Síndromes coronarios agudos

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Los síndromes coronarios agudos son presentaciones clínicas debidas a una reducción repentina de la perfusión miocárdica y comprenden infarto con elevación del segmento ST, infarto sin elevación del ST y angina inestable. Son una emergencia dependiente del tiempo: el diagnóstico, la antiagregación, la anticoagulación y la revascularización deben coordinarse sin retrasos evitables, pero adaptándose al mecanismo y a los riesgos isquémico y hemorrágico.
El término síndrome coronario agudo representa un diagnóstico de trabajo al ingreso. El ECG separa inmediatamente a los pacientes con elevación persistente del ST o equivalentes de oclusión, en los que la reperfusión es urgente, de aquellos sin este cuadro. La troponina cardíaca de alta sensibilidad distingue posteriormente el infarto de la angina inestable, mientras que la coronariografía y el diagnóstico por imagen pueden aclarar la anatomía y el mecanismo.

El STEMI y el NSTEMI son ambos infartos: la diferencia electrocardiográfica orienta la estrategia inicial, pero no mide directamente la profundidad de la necrosis. Una oclusión aguda puede no producir la elevación clásica del ST, por ejemplo en el territorio posterior, en presencia de circulación colateral o de determinados patrones eléctricos. A la inversa, la pericarditis, la repolarización precoz y otras entidades pueden simular una elevación del ST.
El infarto de miocardio requiere necrosis isquémica. Una elevación de troponina sin evidencia de isquemia es lesión miocárdica, no infarto. El infarto primario aparece espontáneamente por una patología coronaria aguda, con mayor frecuencia aterotrombosis, pero también disección coronaria espontánea, embolia o vasoespasmo; el infarto secundario deriva, en cambio, de un desequilibrio entre aporte y demanda debido a otra afección aguda y requiere una estrategia centrada en el factor precipitante.

Una coronariografía sin estenosis de al menos el cincuenta por ciento no cierra el diagnóstico. El MINOCA es un diagnóstico de trabajo de daño miocárdico con coronarias no obstructivas. La resonancia magnética puede identificar miocarditis o síndrome de Takotsubo, mientras que la imagen intracoronaria puede aclarar la aterotrombosis, la disección u otros mecanismos coronarios; por tanto, el diagnóstico final se reclasifica según la causa identificada.
A pesar de la mejora de las redes de emergencias, la mortalidad sigue siendo elevada en los pacientes con shock, parada cardíaca, gran infarto anterior, edad avanzada, enfermedad renal y fragilidad. El pronóstico no termina con el alta: siguen siendo posibles la recurrencia, la insuficiencia cardíaca, las arritmias y la hemorragia, mientras que la carga aterosclerótica no culpable requiere una prevención secundaria intensiva.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La causa más frecuente es la formación de un trombo sobre una placa aterosclerótica complicada. La sangre entra en contacto con la matriz y el material trombogénico, las plaquetas se adhieren mediante el factor de von Willebrand y receptores específicos, se activan y reclutan otras plaquetas; el factor tisular inicia la coagulación, la trombina amplifica la agregación y convierte el fibrinógeno en fibrina. La vasoconstricción y la reducción de la fibrinólisis pueden aumentar la oclusión.
La rotura de placa crea una comunicación entre la luz y el núcleo necrótico a través de una cápsula interrumpida. Se asocia a una gran carga lipídica, cápsula delgada, inflamación y remodelado expansivo, pero ninguna característica predice de forma determinista el destino de una lesión individual. El riesgo también depende del estado trombótico e inflamatorio sistémico del paciente.

En la erosión superficial el trombo se adhiere a una superficie denudada con la cápsula aparentemente íntegra. La placa suele ser rica en proteoglucanos y células musculares lisas y menos rica en lípidos. El flujo alterado, los receptores de la inmunidad innata, los neutrófilos y las NET participan en el mecanismo. La OCT puede sugerir una erosión, pero no visualiza directamente la capa endotelial y el diagnóstico in vivo sigue siendo inferencial.
El nódulo calcificado eruptivo es menos frecuente y aparece en arterias muy calcificadas y tortuosas. Los fragmentos calcificados protruyen, interrumpen la superficie y favorecen la trombosis. Es más frecuente en personas mayores, diabetes y enfermedad renal y puede dificultar la preparación de la lesión y la expansión del stent.

El trombo no es estático. La propagación, la embolización distal, la vasoconstricción, la lisis endógena y la nueva formación pueden alternarse. Una oclusión completa persistente tiende a producir isquemia transmural; un trombo parcial o intermitente puede causar NSTEMI o angina inestable. Las colaterales y el preacondicionamiento modifican la relación entre anatomía, ECG y necrosis.
La necrosis progresa desde el subendocardio hacia el epicardio a medida que se prolonga la oclusión. El principio time is muscle no es un eslogan, sino que refleja la pérdida progresiva de miocardio salvable. La velocidad varía según la localización, las colaterales, la demanda, la isquemia previa y la microcirculación. Una reperfusión tardía todavía puede prevenir la extensión o complicaciones en situaciones seleccionadas, pero el mayor beneficio se obtiene precozmente.

La reperfusión reabre la arteria, pero no garantiza la perfusión capilar. La microembolización de trombo y placa, el edema endotelial, la vasoconstricción, los radicales y la sobrecarga de calcio producen obstrucción microvascular y no-reflow. La hemorragia intramiocárdica representa una lesión grave de la microcirculación y se asocia a un infarto mayor y a remodelado.
La disección coronaria espontánea causa ACS mediante hematoma intramural o separación de la pared que comprime la luz. Afecta sobre todo a mujeres y puede asociarse a displasia fibromuscular, embarazo o estrés, sin el perfil aterosclerótico clásico. Cuando el paciente está estable y el flujo se conserva, suele preferirse el manejo conservador porque la PCI puede propagar la disección.

La embolia coronaria puede originarse por fibrilación auricular, prótesis valvulares, endocarditis, trombos intracardíacos, shunt paradójico o procedimientos. Un vasoespasmo prolongado puede causar infarto con coronarias no obstructivas. La cocaína, las anfetaminas y otros simpaticomiméticos aumentan la demanda, la vasoconstricción y la trombosis. Las vasculitis y las anomalías coronarias son causas más raras.
El tabaquismo, los valores elevados de LDL y apoB, la Lp(a), la hipertensión, la diabetes, la enfermedad renal, la edad y los antecedentes familiares aumentan el riesgo principalmente a través de la carga y la vulnerabilidad ateroscleróticas. El riesgo del evento inmediato puede verse modulado por inflamación aguda, activación simpática, ritmo circadiano, estrés físico o emocional e infecciones, pero a menudo no existe un desencadenante reconocible.

Una parte de los infartos se produce sin aterotrombosis. La taquiarritmia, la anemia, la hipoxemia, la hipotensión o la hipertensión grave pueden producir un infarto secundario; estos pacientes presentan un pronóstico desfavorable debido a la edad y las comorbilidades, pero no deben incluirse automáticamente en el mismo protocolo antitrombótico del infarto primario por aterotrombosis sin evaluar el mecanismo.
La oclusión coronaria crea un gradiente temporal de lesión. La función diastólica se altera en pocos segundos, seguida de la función sistólica regional, y posteriormente aparecen cambios electrocardiográficos y dolor. La necrosis medible se desarrolla progresivamente; este orden explica por qué un ECG obtenido durante el dolor puede ser diagnóstico antes que la troponina y por qué esperar al biomarcador en un STEMI evidente resulta perjudicial.

La vulnerabilidad del subendocardio depende de la elevada tensión de la pared y de la compresión intramiocárdica. La taquicardia y la hipotensión reducen la perfusión diastólica y amplían el infarto. La fiebre, la agitación y el dolor aumentan la demanda. La analgesia, el control hemodinámico y la reperfusión actúan, por tanto, sobre componentes distintos del desequilibrio, pero solo la reapertura del vaso trata la oclusión.
La inflamación sistémica acompaña al evento y es necesaria para eliminar el tejido necrótico, pero una respuesta excesiva puede extender la lesión y el remodelado. La leucocitosis y la proteína C reactiva tienen valor pronóstico, pero no específico. El tratamiento antiinflamatorio selectivo no sustituye la reperfusión ni constituye una intervención indiferenciada de la fase hiperaguda.

Los ritmos circadianos influyen en el tono simpático, la presión arterial, la agregabilidad y la fibrinólisis, contribuyendo a variaciones temporales en la frecuencia de los eventos. El ejercicio intenso no habitual, el estrés emocional, las comidas y las infecciones pueden precipitar ACS en personas susceptibles. Sin embargo, el riesgo absoluto de cada desencadenante es muy inferior al generado por la carga aterosclerótica y los factores crónicos.
El embarazo y el puerperio requieren especial atención. La disección espontánea es una causa importante de infarto en mujeres jóvenes, sobre todo durante el período periparto, mientras que la preeclampsia y los factores trombóticos modifican el riesgo. La radiación, los fármacos y el timing del parto deben discutirse por un equipo multidisciplinario sin retrasar un procedimiento que pueda salvar la vida.

Anatomía patológica, evolución y fenotipos del evento agudo

La lesión culpable puede localizarse en cualquier arteria coronaria, pero los segmentos proximales de las arterias principales tienen consecuencias mayores por la masa de miocardio dependiente. La oclusión de la descendente anterior proximal puede causar un gran infarto anterior, disfunción ventricular y shock; la oclusión de la coronaria derecha proximal puede afectar al ventrículo derecho y al nodo auriculoventricular; la circunfleja puede producir un infarto lateral o posterior con un ECG inicial poco evidente.
El aspecto angiográfico incluye oclusión, estenosis irregular, defecto de llenado, flujo lento o, tras lisis espontánea, una lesión modesta. La trombosis puede haberse resuelto ya en el momento de la coronariografía. La angiografía por sí sola no siempre distingue rotura, erosión y disección; la OCT y la IVUS proporcionan información sobre la pared y son especialmente útiles en los cuadros dudosos o en MINOCA.

El flujo epicárdico se describe mediante la escala TIMI, pero un flujo TIMI 3 no demuestra una perfusión tisular normal. El blush miocárdico, la resolución del segmento ST y la CMR proporcionan información complementaria sobre la microcirculación. El no-reflow puede aparecer a pesar de un stent bien expandido y una arteria permeable.
El fenotipo STEMI se define por el ECG y requiere una estrategia inmediata de reperfusión. No toda oclusión produce los criterios estándar: el infarto posterior aislado, el patrón de de Winter, el bloqueo de rama con signos específicos y otras presentaciones pueden representar equivalentes de oclusión. La interpretación debe ser clínica y seriada.

El NSTEMI comprende un amplio espectro, desde una pequeña necrosis subendocárdica hasta la oclusión de un vaso importante sin elevación del ST. La troponina documenta el daño miocárdico, mientras que el ECG, GRACE, el dolor, la función ventricular y la inestabilidad determinan el momento de la estrategia invasiva. El riesgo no es uniformemente inferior al del STEMI, especialmente a largo plazo debido a la edad y la enfermedad multivaso.
La angina inestable es una isquemia aguda sin daño miocárdico agudo detectable. Con las troponinas de alta sensibilidad, muchos casos históricamente clasificados como angina inestable son hoy NSTEMI. El diagnóstico residual requiere síntomas compatibles, ausencia de lesión y un contexto que apoye la isquemia; no debe convertirse en una etiqueta para cualquier dolor con troponina negativa.

El infarto primario se distingue del secundario y del daño no isquémico. El infarto relacionado con un procedimiento comprende los eventos debidos a complicaciones de procedimientos cardíacos percutáneos o quirúrgicos dentro de los treinta días y no se define por un umbral fijo de troponina. En cambio, la reestenosis, la trombosis del stent o el fallo del injerto después de treinta días se incluyen en el infarto primario. La clasificación influye en el tratamiento y en la auditoría de resultados.
El MINOCA requiere un proceso diagnóstico. La CMR precoz identifica infarto, miocarditis o Takotsubo; la OCT o la IVUS reconocen lesiones de placa o disecciones no evidentes; las pruebas de vasoespasmo y microcirculación se realizan cuando son apropiadas. El tratamiento debe derivarse de la causa y no ser una combinación empírica idéntica para todos.

El remodelado comienza durante las primeras horas. El edema y la necrosis modifican la geometría; en los días siguientes la inflamación y la degradación hacen frágil la pared; durante las semanas posteriores la cicatriz y la activación neurohormonal determinan los volúmenes finales. Un infarto extenso, la obstrucción microvascular y el retraso de la reperfusión aumentan el remodelado adverso.
La clasificación de Killip describe la gravedad clínica de la insuficiencia cardíaca en el infarto, desde la ausencia de signos de congestión hasta el shock. Aunque es histórica, conserva valor pronóstico. La clasificación SCAI del shock define estadios dinámicos desde riesgo hasta shock extremo y facilita la comunicación y la reevaluación, pero no sustituye la comprensión del fenotipo hemodinámico.

La localización electrocardiográfica es aproximada. Las alteraciones anteriores sugieren afectación de la descendente anterior; las inferiores, de la coronaria derecha o la circunfleja; las laterales, de la circunfleja o ramas diagonales. La dominancia y las variantes modifican esta correspondencia. Una depresión recíproca aumenta la especificidad de una elevación del ST, mientras que un ECG con cambios difusos obliga a considerar pericarditis, desequilibrios e isquemia global.
La carga trombótica y la composición del trombo cambian con el tiempo. Los trombos muy precoces pueden ser ricos en plaquetas, mientras que los organizados contienen más fibrina y células. La distinción aproximada entre trombo blanco y rojo no guía por sí sola el tratamiento, ya que antiagregantes y anticoagulantes actúan sobre componentes complementarios de la aterotrombosis.

La cicatrización del infarto crea una cicatriz cuya transmuralidad y distribución determinan la función y el riesgo arrítmico. La reperfusión puede salvar un borde de miocardio y reducir la dilatación. La obstrucción microvascular en el centro del territorio indica una lesión grave, incluso cuando la fracción de eyección inicial parece aceptable.
Pueden superponerse varios infartos. Una cicatriz antigua modifica el ECG y la cinética y puede enmascarar el nuevo evento; una nueva oclusión en un territorio ya comprometido puede provocar shock con un aumento de troponina no proporcionalmente grande. La evaluación seriada y la comparación con técnicas de imagen previas son especialmente importantes.

Manifestaciones clínicas

El síntoma clásico es una molestia torácica súbita, opresiva, constrictiva o pesada, a menudo retroesternal y con irradiación a uno o ambos brazos, hombros, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio. Por lo general dura más de algunos minutos, puede recurrir y no desaparece por completo con el reposo. La intensidad y la descripción no permiten distinguir STEMI, NSTEMI y angina inestable.
La disnea, la sudoración, las náuseas, los vómitos, la debilidad, la agitación y el síncope pueden acompañar al dolor o constituir la presentación dominante. Las personas mayores, las personas con diabetes, las mujeres y los pacientes con insuficiencia renal presentan con mayor frecuencia cuadros paucisintomáticos, pero ningún grupo está exento del dolor clásico. La ausencia de dolor aumenta el riesgo de retraso.

Un infarto inferior puede producir náuseas, vómitos y bradicardia por activación vagal. La afectación del ventrículo derecho causa hipotensión, ingurgitación yugular y pulmones relativamente limpios; la administración indiscriminada de nitratos o diuréticos puede empeorar la dependencia de la precarga. Un infarto posterior puede presentar depresión del ST en V1-V3 y requiere derivaciones posteriores.
Un infarto anterior extenso puede provocar taquicardia, tercer ruido, estertores, hipotensión y shock. Un nuevo soplo sistólico sugiere insuficiencia mitral o defecto septal, pero en el shock el gradiente puede ser insuficiente para generar un soplo intenso. El dolor pleurítico en los días siguientes puede indicar pericarditis.

La parada cardíaca puede ser la primera manifestación. Los ritmos desfibrilables son frecuentes en las fases iniciales; la hipoxia, el shock y la necrosis extensa favorecen la actividad eléctrica sin pulso o la asistolia. Tras el retorno de la circulación, el ECG y el cuadro clínico guían la coronariografía, evitando atribuir automáticamente toda parada a enfermedad coronaria.
La inestabilidad hemodinámica se manifiesta con hipotensión, piel fría, confusión, oliguria y lactato elevado. El shock puede ser predominantemente ventricular izquierdo, derecho, mecánico o mixto. La ecocardiografía y el cateterismo selectivo definen el fenotipo y evitan un tratamiento uniforme en condiciones fisiológicamente diferentes.

En las NSTE-ACS, el dolor recurrente a pesar del tratamiento, los cambios dinámicos del segmento ST, las arritmias amenazantes, la insuficiencia cardíaca aguda o el shock indican un riesgo muy alto. La edad, la troponina, la creatinina, la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la parada cardíaca se integran en la puntuación GRACE. El riesgo isquémico debe evaluarse junto con el hemorrágico.
La exploración física debe comenzar por la vía aérea, la respiración, la circulación, el estado neurológico y la saturación. Se buscan signos de insuficiencia cardíaca, hipoperfusión, valvulopatía, complicaciones mecánicas y diagnósticos alternativos. La asimetría de los pulsos, los déficits neurológicos o el dolor migratorio suscitan la sospecha de disección aórtica, en la que la anticoagulación y la trombólisis pueden ser catastróficas.

El diagnóstico diferencial urgente comprende disección aórtica, embolia pulmonar, neumotórax, taponamiento, miocarditis y pericarditis. El Takotsubo puede simular STEMI o NSTEMI con elevación de troponina y disfunción regional. Los trastornos gastrointestinales y musculoesqueléticos son frecuentes, pero deben ser conclusiones justificadas, no atajos ante un ECG no diagnóstico.
La anamnesis debe documentar la hora exacta de inicio, la evolución, los fármacos, los anticoagulantes, los sangrados previos, el ictus, los procedimientos, la función renal, las alergias y el consumo de sustancias. El tiempo de inicio determina la elegibilidad para fibrinólisis y la interpretación de la troponina; el riesgo hemorrágico influye en el acceso, las dosis y la duración del tratamiento antitrombótico.

El paciente de edad avanzada puede presentarse con delirium, caída, síncope o insuficiencia cardíaca sin dolor. La fragilidad y las comorbilidades aumentan el riesgo hemorrágico y procedimental, pero la edad cronológica por sí sola no justifica negar la revascularización. El beneficio, la esperanza de vida, el estado funcional y las preferencias deben evaluarse explícitamente.
En la diabetes, la neuropatía y la disfunción autonómica reducen la percepción; la enfermedad difusa y microvascular aumenta la carga. En la insuficiencia renal, la troponina puede estar crónicamente elevada, pero una variación dinámica asociada a isquemia sigue siendo significativa. El temor al contraste no debe retrasar una coronariografía urgente cuando el riesgo isquémico es elevado.

Un dolor que se resuelve antes de la evaluación puede corresponder a reperfusión espontánea. La normalización del ECG no convierte el cuadro en benigno, porque el trombo puede volver a formarse. Los cambios dinámicos documentados por los servicios extrahospitalarios o por dispositivos previos tienen valor y deben acompañar al paciente.
La recurrencia después de una PCI puede deberse a trombosis del stent, disección, no-reflow, espasmo o dolor no isquémico. Una nueva elevación del ST y la inestabilidad requieren una reevaluación inmediata. La mera persistencia de una ligera opresión después del procedimiento no permite distinguir las causas sin ECG, ecocardiografía y contexto angiográfico.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

El ECG debe obtenerse e interpretarse en aproximadamente diez minutos desde el primer contacto médico en los pacientes con sospecha de ACS. Un trazado no diagnóstico debe repetirse, idealmente durante los síntomas. La comparación con ECG previos es útil, pero no debe retrasar la reperfusión. La monitorización continua identifica arritmias y cambios dinámicos.

Criterios electrocardiográficos convencionales de elevación del segmento ST en el punto J, en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda

• Nueva elevación del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas.
• En todas las derivaciones excepto V2-V3: elevación de al menos 1 mm.
• En V2-V3: al menos 2,5 mm en varones menores de 40 años, al menos 2 mm en varones de 40 años o más y al menos 1,5 mm en mujeres.

Los criterios estándar no abarcan todas las oclusiones. Las derivaciones V7-V9 buscan infarto posterior y V3R-V4R, infarto derecho. El patrón de de Winter, los cambios hiperagudos localizados y los criterios de Sgarbossa modificados en el bloqueo de rama izquierda o la estimulación cardíaca pueden indicar oclusión. La presencia de un bloqueo de rama nuevo, de forma aislada, no es un criterio automático.
La troponina de alta sensibilidad debe medirse al ingreso y repetirse mediante algoritmos validados de 0/1 hora o 0/2 horas cuando sean apropiados. El valor inicial y la variación absoluta dependen del ensayo. Un resultado dentro de una estrategia de descarte solo es válido junto con el tiempo transcurrido desde los síntomas, el ECG y el cuadro clínico; un dolor muy precoz o un riesgo elevado requieren cautela.

Criterios de la Quinta definición universal del infarto agudo de miocardio

• Aumento o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor superior al percentil 99 específico por sexo del límite superior de referencia.
• Al menos una evidencia de isquemia aguda: síntomas; cambios isquémicos nuevos o presuntamente nuevos en el ECG; nuevas ondas Q patológicas; imagen de una patología coronaria aguda; o pérdida nueva o presuntamente nueva de miocardio viable o anomalía regional con patrón isquémico.

El hemograma, la creatinina, los electrolitos, la glucemia, la coagulación y el perfil lipídico completan la evaluación. La muestra lipídica precoz es útil porque el LDL puede disminuir después del evento. El BNP o NT-proBNP tienen valor pronóstico, pero no diagnostican ACS. El dímero D y otras pruebas se utilizan únicamente cuando el diagnóstico diferencial lo requiere.
La ecocardiografía urgente evalúa anomalías regionales, función ventricular, ventrículo derecho y complicaciones, pero no debe retrasar el traslado a la sala de hemodinámica en un STEMI evidente. Es esencial en el shock, ante sospecha de rotura o regurgitación mitral y cuando el ECG es incierto. La ausencia de una anomalía no excluye un pequeño NSTEMI.

La CCTA puede excluir enfermedad coronaria en pacientes seleccionados de riesgo bajo o intermedio con ECG y troponina no diagnósticos, pero no es la prueba de primera elección cuando la probabilidad y el riesgo son elevados. La CMR define necrosis, edema, obstrucción microvascular y diagnósticos alternativos, sobre todo en MINOCA o cuadros discordantes.
La coronariografía es simultáneamente diagnóstica y terapéutica. El acceso radial reduce la hemorragia y la mortalidad frente al femoral en muchas poblaciones con ACS cuando lo realizan operadores expertos. La evaluación identifica la lesión culpable, el flujo, el trombo y la enfermedad multivaso. La fisiología de las lesiones no culpables durante la fase aguda requiere una interpretación cuidadosa.

La OCT puede mostrar rotura, cápsula íntegra con trombo, disección, malaposición o trombosis del stent; la IVUS penetra a mayor profundidad y define dimensiones y carga. El diagnóstico por imagen es útil en mecanismos inciertos y optimiza la PCI compleja. En presencia de un trombo masivo, la OCT puede verse limitada y requiere contraste.
La estratificación GRACE se recomienda en las NSTE-ACS para estimar la mortalidad y apoyar el timing invasivo. El riesgo hemorrágico puede estimarse mediante ARC-HBR, PRECISE-DAPT u otras herramientas, pero ninguna puntuación sustituye el juicio clínico, los cambios a lo largo del tiempo y los factores no incluidos.

En MINOCA, el diagnóstico final requiere excluir causas extracardíacas y no isquémicas de elevación de troponina. Una CMR idealmente precoz, el diagnóstico por imagen intracoronario y pruebas vasomotoras seleccionadas aumentan el rendimiento diagnóstico. La trombofilia, la fuente embólica y la disección se estudian según el contexto, no mediante paneles indiscriminados.
La radiografía de tórax no diagnostica ACS, pero puede mostrar edema, cardiomegalia, neumotórax o ensanchamiento mediastínico. No debe retrasar la reperfusión en el STEMI. La TC aórtica o pulmonar está indicada cuando la disección o la embolia son plausibles y el paciente está suficientemente estable para seguir este proceso diagnóstico.

El delta de troponina debe interpretarse con unidades y ensayos específicos. Los porcentajes relativos son menos fiables cerca del límite, mientras que en los algoritmos suelen preferirse las variaciones absolutas. La hemólisis, los anticuerpos heterófilos, la macrotroponina y las interferencias son raros, pero deben considerarse cuando el dato es persistentemente discordante con todos los elementos clínicos.
La puntuación GRACE utiliza la edad, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la creatinina, la clase Killip, la parada cardíaca, la desviación del ST y los biomarcadores. Su utilidad es mayor cuando se calcula correctamente y se actualiza con datos fiables. Una puntuación baja no anula una característica de riesgo extremadamente alto como el dolor refractario o la inestabilidad.

El riesgo hemorrágico es dinámico. La hemoglobina, las plaquetas, el filtrado glomerular, la edad, los antecedentes de sangrado, la neoplasia y la anticoagulación deben documentarse antes del procedimiento cuando el tiempo lo permita. La identificación del riesgo sirve para elegir el acceso, las dosis y la duración, no para renunciar indiscriminadamente a tratamientos eficaces.
En el shock, el lactato, la función hepática y renal, la saturación venosa y los parámetros ecocardiográficos permiten seguir la perfusión y la respuesta. El catéter de arteria pulmonar puede ser útil en shock complejo o refractario en centros expertos. Ningún valor aislado define el fenotipo y son necesarias reevaluaciones repetidas.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento comienza en el sistema de emergencias. La monitorización, el acceso venoso, la disponibilidad de un desfibrilador y el traslado a una red apropiada son prioritarios. El oxígeno está indicado en presencia de hipoxemia, especialmente con una saturación inferior al noventa por ciento, y no se recomienda de forma rutinaria en pacientes normoxémicos. Los opioides pueden reducir el dolor intenso, pero retrasan la absorción de los antiagregantes orales y deben utilizarse con criterio.
La aspirina se administra precozmente salvo contraindicaciones. Se selecciona un inhibidor P2Y12 según la estrategia invasiva, el riesgo hemorrágico, la edad, el antecedente de ictus, la anticoagulación y la anatomía. Ticagrelor o prasugrel se prefieren a clopidogrel en muchos pacientes con ACS sometidos a PCI; prasugrel está contraindicado después de un ictus o TIA y el pretratamiento antes de conocer la anatomía no es universal.

La anticoagulación parenteral reduce la propagación del trombo. La heparina no fraccionada, la enoxaparina, el fondaparinux y la bivalirudina tienen funciones diferentes según se trate de STEMI, NSTE-ACS, la estrategia invasiva, la función renal y el riesgo hemorrágico. El fondaparinux no debe utilizarse como único anticoagulante durante la PCI por el riesgo de trombosis del catéter.
Los nitratos sublinguales o intravenosos pueden aliviar el dolor y la hipertensión, pero no mejoran la supervivencia y están contraindicados en hipotensión, sospecha de infarto derecho, uso reciente de inhibidores de la PDE5 y determinadas obstrucciones. Los betabloqueantes precoces se evitan en el shock, la insuficiencia cardíaca aguda, la bradicardia o el riesgo de shock; se utilizan cuando son hemodinámicamente apropiados.

En el STEMI, la PCI primaria es preferible si la arteria puede abrirse dentro de los tiempos recomendados. Si el retraso desde el diagnóstico hasta la PCI supera los ciento veinte minutos y el inicio de los síntomas fue en las doce horas previas, la fibrinólisis debe administrarse rápidamente en ausencia de contraindicaciones, idealmente dentro de los diez minutos posteriores al diagnóstico, seguida de traslado inmediato. El fracaso de la reperfusión requiere rescue PCI.
La fibrinólisis está contraindicada en antecedentes de hemorragia intracraneal, ictus isquémico reciente, neoplasia o malformación vascular intracraneal, sospecha de disección aórtica, hemorragia activa y otras condiciones de alto riesgo. La edad, la hipertensión grave, la anticoagulación y los procedimientos recientes requieren una evaluación específica. La PCI se prefiere cuando está disponible y en el shock.

En las NSTE-ACS, la inestabilidad hemodinámica, el shock, el dolor recurrente refractario, las arritmias amenazantes o una complicación mecánica requieren una estrategia inmediata. En los pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos con NSTEMI confirmado y GRACE elevado, la coronariografía se realiza durante el ingreso con una prioridad definida por el perfil. Una estrategia indiscriminadamente inmediata no es necesaria en todo NSTEMI estable.
La PCI pretende restablecer el flujo y conseguir un stent bien expandido y aposicionado. El acceso radial y el diagnóstico por imagen intracoronario en lesiones complejas mejoran la seguridad y la calidad. La aspiración rutinaria del trombo no está recomendada, pero puede utilizarse como bailout en trombos seleccionados. La preparación de lesiones calcificadas puede requerir técnicas específicas.

En pacientes hemodinámicamente estables con STEMI y enfermedad multivaso, la revascularización completa de las lesiones no culpables significativas, durante el procedimiento o de forma escalonada, reduce nuevos eventos frente al tratamiento exclusivo de la lesión culpable. En el shock cardiogénico, por el contrario, la PCI multivaso inmediata aumenta el riesgo respecto a la estrategia inicial culprit-only y las demás lesiones se reevaluan después de la estabilización.
El CABG urgente está indicado cuando la anatomía no puede tratarse con PCI, existen complicaciones mecánicas o isquemia persistente con una gran área en riesgo. El timing debe tener en cuenta la antiagregación y la hemorragia, pero la inestabilidad no permite esperas arbitrarias. El Heart Team es útil en anatomías complejas cuando el tiempo clínico lo permite.

La duración por defecto de la doble antiagregación es de doce meses, pero no es rígida. Las estrategias abreviadas con transición a monoterapia P2Y12 reducen la hemorragia en pacientes seleccionados; la de-escalation puede ser guiada o clínica; puede considerarse un tratamiento prolongado ante alto riesgo isquémico y bajo riesgo hemorrágico. En los pacientes que requieren anticoagulación oral, la triple terapia se mantiene el menor tiempo posible.
El tratamiento hipolipemiante intensivo debe iniciarse durante el ingreso. Una estatina de alta intensidad se asocia precozmente a ezetimiba si es poco probable alcanzar el objetivo, con la adición de un tratamiento anti-PCSK9 u otras terapias en función del LDL, el riesgo y la respuesta. El control a las cuatro-ocho semanas permite una corrección rápida, evitando meses de exposición residual.

Los inhibidores de la ECA o ARA-II, los betabloqueantes y los antagonistas de los mineralocorticoides se prescriben según la fracción de eyección, la insuficiencia cardíaca, la diabetes, la presión arterial y otras indicaciones. Los inhibidores de SGLT2 forman parte del tratamiento apropiado de la insuficiencia cardíaca, pero no son un tratamiento antitrombótico agudo. El control de la glucemia evita tanto la hiperglucemia grave como la hipoglucemia.
La rehabilitación cardíaca debe iniciarse precozmente e incluye ejercicio, educación, nutrición, abandono del tabaco, apoyo psicológico, reincorporación laboral y adherencia. Antes del alta se explican los signos de alarma, el uso de los nitratos, la importancia de no interrumpir la DAPT y el plan de controles.

El pronóstico hospitalario depende sobre todo del shock, la parada cardíaca, la edad, la función ventricular, la creatinina y la extensión del infarto. A largo plazo importan la enfermedad multivaso, la diabetes, la función renal, la hemorragia, la adherencia y el control lipídico. El NSTEMI puede tener una mortalidad tardía similar o superior a la del STEMI debido a la edad y las comorbilidades, pese a una mortalidad inicial a menudo menor.
El pretratamiento con P2Y12 en las NSTE-ACS antes de conocer la anatomía puede aumentar la hemorragia y retrasar un CABG sin un beneficio seguro para todos. La decisión depende del fármaco y del retraso previsto. En cambio, en el STEMI destinado a PCI la administración precoz forma parte de la estrategia habitual, teniendo en cuenta los vómitos, el shock y la absorción retardada.

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se utilizan de forma rutinaria antes de la coronariografía, pero pueden emplearse como bailout ante una gran carga trombótica, no-reflow o una complicación trombótica. El riesgo hemorrágico y la función renal guían la selección y la dosis. El efecto adicional es menor en la era de los inhibidores P2Y12 potentes y del acceso radial.
La elección del stent favorece los stents farmacoactivos contemporáneos. La preparación, el dimensionamiento y la optimización son más importantes que la mera implantación. Las lesiones del tronco común, las bifurcaciones, los vasos pequeños, el calcio y la trombosis requieren estrategias específicas. No debe implantarse un stent en una disección espontánea estable únicamente para regularizar angiográficamente el vaso.

Durante la fibrinólisis, la resolución de la elevación del ST, el alivio del dolor y las arritmias de reperfusión sugieren eficacia, pero la coronariografía sigue siendo necesaria. Una reducción insuficiente del segmento ST o la inestabilidad requieren rescue PCI. Incluso después de un éxito aparente se adopta una estrategia farmacoinvasiva con traslado y angiografía dentro de los tiempos recomendados.
El manejo del shock requiere vasopresores e inotrópicos a la mínima intensidad eficaz, tratamiento de la hipoxemia y reperfusión. La noradrenalina suele preferirse para sostener la presión frente a fármacos más arritmogénicos, mientras que el agente inotrópico depende de la hemodinámica. El soporte mecánico se selecciona según el fenotipo, la reversibilidad y la experiencia del centro, y no se aplica de forma automática.

Después de una parada cardíaca, las prioridades incluyen el control de la vía aérea, la perfusión cerebral, la temperatura según los protocolos y el tratamiento de la causa. Una elevación persistente del ST apoya la coronariografía inmediata; en ausencia de elevación del ST, la coronariografía inmediata no es automática para todos y depende de la inestabilidad y de la probabilidad de una causa coronaria.
Antes del alta debe medirse la fracción de eyección. En los pacientes con función reducida se optimiza el tratamiento y se reevalúa después del período necesario para la recuperación antes de decidir un desfibrilador para prevención primaria. Las arritmias tardías, el síncope y una cicatriz extensa pueden requerir una evaluación especializada más precoz.

La vuelta a la actividad, la conducción, el trabajo y la actividad sexual depende de la extensión del infarto, la revascularización, la función y la normativa. Un asesoramiento claro reduce la inactividad y la ansiedad. La depresión y el estrés postraumático son frecuentes después de ACS e influyen en la adherencia y el pronóstico, por lo que deben reconocerse y tratarse.

Complicaciones

Las arritmias ventriculares precoces se deben a la isquemia y pueden causar muerte súbita. La fibrilación ventricular durante las primeras cuarenta y ocho horas no implica automáticamente el mismo riesgo tardío que una arritmia que aparece después de la fase aguda. La cicatriz madura puede mantener una taquicardia ventricular y requiere estratificación después de la recuperación.
La bradicardia y el bloqueo auriculoventricular son frecuentes en el infarto inferior y a menudo transitorios; los bloqueos infranodales en el infarto anterior sugieren una lesión extensa. La estimulación cardíaca temporal se reserva para la bradicardia sintomática o los bloqueos de alto riesgo, no para una anomalía electrocardiográfica estable aislada.

La insuficiencia cardíaca aguda varía desde la congestión leve hasta el shock. El shock cardiogénico es un síndrome de hipoperfusión con elevada mortalidad, no definido únicamente por la presión arterial. La reperfusión del vaso culpable, el soporte respiratorio y el tratamiento vasoactivo se adaptan al fenotipo. Los dispositivos mecánicos no tienen una indicación rutinaria universal y son seleccionados por equipos expertos.
La rotura de la pared libre provoca hemopericardio y taponamiento, el defecto septal un shunt agudo y la rotura papilar una insuficiencia mitral grave. Un deterioro repentino, un nuevo soplo o edema pulmonar requieren ecocardiografía inmediata. La estabilización es un puente hacia la corrección quirúrgica o percutánea en casos seleccionados, no el tratamiento definitivo.

El infarto del ventrículo derecho provoca hipotensión y congestión sistémica y puede requerir una optimización prudente de la precarga. La afectación biventricular empeora el pronóstico. Una administración excesiva de fluidos puede dilatar el ventrículo derecho, desplazar el septo y empeorar el gasto izquierdo.
La obstrucción microvascular y el no-reflow aumentan el tamaño del infarto y el remodelado. No existe un único tratamiento capaz de prevenirlos en todos los pacientes. La prevención de los retrasos, una técnica de PCI cuidadosa, la limitación de la microembolización y el tratamiento selectivo de la vasoconstricción son componentes del manejo.

La pericarditis precoz, el síndrome de Dressler, el aneurisma verdadero y el pseudoaneurisma son complicaciones con cronologías diferentes. Un dolor posinfarto debe distinguirse del reinfarto, la trombosis del stent y la disección. El ECG, la troponina, la ecocardiografía y el contexto temporal orientan el diagnóstico.
El trombo ventricular izquierdo aparece sobre todo después de un gran infarto anterior con acinesia apical y puede embolizar. La ecocardiografía con contraste y la CMR mejoran el diagnóstico. La anticoagulación debe equilibrarse con la necesidad de antiagregación, su duración y el diagnóstico por imagen de seguimiento.

La hemorragia mayor es una complicación con valor pronóstico del tratamiento. El acceso radial, la dosificación correcta según el peso y la función renal, los inhibidores de la bomba de protones en pacientes con riesgo gastrointestinal y la reducción de la triple terapia limitan el daño. La transfusión no es automática a partir de un único umbral y debe considerar la isquemia, los síntomas y la estabilidad.
La trombosis del stent puede causar un reinfarto catastrófico; entre los factores se incluyen la interrupción de los antiagregantes, la infraexpansión, la malaposición y una elevada trombogenicidad. La reestenosis causa con mayor frecuencia isquemia recurrente tardía. La IVUS o la OCT ayudan a identificar el mecanismo y guían la corrección.

El remodelado, la insuficiencia mitral, la insuficiencia cardíaca y la miocardiopatía isquémica constituyen las consecuencias crónicas. El infarto recurrente y la progresión de las placas no culpables añaden cicatriz. Por tanto, la prevención secundaria intensiva forma parte del tratamiento del primer evento desde el ingreso.
La rotura de la pared libre puede ser inmediatamente mortal o presentarse como una rotura subaguda contenida con derrame e inestabilidad intermitente. La pericardiocentesis puede ser una medida puente en el taponamiento, pero la corrección es quirúrgica. La anticoagulación y la trombólisis pueden agravar la hemorragia, por lo que su reconocimiento es esencial.

El defecto septal posinfarto determina un shunt izquierda-derecha rápido, sobrecarga del ventrículo derecho y bajo gasto. La ecocardiografía Doppler define la localización y la gravedad. La estabilización con soporte y el cierre quirúrgico o percutáneo requieren un Heart Team; el timing equilibra la fragilidad del tejido y la inestabilidad.
La rotura del músculo papilar, con mayor frecuencia posteromedial por su irrigación única, causa regurgitación mitral aguda, edema pulmonar y shock. El ventrículo puede no estar dilatado y la fracción de eyección parecer normal o hiperdinámica. Por tanto, la gravedad hemodinámica no debe subestimarse por una fracción conservada.

El aneurisma ventricular verdadero está constituido por cicatriz y se asocia a insuficiencia cardíaca, arritmias y trombo; el pseudoaneurisma es una rotura contenida por el pericardio o adherencias y presenta mayor riesgo de rotura. La TC y la CMR complementan la ecocardiografía cuando el cuello y la pared no están bien definidos.
Las infecciones, la lesión renal, el delirium y el desacondicionamiento complican especialmente la evolución de las personas mayores y de los pacientes en cuidados intensivos. La movilización precoz y segura, la prevención del daño iatrogénico y la revisión diaria de los catéteres y la sedación forman parte del resultado cardiovascular global.