Síndrome coronario crónico

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El síndrome coronario crónico es la manifestación clínica persistente o estabilizada de la enfermedad coronaria. Comprende al paciente con síntomas de nueva aparición pero evolución no aguda, al que presenta una coronariopatía ya documentada, al sujeto estabilizado después de un infarto o una revascularización y al paciente con disfunción ventricular de origen isquémico. La definición incluye tanto estenosis epicárdicas obstructivas como mecanismos no obstructivos como la microcirculación y el vasoespasmo. El término «crónica» indica un proceso continuo de evaluación y prevención, no una condición definitivamente resuelta.
El síndrome surge de la interacción entre anatomía, fisiología y vulnerabilidad. Una estenosis puede limitar el flujo durante el esfuerzo, pero el grado angiográfico no predice perfectamente la isquemia; placas modestas pueden romperse y causar un evento agudo. El riesgo pronóstico depende, por tanto, de la carga aterosclerótica, la función ventricular y las comorbilidades, además de los síntomas. Una persona con angina frecuente puede tener un riesgo relativamente contenido; una persona asintomática con enfermedad del tronco común o fracción reducida puede tener un riesgo elevado. Los síntomas y el pronóstico se tratan como objetivos distintos.

El proceso diagnóstico no comienza con una prueba, sino con una probabilidad clínica. Las características de la molestia, la edad, el sexo, los factores de riesgo, el ECG, la función ventricular y la enfermedad vascular modifican la probabilidad de coronariopatía obstructiva. Sobre esta base se decide si no realizar pruebas, utilizar angio-TC, elegir imagen funcional o proceder a coronariografía. La prueba debe poder modificar el diagnóstico, el tratamiento o el riesgo. Un resultado aparentemente discordante requiere revisar la calidad y los mecanismos, no una secuencia automática de pruebas.
El tratamiento integra prevención de eventos, control de los síntomas y manejo de las comorbilidades. Los lípidos, el tabaquismo, la presión arterial, la diabetes, la actividad y la adherencia actúan sobre todo el árbol arterial; los fármacos antianginosos reducen la demanda o mejoran el flujo; la PCI y el bypass tratan anatomías seleccionadas; un stent no sustituye el tratamiento preventivo y un tratamiento médico no impide la revascularización cuando es necesaria. Las decisiones se comparten explicando el beneficio esperado sobre supervivencia, infarto, angina y calidad de vida.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La aterosclerosis comienza con retención intimal de lipoproteínas apoB, modificación lipídica y respuesta inflamatoria. Las placas crecen de forma focal o difusa, se calcifican y remodelan la pared; la luz puede permanecer relativamente conservada hasta fases avanzadas. LDL y no-HDL expresan exposición aterogénica, mientras que la lipoproteína(a) añade un riesgo aterotrombótico y calcificante en parte determinado genéticamente. El tabaquismo, la hipertensión, la diabetes y la enfermedad renal aceleran la disfunción endotelial, la inflamación y la progresión de la placa.
Una estenosis epicárdica determina una caída de presión proporcional a la geometría y al flujo. En reposo, la autorregulación arteriolar puede mantener la perfusión; durante el esfuerzo, cuando los vasos de resistencia ya están dilatados, la reserva se agota y aparece isquemia; las lesiones largas, en serie y la enfermedad difusa producen gradientes diferentes de una estenosis focal. FFR durante la hiperemia y cocientes no hiperémicos como iFR miden la consecuencia funcional, pero el resultado debe correlacionarse con los síntomas, el territorio y la microcirculación.

La microcirculación regula la mayor parte de la resistencia coronaria. El remodelado arteriolar, la rarefacción, la fibrosis perivascular y la disfunción endotelial reducen la CFR; el espasmo microvascular produce constricción dinámica. La diabetes, la hipertrofia, la inflamación y la menopausia pueden contribuir, sin definir por sí solas el diagnóstico; la disfunción puede coexistir con estenosis y explicar angina después de una PCI aparentemente exitosa. Una CFR baja combina componentes epicárdicos y microvasculares; los índices de resistencia y las pruebas vasoactivas ayudan a separar los endotipos.
La demanda miocárdica aumenta con la frecuencia, la contractilidad y la tensión parietal. La hipertensión y la dilatación aumentan el coste de cada sístole; la taquicardia acorta la diástole, durante la cual predomina la perfusión izquierda. La anemia y la hipoxia reducen el contenido arterial de oxígeno; el beta-bloqueo, la reducción de la poscarga y el entrenamiento pueden aumentar el umbral isquémico sin modificar la placa. El umbral varía de un día a otro por la temperatura, las comidas, el estrés autonómico, el sueño y la toma de los fármacos.

La isquemia determina reducción de ATP, acumulación de metabolitos, alteración de la relajación y posteriormente disfunción sistólica. Las modificaciones del ECG y el dolor aparecen más tarde en la cascada isquémica, pero la secuencia no es rígida. La isquemia difusa puede no producir una anomalía regional clara y reducir la sensibilidad de algunas técnicas; los episodios prolongados causan necrosis; los episodios repetidos provocan stunning, mientras que la hipoperfusión crónica puede contribuir a hibernación. La cicatriz y el remodelado se convierten en sustrato de insuficiencia cardíaca y arritmias incluso cuando desaparece la angina.
La vulnerabilidad de la placa explica por qué un síndrome crónico puede desestabilizarse. La rotura, la erosión y la trombosis dependen de la composición y de la inflamación además del grado de estenosis; muchas lesiones responsables de infarto no eran previamente graves; las estatinas, el abandono del tabaco y el control de los factores reducen el riesgo en todo el lecho vascular. La PCI corrige un problema focal de flujo, mientras que la prevención trata el proceso difuso que determina nuevos eventos coronarios, cerebrales y periféricos.

Los factores no ateroscleróticos incluyen vasoespasmo, puente miocárdico, anomalías coronarias, secuelas de disección y vasculitis. El puente puede comprimir el segmento intramiocárdico sobre todo con taquicardia y diástole corta; su frecuente presencia anatómica no implica causalidad; el diagnóstico exige concordancia entre fisiología, síntomas y territorio. El tratamiento no puede copiarse de la estenosis aterosclerótica: los nitratos pueden empeorar algunos puentes, mientras que los calcioantagonistas son centrales en el vasoespasmo.
La circulación colateral se desarrolla en respuesta a gradientes crónicos y puede preservar la viabilidad en reposo, pero rara vez normaliza por completo la reserva durante el esfuerzo. Su presencia explica la tolerancia de algunas oclusiones y modifica el riesgo procedimental, porque una colateral puede depender del vaso tratado. La angiografía describe dimensiones y conexiones, mientras que la fisiología evalúa la consecuencia. La decisión de recanalizar una CTO considera síntomas, isquemia, viabilidad, complejidad y probabilidad de éxito.

La función endotelial integra lípidos, tabaquismo, presión arterial e inflamación. Una respuesta vasodilatadora deteriorada o una constricción paradójica reduce el flujo y favorece la trombosis; el ejercicio, las estatinas y el control de los factores pueden mejorarla. La vasomotricidad varía entre segmentos y a lo largo del tiempo; una estenosis fija y un espasmo pueden coexistir en el mismo vaso; esta superposición explica episodios en reposo en un paciente con angina de esfuerzo y requiere un tratamiento combinado.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La enfermedad puede ser no obstructiva, obstructiva focal, multivaso o difusa. El tronco común y la descendente anterior proximal abarcan territorios amplios; la dominancia modifica la masa en riesgo. La puntuación SYNTAX describe la complejidad angiográfica pero no sustituye la edad, la diabetes, la fracción, la fragilidad y el riesgo operatorio; las calcificaciones, las bifurcaciones, las oclusiones crónicas y los vasos pequeños influyen en la viabilidad de la PCI. El bypass crea conductos alternativos, pero la permeabilidad de los grafts y la progresión nativa determinan la evolución.
Los escenarios clínicos incluyen sospecha de coronariopatía con síntomas estables, insuficiencia cardíaca isquémica, fase estabilizada después de ACS o revascularización, enfermedad de larga evolución y ANOCA/INOCA. Cada escenario presenta una probabilidad y una pregunta diagnóstica diferentes; después de ACS, el riesgo trombótico y la duración de la DAPT son centrales; en la enfermedad de larga duración predominan la prevención, los síntomas y la vigilancia clínica. En el paciente no obstructivo se requiere un diagnóstico funcional en lugar de repetir angiografías que no aportan información sobre el mecanismo.

La extensión anatómica no coincide con la carga isquémica. Una estenosis grave con colaterales puede ser bien tolerada; la enfermedad difusa moderada y la microcirculación alterada pueden reducir ampliamente la reserva. PET y CMR cuantitativa detectan una reducción global que una comparación regional puede subestimar. FFR evalúa el vaso durante la hiperemia e iFR una ventana diastólica en reposo. Las discordancias no son errores automáticos, sino expresión de fisiologías diferentes que deben integrarse.
Las placas evolucionan mediante crecimiento, hemorragia intraplaca, calcificación y posibles episodios de trombosis subclínica con cicatrización. El tratamiento puede estabilizar la composición y reducir los lípidos, mientras que la luz varía poco; el calcio coronario tiende a aumentar incluso con estatinas y no se utiliza por sí solo para juzgar fracaso terapéutico. La progresión clínica se evalúa con eventos, síntomas, función y objetivos, no repitiendo el calcium score en un paciente con diagnóstico ya conocido.

Después de un infarto, la necrosis es sustituida por cicatriz; el ventrículo puede dilatarse y hacerse menos eficiente. La isquemia residual, la insuficiencia mitral funcional y las arritmias agravan el cuadro. Una recuperación de la función después de reperfusión o tratamiento indica stunning o remodelado inverso, no eliminación del riesgo; la fracción se reevalúa después de un intervalo apropiado antes de decidir sobre dispositivos. La CMR cuantifica la cicatriz y el tejido viable en los casos en que esta información modifica la estrategia.
Después de PCI, la restenosis se manifiesta generalmente con retorno progresivo de los síntomas, mientras que la trombosis del stent puede presentarse como evento agudo. Después de bypass, la estenosis de los grafts venosos y la progresión de los vasos nativos aumentan con el tiempo; los grafts mamarios tienen una duración diferente; el dolor posrevascularización no demuestra fallo mecánico: la microcirculación, el vasoespasmo y las causas no cardíacas son frecuentes. La anatomía se reevalúa cuando la probabilidad y la consecuencia terapéutica justifican la prueba.

La trayectoria está modificada por la adherencia, el acceso a la atención, la fragilidad y las comorbilidades. La enfermedad renal aumenta la calcificación, el sangrado y las limitaciones al contraste; la diabetes favorece la enfermedad difusa y microvascular; el cáncer puede modificar la trombosis y las prioridades; en las personas mayores, la autonomía y la esperanza de vida se integran con el riesgo procedimental sin utilizar la edad como único criterio. El seguimiento no es únicamente vigilancia de la coronaria, sino manejo longitudinal de la persona.
El fenotipo de enfermedad difusa puede reconocerse por un estrechamiento largo, un calibre reducido y un gradiente fisiológico progresivo. No siempre ofrece un punto focal para PCI y hace más importante el tratamiento preventivo y antianginoso; el bypass puede sortear segmentos largos si existe una diana distal adecuada. La presencia de placa difusa aumenta el riesgo sistémico incluso cuando ninguna estenosis supera un umbral convencional.

Las placas calcificadas pueden requerir modificación del calcio con técnicas específicas antes del stent; una preparación insuficiente causa infraexpansión, mientras que una preparación agresiva aumenta la disección y la perforación. La imagen define arco y profundidad y guía el diámetro; la complejidad técnica entra en la elección entre PCI y bypass. Que un procedimiento sea posible no significa automáticamente que sea preferible si la probabilidad de completitud o durabilidad es baja.

Manifestaciones clínicas

El síntoma clásico es una molestia torácica profunda, opresiva o constrictiva, provocada por esfuerzo, frío, comida o estrés y resuelta en pocos minutos con el reposo. La irradiación al brazo, hombro, mandíbula, espalda o epigastrio es frecuente pero no obligatoria; una descripción urente no excluye angina y una localización puntiforme la hace menos probable. La reproducibilidad del umbral es informativa; los cambios recientes obligan a excluir inestabilidad.
La disnea de esfuerzo puede ser un equivalente isquémico, consecuencia de disfunción diastólica transitoria o signo de insuficiencia cardíaca. Debe distinguirse de broncopneumopatía, anemia, obesidad, desacondicionamiento e hipertensión pulmonar; la fatiga y la reducción de la capacidad tienen baja especificidad, pero un cambio reproducible con la carga aumenta la sospecha. El diario de actividades aclara lo que el paciente ya no consigue hacer y lo que evita.

La clasificación CCS mide la limitación funcional: clase I para angina solo con esfuerzos intensos, II para limitación leve, III para limitación marcada y IV para imposibilidad de realizar actividad sin síntomas o angina en reposo. No mide isquemia, anatomía ni pronóstico; la clase puede mejorar porque el paciente reduce la actividad, por lo que debe asociarse a una evaluación funcional. El Seattle Angina Questionnaire cuantifica frecuencia, limitación, calidad de vida y satisfacción con el tratamiento.
En la diabetes y en las personas mayores pueden predominar síntomas atípicos o ausencia de dolor por neuropatía, umbral perceptivo y comorbilidades. Las mujeres presentan con mayor frecuencia mecanismos no obstructivos, pero también tienen coronariopatía epicárdica y no deben ser dirigidas automáticamente a diagnósticos funcionales; la probabilidad se calcula sin estereotipos. Las palpitaciones o el síncope durante el esfuerzo requieren buscar arritmias, estenosis aórtica y miocardiopatías además de isquemia.

Una exploración normal no excluye el síndrome. Los signos de aterosclerosis sistémica, soplos carotídeos, pulsos reducidos o un índice tobillo-brazo bajo aumentan el riesgo; los xantomas sugieren dislipidemias graves. Los estertores, el tercer tono, la ingurgitación yugular y el edema indican insuficiencia cardíaca; un soplo aórtico o mitral puede explicar o agravar los síntomas. La presión en ambos brazos, la frecuencia y la hipotensión ortostática son necesarias antes de titular los fármacos antianginosos.
El dolor prolongado en reposo, el crescendo rápido, la sudoración, el síncope, la hipotensión o la disnea aguda desplazan el cuadro hacia un síndrome coronario agudo. ECG y troponina no se posponen porque el paciente tenga un diagnóstico crónico conocido; una reducción más lenta del umbral puede depender de progresión, restenosis, anemia, arritmia o falta de toma de los fármacos. El cambio respecto al basal suele ser más informativo que la intensidad absoluta.

La calidad de vida está influida por el miedo al esfuerzo, la depresión, el insomnio y las restricciones laborales; estos factores pueden amplificar el síntoma y reducir la adherencia, pero no sustituyen la búsqueda de isquemia; una explicación clara del papel de los fármacos, de la seguridad de la actividad y de las señales de alarma reduce la evitación. La rehabilitación ofrece un entorno controlado para recuperar capacidad, comprobar el umbral y abordar los determinantes psicosociales.
En el paciente con enfermedad renal, neuropatía o diabetes, la presentación puede ser paucisintomática. La disnea, el deterioro funcional y la congestión requieren comparación con el basal; una elevación persistente de la troponina puede indicar daño miocárdico crónico y debe interpretarse en el contexto clínico, mientras que una variación dinámica documenta un daño agudo. La frecuencia de causas concurrentes aumenta con las comorbilidades. Un proceso preciso evita tanto perder una isquemia como atribuir cualquier trastorno a la coronaria conocida.

Después de una revascularización, el significado del dolor depende del tiempo. En las primeras horas se excluyen la oclusión y las complicaciones; en las semanas intervienen la cicatrización, el pericardio y la adaptación; en los meses o años la restenosis, los grafts y la progresión se vuelven más plausibles; el dolor torácico no isquémico posesternotomía puede persistir. Una descripción del nuevo síntoma respecto al anterior aumenta la precisión diagnóstica.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

La anamnesis establece duración, desencadenantes, umbral, irradiación, respuesta al nitrato y variación reciente. El ECG en reposo puede mostrar ondas Q, alteraciones ST-T, bloqueos o hipertrofia, pero también puede ser normal. El hemograma, la creatinina, los electrolitos, la HbA1c y los lípidos identifican precipitantes, seguridad y objetivos. El ecocardiograma evalúa fracción, cinética, válvulas y diagnósticos alternativos. Radiografía, TSH, espirometría u otras pruebas están guiadas por el cuadro y no se incluyen automáticamente.
La probabilidad clínica de coronariopatía obstructiva utiliza edad, sexo y naturaleza de los síntomas y después se modifica mediante factores, ECG, disfunción, enfermedad vascular y calcio coronario. Las estimaciones históricas sobrestimaban la prevalencia contemporánea y producían muchos falsos positivos; con una probabilidad muy baja puede no ser necesaria una imagen coronaria. Con una probabilidad baja o intermedia, la angio-TC suele ser la primera elección; con probabilidad alta o coronariopatía conocida, una prueba funcional puede responder mejor.

La angio-TC describe estenosis, placa calcificada y no calcificada, remodelado y anatomía. La calidad requiere una frecuencia controlable, apnea y contraste; el calcio masivo produce blooming y puede sobrestimar el estrechamiento; un resultado negativo de alta calidad tiene un fuerte valor de exclusión. Las estenosis intermedias o los territorios no evaluables requieren integración con FFR-CT, imagen de estrés o coronariografía, evitando etiquetar automáticamente cada placa como causa del dolor.
La imagen funcional documenta isquemia y territorio en riesgo. El eco de estrés observa la cinética, la CMR la perfusión y la cicatriz, SPECT la distribución relativa y PET el flujo absoluto y la CFR. La elección y los umbrales dependen de la técnica; un porcentaje isquémico no es intercambiable entre pruebas. El ECG de esfuerzo mide capacidad, síntomas, respuesta de la presión arterial y arritmias, pero es menos preciso para las estenosis y no es interpretable con algunos trazados basales. Alcanzar una carga adecuada es necesario para definir como negativa una prueba de ejercicio.

La coronariografía está indicada con síntomas graves, alto riesgo, disfunción o fuerte sospecha no resuelta. Las estenosis visualmente intermedias se miden mediante FFR o iFR antes del stent, salvo contraindicaciones o evidencia anatómica inequívoca en contextos apropiados; el pullback fisiológico distingue un gradiente focal de uno difuso y ayuda a predecir la ganancia de la PCI. IVUS y OCT optimizan dimensiones, expansión y aposición del stent, reduciendo errores mecánicos.
Con coronarias no obstructivas y síntomas persistentes, la evaluación de CFR, resistencia microvascular y respuesta a acetilcolina identifica disfunción independiente del endotelio, espasmo epicárdico o microvascular. PET o CMR cuantitativa proporcionan alternativas no invasivas para el flujo, pero la prueba invasiva permite una fenotipificación más completa. Un endotipo guía los fármacos y reduce la etiqueta de dolor no cardíaco. La prueba se realiza en centros expertos y únicamente si el resultado modifica el manejo.

El diagnóstico final debería indicar presencia y extensión de la enfermedad, significación funcional, función ventricular, mecanismo de los síntomas y nivel de riesgo. «Prueba positiva» sin estas informaciones es insuficiente; una discordancia requiere comprobar artefactos, probabilidad, enfermedad difusa y microcirculación. La reevaluación no repite mecánicamente la misma prueba: elige la técnica capaz de resolver la incertidumbre residual.
La CMR de estrés combina perfusión, función y cicatriz y no utiliza radiación, pero requiere compatibilidad, colaboración y manejo del gadolinio. PET mide el flujo absoluto y puede distinguir una reducción global; la disponibilidad es más limitada. SPECT cuenta con amplia experiencia y valor pronóstico, pero la atenuación y la comparación relativa pueden crear artefactos. La elección no sigue una clasificación abstracta: selecciona la técnica más fiable para ese paciente y esa pregunta.

La evaluación invasiva implica contraste, radiación, acceso y raras complicaciones coronarias. El acceso radial reduce el sangrado en muchos contextos, mientras que el femoral puede ser necesario para soportes o dispositivos grandes; el consentimiento incluye la posibilidad de que no se realice una PCI si la fisiología es negativa. Una coronariografía diagnóstica no debe transformarse automáticamente en tratamiento sin haber aclarado objetivos y alternativas.

Tratamiento y pronóstico

El abandono del tabaco es una de las intervenciones más eficaces y puede requerir sustitución nicotínica, vareniclina o bupropión según las contraindicaciones. La actividad aeróbica y de fuerza se prescribe gradualmente; la dieta mediterránea privilegia vegetales, legumbres, cereales integrales, pescado y grasas insaturadas; el peso se maneja sin dietas extremas y la rehabilitación aumenta la capacidad y la adherencia. La vacunación antigripal y el cuidado de la salud oral y mental completan un enfoque preventivo global.
El tratamiento lipídico utiliza una estatina de alta intensidad o máximamente tolerada, con adición de ezetimiba, un inhibidor de PCSK9 u otros agentes si el LDL permanece por encima del objetivo correspondiente al riesgo. La respuesta se evalúa después del inicio y periódicamente; la presión arterial se controla evitando una hipotensión que empeore la perfusión o las caídas. En la diabetes, los inhibidores SGLT2 y los agonistas GLP-1 se eligen cuando están indicados por su beneficio cardiovascular y renal además del control glucémico.

La aspirina se utiliza generalmente en la coronariopatía aterosclerótica conocida; clopidogrel es una alternativa en contextos seleccionados. Después de PCI, la DAPT tiene una duración proporcionada a la presentación, la complejidad y el sangrado; en los pacientes con anticoagulante se acortan las combinaciones; una estrategia de doble vía con aspirina y rivaroxabán a dosis vascular se reserva para algunos pacientes con alto riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico. Toda intensificación requiere una indicación explícita y una fecha de reevaluación.
El tratamiento antianginoso es personalizado. Los beta-bloqueantes son útiles con taquicardia, infarto reciente, arritmias o disfunción; los calcioantagonistas tratan la angina y la presión arterial y son centrales en el espasmo. Los nitratos de acción prolongada requieren un intervalo libre para limitar la tolerancia; la ranolazina tiene poco efecto sobre la presión y la frecuencia, pero deben considerarse las interacciones y el QT; la ivabradina requiere ritmo sinusal y una frecuencia adecuada. La respuesta se mide mediante episodios, actividad y calidad de vida, no únicamente por la dosis prescrita.

La PCI mejora la angina en las estenosis funcionalmente significativas, pero en la enfermedad estable no ofrece un beneficio universal sobre muerte o infarto respecto al tratamiento contemporáneo. El bypass puede ofrecer beneficio en anatomías complejas, tronco común y grupos seleccionados, especialmente con diabetes o función comprometida; un Heart Team compara completitud, durabilidad, riesgo y preferencias. El consentimiento debe separar claramente el beneficio sintomático del pronóstico y considerar que el placebo y las expectativas influyen en los resultados comunicados.
El seguimiento verifica objetivos, tolerancia, adherencia y nuevos síntomas. Las pruebas repetidas sin cambio clínico no mejoran automáticamente los resultados y pueden conducir a revascularizaciones innecesarias; una nueva disnea, reducción funcional, arritmia o insuficiencia cardíaca requieren ECG, ecocardiografía y pruebas elegidas según la pregunta. El paciente debe saber cómo utilizar el nitrato, cuándo solicitar ayuda y cómo manejar los fármacos antes de procedimientos, evitando suspensiones autónomas.

El pronóstico es favorable en los pacientes con función conservada, baja carga y factores controlados, pero se vuelve desfavorable con fracción reducida, tronco común, enfermedad multivaso, enfermedad renal, diabetes y aterosclerosis multiterritorial. La angina frecuente influye en la calidad de vida y las hospitalizaciones más directamente que en la mortalidad; el riesgo residual se reduce, no se elimina. Una prevención eficaz requiere continuidad durante años y adaptación a las transiciones de edad, fragilidad y comorbilidades.
El control de la presión arterial requiere equilibrio: los valores elevados aumentan la demanda y el riesgo, pero una presión diastólica muy baja puede reducir la perfusión coronaria, sobre todo con estenosis y rigidez arterial. Las mediciones domiciliarias y el ortostatismo guían la titulación; la frecuencia se controla sin producir una incompetencia cronotrópica invalidante. Los objetivos estándar se adaptan a la fragilidad, los síntomas y la tolerabilidad documentada.

En la enfermedad renal o hepática, las dosis y combinaciones requieren revisión. Algunos fármacos antianginosos y antitrombóticos se acumulan o interactúan; el control analítico se programa después de las modificaciones. En la diabetes, la hipoglucemia puede simular o precipitar síntomas y debe prevenirse; el mejor tratamiento es eficaz y sostenible en el contexto de las comorbilidades. La conciliación en cada transición reduce los errores entre hospital y territorio.

Complicaciones

La rotura o la erosión de una placa puede producir ACS, infarto o muerte súbita incluso a partir de una lesión previamente no grave. La aparición de dolor en reposo o en crescendo modifica el proceso y el tratamiento; la trombosis del stent es rara pero grave y está favorecida por la suspensión de la antiagregación, la infraexpansión y los factores trombóticos. La restenosis se manifiesta con mayor frecuencia mediante síntomas progresivos y requiere demostración anatómica y funcional antes de un nuevo procedimiento.
La miocardiopatía isquémica deriva de cicatriz, remodelado y en ocasiones isquemia o hibernación. La insuficiencia cardíaca, la insuficiencia mitral, la enfermedad renal y la congestión empeoran recíprocamente el pronóstico; el tratamiento incluye los fármacos fundamentales de la insuficiencia cardíaca y dispositivos cuando están indicados, además de la evaluación coronaria. Un empeoramiento repentino obliga a buscar isquemia aguda, arritmia, infección, embolia y problemas de adherencia.

Las arritmias ventriculares pueden originarse en la cicatriz; la fibrilación auricular está favorecida por la edad, la insuficiencia cardíaca y la hipertensión. El síncope y la taquicardia sostenida requieren valoración urgente; las extrasístoles aisladas no definen el riesgo sin contexto. La anticoagulación por fibrilación modifica la estrategia antiagregante. La bradicardia y el bloqueo pueden limitar los fármacos antianginosos y requieren revisión antes de considerar un marcapasos.
El sangrado gastrointestinal o intracraneal aumenta con las combinaciones antitrombóticas, la edad, la enfermedad renal y la anemia. El acceso radial, la duración mínima eficaz, la gastroprotección en pacientes de riesgo y el control de la presión reducen el daño; después de una hemorragia, la reanudación y el tipo de tratamiento dependen de la localización, la hemostasia, la indicación y el tiempo desde el stent. La decisión coordinada evita tanto la recidiva hemorrágica como la trombosis por una suspensión indiscriminada.

La angina persistente, el desacondicionamiento y la depresión pueden crear un círculo de inactividad e hipervigilancia. Antes de definirla como refractaria se buscan estenosis residuales, microcirculación, espasmo, adherencia y diagnósticos no cardíacos; la rehabilitación y la terapia psicológica no niegan la isquemia, sino que reducen sus consecuencias funcionales. Los procedimientos repetidos sin una diana fisiológica pueden añadir complicaciones sin mejorar los síntomas.
La aterosclerosis sistémica comporta ictus, arteriopatía periférica y aneurismas; la enfermedad renal y la diabetes amplifican el riesgo. Múltiples fármacos pueden provocar hipotensión, bradicardia, trastornos electrolíticos y caídas; el seguimiento debe conciliar las prescripciones de varios especialistas y simplificarlas cuando sea posible. La prevención óptima equilibra intensidad y sostenibilidad real para el paciente.

Las complicaciones de la revascularización incluyen restenosis, trombosis, sangrado, ictus, lesión renal y, en el bypass, infección, fibrilación auricular y problemas de los grafts. La imagen y la técnica reducen pero no eliminan el riesgo; la elección inicial considera también la probabilidad de procedimientos futuros. El control de los síntomas no se interpreta como curación de la aterosclerosis y requiere continuidad preventiva.
La enfermedad puede afectar a la salud sexual a través de la isquemia, el miedo, la depresión y los fármacos. La disfunción eréctil comparte factores vasculares y puede preceder a otras manifestaciones; el tratamiento se evalúa respetando la contraindicación absoluta entre nitratos e inhibidores PDE5; una conversación explícita evita suspensiones autónomas o combinaciones peligrosas. La actividad sexual se reanuda según la estabilidad y la capacidad funcional, no se prohíbe indefinidamente.