músculo papilar representa, en cambio, una complicación mecánica distinta con regurgitación masiva e inestabilidad.
La cicatriz contiene canales de tejido superviviente con conducción lenta que pueden sostener circuitos de reentrada y taquicardia ventricular. La isquemia residual puede actuar como desencadenante, pero la revascularización no elimina necesariamente un sustrato cicatricial maduro. El pronóstico arrítmico requiere evaluar la fracción de eyección, la cicatriz, las arritmias documentadas y el tiempo transcurrido desde el infarto.

La disfunción microvascular puede ser primaria o secundaria a hipertrofia, diabetes, miocardiopatía, estenosis aórtica o infarto. Después de la reperfusión, los capilares destruidos y la obstrucción microvascular producen un fenotipo diferente de la INOCA crónica. Por tanto, una misma expresión general no debe ocultar mecanismos y tratamientos distintos.
Desde el punto de vista clínico pueden reconocerse fenotipos crónicos con angina de esfuerzo, isquemia silente, ANOCA o INOCA, disfunción ventricular isquémica y pacientes estabilizados después de un ACS; fenotipos agudos con STEMI, NSTEMI y angina inestable; y fenotipos por desequilibrio sistémico, que comprenden el infarto de miocardio secundario y el daño no isquémico que debe distinguirse. Cada fenotipo requiere una pregunta diagnóstica específica.

La distribución de la necrosis refleja también la duración relativa de la oclusión y de la reperfusión. Una reperfusión muy precoz puede dejar edema con necrosis mínima; una reperfusión intermedia crea un borde salvado alrededor de un núcleo necrótico; una reperfusión tardía puede restablecer el vaso sin reducir sustancialmente el infarto. El área en riesgo y el myocardial salvage index son conceptos útiles en los estudios, pero su estimación clínica requiere métodos estandarizados.
El ventrículo derecho tiene menor masa, presión sistólica y demanda que el izquierdo y se perfunde también en sístole. Por ello, puede recuperarse notablemente tras la reperfusión, pero un infarto derecho agudo compromete el llenado izquierdo y puede causar shock. La dilatación desplaza el tabique y empeora aún más el gasto, especialmente con ventilación con presión positiva o exceso de líquidos.

La cicatriz no es un tejido uniforme. El núcleo fibroso denso es eléctricamente inerte, mientras que la zona fronteriza contiene miocitos supervivientes separados por fibrosis. La conducción lenta y anisotrópica permite circuitos de reentrada. La extensión de la zona heterogénea en la CMR puede aportar información pronóstica adicional a la fracción de eyección, aunque no sustituye los criterios validados para la prevención con desfibrilador.
La cicatrización modifica también la matriz del miocardio remoto. La activación fibroblástica y neurohormonal puede producir fibrosis intersticial difusa, aumentar la rigidez y reducir la reserva diastólica; esto ayuda a explicar síntomas y arritmias en pacientes cuya cicatriz focal no parece suficiente para justificar todo el cuadro funcional.

Manifestaciones clínicas

La isquemia puede ser asintomática, presentarse como angina, disnea, arritmia, insuficiencia cardíaca o muerte súbita. La percepción depende de la intensidad y la duración, la inervación, el umbral individual, la neuropatía y la atención al síntoma. La relación entre la cantidad de isquemia y el dolor es imperfecta: los episodios electrocardiográficos silentes pueden ser extensos, mientras que un dolor intenso puede aparecer con isquemia limitada.
La anamnesis de la molestia torácica debe definir carácter, localización, duración, irradiación y factores precipitantes. La presión, la constricción, el peso o el ardor retroesternal con el esfuerzo son sugestivos. Un dolor reproducible con la palpación, instantáneo o estrictamente pleurítico reduce la probabilidad, pero no la anula. La respuesta a los nitratos no es específica, porque también el espasmo esofágico puede mejorar.

La angina de esfuerzo se manifiesta cuando la demanda supera la reserva disponible. El umbral puede ser fijo en las estenosis estables o variar con el tono vascular, la temperatura, las comidas, la anemia, la presión y la frecuencia. La angina de primer esfuerzo, en la que el síntoma disminuye al continuar la actividad después de una pausa, puede reflejar calentamiento, reclutamiento colateral y preacondicionamiento.
El vasoespasmo suele provocar episodios en reposo, nocturnos o circadianos, a veces con palpitaciones o síncope. Puede causar elevación transitoria del ST, pero también descenso. La disfunción microvascular puede producir síntomas con el esfuerzo, después del ejercicio o en reposo, de duración prolongada y con respuesta incompleta a los nitratos. Los fenotipos mixtos son frecuentes.

La disnea es un importante equivalente isquémico. La alteración de la relajación aumenta rápidamente la presión de llenado y puede causar congestión antes de una reducción marcada de la fracción de eyección. En pacientes mayores o diabéticos puede ser el único síntoma. La fatiga, las náuseas, la sudoración y la molestia epigástrica son menos específicas, pero clínicamente relevantes.
Una presentación aguda comprende dolor nuevo o creciente, un episodio en reposo, un síntoma prolongado o inestabilidad. La distinción entre STEMI, NSTEMI y angina inestable requiere ECG y troponina. La ausencia de elevación del ST no excluye una oclusión; el descenso difuso del segmento ST con elevación en aVR puede sugerir isquemia global, pero debe interpretarse en el contexto.

Durante una isquemia extensa pueden aparecer hipotensión, edema pulmonar, alteración de la conciencia y shock. El infarto del ventrículo derecho puede producir hipotensión con pulmones relativamente limpios e ingurgitación yugular. La isquemia de los músculos papilares puede provocar regurgitación mitral transitoria; la rotura papilar causa insuficiencia mitral aguda grave.
Las palpitaciones, el presíncope y el síncope pueden deberse a taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias o bloqueos. La isquemia inferior puede activar reflejos vagales; la isquemia anterior extensa puede lesionar el sistema de conducción intraventricular. La arritmia puede preceder al dolor y la muerte súbita puede ser la primera expresión.

En la forma crónica con disfunción ventricular predominan la disnea, la ortopnea, el edema, la disminución de la capacidad funcional y la astenia. La ausencia de angina no excluye isquemia ni viabilidad. Los antecedentes de infarto, ondas Q, cicatriz isquémica o coronariopatía multivaso orientan la etiología.
La exploración física durante un episodio puede mostrar taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión, tercer o cuarto ruido, crepitantes y regurgitación mitral. Fuera del episodio puede ser normal. La exploración busca además anemia, hipertiroidismo, hipoxemia, fiebre, insuficiencia cardíaca y otras causas capaces de aumentar la demanda o reducir el aporte.

Las mujeres presentan una mayor prevalencia de ANOCA e INOCA y pueden recibir con mayor frecuencia un diagnóstico no cardíaco prematuro; esto no significa que siempre presenten síntomas diferentes de los hombres. La edad, la diabetes, la neuropatía, las comorbilidades y los factores sociales influyen en la presentación en ambos sexos y deben considerarse sin estereotipos.
El diagnóstico diferencial incluye pericarditis, miocarditis, Takotsubo, embolia pulmonar, disección aórtica, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica y enfermedades extracardíacas. La CMR es especialmente útil cuando la troponina y los síntomas sugieren infarto, pero las coronarias no muestran una lesión culpable.

La isquemia silente puede reconocerse durante monitorización, prueba de esfuerzo, pruebas de imagen o por la presencia de una cicatriz desconocida. Es más frecuente en la diabetes con neuropatía autonómica, pero también aparece sin neuropatía. El cribado indiscriminado de personas asintomáticas no mejora automáticamente los desenlaces; la búsqueda debe reservarse para contextos en los que el resultado modifique la prevención o el manejo.
La variabilidad circadiana de la frecuencia, el tono simpático, la presión arterial y la función plaquetaria contribuye a la concentración matutina de algunos eventos, pero no permite predecir el momento individual. El frío, las comidas copiosas y el estrés aumentan la demanda y la vasoconstricción. La actividad sexual supone por lo general un esfuerzo moderado y puede reanudarse según la estabilidad y la capacidad funcional, con asesoramiento sobre las interacciones entre nitratos y fármacos para la disfunción eréctil.

La angina de decúbito puede aparecer con aumento del retorno venoso y de la tensión parietal; la angina nocturna requiere distinguir entre vasoespasmo, insuficiencia cardíaca y reflujo. La respuesta al nitrato no resuelve el diagnóstico. Un diario de síntomas, actividad, presión y fármacos puede revelar patrones útiles sin sustituir la monitorización médica.
La exploración debe valorar también la enfermedad arterial periférica y carotídea, porque una enfermedad polivascular aumenta el riesgo y condiciona el acceso y la revascularización. Los xantomas tendinosos y el arco corneal precoz sugieren hipercolesterolemia familiar; su ausencia no la excluye. Los signos de anemia, enfermedad tiroidea o enfermedad pulmonar pueden identificar precipitantes tratables.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

La demostración de isquemia puede ser clínica, electrocardiográfica, funcional o fisiológica. La anatomía aclara el sustrato, pero no siempre demuestra la consecuencia. En las presentaciones agudas, la prioridad es reconocer rápidamente necrosis y oclusión; en las presentaciones crónicas, la prueba se selecciona según la probabilidad, las características del paciente y la pregunta de si debe documentarse placa, isquemia, viabilidad o función microvascular.
El ECG en reposo puede ser normal. Durante la isquemia subendocárdica aparecen con frecuencia descenso del segmento ST y alteraciones de la onda T; la isquemia transmural aguda puede producir elevación del ST. Las ondas Q sugieren necrosis previa, pero tienen una sensibilidad limitada. El bloqueo de rama, la estimulación por marcapasos y la hipertrofia pueden hacer poco fiable la interpretación electrocardiográfica del estrés.

La troponina de alta sensibilidad es fundamental ante la sospecha aguda. Su evolución temporal distingue el daño agudo de la elevación crónica, pero no atribuye la etiología. El diagnóstico debe integrar síntomas, ECG, imagen y contexto. Un valor normal obtenido demasiado pronto puede requerir repetición de acuerdo con algoritmos validados.

Definición clínica general de infarto agudo de miocardio según la quinta definición universal

• Aumento o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor superior al percentil 99 específico por sexo del límite superior de referencia, indicativo de daño miocárdico agudo.
• Al menos una de las siguientes evidencias: síntomas u otros signos de isquemia miocárdica aguda, incluidos nuevos cambios isquémicos del ECG o nuevas ondas Q patológicas; imagen de una patología coronaria aguda; nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de la cinética con un patrón coherente con una etiología isquémica.

La ecocardiografía identifica anomalías regionales, función global, presión de llenado, ventrículo derecho, válvulas y complicaciones. Durante el estrés con ejercicio o dobutamina, una nueva hipocinesia indica isquemia. La calidad depende de la ventana acústica y de la experiencia; el contraste ecocardiográfico mejora la definición endocárdica cuando es necesario.
La SPECT demuestra defectos reversibles de perfusión y cicatriz, con amplia disponibilidad, pero exposición a radiación y resolución inferior a la PET y la CMR. Una enfermedad multivaso balanceada puede reducir el contraste relativo entre territorios. Signos como la dilatación isquémica transitoria y la reducción de la función con estrés pueden sugerir un riesgo difuso.

La PET mide el flujo absoluto y la reserva global y regional. Es útil cuando se sospechan enfermedad difusa y disfunción microvascular. Una reserva reducida en ausencia de estenosis puede indicar CMD, pero debe interpretarse junto con el flujo basal, la presión, la frecuencia y las comorbilidades. El metabolismo con FDG puede evaluar la viabilidad en protocolos seleccionados.
La CMR con estrés combina perfusión, función y caracterización tisular sin radiación ionizante. El realce tardío de gadolinio cuantifica la cicatriz y la transmuralidad; el mapeo T1 y T2 ayuda en los diagnósticos alternativos. Las limitaciones incluyen dispositivos incompatibles, claustrofobia, disponibilidad, arritmias y uso de gadolinio en determinadas enfermedades renales.

La CCTA excluye con alta fiabilidad una coronariopatía obstructiva en muchos pacientes y documenta placa no obstructiva. La FFR derivada de TC puede estimar el efecto funcional en casos seleccionados. La presencia de calcio muy denso puede sobreestimar la estenosis por blooming y requerir una técnica funcional o invasiva.
La prueba de esfuerzo con ECG aporta capacidad funcional, respuesta de la presión arterial, síntomas y arritmias, pero tiene menor precisión que las pruebas de imagen. Sigue siendo apropiada en pacientes seleccionados con ECG interpretable y capacidad para realizar ejercicio, especialmente cuando el resultado funcional global es clínicamente útil. No visualiza la placa y un resultado negativo no excluye enfermedad no obstructiva.

La coronariografía define la luz y permite el tratamiento. La FFR es la relación entre la presión distal y la aórtica durante hiperemia máxima; el valor convencional de significación es ≤0,80. El iFR y otros índices no hiperémicos utilizan fases del ciclo con resistencia relativamente estable, con un umbral de iFR ≤0,89. Los valores deben interpretarse como continuos y en el contexto clínico.
El pullback de presión y la fisiología ayudan a distinguir la pérdida focal de la difusa. En las estenosis en serie, cada lesión influye en el flujo a través de las demás y puede ser necesaria una reevaluación después del tratamiento. Una FFR negativa no convierte la placa en biológicamente inocua, sino que indica que la estenosis no limita el flujo en las condiciones de la prueba y reduce la justificación de una PCI exclusivamente antiisquémica.

La función microvascular invasiva puede estudiarse mediante CFR, índice de resistencia microcirculatoria y prueba con acetilcolina. Una CFR reducida y una resistencia elevada indican un fenotipo estructural; los síntomas y los cambios isquémicos sin espasmo epicárdico durante la acetilcolina apoyan el espasmo microvascular. La reproducción de los síntomas sin criterios isquémicos no es suficiente.
La viabilidad se evalúa cuando existe disfunción ventricular y el resultado puede influir en la revascularización. La dobutamina busca reserva contráctil; la PET, metabolismo conservado en un área hipoperfundida; la CMR, ausencia o transmuralidad limitada de la cicatriz. Después de STICH y REVIVED, la viabilidad no debe utilizarse de forma aislada como promesa de beneficio pronóstico.

El riesgo se estima integrando función ventricular, anatomía, isquemia, cicatriz, síntomas y comorbilidades. Una gran cantidad de isquemia o placa identifica riesgo, pero no significa que una estrategia invasiva mejore automáticamente la supervivencia. El tronco coronario izquierdo, la anatomía compleja, los síntomas refractarios y la disfunción isquémica requieren una evaluación específica y, a menudo, un Heart Team.
La probabilidad clínica preprueba evita tanto las exploraciones innecesarias como las falsas garantías. Las guías ESC 2024 utilizan una probabilidad ponderada por factores de riesgo, además de edad, sexo y síntomas. En el rango muy bajo puede ser razonable no realizar pruebas; en los rangos intermedios se eligen CCTA o pruebas de imagen funcional según la pregunta clínica; con una probabilidad muy alta y síntomas graves puede ser apropiada la coronariografía.

La calidad técnica modifica el valor de cada prueba. Los artefactos de atenuación pueden simular defectos en la SPECT; una respuesta cronotrópica inadecuada reduce la sensibilidad del estrés con ejercicio; el fenómeno de isquemia balanceada puede enmascarar una enfermedad multivaso; el calcio y el movimiento degradan la CCTA. La discordancia entre las pruebas y la probabilidad clínica debe conducir a revisar la calidad y el mecanismo, no a una media aritmética de los resultados.
La fisiología epicárdica y microvascular puede ser discordante. Una FFR normal con CFR reducida sugiere enfermedad difusa o microvascular; una FFR patológica con CFR conservada puede reflejar un gradiente focal con elevada capacidad de flujo global; estos patrones tienen implicaciones diferentes para la PCI, los síntomas y el pronóstico y explican por qué un único índice no describe toda la circulación.

La resonancia magnética en el dolor agudo con arterias coronarias no obstructivas debería realizarse lo bastante pronto como para detectar edema y patrones tisulares. Un realce subendocárdico apoya el diagnóstico de infarto; uno subepicárdico o mesocárdico sugiere miocarditis; el edema con un patrón contráctil típico y ausencia de cicatriz apoya el diagnóstico de Takotsubo. El diagnóstico correcto evita antitrombóticos innecesarios o la omisión de la prevención.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento persigue cuatro objetivos: interrumpir una isquemia aguda, prevenir eventos futuros, reducir los síntomas y preservar o recuperar la función ventricular. La prioridad cambia según el fenotipo. En la oclusión aguda, cada minuto de retraso aumenta la necrosis; en la forma crónica, el control sistémico del riesgo es continuo y la revascularización se elige por indicaciones sintomáticas o pronósticas definidas.
La prevención aterotrombótica comprende abandono completo del tabaco, ejercicio regular, dieta cardioprotectora, control del peso, la presión arterial y la diabetes, tratamiento hipolipemiante intensivo y tratamiento antitrombótico cuando esté indicado. La rehabilitación cardíaca convierte estos elementos en un programa estructurado y mejora la recuperación, la adherencia y la calidad de vida.

Una estatina de alta intensidad es fundamental en la enfermedad aterosclerótica. Si no se alcanza el objetivo, se añaden precozmente ezetimiba y, según el riesgo y la distancia respecto al objetivo, anticuerpos anti-PCSK9 o ácido bempedoico. El tratamiento actúa sobre el riesgo de nuevos eventos y sobre la biología de la placa, no sobre el dolor inmediato. Una Lp(a) elevada requiere un control más intensivo de los factores modificables.
Los antianginosos deben individualizarse. Los betabloqueantes reducen la frecuencia, la contractilidad y la presión arterial y son especialmente útiles después de algunos síndromes agudos, en las taquiarritmias y en la disfunción ventricular. El beneficio pronóstico indefinido no debe extrapolarse automáticamente a todo paciente estable con función normal y sin infarto reciente.

Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos reducen la poscarga y aumentan el flujo, mientras que el verapamilo y el diltiazem reducen la frecuencia y la contractilidad, pero están contraindicados en algunas formas de disfunción sistólica o trastorno de la conducción. Son fundamentales en el vasoespasmo. La combinación con un betabloqueante requiere atención a la bradicardia y al bloqueo.
Los nitratos reducen la precarga y el consumo y dilatan las coronarias. El nitrato sublingual trata el episodio; las formulaciones de acción prolongada requieren un intervalo libre de nitratos para limitar la tolerancia. Están contraindicados con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 y requieren precaución en hipotensión, infarto del ventrículo derecho y obstrucciones dinámicas.

La ranolazina reduce la corriente tardía de sodio y puede mejorar la angina sin grandes efectos sobre la frecuencia y la presión arterial, pero requiere atención al QT y a las interacciones. La ivabradina reduce la frecuencia sinusal y solo es útil en contextos apropiados. La trimetazidina y el nicorandil están disponibles en algunos sistemas sanitarios; sus indicaciones y contraindicaciones varían.
En la angina microvascular con CFR baja o resistencia elevada se utilizan con frecuencia betabloqueantes, inhibidores de la ECA o ARB, estatinas y otros antianginosos. En el espasmo epicárdico o microvascular, los antagonistas del calcio y los nitratos son los principales tratamientos. El tratamiento estratificado según la fisiología invasiva ha mejorado los síntomas y la calidad de vida en comparación con una terapia no guiada, aunque la evidencia sobre eventos duros sigue siendo más limitada.

El infarto de miocardio secundario requiere ante todo corregir el factor precipitante: control de la taquiarritmia o de la crisis hipertensiva y tratamiento de la hipoxemia, la sepsis, la anemia o la hipotensión. No existe un tratamiento antitrombótico universal equivalente al del infarto de miocardio primario por aterotrombosis. La coronariopatía concomitante debe investigarse de forma proporcionada y tratarse de acuerdo con el riesgo.
La PCI trata una o más estenosis focales; el CABG proporciona conductos más allá de los segmentos enfermos y puede proteger territorios frente a la progresión proximal. La elección depende del tronco coronario izquierdo, el número de vasos, la complejidad, la diabetes, la función ventricular, el riesgo quirúrgico y la posibilidad de revascularización completa. La imagen intracoronaria y la fisiología mejoran la selección y el resultado.

En pacientes estables con isquemia moderada o grave pero sin enfermedad significativa del tronco coronario izquierdo, ISCHEMIA no mostró una reducción de la mortalidad con una estrategia invasiva inicial frente al tratamiento médico. Sin embargo, mostró un mayor alivio de la angina en los pacientes sintomáticos. El resultado no se aplica automáticamente a ACS, síntomas refractarios, función gravemente reducida o anatomías excluidas.
En la disfunción ventricular isquémica, el CABG puede mejorar la supervivencia a largo plazo en pacientes seleccionados, como documentó la extensión del estudio STICH. REVIVED no mostró beneficio de la PCI sobre la muerte o la hospitalización por insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción grave y viabilidad seleccionada, lo que subraya que PCI y CABG no son intercambiables y que la viabilidad aislada no decide.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida incluye bloqueo neurohormonal e inhibidores de SGLT2 según las guías. Después de un infarto, la reevaluación de la fracción de eyección al final del periodo de recuperación y con tratamiento óptimo guía la eventual indicación de desfibrilador. Una protección demasiado precoz puede sobreestimar el riesgo persistente porque el miocardio aturdido puede recuperarse.
El pronóstico depende de la función ventricular, la cicatriz, la anatomía, la carga aterosclerótica, la isquemia residual, las arritmias y las comorbilidades. Una CCTA sin placa confiere un pronóstico favorable; la enfermedad no obstructiva aumenta, no obstante, el riesgo respecto a unas coronarias sin placa. Una CFR muy reducida puede predecir eventos incluso sin estenosis.

El seguimiento debe medir la frecuencia y el umbral de los síntomas, la capacidad funcional, la presión arterial, los lípidos, la función renal, la glucemia y la adherencia. La aparición de nueva angina en reposo o su aceleración requiere una reevaluación urgente. Las pruebas seriadas rutinarias sin cambios clínicos no sustituyen el control de los factores causales.
El tratamiento antiagregante a largo plazo está indicado en la coronariopatía clínicamente documentada según los antecedentes de infarto, PCI, anatomía y riesgo hemorrágico. Después de un ACS, la doble antiagregación se mantiene generalmente durante doce meses, pero puede acortarse o modificarse. En el paciente con fibrilación auricular, la anticoagulación y la antiagregación se combinan durante el menor tiempo necesario para prevenir la trombosis sin un exceso de sangrado.

El tratamiento antiinflamatorio no sustituye al control lipídico. La colchicina a dosis bajas ha reducido eventos en la coronariopatía crónica y después de un infarto en ensayos seleccionados y puede considerarse valorando la tolerancia, la función renal y hepática y las interacciones. Canakinumab demostró el principio biológico de la inflamación residual, pero no es un tratamiento rutinario de la cardiopatía isquémica.
En pacientes con anemia, la corrección depende de la gravedad, los síntomas, el sangrado y la isquemia; una estrategia transfusional universal no es apropiada. En la hipoxemia se trata la causa y se administra oxígeno, mientras que el oxígeno rutinario en el paciente normoxémico no aporta beneficio. En la taquiarritmia, el control de la frecuencia o del ritmo puede restablecer el equilibrio sin un procedimiento coronario.

La elección entre PCI y CABG debe considerar también la duración esperada del beneficio y la capacidad de adherirse al tratamiento. La PCI ofrece una recuperación rápida, pero requiere DAPT y puede dejar enfermedad difusa; el CABG es más invasivo, pero puede ofrecer una revascularización más completa en anatomías complejas. La edad biológica, la fragilidad, la cognición y los objetivos del paciente forman parte de la decisión.

Complicaciones

La necrosis miocárdica es la complicación irreversible primaria. Su extensión determina pérdida contráctil, insuficiencia cardíaca y riesgo eléctrico. La reperfusión precoz limita el wavefront, pero la obstrucción microvascular y la hemorragia intramiocárdica pueden aumentar el tamaño final del infarto.
La isquemia aguda altera los potenciales de membrana, la conducción y la refractariedad, favoreciendo la fibrilación ventricular y la muerte súbita. La cicatriz tardía sostiene taquicardia ventricular por reentrada. Isquemia y cicatriz pueden coexistir como desencadenante y sustrato, razón por la que la revascularización y la prevención arrítmica responden a problemas distintos.

La disfunción ventricular aguda puede causar edema pulmonar y shock cardiogénico. El infarto del ventrículo derecho reduce el llenado izquierdo; la isquemia papilar causa regurgitación mitral; una gran pérdida del ventrículo izquierdo compromete el gasto. El manejo requiere ecocardiografía urgente, reperfusión y soporte hemodinámico individualizado.
Las roturas de la pared libre, el tabique y el músculo papilar aparecen durante la fase de fragilidad tisular. Provocan taponamiento, cortocircuito o regurgitación mitral aguda. La presentación puede ser súbita y la ausencia de un soplo intenso no excluye el defecto en un shock grave.

El remodelado crónico conduce a dilatación, aneurisma verdadero, insuficiencia mitral funcional y miocardiopatía isquémica. La estasis en un ápex acinético favorece el trombo ventricular y la embolia. La inhibición de la ECA, el bloqueo beta, el antagonismo de los mineralocorticoides y otros tratamientos de la insuficiencia cardíaca reducen el remodelado y el riesgo en los pacientes apropiados.
La isquemia puede precipitar fibrilación auricular, empeorar trastornos de la conducción y descompensar valvulopatías. La reducción de la actividad por miedo a los síntomas produce desacondicionamiento, depresión y pérdida de calidad de vida. Una rehabilitación segura forma parte de la prevención de estas consecuencias.

La cardiopatía isquémica crónica puede evolucionar hacia angina refractaria cuando la revascularización y el tratamiento farmacológico no controlan los síntomas. Antes de definirla como tal deben comprobarse la adherencia, la isquemia, el mecanismo microvascular o vasoespástico y los diagnósticos alternativos. Las opciones no convencionales se reservan para centros expertos y tienen distintos niveles de evidencia.
Los propios procedimientos pueden causar infarto por oclusión de ramas, disección, embolización, no-reflow o trombosis. El aumento aislado de troponina después de una PCI o un CABG no equivale automáticamente a un infarto de miocardio relacionado con el procedimiento: la quinta definición universal no utiliza un único umbral diagnóstico de troponina y requiere una complicación coronaria del procedimiento y/o una nueva anomalía regional de la cinética o pérdida de miocardio viable, según el contexto.

El riesgo de recurrencia persiste porque la revascularización no elimina la aterosclerosis difusa, la disfunción microvascular ni la predisposición trombótica. Nuevas lesiones, fallo de injertos, reestenosis y trombosis del stent pueden causar nueva isquemia. La interrupción prematura de los antiagregantes después de la implantación de un stent es especialmente peligrosa.
La consecuencia final puede ser la muerte por infarto, shock, arritmia o insuficiencia cardíaca progresiva. Sin embargo, el pronóstico es muy modificable: la prevención precoz, el reconocimiento rápido de los síntomas agudos, la reperfusión oportuna y el control intensivo del riesgo reducen la probabilidad de que un episodio isquémico se convierta en una pérdida permanente de miocardio.

La insuficiencia mitral isquémica puede ser dinámica y aumentar durante el ejercicio, lo que explica una disnea desproporcionada respecto a la regurgitación en reposo. El tratamiento integra revascularización cuando esté indicada, tratamiento de la insuficiencia cardíaca, resincronización en los candidatos e intervención valvular quirúrgica o transcatéter en pacientes seleccionados.
El aneurisma ventricular verdadero causa insuficiencia cardíaca, arritmias y trombosis, pero rara vez se rompe tardíamente; el pseudoaneurisma es una rotura contenida y presenta mayor riesgo. La distinción mediante ecocardiografía, TC o CMR es esencial porque el pronóstico y la indicación quirúrgica difieren.

La disfunción renal puede ser causa, modificador y consecuencia. Reduce la reserva fisiológica, aumenta el riesgo aterotrombótico y hemorrágico y limita algunos procedimientos; el shock y el contraste pueden causar lesión renal aguda. Una hidratación adecuada, la dosis mínima de contraste y el ajuste de los fármacos reducen el riesgo sin negar una revascularización que puede salvar la vida.
El daño cerebral puede derivar de una parada cardíaca, hipoperfusión o embolia por trombo ventricular y por los procedimientos. La prevención comprende reanimación oportuna, estabilidad hemodinámica, reconocimiento del trombo y uso apropiado de la anticoagulación. La recuperación neurológica, no solo el éxito coronario, determina el desenlace después de una parada cardíaca.