Rotura de la pared libre ventricular

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La rotura de la pared libre ventricular es una discontinuidad de espesor completo del miocardio necrótico que comunica la cavidad ventricular con el espacio pericárdico. Afecta casi siempre al ventrículo izquierdo y representa una de las complicaciones mecánicas más letales del infarto de miocardio, porque un volumen relativamente pequeño de sangre acumulado con rapidez puede impedir el llenado cardíaco. El taponamiento hemorrágico es el mecanismo inmediato de la mayoría de las muertes. La supervivencia depende del reconocimiento, la descompresión selectiva y la reparación en un intervalo extremadamente breve.
La denominación comprende fenotipos clínicos diferentes. En la rotura blowout existe una brecha macroscópica por la que la sangre sale rápidamente; en la forma oozing la pared infartada presenta erosión, disección o pequeñas laceraciones con extravasación más lenta. El primer cuadro conduce a menudo a la parada antes de cualquier estudio de imagen, mientras que el segundo puede ofrecer una ventana diagnóstica. La velocidad del sangrado determina la presentación y la posibilidad de tratamiento. No es correcto equiparar todas las roturas a una única evolución fulminante.

El concepto es distinto del pseudoaneurisma ventricular, en el que la rotura queda contenida por pericardio adherido, trombo y tejido fibroso, creando una cavidad accesoria cuya pared carece de miocardio normal. También es distinto del aneurisma verdadero, formado por una pared ventricular cicatricial adelgazada pero continua, y de la disección intramiocárdica sin comunicación pericárdica libre. La continuidad de la pared orienta el riesgo y el tratamiento. Todo informe debe precisar si existen extravasación activa, contención o comunicación franca.
Cualquier deterioro súbito después de un infarto exige buscar simultáneamente rotura de la pared libre, defecto septal, insuficiencia mitral aguda, extensión isquémica, arritmia, embolia pulmonar, disección aórtica y causas hemorrágicas. La ausencia de soplo no tranquiliza y una fracción de eyección aparentemente conservada no excluye un evento mortal. La ecografía a pie de cama debe preceder a traslados diagnósticos no imprescindibles. Desde la mera sospecha, el manejo corresponde al cirujano cardíaco, cardiólogo intervencionista, intensivista, anestesista y equipo multidisciplinar de shock.

Epidemiología, etiología y factores predisponentes

La reperfusión precoz ha reducido drásticamente la incidencia de las complicaciones mecánicas. En los análisis contemporáneos, la rotura de la pared libre clínicamente reconocida se comunica en una fracción muy pequeña de los infartos, con estimaciones que varían según la definición y la población; los registros hospitalarios no incluyen gran parte de las muertes súbitas extrahospitalarias y, por tanto, subestiman el fenómeno real. La incidencia observada depende de la posibilidad de llegar vivo al hospital. El descenso epidemiológico no reduce su urgencia en el paciente individual.
El sustrato necesario suele ser un infarto transmural suficientemente extenso para destruir la arquitectura portante de la pared. La rotura tiende a seguir a la oclusión de una arteria epicárdica sin colaterales eficaces y se observa con mayor frecuencia en el primer infarto, cuando no existen cicatrices ni adherencias pericárdicas capaces de contener el sangrado. La necrosis transmural es el determinante anatómico fundamental. Un pequeño infarto subendocárdico no suele producir el mismo fallo estructural.

La edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión, el primer infarto y la ausencia de angina previa aparecen repetidamente en las cohortes históricas; estas asociaciones no constituyen criterios diagnósticos individuales y pueden reflejar menor desarrollo de circulación colateral, geometría ventricular, propiedades tisulares y forma de presentación. Los factores predisponentes aumentan la sospecha, pero no seleccionan a quién debe realizarse imagen. Toda inestabilidad posinfarto merece la misma rapidez diagnóstica.
La presentación tardía desde el inicio de los síntomas y la ausencia de reperfusión amplían la masa necrótica y mantienen elevadas las tensiones sobre la pared dañada. Ondas Q ya presentes al ingreso, picos enzimáticos elevados y un territorio extenso son indicadores observacionales de infarto avanzado, no pruebas directas de la resistencia mecánica. La reperfusión tardía sigue siendo una señal de riesgo importante. La prevención más eficaz es reducir el tiempo entre la oclusión y la apertura de la arteria.

La distribución anatómica refleja el territorio infartado. Las series de autopsias han descrito con frecuencia la pared lateral o medioventricular y un trayecto situado en el límite entre miocardio necrótico y viable; sin embargo, también pueden verse afectadas las paredes anterior, inferior, posterior y, mucho más raramente, la pared libre derecha. La localización de la rotura no puede predecirse solo con el electrocardiograma. La visualización quirúrgica y la imagen definen la extensión y la relación con las coronarias y los músculos papilares.
La relación con la reperfusión es compleja. La PCI precoz reduce el tamaño del infarto y, por tanto, el riesgo global, pero la hemorragia intramiocárdica y la lesión por reperfusión pueden contribuir a la disección y el debilitamiento en una pequeña proporción de infartos extensos; esta posibilidad no justifica retrasar la reperfusión, cuyo beneficio neto sigue siendo claramente favorable. La hemorragia intramiocárdica puede modificar la mecánica local. Debe interpretarse como una complicación del infarto grave, no como un argumento contra la PCI.

Los fármacos antitrombóticos y fibrinolíticos influyen en la magnitud del sangrado, pero no son la causa primaria de la laceración. En la época histórica de la fibrinólisis algunas roturas aparecían más precozmente; hoy, los antiagregantes y anticoagulantes hacen imprescindible valorar coagulación, accesos y reversibilidad sin suspender automáticamente tratamientos que salvan vidas antes de disponer de un plan. El riesgo hemorrágico condiciona la reanimación y la cirugía. La corrección farmacológica debe coordinarse con la necesidad de mantener permeable la arteria y prevenir trombosis.
La diabetes, el infarto previo y la hipertrofia ventricular aparecen en ocasiones con menor frecuencia entre los casos de rotura, probablemente por selección, colaterales o mayor grosor de pared, pero no deben considerarse protectores en un paciente concreto. Ninguna combinación clínica posee sensibilidad suficiente para excluir la complicación. El perfil de riesgo sirve para mantener la vigilancia en las unidades coronarias. No sustituye a la monitorización continua ni a la ecocardiografía requerida por un cambio clínico.

Anatomía patológica, clasificación y fisiopatología

En las primeras horas el infarto produce edema, necrosis coagulativa y pérdida progresiva de la integridad de los cardiomiocitos. En los días siguientes, neutrófilos y macrófagos eliminan tejido muerto mientras la nueva matriz de colágeno aún no ha madurado; por ello, la pared puede atravesar una fase de resistencia mínima antes de la cicatrización. La fragilidad miocárdica surge del desfase temporal entre demolición y reparación. La presión intracavitaria y la tensión regional actúan sobre un tejido incapaz de distribuir normalmente la carga.
El documento de consenso europeo distingue la rotura blowout, con defecto macroscópico y comunicación directa entre ventrículo y pericardio, de la forma oozing, caracterizada por extravasación más lenta a través de erosión o disección de la pared infartada. Los términos describen el comportamiento observado y orientan la técnica, pero existe un continuo y una forma inicialmente contenida puede progresar. La clasificación blowout-oozing debe confirmarse anatómicamente. La etiqueta no autoriza a esperar si empeora la hemodinámica.

Una clasificación morfológica histórica describe el tipo I como una laceración nítida precoz, el tipo II como erosión progresiva del miocardio necrótico y el tipo III como perforación tardía de una pared adelgazada; estos patrones ayudan a comprender el proceso, pero no corresponden rígidamente a intervalos cronológicos y no siempre pueden distinguirse antes de la intervención. El patrón morfológico integra, pero no sustituye, la descripción clínica. Un informe moderno debería indicar localización, flujo, hematoma y estado pericárdico.
Cuando la sangre entra rápidamente en un espacio pericárdico poco distensible, la presión intrapericárdica aumenta y comprime sobre todo las cavidades derechas y las aurículas. El retorno venoso, el volumen sistólico y la presión arterial caen bruscamente; la taquicardia compensadora se vuelve ineficaz y puede aparecer actividad eléctrica sin pulso. La fisiología del taponamiento depende más de la velocidad que del volumen absoluto. Un derrame no muy grande puede ser mortal si se acumula en pocos minutos.

En la forma oozing, los coágulos y la presión pericárdica pueden ejercer un taponamiento local temporal; esta hemostasia precaria explica oscilaciones de la presión, episodios sincopales y aparente estabilización, pero puede perderse tras una elevación de la presión, anticoagulación, maniobras invasivas o descompresión completa del pericardio. La contención temporal no equivale a curación. Toda intervención debe evitar variaciones bruscas del gradiente a través de la laceración.
Si el pericardio, el trombo y los tejidos adyacentes delimitan de forma estable la brecha, puede formarse un pseudoaneurisma. Su pared no contiene las capas miocárdicas normales y sigue expuesta a una nueva rotura; en cambio, una cavidad con cuello ancho y pared cicatricial miocárdica sugiere un aneurisma verdadero. La rotura contenida es un desenlace anatómico específico. La distinción requiere imagen multimodal y modifica radicalmente la relación entre observación e intervención.

La presión ventricular izquierda favorece el sangrado y su propagación, mientras que la vasoconstricción y los inotrópicos a dosis altas pueden aumentar la poscarga y la tensión parietal aunque sostengan temporalmente la perfusión coronaria. Por el contrario, una reducción excesiva de la presión compromete los órganos y la perfusión miocárdica; el equilibrio hemodinámico exige la presión mínima suficiente para mantener la perfusión. No existe un objetivo numérico universal independiente del nivel de conciencia, la diuresis, el lactato y la anatomía.
El daño no termina con el cierre del defecto. El miocardio circundante sigue infartado, edematoso y expuesto a extensión; pueden desarrollarse bajo gasto, disfunción derecha, arritmias y una nueva laceración en el margen del parche. Por ello, la reparación debe distribuir las fuerzas sobre tejido viable o cubrir un área suficientemente amplia. La zona periinfarto determina la estanqueidad y la recuperación. El control posoperatorio debe buscar tanto hemostasia como función ventricular global.

Manifestaciones clínicas

La forma más dramática es un colapso súbito durante o después de un infarto, seguido de pérdida de conciencia y actividad eléctrica sin pulso. La sangre en el pericardio impide un gasto eficaz pese a la actividad eléctrica organizada; puede aparecer fibrilación ventricular, pero no es el único ritmo. La parada en AESP después de un infarto debe hacer buscar inmediatamente taponamiento. La reanimación convencional por sí sola no cierra la fuente hemorrágica.
Las presentaciones subagudas incluyen hipotensión intermitente, síncope, dolor torácico persistente o recurrente, agitación, náuseas, vómitos, disnea y debilidad súbita. Ningún pródromo es suficientemente específico, pero un cambio inexplicado tras un infarto transmural debe considerarse estructural hasta que se descarte. El deterioro bifásico es especialmente sospechoso. Un intervalo aparentemente estable no reduce el riesgo de fallo tardío.

Los signos clásicos del taponamiento, hipotensión, ingurgitación yugular y tonos cardíacos apagados, pueden ser incompletos o difíciles de apreciar en cuidados intensivos. La ventilación mecánica, la hipovolemia, la obesidad y el ruido ambiental alteran la semiología; el pulso paradójico requiere tiempo y no debe retrasar la ecografía. La tríada de Beck tiene sensibilidad insuficiente en la urgencia. El diagnóstico surge de integrar hemodinámica e imagen a pie de cama.
Un soplo sistólico importante orienta con mayor frecuencia hacia un defecto septal o una regurgitación mitral aguda. En la rotura de la pared libre el soplo puede faltar porque el flujo entra en el pericardio y la inestabilidad reduce el gasto; tampoco es necesario un roce pericárdico y puede estar ausente pese al hemopericardio. La ausencia de soplo no es tranquilizadora. Toda nueva hipotensión requiere una exploración que valore simultáneamente pericardio, tabique y válvula mitral.

El electrocardiograma puede mostrar el patrón del infarto, elevación persistente del ST, cambios de la onda T o alternancia eléctrica en derrames importantes, pero no existe un signo patognomónico. Una disociación electromecánica con complejos organizados y ausencia de pulso es compatible con taponamiento avanzado; las señales electrocardiográficas tienen valor contextual. Un ECG poco modificado no justifica excluir la rotura en presencia de shock.
La presión arterial puede mostrar inicialmente una caída transitoria seguida de recuperación parcial si el sangrado se detiene. El aumento de las presiones venosas, la reducción de la presión de pulso, la taquicardia y el empeoramiento del lactato indican una limitación progresiva del llenado e hipoperfusión. La evolución hemodinámica es más informativa que un valor aislado. Las pequeñas oscilaciones deben correlacionarse con el derrame y la respuesta a los líquidos.

La rotura puede presentarse durante la PCI, en las primeras horas de ingreso o varios días después. Un dolor nuevo tras la reperfusión puede atribuirse erróneamente a pericarditis, mientras que la hipotensión puede achacarse a fármacos, sangrado del acceso o infarto del ventrículo derecho; todas estas alternativas deben verificarse en paralelo. El contexto temporal acota, pero no resuelve, el diagnóstico. Es apropiado repetir la ecografía si el primer estudio precedió al deterioro.
Algunos pacientes llegan vivos después de una parada reanimada, pero el pronóstico depende también del tiempo sin flujo, la calidad de la reanimación y el daño neurológico. En estos casos, la decisión no puede basarse solo en la posibilidad técnica de corregir la pared y exige una valoración rápida de reversibilidad y objetivos asistenciales. El daño postanóxico forma parte de la decisión multidisciplinar. La urgencia quirúrgica y la proporcionalidad de los cuidados deben considerarse conjuntamente.

Pruebas, diagnóstico y diagnóstico diferencial

La ecocardiografía transtorácica urgente es la prueba inicial porque puede realizarse sin trasladar al paciente e identifica derrame pericárdico, coágulos, colapso de las cavidades derechas, variaciones respiratorias de los flujos y plétora de la vena cava. La brecha o el chorro a través de la pared no siempre son visibles, sobre todo en la forma oozing. El derrame hiperecogénico sugiere sangre coagulada. Un hallazgo negativo aislado no excluye una laceración recién iniciada.
La fisiología ecocardiográfica del taponamiento debe interpretarse en el contexto de la ventilación, la presión pulmonar y la hipovolemia. El colapso auricular derecho, el colapso diastólico del ventrículo derecho y una marcada dependencia respiratoria apoyan el diagnóstico, pero pueden faltar en la hipertensión pulmonar o la insuficiencia derecha. La valoración integrada evita umbrales rígidos. El tamaño del derrame y la gravedad hemodinámica no son necesariamente proporcionales.

La ecocardiografía transesofágica es útil cuando la ventana transtorácica es insuficiente, durante la preparación quirúrgica y para definir la localización de la laceración, el hematoma intramiocárdico y las patologías concomitantes. La sedación y la introducción de la sonda pueden desestabilizar a un paciente precario y no deben retrasar el control de la vía aérea ni la intervención. La ETE perioperatoria responde a preguntas concretas. No es un paso obligatorio antes de abrir el tórax en un taponamiento evidente.
La TC cardíaca con contraste puede mostrar discontinuidad parietal, extravasación, hematoma, hemopericardio y relación con las estructuras torácicas; además permite distinguir disección aórtica y embolia pulmonar. Es apropiada únicamente en un paciente verdaderamente estable y cuando el resultado modifica la estrategia, porque el traslado y el contraste introducen retrasos y riesgos. La TC selectiva es una herramienta anatómica, no una prueba rutinaria. La inestabilidad exige ecografía y quirófano.

La resonancia magnética caracteriza la necrosis, el edema, la hemorragia intramiocárdica, el pericardio y un posible pseudoaneurisma con mayor detalle, pero su duración y entorno la hacen inadecuada para la urgencia inestable. Tiene un papel en las roturas contenidas, las dudas subagudas y el seguimiento tras la reparación; la RMC tisular aclara procesos no resueltos por los ultrasonidos. No debe convertir un diagnóstico tiempo-dependiente en un itinerario electivo.
La coronariografía define la arteria responsable y la anatomía para un eventual bypass, pero puede estar ya disponible tras la PCI primaria. Si se sospecha la rotura antes de la revascularización, el valor de la angiografía debe equilibrarse con el riesgo de perder tiempo y la necesidad de descompresión o cirugía inmediata. La anatomía coronaria es importante, pero está subordinada a la supervivencia. La ventriculografía izquierda se evita generalmente por el contraste, la presión y el riesgo de agravar la rotura.

Elementos que apoyan el diagnóstico de rotura de la pared libre

• Contexto isquémico: infarto reciente, a menudo transmural, con deterioro nuevo o inexplicado.
• Hemopericardio: derrame complejo o coagulado aparecido después del evento isquémico.
• Fisiología de taponamiento: obstáculo al llenado, hipotensión y signos ecocardiográficos concordantes.
• Discontinuidad parietal: brecha, hematoma o extravasación identificados mediante ecografía, TC, RMC o cirugía.
• Alternativas insuficientes: ninguna explicación más convincente para el derrame hemático y el colapso.

El diagnóstico diferencial del colapso incluye defecto septal, rotura papilar, infarto derecho, arritmia, hemorragia extracardíaca, sepsis, anafilaxia, embolia pulmonar y disección aórtica. Un derrame preexistente, la pericarditis posinfarto o una perforación coronaria iatrogénica pueden imitar o producir taponamiento por un mecanismo diferente. La fuente de la sangre debe identificarse cuando sea posible. El tratamiento no puede limitarse a drenar un derrame sin explicación.
El hemograma, la coagulación, el fibrinógeno, el grupo sanguíneo, el lactato, la función renal y hepática y la gasometría preparan la transfusión y la intervención, pero no deben retrasar la imagen. La troponina documenta daño miocárdico sin distinguir la rotura, mientras que la caída de la hemoglobina puede ser tardía; las pruebas de laboratorio cuantifican las consecuencias y la reserva fisiológica. El diagnóstico sigue siendo anatómico y hemodinámico.

Estabilización, tratamiento definitivo y pronóstico

La primera acción es activar simultáneamente cirugía cardíaca, anestesia, hemodinámica, banco de sangre y cuidados intensivos. Los accesos vasculares adecuados, la monitorización invasiva, la preparación para ventilación y la disponibilidad de hemoderivados avanzan mientras se realiza la ecografía; las secuencias lineales hacen perder minutos irrecuperables. El itinerario paralelo reduce el tiempo hasta la reparación. El traslado a un centro quirúrgico debe iniciarse en cuanto la sospecha sea creíble.
La oxigenación, la ventilación y la perfusión deben sostenerse evitando incrementos innecesarios de la tensión parietal. Pequeños bolos de volumen pueden mejorar temporalmente la precarga durante el taponamiento, pero son posibles la sobrecarga, el edema pulmonar y la dilución de los factores de coagulación; vasopresores e inotrópicos se titulan a la dosis mínima eficaz. La reanimación hemodinámica es un puente, no la cura. Presión, conciencia, lactato, diuresis y signos ecocardiográficos guían ajustes frecuentes.

La pericardiocentesis puede salvar la vida cuando el taponamiento impide la perfusión y la cirugía no está disponible de inmediato. En la rotura de la pared libre suele preferirse un drenaje limitado y controlado, suficiente para recuperar una presión aceptable, porque el vaciado completo reduce la contrapresión pericárdica y puede acelerar la hemorragia. El drenaje controlado exige conexión directa con el quirófano. No debe generar una falsa sensación de tratamiento definitivo.
La reparación quirúrgica urgente sigue siendo el estándar. En la forma oozing sin una brecha amplia, un parche pericárdico o sintético, fijado con adhesivo biológico, puede cubrir un área extensa sin pasar suturas por tejido friable; en la forma blowout suele ser necesaria una técnica con sutura reforzada, una plastia con parche o exclusión del infarto. La técnica de reparación depende de la anatomía y la calidad tisular. Ninguna modalidad es superior en todas las presentaciones.

Las técnicas sin sutura pueden reducir la manipulación, el tiempo y la necesidad de circulación extracorpórea en sangrados superficiales, pero son menos adecuadas para una brecha de alto flujo y conllevan riesgo de nueva rotura o pseudoaneurisma. Las suturas permiten un control mecánico más robusto, pero pueden cortar el miocardio necrótico. El compromiso técnico se sitúa entre estanqueidad y traumatismo adicional. La experiencia del centro y la posibilidad de convertir rápidamente son determinantes.
La circulación extracorpórea, la parada cardiopléjica o una reparación con el corazón latiendo se eligen según la localización, la estabilidad y la técnica. Un bypass concomitante depende de la anatomía coronaria, el miocardio recuperable y el coste temporal; los metanálisis observacionales no demuestran un beneficio uniforme en las complicaciones mecánicas. La revascularización concomitante no es automática. Debe evitar tanto una isquemia residual corregible como una prolongación desproporcionada de la intervención.

El IABP, el soporte extracorpóreo venoarterial y las bombas microaxiales pueden sostener la circulación o reducir la carga ventricular en situaciones seleccionadas, pero las pruebas específicas proceden de series y documentos de consenso. La VA-ECMO puede aumentar la poscarga izquierda si no se asocia a una estrategia de descarga; cada dispositivo añade riesgo de sangrado, isquemia de extremidades, hemólisis e infección. El soporte mecánico debe tener un objetivo y una estrategia de retirada definidos. No debe retrasar una cirugía necesaria ni aplicarse como regla universal.
La mortalidad operatoria contemporánea sigue situándose en torno a un tercio en las grandes series, y es mayor después de una parada, en las formas blowout, con fracción de eyección baja y necesidad de soporte extracorpóreo; este dato refleja la gravedad inicial y la selección de pacientes, por lo que no demuestra que el soporte o una técnica causen el riesgo observado. El pronóstico precoz está dominado por el shock y el daño neurológico. Quienes superan la hospitalización y el bajo gasto pueden alcanzar una supervivencia tardía significativa.

Cuando la reparación es técnicamente imposible o el daño neurológico y multiorgánico hace desproporcionado el tratamiento, el equipo multidisciplinar debe abordar con claridad los límites de los cuidados y la paliación. La rareza y la urgencia no eliminan la necesidad de respetar la voluntad, el pronóstico global y el sufrimiento; la decisión compartida incluye también una limitación apropiada de la intensidad terapéutica. La información a la familia debe separar la factibilidad técnica de la probabilidad real de recuperación.

Complicaciones, vigilancia y seguimiento

Una nueva rotura puede aparecer en las primeras horas o en los días siguientes, en el mismo lugar o en los márgenes de la reparación. Los signos incluyen nuevo derrame, descenso de la presión, aumento del débito de los drenajes, anemia y pérdida súbita del gasto cardíaco; el riesgo comunicado varía según el fenotipo y la técnica. La recurrencia hemorrágica requiere ecografía inmediata y reevaluación quirúrgica. Un débito aparentemente escaso por los drenajes no excluye sangre coagulada en el pericardio.
El síndrome de bajo gasto deriva de la extensión del infarto, la isquemia residual, la respuesta inflamatoria, la disfunción ventricular derecha y las consecuencias de la circulación extracorpórea. El aumento indiscriminado de los inotrópicos puede agravar el consumo de oxígeno y la tensión parietal; se considera soporte temporal según el perfil hemodinámico y la reversibilidad. El bajo gasto es la principal causa de muerte posoperatoria en muchas series. La monitorización debe distinguir hipovolemia, taponamiento, insuficiencia ventricular y vasoplejía.

El sangrado quirúrgico, la coagulopatía, la necesidad de transfusión y las complicaciones vasculares de los dispositivos son frecuentes en pacientes ya expuestos a antiagregantes y anticoagulantes. La corrección debe equilibrar hemostasia, riesgo de trombosis coronaria y permeabilidad de los circuitos extracorpóreos; el manejo hemostático requiere pruebas seriadas y valoración de la fuente. Normalizar cada parámetro sin considerar el contexto puede provocar nuevos eventos trombóticos.
Las arritmias auriculares y ventriculares pueden reflejar cicatriz, isquemia, catecolaminas, alteraciones electrolíticas o distensión. El tratamiento depende de la estabilidad y el mecanismo; una fibrilación ventricular requiere desfibrilación, mientras que la prevención tardía con desfibrilador implantable se reevalúa tras la recuperación y el tratamiento óptimo según criterios estándar. El riesgo arrítmico no termina con la reparación. No toda arritmia precoz implica un sustrato permanente.

Una rotura contenida o el lugar de una reparación pueden evolucionar a pseudoaneurisma, aneurisma verdadero o deformación regional. La ecocardiografía antes del alta y los controles posteriores evalúan continuidad de la pared, derrame, función, regurgitación mitral y trombos; la TC o la RMC se utilizan cuando la geometría no está definida. La vigilancia estructural debe programarse de forma individualizada. Un nuevo dolor, un síncope o una descompensación adelantan el control.
El daño renal, hepático y neurológico y la isquemia periférica son consecuencias del shock, la parada, el contraste y el soporte mecánico. El pronóstico funcional no coincide con la mera supervivencia cardíaca y requiere valoración neurológica seriada, movilización, nutrición y prevención de infecciones; la recuperación multiorgánica guía la retirada del soporte. Las decisiones precoces tras una parada deben considerar posibles factores farmacológicos y metabólicos de confusión.

Tras la estabilización se aplica la prevención secundaria del infarto: control lipídico intensivo, antiagregación adaptada al sangrado y a la PCI, control de la presión, abandono del tabaco y rehabilitación. Las dosis se reintroducen gradualmente en función de la hemostasia, la función renal y el riesgo isquémico; el tratamiento posinfarto sigue siendo indispensable, pero no puede aplicarse automáticamente como en los itinerarios no complicados. Cirujano y cardiólogo deben acordar tiempos y prioridades.
El seguimiento incluye ecocardiografía, clase funcional, presión, ritmo, función ventricular y evaluación psicológica después de un evento a menudo traumático. En los supervivientes la calidad de vida puede ser buena, pero el desacondicionamiento, el miedo al esfuerzo y el trastorno de estrés postraumático requieren un programa de rehabilitación protegido; la rehabilitación cardíaca completa la reparación anatómica. La intensidad del ejercicio se incrementa tras confirmar la estabilidad de la pared y de la hemodinámica.