Defecto del tabique ventricular posinfarto

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El defecto del tabique ventricular posinfarto es una laceración adquirida del tabique interventricular necrótico que crea una comunicación entre ambas cámaras. La mayor presión del ventrículo izquierdo impulsa sangre oxigenada hacia el ventrículo derecho, sustrayéndola del gasto sistémico y enviándola nuevamente a los pulmones. El shunt izquierda-derecha provoca un circuito hemodinámico ineficiente. La consecuencia puede evolucionar en pocas horas desde un soplo aislado hasta insuficiencia biventricular y shock.
Esta lesión también se denomina rotura del tabique ventricular, mientras que el término defecto describe la comunicación resultante. No puede equipararse a un defecto congénito: los márgenes son irregulares, necróticos y pueden disgregarse después del diagnóstico, haciendo que el tamaño y la trayectoria sean dinámicos; la friabilidad posinfarto condiciona tanto la cirugía como el cierre transcatéter. Los dispositivos diseñados para tejido congénito sano no se comportan de la misma manera en el miocardio agudo.

La presentación depende de la localización, el diámetro efectivo, la tortuosidad, las resistencias sistémicas y pulmonares y la función de ambos ventrículos. Un defecto pequeño puede ser inicialmente tolerado pero expandirse; uno amplio puede determinar un colapso inmediato, mientras que un trayecto posterior complejo puede ser difícil de medir en un único plano. La gravedad hemodinámica no coincide únicamente con el diámetro ecográfico. Las presiones, el Qp/Qs, la perfusión y la evolución clínica deben interpretarse conjuntamente.
Debe sospecharse ante un nuevo soplo, frémito, disnea, edema pulmonar, hipotensión o insuficiencia derecha tras un infarto. La ecocardiografía con Doppler color a pie de cama es la prueba decisiva y debe evaluar al mismo tiempo la regurgitación mitral, el taponamiento, el infarto derecho y la función global; el diagnóstico inmediato activa una vía cardioquirúrgica y estructural. El tratamiento médico puede estabilizar temporalmente, pero no elimina la comunicación.

Epidemiología, etiología y factores predisponentes

Antes de la reperfusión, la rotura septal complicaba aproximadamente el 2% de los infartos; la fibrinólisis y, sobre todo, la PCI primaria han reducido su incidencia a unos pocos casos por mil. Los estudios contemporáneos comunican valores diferentes según la población, la selección de STEMI, el shock y el retraso de la presentación, pero coinciden en su rareza y en la elevada mortalidad residual. La incidencia contemporánea es inferior al 1%. El menor número de casos concentra la experiencia y los resultados en centros con competencia multidisciplinar.
El sustrato anatómico es un infarto transmural del tabique producido por la oclusión de ramas perforantes de la descendente anterior o de la coronaria derecha o circunfleja a través de la descendente posterior. La ausencia de colaterales y un único vaso responsable pueden dejar un territorio uniformemente vulnerable. La isquemia septal debe ser suficientemente profunda para interrumpir la estructura de soporte. Un simple defecto de perfusión no equivale a rotura.

La edad avanzada, el sexo femenino, el STEMI, la oclusión completa, una clase Killip elevada y la presentación tardía aparecen de forma recurrente en las cohortes. El infarto previo, la angina o la enfermedad coronaria multivaso pueden asociarse a colaterales protectoras, pero estas relaciones son observacionales y no permiten tranquilizar a un individuo; los predictores clínicos identifican poblaciones, no pacientes exentos. El deterioro tras cualquier infarto requiere ecografía con independencia del perfil.
La reperfusión oportuna reduce el tamaño del infarto y el riesgo global. Cuando la rotura aparece después de PCI o fibrinólisis, la hemorragia intramiocárdica, la disección y los cambios bruscos de la fuerza contráctil en la zona limítrofe pueden contribuir a una aparición precoz; esto no reduce el beneficio de la estrategia de reperfusión en la población. La rotura precoz puede reflejar un infarto ya avanzado a la llegada. El tiempo desde los síntomas y el tiempo hasta la apertura del vaso deben documentarse por separado.

Los infartos anteriores causan con mayor frecuencia defectos apicales o anteriores relativamente directos; los inferiores pueden producir lesiones basales posteriores, serpiginosas y asociadas a afectación del ventrículo derecho. El segundo fenotipo presenta a menudo una anatomía más compleja y peores resultados, aunque existen amplios solapamientos. La localización coronaria anticipa el trayecto sin definirlo por completo. La imagen multiplanar es indispensable antes de elegir el acceso y la técnica.
La pandemia de COVID-19 mostró cómo el retraso en el acceso puede hacer reaparecer las complicaciones mecánicas: cohortes europeas observaron una mayor frecuencia de presentaciones tardías y un aumento numérico de las roturas septales. La asociación no demuestra un efecto viral directo, pero subraya la dependencia del intervalo isquémico. El retraso asistencial es un determinante modificable. Reconocer los síntomas y activar las redes STEMI previene con mayor eficacia que la vigilancia tardía.

Una vez formada la brecha, la hipertensión sistémica, la vasoconstricción y la hipercontractilidad aumentan el gradiente y el shunt, mientras que la hipertensión pulmonar o una insuficiencia derecha grave pueden limitarlo a costa de un gasto muy bajo. Por ello, un soplo menos intenso no significa necesariamente mejoría; las condiciones de carga modifican continuamente el fenotipo. Toda comparación seriada debe considerar los fármacos, la ventilación y los soportes activos.
La prevención depende de una reperfusión rápida, el control del infarto y la monitorización durante los primeros días. No existe un tratamiento farmacológico capaz de reforzar selectivamente el tabique necrótico; el reposo, el control de la presión y el tratamiento de la isquemia pueden reducir la tensión, pero no garantizan que la laceración no se desarrolle. La prevención estructural coincide con el salvamento miocárdico precoz. Tras el diagnóstico, el objetivo cambia de la prevención a la estabilización con vistas al cierre.

Anatomía patológica, clasificación y fisiopatología

La necrosis, el edema, la hemorragia y la infiltración inflamatoria interrumpen la alineación de las fibras septales. El fallo puede ser una perforación directa o seguir planos de disección intramiocárdica, creando múltiples entradas, cavidades y salidas hacia el ventrículo derecho; por tanto, el orificio visualizado con Doppler color puede representar solo una parte de la lesión. El trayecto septal puede ser tortuoso y tridimensional; esta complejidad explica mediciones discordantes entre ecografía, TC, cirugía y dispositivo.
Los defectos anteriores suelen ser apicales, simples y asociados a infarto de la descendente anterior. Los defectos posteriores o inferiores tienden a ser basales, irregulares y próximos a la válvula tricúspide, el aparato mitral y la pared libre; pueden coexistir infarto derecho o rotura papilar; el defecto posterior requiere una planificación especialmente cuidadosa. La proximidad a estructuras valvulares limita los parches y los dispositivos oclusores sobredimensionados.

El flujo sigue predominantemente el gradiente izquierda-derecha durante la sístole. El volumen desviado depende del área efectiva del defecto, de la relación entre las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, de la presión ventricular y de la distensibilidad de las cámaras; la vasoconstricción sistémica puede aumentar la fracción de shunt; la relación Qp/Qs cuantifica el flujo pulmonar respecto al sistémico. Un valor elevado documenta una recirculación importante, pero por sí solo no resume la perfusión ni la función derecha.
El ventrículo derecho recibe de forma súbita sangre del ventrículo izquierdo además del retorno venoso normal. La presión y el volumen aumentan, el tabique pierde su contribución normal y la perfusión coronaria derecha puede hacerse insuficiente; la dilatación del anillo tricuspídeo añade regurgitación y congestión. La insuficiencia ventricular derecha es un nodo pronóstico central. Cuando aparece, un soporte centrado únicamente en el ventrículo izquierdo puede ser inadecuado.

La sangre derivada atraviesa los pulmones y vuelve a la aurícula y al ventrículo izquierdos, aumentando la precarga y la presión de llenado. Aunque la función sistólica izquierda a veces parezca conservada o hiperdinámica, una parte del volumen sistólico no llega a la aorta; por tanto, pueden coexistir congestión pulmonar e hipoperfusión; el gasto ineficaz distingue el gasto total del gasto sistémico. La fracción de eyección no mide esta sustracción.
La respuesta simpática aumenta la frecuencia y las resistencias periféricas para mantener la presión. El aumento de la poscarga izquierda desvía una fracción adicional de flujo hacia el ventrículo derecho, amplificando el circuito; posteriormente, la acidosis, la hipoxia y la isquemia empeoran la función biventricular y la vasorreactividad; el círculo vicioso conduce a shock progresivo. Reducir la poscarga solo puede interrumpirlo si la presión permite una vasodilatación segura.

El tejido sigue modificándose después del diagnóstico. La lisis del miocardio necrótico puede ampliar el orificio, crear nuevas fenestraciones o desplazar los márgenes respecto a una prótesis; posteriormente, la organización y la fibrosis hacen que el tejido sea más adecuado para retener suturas o dispositivos. La evolución anatómica alimenta la controversia sobre el momento del cierre. Esperar mejora la consistencia, pero expone a expansión, shock y muerte antes de la intervención.
Tras el cierre, un pequeño chorro residual puede tolerarse hemodinámicamente, mientras que un paso importante mantiene hemólisis, congestión y sobrecarga derecha. La dehiscencia puede deberse a la progresión de la necrosis en los márgenes, a la tensión del parche o a un tamaño insuficiente del dispositivo; el shunt residual debe cuantificarse, no solo describirse. Su significado depende del gasto, las presiones, la hemólisis y la capacidad de recuperación ventricular.

Manifestaciones clínicas

La presentación clásica es un nuevo soplo holosistólico áspero a lo largo del borde esternal inferior, a menudo acompañado de frémito palpable. La intensidad depende del gradiente y del flujo: en el shock avanzado, el soplo puede atenuarse pese a una lesión mayor, por lo que la semiología no debe convertirse en un criterio de exclusión. El soplo posinfarto obliga a realizar ecografía inmediata. La dirección o la irradiación no siempre distinguen un defecto de la regurgitación mitral aguda.
La disnea, la taquipnea, la hipoxemia, los crepitantes y el edema pulmonar reflejan un aumento del flujo y de las presiones pulmonares. La congestión puede ser menos prominente cuando predomina la insuficiencia derecha o cuando el gasto es tan bajo que limita el shunt, situación en la que dominan la hipotensión y la oliguria; el fenotipo respiratorio varía con el equilibrio biventricular. Un tórax relativamente seco no excluye una comunicación grave.

El shock se manifiesta con piel fría, alteración del estado mental, oliguria, aumento del lactato y reducción de la presión de pulso. Una presión arterial mantenida con vasopresores puede enmascarar el empeoramiento del gasto sistémico, mientras que dosis crecientes pueden aumentar la poscarga y el shunt; la perfusión orgánica importa más que la presión media por sí sola. La evolución del lactato, la diuresis y la saturación venosa deben guiar la intensificación del soporte.
Los signos de insuficiencia derecha incluyen distensión yugular, hepatomegalia, congestión sistémica y empeoramiento renal. Un infarto inferior puede producir simultáneamente necrosis del ventrículo derecho y un defecto posterior, haciendo más frágil la respuesta a los líquidos y aumentando el riesgo de soporte inadecuado; la afectación derecha empeora el pronóstico operatorio. La ecografía y el cateterismo deben distinguir la sobrecarga por shunt del infarto primario del ventrículo.

El momento de aparición es variable, con casos en las primeras 24 horas y un segundo grupo en los días siguientes. Un paciente puede estar inicialmente estable con un pequeño defecto y deteriorarse por expansión, isquemia persistente o agotamiento de la compensación; los controles seriados son esenciales después de la primera señal; la progresión rápida forma parte de la historia natural. Una evaluación tranquilizadora deja de ser válida tras un cambio clínico.
El dolor torácico puede persistir por isquemia o por extensión del infarto, pero no es específico de la rotura. Las palpitaciones y el síncope pueden deberse a arritmia, mientras que la fiebre y la leucocitosis pueden reflejar necrosis sin infección; ninguno de estos elementos debe desviar del análisis estructural; los síntomas asociados ayudan a medir la gravedad, no a localizar la brecha. La anamnesis debe reconstruir el intervalo entre infarto, reperfusión y deterioro.

El principal diagnóstico diferencial clínico es la rotura del músculo papilar, que produce edema pulmonar y shock con un soplo apical a veces tenue. La rotura de la pared libre provoca taponamiento, mientras que el infarto derecho y el shock por pérdida miocárdica no crean un nuevo shunt; varias complicaciones pueden coexistir; la comparación ecográfica debe examinar el tabique, la mitral y el pericardio en la misma exploración. Atribuir el cuadro a una sola lesión antes de la imagen es arriesgado.
Algunos pacientes permanecen normotensos con disnea moderada y función orgánica conservada; esta estabilidad ofrece tiempo para la imagen y la planificación, pero no garantiza una evolución benigna, porque el defecto puede expandirse sin previo aviso; siguen siendo necesarios el ingreso intensivo y el acceso inmediato a la reparación; la estabilidad aparente es una ventana terapéutica. No equivale a una indicación automática de espera prolongada.

Pruebas, diagnóstico y diagnóstico diferencial

La ecocardiografía transtorácica con Doppler color identifica el chorro a través del tabique y define la localización, la dirección, las dimensiones aparentes, la velocidad y las cámaras implicadas. Debe medir la función ventricular izquierda y derecha, las presiones pulmonares, la regurgitación tricuspídea y mitral, el derrame pericárdico y otros defectos mecánicos. El Doppler color es el método diagnóstico inicial. La escala de Nyquist y los planos múltiples evitan infravalorar chorros excéntricos o tortuosos.
La medición bidimensional puede infravalorar un defecto irregular y no siempre distingue la entrada izquierda, la cavidad disecada y la salida derecha. La ecografía tridimensional, el contraste y la TEE mejoran la reconstrucción, sobre todo en defectos posteriores y en la planificación de parches o dispositivos oclusores. La anatomía tridimensional determina la viabilidad del cierre. El tamaño del dispositivo no debe derivarse de un único diámetro inestable.

El cateterismo derecho documenta las presiones, el gasto y el salto de saturación entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. El cálculo de Qp/Qs cuantifica la magnitud del shunt, mientras que el índice cardíaco y la potencia cardíaca ayudan a describir el shock; las mediciones pueden verse alteradas por el oxígeno, la ventilación y los soportes; el salto de saturación confirma el paso a nivel ventricular. El catéter no debe retrasar una intervención urgente ya indicada por la ecografía.
La coronariografía define el vaso responsable, el flujo y la enfermedad no culpable. Puede estar ya disponible a partir de la PCI primaria; de lo contrario, la necesidad de obtenerla depende de la estabilidad y de la estrategia quirúrgica, porque el tiempo añadido puede ser perjudicial; el patrón coronario informa una revascularización selectiva. La ventriculografía izquierda no es necesaria si el defecto está bien definido y puede aumentar la carga de contraste.

La TC cardíaca sincronizada con el ECG ofrece reconstrucciones del trayecto, el espesor de los márgenes y las relaciones con las válvulas y las arterias, útiles para el cierre transcatéter o anatomías complejas. La CMR cuantifica el shunt y el tejido viable, pero ambas requieren estabilidad, traslado y tiempo y no son pruebas de primera elección en el shock. La imagen avanzada se reserva para preguntas procedimentales concretas. La ecocardiografía seriada sigue siendo el método más accesible para seguir la evolución.

Información indispensable antes de la estrategia de cierre

• Localización y trayecto: apical, anterior, posterior o basal, simple o serpiginoso.
• Dimensiones dinámicas: orificios izquierdo y derecho, cavidades disecadas y cambios seriados.
• Impacto hemodinámico: Qp/Qs, gasto sistémico, presiones pulmonares y llenado.
• Función biventricular: daño izquierdo, insuficiencia derecha y regurgitaciones valvulares asociadas.
• Tejido de anclaje: distancia a las válvulas, márgenes viables y riesgo de expansión.

Los análisis sanguíneos evalúan el lactato, la función renal y hepática, el hemograma, la coagulación, la troponina y el estado ácido-base. La troponina no distingue la rotura del infarto no complicado; un lactato creciente y la disfunción orgánica indican que la ventana para una estrategia diferida se está cerrando; los marcadores de perfusión guían el momento de la intervención más que la edad del defecto por sí sola. Deben repetirse después de cada modificación del soporte.
El diagnóstico diferencial incluye regurgitación mitral aguda, rotura de la pared libre, infarto derecho, endocarditis con defecto adquirido, defecto congénito preexistente y comunicaciones iatrogénicas. La ecografía identifica el nivel del shunt, mientras que la anamnesis y la morfología distinguen un borde congénito organizado de márgenes necróticos recientes. El origen adquirido está respaldado por la correspondencia con el territorio infartado. Varias lesiones mecánicas pueden requerir una reparación combinada.

La monitorización seriada no debe limitarse a repetir la medición máxima. Cada control debería comparar la presión arterial, la dosis vasoactiva, los diámetros de ambos orificios, la dirección y la velocidad del flujo, el Qp/Qs, la función derecha, la presión pulmonar y los signos de congestión; una reducción de la velocidad puede indicar un menor gradiente por shock y no una mejoría anatómica. La lectura longitudinal evita interpretaciones opuestas a la fisiología. Las imágenes y las condiciones hemodinámicas deben archivarse juntas para la discusión multidisciplinar.

Estabilización, tratamiento definitivo y pronóstico

El paciente debe ser trasladado o tratado en un centro con cirugía cardíaca, intervencionismo estructural, cuidados intensivos y capacidad de soporte. Las guías estadounidenses de 2025 dan prioridad al manejo en centros con experiencia cardioquirúrgica; la discusión multidisciplinar comienza en el momento del diagnóstico, no tras el fracaso farmacológico. El equipo multidisciplinar define el cierre, el puente y los límites de los cuidados. Toda estrategia debe incluir una vía de rescate si cambia la hemodinámica.
En el paciente normotenso, el nitroprusiato u otros vasodilatadores titulables pueden reducir la resistencia sistémica y la fracción de shunt, mejorando el gasto anterógrado. Los diuréticos tratan la congestión y la ventilación no invasiva o invasiva sostiene el intercambio gaseoso; en la hipotensión se utilizan vasopresores a la dosis mínima eficaz para preservar los órganos. La reducción de la poscarga está limitada por la presión disponible. Una vasodilatación agresiva en el shock puede precipitar el colapso.

El IABP reduce la poscarga sistólica y aumenta la presión diastólica, pudiendo disminuir el shunt y sostener la perfusión coronaria; sigue siendo el dispositivo más utilizado en las series, pero no existen estudios aleatorizados específicos que demuestren un beneficio de supervivencia. La isquemia de extremidades, el sangrado y la insuficiencia aórtica limitan su uso. El balón de contrapulsación intraaórtico es un puente selectivo. La respuesta debe verificarse mediante gasto, Qp/Qs y perfusión, no únicamente mediante la presión.
Una bomba microaxial puede descargar el ventrículo izquierdo y reducir el gradiente a través del defecto, pero el flujo depende de la precarga derecha y un gran shunt o una insuficiencia derecha pueden provocar eventos de succión e inestabilidad. La VA-ECMO sostiene la perfusión y la oxigenación, pero aumenta la poscarga izquierda, pudiendo agravar el shunt y la congestión si no se asocia una descarga adecuada. La selección del soporte requiere una fisiología individualizada. Ningún dispositivo constituye una solución universal ni exenta de complicaciones.

Las guías consideran razonable un soporte temporal como puente a la cirugía en los pacientes apropiados, pero las pruebas son predominantemente no aleatorizadas. Un puente eficaz debe mejorar el lactato, la función orgánica y las condiciones para el cierre sin expandir el defecto, causar hemólisis o convertirse en una espera indefinida. El puente a la reparación tiene objetivos diarios verificables. Si la estabilización fracasa, la intervención no puede posponerse en función del calendario.
La cirugía con parche sigue siendo el tratamiento de referencia para la mayoría de los pacientes. Las técnicas incluyen escisión del infarto y cierre, exclusión del área necrótica con parche y variantes con doble parche; la localización anterior o posterior determina la ventriculotomía y la trayectoria. La exclusión del infarto pretende anclarse a tejido más resistente. La técnica se adapta a los márgenes, la función ventricular y las lesiones asociadas.

El momento de la cirugía es controvertido. El aplazamiento permite la organización del tejido y en las cohortes se asocia a menor mortalidad, pero la comparación está fuertemente sesgada porque solo los pacientes suficientemente estables sobreviven hasta la cirugía tardía; el shock, la expansión y la insuficiencia orgánica obligan a una reparación precoz. La temporización individualizada prevalece sobre umbrales rígidos de siete días. La estabilidad real y la evolución son más importantes que el tiempo transcurrido en abstracto.
El cierre transcatéter utiliza dispositivos oclusores específicos o adaptados y puede ser primario en anatomías favorables, una alternativa ante riesgo quirúrgico prohibitivo, un puente a la cirugía o el tratamiento de un shunt residual. En la fase aguda, los márgenes friables, los defectos grandes o posteriores y la proximidad valvular aumentan la embolización, la interferencia y el paso residual. El cierre percutáneo requiere imagen y operadores expertos. El éxito técnico no equivale siempre a recuperación de un shock ya avanzado.

Durante un procedimiento transcatéter, la guía fluoroscópica y ecocardiográfica controla el cruce, la captura de los márgenes y la relación con los aparatos valvulares. El dispositivo se elige considerando que el defecto ecográfico puede ser menor que la zona necrótica y que un sobredimensionamiento excesivo puede lacerar el tabique u obstruir estructuras vecinas; antes de liberarlo se verifican el shunt, la estabilidad y nuevas insuficiencias. La prueba de posicionamiento debe seguir siendo reversible hasta que las relaciones sean seguras. Un segundo dispositivo puede corregir fenestraciones, pero aumenta la complejidad y el riesgo.
El bypass concomitante se evalúa según la enfermedad multivaso, el territorio viable y el coste operatorio. Los análisis agregados de las complicaciones mecánicas no demuestran una ventaja uniforme, mientras que la revascularización de miocardio no culpable en riesgo puede tener un fundamento en casos seleccionados; el vaso responsable puede irrigar ya un territorio con necrosis completada. La estrategia coronaria no debe ser automática. Debe evitar tanto una prolongación inútil de la circulación extracorpórea como una isquemia residual corregible.

La mortalidad operatoria agregada se mantiene cerca del 38%, con valores superiores en el shock, los defectos posteriores, la insuficiencia derecha y la emergencia. El tratamiento conservador aislado presenta una mortalidad cercana a la totalidad en las series históricas; en los supervivientes al alta, en cambio, la supervivencia a largo plazo puede ser satisfactoria. El pronóstico bifásico separa una fase crítica extrema de una posible recuperación tardía. La evaluación de futilidad debe considerar la reversibilidad neurológica y multiorgánica, no solo la edad.

Complicaciones, vigilancia y seguimiento

El shunt residual después de la cirugía o de un dispositivo es frecuente y puede derivar de fenestraciones no reconocidas, dehiscencia o progresión de la necrosis. Un pequeño chorro estable puede observarse, mientras que un Qp/Qs elevado, congestión, hemólisis o empeoramiento derecho requieren un nuevo cierre percutáneo o quirúrgico; el defecto residual se sigue mediante Doppler seriado. La decisión considera el impacto fisiológico y no la mera presencia de la señal Doppler.
La hemólisis mecánica se ve favorecida por chorros de alta velocidad a través de pequeños pasos residuales o alrededor de un dispositivo. La caída de la hemoglobina, el aumento de LDH, la reducción de la haptoglobina, la hemoglobinuria y el daño renal requieren confirmar la fuente y corregir el shunt si es clínicamente relevante. La hemólisis intravascular puede ser el primer signo de cierre incompleto. Transfundir sin modificar el chorro no resuelve el mecanismo.

La insuficiencia ventricular derecha puede persistir pese a eliminar el shunt por un infarto concomitante, una sobrecarga previa o daño pulmonar. El manejo de la precarga, la presión pulmonar, la oxigenación y el ritmo debe evitar tanto la hipovolemia como la distensión; un soporte ventricular derecho temporal puede ser necesario en casos seleccionados. La recuperación del ventrículo derecho determina la retirada del soporte. La normalización de la presión sistémica no demuestra automáticamente una función derecha adecuada.
El bajo gasto, la vasoplejía, las arritmias, el sangrado y la insuficiencia multiorgánica complican la evolución perioperatoria. Los dispositivos y circuitos añaden isquemia de extremidades, hemólisis, ictus, infección y trombosis; la vigilancia debe buscar activamente estos eventos y retirar el soporte tan pronto como deje de ser necesario; las complicaciones del soporte aumentan con la duración y la intensidad. Cada día requiere reevaluar el beneficio, el objetivo y la posibilidad de retirada.

Los parches o dispositivos oclusores pueden interferir con la válvula tricúspide o mitral, las vías de salida y el sistema de conducción. El bloqueo auriculoventricular, una nueva regurgitación o una obstrucción requieren ECG y ecocardiografía; algunos trastornos de conducción remiten, otros necesitan estimulación permanente; la proximidad anatómica anticipa el tipo de complicación. El tamaño y la posición deben verificarse antes de la liberación definitiva de un dispositivo.
La revascularización incompleta, un gran infarto y el remodelado pueden dejar disfunción sistólica crónica, aneurisma, regurgitación mitral y riesgo arrítmico. Tras la estabilización se aplican tratamientos de la insuficiencia cardíaca y prevención secundaria compatibles con la presión, la función renal y el sangrado; el remodelado posinfarto continúa después del cierre. La reparación del tabique no devuelve el miocardio ya necrótico.

Antes del alta se necesitan un ecocardiograma de referencia, saturación, función biventricular y definición de cualquier shunt. Los controles posteriores se adelantan en presencia de disnea, edema, hemólisis, nuevo soplo o deterioro funcional; la TC o la CMR resuelven dudas anatómicas seleccionadas; el seguimiento ecocardiográfico debe estar programado y ser comparable. Los informes seriados deberían describir localización, velocidad, dimensiones y consecuencias del paso residual.
La rehabilitación cardíaca, la recuperación nutricional, la evaluación neurocognitiva y el apoyo psicológico completan la atención. La vuelta a la actividad depende de la función, las arritmias, la estabilidad de la reparación y la capacidad de esfuerzo, no solo del intervalo temporal; una decisión compartida reduce el miedo y el sedentarismo. El pronóstico funcional puede ser bueno en los supervivientes al alta. Prevenir nuevos infartos sigue siendo esencial para preservar el miocardio residual.