Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI)

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El infarto de miocardio sin elevación persistente del segmento ST, o NSTEMI, es un infarto agudo definido por la combinación de lesión cardiomiocitaria dinámica y evidencia de isquemia. La ausencia del patrón STEMI no significa ausencia de oclusión ni un evento menor: describe el trazado en el momento en que se registra, no el vaso, la masa necrótica ni el riesgo individual. El diagnóstico requiere un aumento o una disminución de la troponina cardíaca, con al menos un valor por encima del percentil noventa y nueve específico para cada sexo del método, junto con síntomas isquémicos, nuevas alteraciones del ECG, ondas Q, pruebas de imagen compatibles o trombo coronario. Una troponina elevada aislada es, en cambio, lesión miocárdica y debe interpretarse sin atribuirle automáticamente un mecanismo aterotrombótico.

El NSTEMI pertenece al espectro de los síndromes coronarios agudos sin elevación persistente del segmento ST. La distinción respecto de la angina inestable se basa en la presencia de lesión miocárdica aguda asociada a isquemia: con las troponinas de alta sensibilidad, muchos casos que antes se clasificaban como angina se reconocen hoy como pequeños infartos. La distinción etiológica se establece entre infarto de miocardio primario, debido a una enfermedad coronaria aguda como la aterotrombosis, e infarto de miocardio secundario, debido a un desequilibrio entre aporte y demanda causado por una afección aguda alternativa. Ambos pueden presentarse como NSTEMI, pero la antiagregación, la coronariografía y la prevención no pueden aplicarse de forma indistinta.

El manejo avanza simultáneamente en cuatro ejes: reconocer una posible oclusión oculta, confirmar o excluir el infarto con mediciones seriadas, estimar el riesgo isquémico y hemorrágico e identificar el mecanismo. ECG repetidos, troponina de alta sensibilidad, ecocardiografía y evaluación clínica guían la urgencia; la coronariografía define la anatomía y las posibilidades de revascularización. En los pacientes inestables, el acceso invasivo es inmediato. En los demás, la estrategia durante el ingreso se modula según el riesgo, las comorbilidades y la probabilidad diagnóstica, evitando tanto esperas peligrosas como procedimientos automáticos en un cuadro no isquémico.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

En el NSTEMI primario por aterotrombosis, el sustrato más frecuente es una placa aterosclerótica complicada. La rotura de la cápsula expone material altamente trombogénico; la erosión determina pérdida de la barrera endotelial sobre una placa a menudo menos lipídica; más raramente, un nódulo calcificado altera la superficie luminal; la adhesión plaquetaria, la activación de P2Y12 y del tromboxano y la generación de trombina y fibrina forman un trombo que puede reducir el flujo sin ocluirlo de forma estable. La trombosis es dinámica: propagación, fragmentación, embolización distal y fibrinólisis espontánea explican dolor intermitente, alteraciones del ECG transitorias y una lesión aparentemente permeable en el momento de la angiografía. El grado de estenosis residual no reconstruye por sí solo la gravedad del evento.

El fenotipo sin elevación puede derivar de oclusión incompleta, recanalización precoz, circulación colateral, territorio pequeño o vector eléctrico no reconocido por las doce derivaciones. Una oclusión de la circunfleja, de una rama diagonal o marginal, o una isquemia posterior puede no producir el patrón clásico; una depresión difusa con elevación en aVR puede señalar isquemia extensa, pero no identifica por sí sola el tronco común; por ello, la antigua equivalencia NSTEMI-infarto no transmural es imprecisa. La CMR puede mostrar necrosis subendocárdica, pero también afectación más profunda; a la inversa, una reperfusión rápida de un STEMI puede dejar una cicatriz limitada.

En el infarto de miocardio secundario no existe una enfermedad coronaria aguda: la anemia grave, la hipoxemia, la hipotensión, el shock, la taquiarritmia, la bradiarritmia o una crisis hipertensiva pueden determinar un desequilibrio entre aporte y demanda; el vasoespasmo coronario es, en cambio, una posible etiología de infarto de miocardio primario. Una enfermedad coronaria fija reduce el umbral, pero no es obligatoria; la hipertrofia y la microangiopatía aumentan la demanda o limitan la oferta. Si falta una prueba clínica de isquemia, el cuadro debe denominarse lesión miocárdica y no NSTEMI; solo es agudo en presencia de un aumento o una disminución de la troponina. La sepsis, la embolia pulmonar, miocarditis, la insuficiencia cardíaca y la insuficiencia renal pueden producir una dinámica de la troponina mediante mecanismos diferentes. La etiqueta correcta es una decisión fisiopatológica, no una simple comparación con el límite de laboratorio.

Los factores que alimentan la aterotrombosis coronaria comprenden la exposición acumulada a LDL y apoB, la lipoproteína(a), el tabaquismo, la hipertensión, la diabetes, la enfermedad renal crónica y la predisposición familiar. La edad y la enfermedad vascular previa expresan más la carga que una causalidad aislada; la inflamación sistémica, el estrés adrenérgico y el estado protrombótico pueden precipitar el evento sobre una placa preexistente. La diabetes asocia enfermedad difusa, disfunción microvascular y mayor reactividad plaquetaria; la nefropatía combina calcificación, anemia, inflamación y riesgo hemorrágico. En los jóvenes deben considerarse dislipidemias genéticas, estimulantes, trombofilias seleccionadas y causas no ateroscleróticas.

La disección coronaria espontánea genera isquemia por compresión de la luz verdadera por hematoma intramural y es relevante en mujeres jóvenes, en el periparto y en las arteriopatías. La embolia puede proceder de fibrilación auricular, endocarditis, prótesis, trombo ventricular o paso paradójico; el vasoespasmo puede estrechar transitoriamente una coronaria epicárdica, mientras que la disfunción microvascular altera el flujo sin lesión obstructiva; estos mecanismos pueden producir el mismo biomarcador y el mismo ECG que el infarto de miocardio primario por aterotrombosis. La anamnesis dirigida y la imagen coronaria o intravascular evitan que la etiqueta NSTEMI se convierta en una falsa explicación etiológica.

La isquemia interrumpe la fosforilación oxidativa, reduce el ATP, altera el calcio y compromete primero la relajación, después la contractilidad y la estabilidad eléctrica. El subendocardio es vulnerable por la mayor tensión parietal, la compresión sistólica y la dependencia de la perfusión diastólica; la taquicardia y la hipotensión acortan o reducen aún más el aporte. Si la isquemia persiste, la pérdida de integridad de membrana libera troponina. La reperfusión puede salvar tejido, pero dejar aturdimiento, edema y obstrucción microvascular. La inflamación y la reparación sustituyen las células necróticas por cicatriz, mientras que la extensión de la pérdida determina disfunción, remodelado y riesgo arrítmico.
La relación entre placa y trombo no es estática. Una estenosis angiográficamente grave puede ser una enfermedad estable coincidente, mientras que una placa moderada puede haber generado trombosis y recanalización; la culpabilidad requiere concordancia entre territorio, morfología y presentación. La presencia de múltiples lesiones vulnerables explica eventos futuros alejados del segmento tratado. El tratamiento lipídico estabiliza el sistema, no solo el punto de la PCI.

El estrés hemorrágico merece atención: el sangrado oculto, la anemia y la hipotensión pueden causar un infarto de miocardio secundario, mientras que el tratamiento antitrombótico empírico puede agravar el factor precipitante; a la inversa, una hemorragia puede activar las catecolaminas y la trombosis de placa, produciendo un infarto de miocardio primario concomitante por aterotrombosis. La secuencia temporal y la anatomía evitan una falsa elección excluyente. Los dos mecanismos pueden coexistir en el mismo paciente.
Factores agudos como contaminación atmosférica, frío, infecciones y estrés psíquico pueden aumentar el tono vascular, la inflamación y la trombogenicidad; no sustituyen los factores causales crónicos, pero explican la concentración temporal de los eventos en personas vulnerables. La prevención sigue centrada en las exposiciones modificables consolidadas. Ninguna prueba predice el día en que una placa individual se complicará.

El ritmo circadiano de los eventos refleja activación simpática, presión, actividad plaquetaria y comportamiento. El aumento matutino no es una regla para cada paciente y no modifica la necesidad de evaluar los síntomas a cualquier hora; la apnea nocturna, el sueño fragmentado y el trabajo por turnos pueden agravar el estrés y el riesgo. Su corrección completa la prevención, pero no sustituye el LDL, tabaco ni la presión. La fisiopatología combina exposición crónica y precipitantes transitorios.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La clasificación inicial separa NSTE-ACS y STEMI sobre la base del ECG, mientras que la clasificación universal asigna el tipo según el mecanismo. Un NSTEMI puede ser un infarto de miocardio primario, secundario o relacionado con un procedimiento; la trombosis o la restenosis del stent están relacionadas con un procedimiento si aparecen dentro de los 30 días y se clasifican como infarto primario si aparecen después de los 30 días. El informe completo debería, por tanto, indicar presentación, tipo etiológico, localización, función y complicaciones. El término «subendocárdico» describe una distribución anatómica y no sustituye a NSTEMI. De forma análoga, «no-Q» es una nomenclatura histórica: ondas Q pueden aparecer después de un NSTEMI y no todos los STEMI las desarrollan.

La lesión culpable muestra a menudo rotura, erosión o trombo sobre calcio protruyente. La angiografía visualiza la luz y puede reconocer estenosis, trombo, disección y flujo TIMI, pero no siempre caracteriza la pared; la OCT posee resolución suficiente para cápsula, trombo y disecciones finas, mientras que el IVUS mide carga, diámetros y calcio más profundo. La imagen intravascular no significa búsqueda indiscriminada. Es especialmente útil cuando la anatomía no explica el evento, la lesión es ambigua, está afectado el tronco común o es necesario optimizar una PCI compleja.
La necrosis es frecuentemente subendocárdica y multifocal, sobre todo cuando los microémbolos se distribuyen distalmente, pero el tamaño y la profundidad dependen de la duración, las colaterales, la demanda y la reperfusión. La CMR con realce tardío de gadolinio identifica un patrón isquémico que comienza en el endocardio y sigue un territorio coronario; la miocarditis tiende, en cambio, a una distribución no isquémica y el Takotsubo presenta edema con ausencia o mínima cicatriz típica. La obstrucción microvascular y la hemorragia intramiocárdica son menos frecuentes que en los grandes STEMI, pero cuando están presentes indican una lesión más grave.

La evolución del ECG puede incluir depresión del ST, inversión simétrica de las T, alteraciones transitorias o un trazado normal. La depresión en múltiples derivaciones refleja un vector subendocárdico global, pero no localiza con precisión la lesión culpable; los cambios dinámicos durante el dolor aumentan la probabilidad de isquemia; las ondas T profundas anteriores tras la resolución de los síntomas pueden sugerir una estenosis crítica proximal de la descendente anterior. Un ECG inicial normal no cierra el proceso: la isquemia intermitente y los territorios eléctricamente silentes requieren registros seriados y derivaciones adicionales seleccionadas.

La dinámica de la troponina depende del momento del muestreo, del tamaño de la necrosis, de la reperfusión, de la función renal y del método analítico. Un valor muy alto aumenta la probabilidad de infarto, pero ninguna concentración separa perfectamente el infarto de miocardio primario, el infarto de miocardio secundario y la lesión no isquémica; las variaciones absolutas suelen ser más útiles cerca del límite; cuando los valores están crónicamente elevados es necesario demostrar un cambio significativo en el contexto clínico. Ante la sospecha de un nuevo infarto precoz, son fundamentales las mediciones seriadas de la troponina cardíaca, el cuadro isquémico y, a menudo, la coronariografía; la CK-MB añade costes sin aportar claridad diagnóstica.

Tras la estabilización, la cicatriz y el miocardio aturdido siguen trayectorias diferentes. La función regional puede recuperarse en semanas, mientras que la cicatriz permanente sustenta remodelado y reentrada eléctrica; un pequeño NSTEMI con anatomía tratada puede tener una buena recuperación; un evento extenso, una enfermedad multivaso o una insuficiencia renal pueden generar un riesgo tardío elevado incluso sin complicaciones iniciales. La evolución no termina con el alta: reestenosis, la trombosis del stent, la progresión de las placas no culpables y un control lipídico insuficiente explican las recurrencias, mientras que las hemorragias y las comorbilidades modifican la posibilidad de mantener tratamientos eficaces.
La necrosis puede ser focal o multifocal. Los microémbolos distales producen pequeñas áreas separadas, mientras que una estenosis prolongada genera una banda subendocárdica más continua; la suma puede determinar un pico de biomarcadores relevante sin una gran onda Q. En la CMR, el número y la localización de las áreas ayudan a distinguir la embolización relacionada con procedimientos del infarto de miocardio primario espontáneo. La calidad y el momento del examen condicionan la interpretación.

La clasificación Killip describe la afectación hemodinámica desde la ausencia de insuficiencia cardíaca hasta el shock y mantiene valor pronóstico; no es anatómica: un paciente Killip I puede tener una lesión crítica, mientras que la congestión puede derivar de una disfunción previa. La clase debe registrarse al ingreso y actualizarse. Su evolución aporta más información que una etiqueta estática.
En el paciente con bypass, la anatomía incluye injertos y vasos nativos. Un injerto venoso degenerado puede embolizar, una mamaria puede permanecer permeable mientras progresa la enfermedad nativa y las colaterales pueden enmascarar la oclusión; la planificación debe conocer los informes quirúrgicos y reducir el contraste. La PCI del vaso nativo suele ser preferible a la del injerto venoso cuando es técnicamente factible. La elección requiere operadores expertos.

Las placas no culpables pueden mostrar una carga elevada y características de riesgo, pero su tratamiento depende de la gravedad y de la evidencia funcional, no solo de la vulnerabilidad. Las técnicas de imagen pancoronaria de investigación han mejorado la comprensión, sin crear una indicación para un stent preventivo generalizado; la progresión se aborda con tratamiento sistémico y seguimiento de los síntomas. Una nueva isquemia requiere una nueva evaluación anatómica. El riesgo es difuso, el procedimiento es local.

Manifestaciones clínicas

La presentación típica es una molestia torácica retrosternal, opresiva o constrictiva, aparecida en reposo o con esfuerzos mínimos y de mayor duración de la habitual. La irradiación puede alcanzar brazos, hombros, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio; la sudoración, las náuseas y la sensación de muerte inminente aumentan la sospecha, pero no son específicas. La respuesta a nitratos o antiácidos no confirma ni excluye el diagnóstico. La intensidad y la superficie del dolor no miden la extensión de la necrosis.
La disnea puede sustituir al dolor, sobre todo en el anciano, en el diabético, en el paciente con nefropatía o insuficiencia cardíaca. Debilidad súbita, síncope, confusión, náuseas aisladas y deterioro funcional son presentaciones menos reconocibles pero clínicamente importantes; las mujeres refieren a menudo dolor junto con más síntomas asociados; definirlos como «atípicos» puede favorecer la infravaloración. Una parada o una taquiarritmia pueden ser la primera manifestación. La ausencia de dolor en el momento de la evaluación no excluye un episodio isquémico ya resuelto.

La exploración física suele ser normal, pero debe identificar inestabilidad hemodinámica, congestión y complicaciones. La hipotensión, las extremidades frías, la oliguria o la alteración mental sugieren bajo gasto; los crepitantes, el tercer ruido y la hipoxemia indican insuficiencia cardíaca; un nuevo soplo sistólico obliga a realizar ecocardiografía urgente para detectar regurgitación mitral o defecto septal. La asimetría de los pulsos y el dolor desgarrador orientan hacia disección aórtica; hipoxemia desproporcionada, los signos de trombosis venosa y la sobrecarga derecha hacia embolia pulmonar. El diagnóstico diferencial avanza junto con la estabilización.
El dolor recurrente a pesar del tratamiento, los cambios dinámicos del ST, la inestabilidad, la insuficiencia cardíaca aguda y las arritmias amenazantes definen un perfil de riesgo muy alto que no debe esperar a completar un esquema seriado ordinario; estos signos pueden indicar trombosis en evolución, oclusión intermitente o una gran masa en riesgo. Por el contrario, un síntoma fugaz con ECG sin cambios y troponinas seriadas bajas puede corresponder a un riesgo reducido, pero la decisión requiere considerar el tiempo desde el inicio y la calidad de la anamnesis.

La historia clínica busca infarto previo, PCI o bypass, características de la angina habitual, fármacos, hemorragias, ictus, insuficiencia renal y alergias. Los anticoagulantes, la última toma y la adherencia modifican la estrategia antitrombótica; la metformina, la función renal y las reacciones previas al contraste influyen en el proceso sin constituir automáticamente una contraindicación para la coronariografía. La fiebre, la anemia, la hemorragia, la infección, la hipoxia y la taquiarritmia pueden ser factores precipitantes o diagnósticos dominantes. La relación temporal entre ellos y la isquemia es esencial para clasificar el tipo de infarto.
El riesgo clínico es continuo. La edad, la presión sistólica, la frecuencia, la creatinina, la clase Killip, la parada, la desviación del ST y los biomarcadores componen la puntuación GRACE, útil para estimar la mortalidad y apoyar las decisiones; el riesgo hemorrágico considera anemia, antecedentes de sangrado, función renal, edad y necesidad de anticoagulación. Ninguna puntuación sustituye un signo de emergencia: un paciente con shock, isquemia refractaria o arritmia inestable necesita manejo inmediato incluso antes del cálculo formal.

En el anciano frágil son frecuentes el delirium, las caídas, la disnea y la inestabilidad más que el dolor aislado. La polifarmacia, la nefropatía y la anemia aumentan la hemorragia, pero el beneficio de la revascularización puede seguir siendo alto si la anatomía es tratable; la evaluación de la cognición, la autonomía y los objetivos permite una decisión compartida. La edad cronológica no define futilidad.
En la diabetes, la neuropatía y la disfunción autonómica atenúan el dolor, mientras que la isquemia difusa y microvascular empeora la función; un control glucémico excesivamente agresivo en la fase aguda expone a hipoglucemia; se evitan los extremos y se reevalúa el tratamiento tras la estabilización. La enfermedad multivaso requiere una estrategia que tenga en cuenta la complejidad y la fracción. El bypass puede ser preferible en anatomías seleccionadas.

Tras una recurrencia, la anamnesis distingue angina postinfarto, pericarditis, dolor relacionado con el procedimiento y nueva trombosis; el dolor pleurítico posicional sugiere afectación pericárdica, mientras que los cambios territoriales y la inestabilidad favorecen isquemia; ambas pueden coexistir. Atribuir todos los síntomas al infarto ya diagnosticado retrasa el diagnóstico de aorta, embolia o sangrado. La reevaluación debe partir de nuevo de la fisiopatología.
La clase Killip puede empeorar durante la observación por isquemia recurrente, líquidos, arritmia o una complicación. Nuevos crepitantes, descenso de la saturación y reducción de la diuresis obligan a realizar ECG, ecocardiograma y revisar la estrategia invasiva; la monitorización no es idéntica para todos: la duración y la intensidad siguen el riesgo arrítmico, la función y la revascularización. Un evento pequeño no complicado requiere menos telemetría que una isquemia dinámica. La vigilancia debe tener objetivos clínicos explícitos.

Pruebas y diagnóstico

El ECG de doce derivaciones debe obtenerse e interpretarse rápidamente. En el NSTEMI puede mostrar depresión del ST, inversión de las T, alteraciones transitorias o ninguna anomalía; los trazados repetidos durante una recurrencia aumentan la sensibilidad. V7-V9 son útiles si la depresión en V1-V3 sugiere isquemia posterior y las derivaciones derechas si coexiste un infarto inferior. Una elevación del ST transitoria resuelta no hace que el caso sea benigno. Un patrón de oclusión sin criterios clásicos e isquemia persistente requiere una estrategia urgente análoga en finalidad a la reperfusión.
La troponina de alta sensibilidad se mide al ingreso y según un algoritmo validado 0/1 hora o 0/2 horas específico para la prueba. Los umbrales no son intercambiables entre fabricantes y combinan el valor inicial y el delta absoluto; la zona rule-out identifica una probabilidad muy baja solo si el muestreo es apropiado; la zona observe requiere una nueva medición y estudios; la zona rule-in aumenta la probabilidad, pero no demuestra un infarto de miocardio primario. Inicio muy precoz, dolor recurrente, insuficiencia renal y valores crónicamente elevados requieren cautela interpretativa.

Criterios de la Quinta Definición Universal del infarto agudo de miocardio

• Aumento y/o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor superior al percentil 99 específico por sexo del límite superior de referencia.
• Al menos una evidencia de isquemia aguda: síntomas; alteraciones isquémicas nuevas o presuntamente nuevas en el ECG; nuevas ondas Q patológicas; pruebas de imagen de una enfermedad coronaria aguda; o pérdida nueva o presuntamente nueva de miocardio viable o anomalía segmentaria con distribución isquémica.
• La clasificación NSTEMI requiere que no exista elevación persistente del segmento ST que defina el recorrido STEMI; el tipo etiológico debe asignarse por separado.

Hemograma, creatinina, electrolitos, glucemia, coagulación y perfil lipídico definen seguridad y riesgo. Una anemia puede precipitar un infarto de miocardio secundario o aumentar el riesgo hemorrágico; las alteraciones del potasio y el magnesio favorecen las arritmias; la función renal orienta las dosis y el uso de contraste. BNP o NT-proBNP aportan información pronóstica en la insuficiencia cardíaca, pero no diagnostican infarto. La radiografía de tórax se reserva para congestión y diagnósticos alternativos. El dímero D y la angio-TC siguen una sospecha razonada de embolia o aorta, no una solicitud indiscriminada.
El ecocardiograma evalúa las anomalías segmentarias, fracción de eyección, ventrículo derecho, válvulas y complicaciones. Un estudio normal no excluye un pequeño NSTEMI, mientras que una disfunción nueva aumenta la probabilidad y el riesgo; en la inestabilidad identifica rápidamente shock izquierdo, derecho o mecánico. La coronariografía define estenosis, flujo y estrategia; la FFR y el iFR tienen limitaciones en la lesión culpable aguda, porque la microcirculación y la vasomotricidad están alteradas, pero pueden ayudar en lesiones no culpables seleccionadas. La OCT y el IVUS aclaran el mecanismo y optimizan el implante.

La probabilidad de MINOCA surge cuando ninguna estenosis alcanza el cincuenta por ciento. Es un diagnóstico de trabajo: ventriculografía o ecocardiografía, CMR precoz, imagen intravascular y pruebas vasomotoras seleccionadas distinguen placa, embolia, disección, espasmo, miocarditis y Takotsubo; etiquetar al paciente como «coronarias normales» interrumpe indebidamente la investigación. La CMR también es útil cuando los síntomas y los biomarcadores son discordantes, pero no debe retrasar una coronariografía necesaria en la isquemia activa.
El diagnóstico diferencial incluye lesión por sepsis, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, crisis hipertensiva, taquiarritmia, insuficiencia renal, miocarditis y Takotsubo. Un dolor reproducible o alternativo reduce la probabilidad, no la anula; la coexistencia es posible; la clasificación final debe reevaluarse después de conocer la anatomía y las pruebas de imagen, evitando mantener «NSTEMI» como código provisional si los datos demuestran otro mecanismo. Antes del alta deben documentarse el tipo de infarto, la lesión culpable, la revascularización, función ventricular, tratamiento antitrombótico y plan de control.

La probabilidad pretest modifica el valor de cada resultado. Un pequeño delta cerca del límite en un paciente con dolor típico y ST dinámico tiene un peso diferente del mismo valor durante nefropatía sin síntomas; los algoritmos acelerados están diseñados para la sospecha de infarto, no para el cribado indiscriminado de asintomáticos. Utilizados fuera de contexto generan sobrediagnóstico y procedimientos.
El GRACE 2.0 estima la mortalidad, mientras que ARC-HBR y PRECISE-DAPT describen aspectos hemorrágicos en contextos específicos; las puntuaciones no son intercambiables y no autorizan a sumar números sin comprender su población y momento. La decisión invasiva y la duración antitrombótica derivan del beneficio neto. El juicio clínico sigue siendo necesario en las poblaciones poco representadas.

Con troponina crónica elevada, los valores previos son valiosos. La nefropatía puede mantener concentraciones por encima del percentil, pero una variación significativa con isquemia identifica igualmente un infarto; una curva plana orienta hacia lesión crónica; la función renal influye en la concentración y el pronóstico, no hace inútil al biomarcador. El sexo y el método pueden modificar el límite de referencia.
En los pacientes con sospecha de presentación tardía, la troponina puede estar ya descendiendo y el ECG mostrar ondas T o Q evolucionadas. La anamnesis y las pruebas de imagen demuestran un evento reciente incluso sin un gran delta entre muestras próximas; la decisión invasiva depende de los síntomas, la inestabilidad, la viabilidad y la anatomía, no del pico ya perdido. Una CMR puede datar aproximadamente el edema y la cicatriz. El retraso no autoriza a negar el diagnóstico.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento inicial incluye monitorización, acceso venoso, aspirina y control de la isquemia. El oxígeno está indicado en presencia de hipoxemia, en particular con saturación inferior al noventa por ciento, y no se recomienda de forma rutinaria en el normoxémico; los nitratos sublinguales o intravenosos reducen el dolor y la congestión si la presión, el ventrículo derecho y el uso de inhibidores PDE5 lo permiten; la morfina se reserva para dolor intenso porque puede causar hipotensión y retrasar la absorción de los P2Y12. Los betabloqueantes orales son apropiados en pacientes estables sin insuficiencia cardíaca, bajo gasto, bradicardia o riesgo de shock.
La aspirina se asocia a un inhibidor P2Y12 cuando el NSTEMI está confirmado y la estrategia está definida. Si está prevista una coronariografía precoz y se desconoce la anatomía, no se recomienda el pretratamiento rutinario: ACCOAST mostró más hemorragia sin beneficio con prasugrel administrado antes de la angiografía, y una dosis de carga precoz puede complicar un bypass urgente. Tras decidir una PCI, prasugrel o ticagrelor son preferibles a clopidogrel en pacientes apropiados; clopidogrel se utiliza cuando el riesgo hemorrágico, la edad, la anticoagulación, las contraindicaciones o la disponibilidad hacen inadecuados los fármacos más potentes.

La anticoagulación parenteral se elige según la estrategia invasiva: heparina no fraccionada durante la PCI; fondaparinux es eficaz en el manejo del NSTE-ACS, pero requiere un bolo adicional de heparina en el momento de la PCI para prevenir la trombosis del catéter; enoxaparina es una alternativa con dosis ajustadas a la función renal. El cambio innecesario entre anticoagulantes aumenta errores y hemorragias. Los inhibidores IIb/IIIa no son de uso rutinario y se reservan como bailout para trombo, no-reflow o complicaciones. La fibrinólisis no está indicada en el NSTEMI.
Una estrategia invasiva inmediata es necesaria ante shock o inestabilidad, dolor refractario o recurrente pese al tratamiento, arritmias amenazantes, complicación mecánica o insuficiencia cardíaca claramente relacionada con la isquemia. En pacientes con NSTEMI confirmado, GRACE elevado u otras características de alto riesgo, la coronariografía durante el ingreso reduce eventos; debe considerarse un procedimiento dentro de las veinticuatro horas en el riesgo alto, pero el beneficio del momento exacto es mayor en los subgrupos de alto riesgo y no justifica carreras contra el reloj en el paciente estable. La edad avanzada, la fragilidad y la nefropatía requieren evaluación individual, no exclusión automática.

La PCI utiliza preferentemente acceso radial, stents farmacoactivos e imagen intravascular en lesiones complejas. El bypass es preferible en anatomía compleja del tronco o multivaso, diabetes seleccionada o cuando una revascularización percutánea completa no es razonable; la decisión del Heart Team considera la urgencia y la necesidad de suspender el P2Y12. Una estrategia conservadora es apropiada cuando el diagnóstico o el beneficio invasivo son improbables, el riesgo del procedimiento es desproporcionado o las preferencias informadas la respaldan. «Conservadora» no significa ausencia de tratamiento ni de verificación etiológica.

La DAPT tiene una duración predeterminada de doce meses en ausencia de alto riesgo hemorrágico, pero puede abreviarse, desescalarse o seguirse de monoterapia en pacientes seleccionados. Si existe indicación de anticoagulación oral, la triple terapia se mantiene durante el período más breve compatible con el riesgo de trombosis y después se continúa generalmente con anticoagulante y clopidogrel. La prevención incluye estatina de alta intensidad, adición precoz de ezetimiba o tratamiento adicional según LDL y riesgo, abandono del tabaco, presión arterial, diabetes, actividad física y rehabilitación. Los inhibidores de la ECA o ARB, antagonistas de los mineralocorticoides y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca siguen la función y las comorbilidades.

El pronóstico inicial está determinado por shock, parada, clase Killip, desviación del ST, troponina, función renal, edad y anatomía; el tardío por la fracción, la enfermedad multivaso, la diabetes, las recurrencias, la hemorragia y la adherencia. En comparación con el STEMI, la mortalidad hospitalaria puede ser menor, pero la mayor carga de edad y comorbilidades hace que el riesgo a largo plazo sea al menos comparable en muchas cohortes. El alta requiere conciliación de la medicación, explicación de la DAPT, control lipídico a las cuatro-ocho semanas, rehabilitación e instrucciones sobre síntomas de recurrencia o hemorragia.
El tratamiento antiisquémico respeta el perfil hemodinámico. Los nitratos ayudan en la congestión hipertensiva, pero son peligrosos en hipotensión o afectación derecha; los betabloqueantes reducen la demanda, pero no se inician en shock; los calcioantagonistas se reservan para espasmo o control seleccionado y no sustituyen a los fármacos pronósticos. Cada fármaco debe tener una indicación verificable.

La revascularización de las lesiones no culpables en el NSTE-ACS se individualiza. La gravedad, la fisiología, las pruebas de imagen, la función renal y la posibilidad de revascularización completa determinan un procedimiento índice o staged; una lesión dudosa no debe tratarse solo porque sea visible. En el tronco o la enfermedad multivaso compleja, la comparación PCI-CABG considera el riesgo quirúrgico y el tratamiento antitrombótico. El Heart Team es útil cuando ambas estrategias son plausibles.
El alta aborda adherencia farmacológica, costes, interacciones y comprensión. La suspensión prematura del P2Y12 tras un stent puede causar trombosis, mientras que duplicar anticoagulantes o AINE aumenta la hemorragia; el paciente recibe una lista conciliada, la duración prevista y un contacto para procedimientos futuros. La rehabilitación corrige errores antes de que produzcan eventos.

Con indicación de anticoagulación oral, un DOAC es generalmente preferible a warfarina salvo válvulas mecánicas, estenosis mitral reumática u otras excepciones. La aspirina se suspende pronto en la mayoría después de un breve período de triple terapia, continuando con anticoagulante y clopidogrel; la duración y las dosis dependen de la trombosis, el sangrado y la función renal. Un régimen reducido sin indicación puede perder protección embólica. El plan debe estar escrito y compartido.

Complicaciones

La isquemia recurrente puede derivar de trombo persistente, espasmo, revascularización incompleta o progresión. Un nuevo dolor con alteraciones del ECG exige reevaluación y, a menudo, angiografía; si la troponina sigue elevada, un nuevo ascenso desde valores estables o descendentes respalda un nuevo infarto en el contexto apropiado; la trombosis del stent puede ser aguda, subaguda o tardía y se ve favorecida por la interrupción de la DAPT, la infraexpansión, la malaposición y la complejidad. La imagen intravascular ayuda a corregir el mecanismo.
La insuficiencia cardíaca deriva de pérdida miocárdica, isquemia persistente, aturdimiento, regurgitación mitral o arritmia. El edema pulmonar y el shock requieren ecocardiografía y revascularización urgente cuando la isquemia es causal; diuréticos, vasodilatadores, vasopresores e inotrópicos se eligen según la congestión y la perfusión; el shock puede ser izquierdo, derecho, biventricular o mecánico. Una fracción aparentemente conservada no excluye bajo gasto por regurgitación mitral aguda.

Las arritmias ventriculares precoces reflejan isquemia e inestabilidad eléctrica; la fibrilación ventricular requiere desfibrilación, mientras que la taquicardia polimorfa obliga a corregir la isquemia y los electrolitos. La fibrilación auricular empeora el llenado y aumenta el riesgo embólico, complicando la combinación entre anticoagulantes y antiagregantes. La bradicardia y los bloqueos son menos típicos que en el infarto inferior STEMI, pero pueden aparecer. La decisión sobre un desfibrilador implantable suele aplazarse hasta que la función y el tratamiento se hayan reevaluado después de la recuperación.
Las complicaciones mecánicas son menos frecuentes que en los grandes STEMI no reperfundidos, pero son posibles: la rotura papilar o la disfunción isquémica causan insuficiencia mitral, el defecto septal produce un shunt y la rotura de la pared libre provoca taponamiento. Un nuevo soplo, edema súbito, hipotensión o disociación electromecánica requieren pruebas de imagen y cirugía cardíaca urgentes. El infarto apical puede favorecer trombo ventricular, sobre todo con acinesia extensa; el ecocontraste o la CMR aumentan la sensibilidad y la anticoagulación se equilibra con la DAPT.

El sangrado gastrointestinal, intracraneal o del sitio de acceso aumenta la mortalidad y puede obligar a interrumpir tratamientos protectores. El acceso radial, las dosis renales correctas, una inhibición P2Y12 proporcionada, la gastroprotección en pacientes de riesgo y una triple terapia breve reducen el peligro; la anemia adquirida empeora el aporte de oxígeno; las transfusiones y los umbrales deben individualizarse. La trombocitopenia obliga a distinguir fármacos, sepsis y trombocitopenia inducida por heparina.
El daño renal agudo depende a menudo del shock, la congestión, la edad, la diabetes y los nefrotóxicos, además del contraste. Una hemodinámica estable, la cantidad mínima de contraste y las dosis correctas son esenciales; retrasar un procedimiento que salva vidas solo por temor renal puede ser más perjudicial; el ictus isquémico puede derivar de fibrilación auricular, trombo ventricular o procedimiento, mientras que el ictus hemorrágico se ve favorecido por la intensidad antitrombótica. Las infecciones, el delirium, el desacondicionamiento y las caídas complican sobre todo al paciente anciano y deben incorporarse al plan desde el ingreso.

A largo plazo, remodelado, la cicatriz y la isquemia residual pueden evolucionar hacia miocardiopatía isquémica, insuficiencia mitral funcional, taquicardia ventricular y muerte súbita. La depresión, la ansiedad y el miedo al esfuerzo reducen la adherencia y la recuperación; la rehabilitación y el seguimiento integrado tienen, por tanto, valor pronóstico, no solo sintomático. El riesgo no se limita a la lesión culpable: las placas no tratadas, el LDL, la Lp(a), el tabaquismo y la diabetes mantienen la posibilidad de nuevo infarto, ictus y enfermedad periférica. La prevención secundaria forma parte del tratamiento del evento agudo.
La pericarditis precoz produce dolor pleurítico, roce y a veces ST difuso en los días siguientes. Debe distinguirse de reinfarto y rotura contenida; la ecografía busca derrame y la curva de biomarcadores se contextualiza; el síndrome de Dressler es más tardío e inmunomediado. El tratamiento evita AINE inapropiados en el período inicial postinfarto.

La insuficiencia mitral isquémica puede ser dinámica sin rotura, debida a tethering y disfunción papilar. Un soplo leve no excluye regurgitación grave en shock, porque el gradiente puede ser bajo; la ecocardiografía transesofágica aclara el mecanismo. La revascularización, la reducción de la poscarga y el soporte tratan la fase aguda. La intervención valvular depende de la persistencia y la anatomía.
La depresión, el estrés postraumático y el desacondicionamiento influyen en la mortalidad a través de la inactividad y la escasa adherencia. El cribado, la comunicación del riesgo y la rehabilitación reducen el miedo al esfuerzo; la reanudación de la conducción, el trabajo y la actividad sexual debe individualizarse según la estabilidad. Las indicaciones vagas favorecen la evitación y la pérdida de autonomía.

La muerte súbita tardía deriva sobre todo de la cicatriz, la disfunción y las arritmias. La fracción se reevalúa después del tratamiento y un período de recuperación antes de un ICD de prevención primaria; las arritmias tardías sostenidas pueden crear indicaciones diferentes; la monitorización prolongada es selectiva para síncope, palpitaciones o arritmias documentadas. El miedo por sí solo no justifica pruebas indefinidas. La rehabilitación y la educación para reconocer los síntomas completan la prevención.