Síndrome coronario agudo

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El síndrome coronario agudo es un diagnóstico de trabajo formulado cuando la presentación clínica sugiere una isquemia miocárdica de reciente aparición o de rápido empeoramiento. Comprende el infarto de miocardio con elevación persistente del segmento ST, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y la angina inestable. Por tanto, el término describe el problema clínico inicial e impone un circuito urgente, pero por sí solo no identifica el mecanismo, la presencia de necrosis ni la estrategia definitiva.
El espectro se separa en primer lugar mediante el electrocardiograma. Una elevación persistente del segmento ST o un patrón equivalente de oclusión orienta hacia una reperfusión inmediata, sin esperar el resultado de la troponina. En ausencia de este cuadro, los síntomas, los trazados seriados y la troponina cardíaca de alta sensibilidad permiten distinguir NSTEMI, angina inestable y diagnósticos alternativos.

La forma más común deriva de la aterotrombosis, es decir, de la formación repentina de un trombo sobre una placa aterosclerótica complicada por rotura, erosión superficial o nódulo calcificado. Sin embargo, existen causas no aterotrombóticas, entre ellas disección coronaria espontánea, embolia, vasoespasmo, disfunción microvascular y desequilibrio grave entre aporte y demanda de oxígeno. El tratamiento eficaz depende del reconocimiento del mecanismo real.
El síndrome coronario agudo es una emergencia dependiente del tiempo. En la oclusión coronaria persistente, la necrosis se extiende progresivamente desde el subendocardio hacia el epicardio, mientras que las arritmias malignas, la insuficiencia cardíaca y el shock pueden aparecer antes de la confirmación bioquímica. La red asistencial debe reducir el retraso entre el inicio, el primer contacto sanitario, el diagnóstico electrocardiográfico y la reperfusión.

La difusión de la troponina de alta sensibilidad ha reclasificado como NSTEMI muchos eventos que en el pasado se habrían definido como angina inestable. También ha hecho frecuente la detección de lesión miocárdica no isquémica, sobre todo en ancianos, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca y enfermedades críticas. Por tanto, un biomarcador elevado no equivale automáticamente a infarto ni autoriza un tratamiento antitrombótico indiscriminado.
Desde el punto de vista epidemiológico, la incidencia depende de la población, la edad, el sistema de vigilancia y la definición utilizada. En los países con redes de reperfusión ha disminuido la mortalidad hospitalaria del STEMI, mientras que han aumentado la edad media, las comorbilidades y la proporción de NSTEMI. El riesgo residual sigue siendo particularmente elevado en presencia de shock, parada cardíaca, enfermedad multivaso, insuficiencia renal, diabetes, fragilidad o disfunción ventricular.

La mejora de la supervivencia aguda ha desplazado parte de la carga hacia la recurrencia, la insuficiencia cardíaca y la discapacidad. Por tanto, el tratamiento no termina con la reapertura de la arteria culpable: la prevención secundaria debe comenzar durante el ingreso y continuar con tratamiento hipolipemiante intensivo, control de los factores de riesgo, rehabilitación, adherencia farmacológica y seguimiento estructurado.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La causa predominante es la rotura de placa. La solución de continuidad de la cápsula fibrosa expone a la sangre el núcleo necrótico y el factor tisular, favoreciendo la adhesión plaquetaria, la generación de trombina y el depósito de fibrina. La probabilidad de oclusión depende no solo de la morfología de la lesión, sino también del flujo local, la actividad plaquetaria, la coagulación y la capacidad fibrinolítica.
En la erosión superficial el trombo se forma sobre una superficie endotelial denudada sin rotura macroscópica de la cápsula. Las placas responsables suelen ser ricas en matriz y células musculares lisas, con menor componente lipídico que las roturas. El flujo perturbado, los neutrófilos y las estructuras extracelulares neutrofílicas contribuyen al daño de la superficie luminal.

El nódulo calcificado representa un mecanismo menos frecuente. Fragmentos de calcio pueden protruir a través de la superficie de una placa intensamente calcificada y desencadenar trombosis, sobre todo en arterias tortuosas de pacientes ancianos, diabéticos o con enfermedad renal. Además, la lesión es difícil de dilatar y puede requerir una preparación específica antes de implantar el stent.
La adhesión plaquetaria inicial está mediada por la interacción entre factor de von Willebrand, colágeno y receptores plaquetarios. La activación libera ADP y tromboxano A2, modifica el receptor glucoproteico IIb/IIIa y permite la unión del fibrinógeno. El tratamiento antiagregante interfiere con distintos nodos de esta cascada, pero no elimina la contribución paralela de la coagulación.

La vía del factor tisular genera trombina, que convierte el fibrinógeno en fibrina y amplifica la activación plaquetaria. La anticoagulación parenteral reduce la propagación del trombo durante la fase aguda, mientras que la reperfusión mecánica restablece la luz cuando la oclusión es persistente. Por tanto, antiagregación, anticoagulación y PCI tienen fundamentos complementarios.
El trombo coronario evoluciona mediante propagación y lisis. Puede ocluir completamente el vaso, reducirse espontáneamente, volver a formarse o embolizar distalmente; esta dinámica explica la variabilidad de los síntomas y del ECG, así como la posibilidad de que la coronariografía muestre una lesión solo moderada después de un evento clínicamente relevante.

La vasoconstricción local puede agravar una estenosis trombótica mediante disfunción endotelial, mediadores plaquetarios y activación simpática. En el vasoespasmo primario, por el contrario, una contracción intensa y transitoria de la arteria puede constituir el mecanismo principal incluso sin placa obstructiva. Un episodio prolongado puede producir necrosis e infarto.
La disección coronaria espontánea produce compresión de la luz verdadera por un hematoma intramural, con o sin desgarro intimal visible. Es especialmente importante en mujeres jóvenes y en el período periparto y se asocia con frecuencia a arteriopatías sistémicas como la displasia fibromuscular. Su biología difiere de la aterotrombosis y hace a menudo preferible un manejo conservador cuando el flujo y la estabilidad lo permiten.

Una embolia coronaria puede originarse en fibrilación auricular, trombos ventriculares o auriculares, prótesis valvulares, endocarditis, tumores cardíacos, embolia paradójica o procedimientos. La obstrucción puede afectar a un vaso por lo demás normal y requiere buscar la fuente embólica, porque la antiagregación por sí sola no corrige necesariamente el riesgo de recurrencia.
El riesgo aterotrombótico aumenta con la exposición acumulada a lipoproteínas apoB, tabaquismo, hipertensión, diabetes, enfermedad renal e inflamación crónica. Una lipoproteína(a) elevada y la predisposición genética contribuyen al riesgo prematuro; estos factores aumentan sobre todo la carga de enfermedad y la probabilidad de que una de las numerosas placas se vuelva clínicamente activa.

El tabaquismo ejerce efectos proagregantes, vasoconstrictores, inflamatorios y endoteliales, además de acelerar la aterosclerosis. Incluso un consumo modesto no está exento de riesgo cardiovascular. Abandonar el tabaco después de un evento agudo reduce rápidamente parte del riesgo y representa una de las medidas pronósticas más eficaces.
La diabetes favorece la aterosclerosis difusa, la disfunción endotelial, la activación plaquetaria y la microangiopatía. Puede atenuar la percepción del dolor por neuropatía autonómica y se asocia a presentaciones tardías, enfermedad multivaso y peor pronóstico. El control glucémico agudo debe evitar tanto la hiperglucemia grave como la hipoglucemia.

La enfermedad renal crónica combina calcificación vascular, inflamación, disfunción plaquetaria, anemia y mayor riesgo hemorrágico. La troponina puede estar crónicamente elevada, pero una variación dinámica acompañada de isquemia mantiene su significado diagnóstico. Las dosis antitrombóticas y el contraste deben ajustarse a la función renal.
Las infecciones agudas, las intervenciones quirúrgicas, el estrés emocional y el ejercicio vigoroso no habitual pueden actuar como factores precipitantes en individuos susceptibles. La activación simpática, la inflamación, las variaciones de la presión arterial y el estado protrombótico pueden contribuir al evento. Sin embargo, en la mayoría de los casos no puede identificarse un único desencadenante necesario o suficiente.

La cocaína y las anfetaminas aumentan el riesgo mediante estimulación adrenérgica, taquicardia, hipertensión, vasoespasmo y activación trombótica. La anamnesis debe realizarse sin emitir juicios porque esta información modifica el tratamiento. Los betabloqueantes no deben excluirse de forma absoluta en todas las circunstancias, pero la fase de intoxicación con vasoespasmo requiere una evaluación específica.
La reducción del flujo provoca una rápida cascada isquémica. Primero se alteran el metabolismo y la relajación diastólica, después la contractilidad regional y la electrofisiología y, por último, aparecen los síntomas. La troponina puede permanecer inicialmente normal, por lo que un ECG diagnóstico y una presentación convincente no deben esperar a la confirmación bioquímica antes de la reperfusión.

En caso de oclusión coronaria persistente, la necrosis avanza según el modelo del frente de onda, desde el subendocardio más vulnerable hacia las capas externas. La velocidad depende de la duración de la oclusión, del territorio en riesgo, de la presencia de colaterales, de la demanda miocárdica y de episodios de reperfusión espontánea. La porción todavía viable constituye el miocardio salvable.
El subendocardio es vulnerable porque soporta un mayor estrés parietal y compresión durante la sístole. La taquicardia reduce el tiempo diastólico, la hipotensión disminuye la presión de perfusión y la hipertrofia aumenta la distancia de difusión del oxígeno; estos factores pueden amplificar la isquemia provocada por la lesión epicárdica.

La reapertura de la arteria puede ir seguida de lesión por reperfusión, relacionada con radicales reactivos, sobrecarga de calcio, apertura del poro de transición mitocondrial e inflamación. La reperfusión sigue siendo esencial: la lesión asociada no justifica ningún retraso en el restablecimiento del flujo.
La microembolización de material trombótico y ateromatoso obstruye arteriolas y capilares. El edema, la lesión endotelial, la hemorragia intramiocárdica y la vasoconstricción pueden mantener una perfusión tisular insuficiente pese a la permeabilidad epicárdica; este es el sustrato del no-reflow y de la obstrucción microvascular.

En el no-reflow la arteria tratada puede presentar un resultado angiográfico aceptable mientras el tejido permanece hipoperfundido. La escasa resolución del segmento ST y el bajo blush miocárdico son indicios; la resonancia magnética define su extensión y consecuencias. El fenómeno se asocia a infartos mayores y remodelado desfavorable.
El infarto de miocardio secundario deriva de un desequilibrio agudo entre aporte y demanda debido a una afección aguda alternativa, en ausencia de una enfermedad coronaria aguda. La anemia, la hipoxemia, la hipotensión, el shock, la taquiarritmia o la hipertensión grave pueden ser responsables. Aunque puede presentarse como sospecha de SCA, requiere tratar el factor precipitante y una evaluación individual de la enfermedad coronaria.

La lesión miocárdica no isquémica puede acompañar a sepsis, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, miocarditis, insuficiencia renal o estrés crítico. La troponina demuestra lesión de los cardiomiocitos, no el mecanismo. En ausencia de evidencia de isquemia, el diagnóstico correcto sigue siendo lesión miocárdica aguda o crónica.
Durante el embarazo y el puerperio, la disección, la trombosis y los estados hipertensivos modifican la etiología predominante. La evaluación no debe retrasarse por temor a la radiación cuando la madre está inestable. Cardiología, obstetricia, anestesia y neonatología coordinan el tratamiento, las pruebas de imagen y el momento del parto.

Por último, la respuesta neurohormonal e inflamatoria a la isquemia activa las catecolaminas y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la fase inicial sostiene la presión, pero una activación persistente favorece el remodelado ventricular, la congestión y las arritmias. El tratamiento precoz del vaso y el tratamiento posterior de la disfunción ventricular limitan esta progresión.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La clasificación clínica inicial distingue STEMI y síndrome sin elevación del ST. Es una división operativa basada en el ECG y en la necesidad de reperfusión inmediata, no una descripción histológica de la profundidad del infarto. Un STEMI puede limitarse mediante reperfusión precoz, mientras que un NSTEMI puede producir una necrosis extensa.
La categoría NSTE-ACS comprende NSTEMI y angina inestable. La diferencia es la presencia de lesión miocárdica aguda isquémica demostrada por la troponina. Dado que las pruebas de alta sensibilidad detectan pequeñas lesiones miocárdicas agudas asociadas a isquemia, la angina inestable es hoy menos frecuente y debe diagnosticarse con especial rigor.

El STEMI anterior suele derivar de la oclusión de la descendente anterior y puede afectar al tabique, la pared anterior y el ápex. Una oclusión proximal expone una gran masa miocárdica y aumenta el riesgo de shock, bloqueos de conducción infranodales, trombo apical y rotura de la pared.
El STEMI inferior se relaciona con mayor frecuencia con la coronaria derecha, pero puede depender de la circunfleja. La bradicardia, el bloqueo auriculoventricular y la afectación del ventrículo derecho son más frecuentes. Las derivaciones derechas aclaran la afectación derecha y modifican el manejo hemodinámico.

El infarto posterior puede manifestarse con depresión del ST en V1, V2 y V3, ondas R prominentes y una relación R/S aumentada. Las derivaciones V7, V8 y V9 pueden documentar elevación posterior del ST. La falta de reconocimiento puede llevar a clasificar erróneamente una oclusión como simple NSTE-ACS.
La coronaria culpable puede aparecer ocluida, subocluida, irregular o ya recanalizada. La gravedad angiográfica en el momento del estudio no reconstruye necesariamente la existente durante el dolor. La trombólisis endógena, la vasodilatación y la migración del trombo pueden modificar el cuadro.

La escala TIMI describe el flujo epicárdico desde ausente hasta normal. Alcanzar TIMI 3 es un objetivo del procedimiento, pero no equivale automáticamente a una perfusión microvascular íntegra. El blush miocárdico y la resolución del segmento ST aportan información adicional sobre el flujo tisular.
La rotura presenta una cápsula interrumpida y una cavidad en continuidad con la luz; la erosión muestra trombo sobre una superficie con cápsula íntegra en las pruebas de imagen; el nódulo calcificado protruye en la luz. La OCT tiene alta resolución para la superficie, mientras que el IVUS penetra más profundamente y evalúa la carga y el remodelado.

El diagnóstico in vivo de erosión mediante OCT sigue siendo indirecto, porque el endotelio no se visualiza directamente. En pacientes muy seleccionados se han estudiado estrategias sin stent, pero no representan un enfoque universal y requieren anatomía favorable, flujo conservado y experiencia especializada.
La disección espontánea puede mostrar un flap con doble luz o una estenosis larga y lisa debida al hematoma intramural. La imagen intracoronaria aclara casos inciertos, pero puede extender la disección; solo debe utilizarse cuando la información modifique la conducta.

El MINOCA no es una conclusión etiológica. Identifica una lesión miocárdica con características clínicas de posible infarto en presencia de coronarias no obstructivas, es decir, sin estenosis iguales o superiores al cincuenta por ciento; el MINOCA es un diagnóstico de trabajo y no requiere que el infarto ya esté confirmado. La placa, la disección, la embolia, el vasoespasmo y la microcirculación deben distinguirse de los mimics no isquémicos.
La miocarditis y el síndrome de Takotsubo pueden simular un SCA con dolor, ECG y troponina. La resonancia magnética distingue los patrones isquémicos subendocárdicos o transmurales del edema y del realce tardío no isquémico. Una vez reconocidas, estas afecciones no deben clasificarse como MINOCA isquémico.

La necrosis miocárdica provoca una secuencia de coagulación e inflamación. En los primeros días los neutrófilos y después los macrófagos eliminan el tejido muerto; posteriormente los fibroblastos y la matriz forman la cicatriz. Durante la fase de degradación la pared es más frágil y susceptible a la rotura.
La expansión del infarto indica adelgazamiento y dilatación precoz del segmento necrótico sin nueva necrosis. Aumenta el estrés parietal y favorece la dilatación global. La reperfusión precoz, la limitación del infarto y el tratamiento neurohormonal reducen el remodelado adverso.

El miocardio aturdido es viable pero temporalmente disfuncionante tras la reperfusión. La función puede recuperarse en días o semanas, por lo que una fracción de eyección precoz no siempre representa el valor definitivo. La reevaluación temporal es esencial antes de algunas decisiones sobre dispositivos.
El miocardio salvado corresponde a la porción del territorio en riesgo que no evoluciona a necrosis gracias a la reperfusión. Su cantidad depende sobre todo del retraso y de la calidad del flujo epicárdico y microvascular. No puede deducirse únicamente del pico de troponina.

La obstrucción microvascular aparece en la resonancia como un área hiporrealzada dentro de la necrosis. La hemorragia intramiocárdica identifica una lesión aún más grave. Ambas predicen remodelado y pronóstico más allá de la fracción de eyección por sí sola.
La clasificación Killip estratifica la insuficiencia cardíaca clínica desde la ausencia de congestión hasta el shock cardiogénico. Aunque se desarrolló antes de las terapias modernas, conserva valor pronóstico. Debe actualizarse si el paciente evoluciona, porque la clase no es una propiedad inmutable del evento.

La clasificación SCAI del shock organiza un continuo dinámico desde el riesgo hasta el shock extremo. Integra hipotensión, hipoperfusión y respuesta a los tratamientos y favorece la comunicación entre centros. No sustituye la evaluación de las presiones de llenado, la función ventricular derecha e izquierda y las causas mecánicas.
La cicatriz postinfarto puede ser subendocárdica o transmural e interrumpe la arquitectura eléctrica. Los canales de tejido superviviente dentro de la fibrosis favorecen circuitos de reentrada y taquicardia ventricular tardía. La extensión y la localización también influyen en la función y en la insuficiencia mitral.

El infarto del ventrículo derecho altera el llenado del ventrículo izquierdo y puede producir hipotensión con congestión venosa. La interdependencia ventricular hace perjudiciales tanto la hipovolemia como un exceso de líquidos. La recuperación puede ser significativa si se restablece rápidamente el flujo.
La afectación de los músculos papilares puede causar disfunción isquémica transitoria o rotura. El músculo posteromedial es más vulnerable porque a menudo tiene una única fuente arterial. La rotura provoca insuficiencia mitral aguda, edema pulmonar y shock incluso con una fracción de eyección aparentemente conservada.

Una necrosis septal extensa puede evolucionar a un defecto del tabique ventricular. El cortocircuito de izquierda a derecha sobrecarga el ventrículo derecho y reduce el gasto sistémico. El tamaño anatómico por sí solo no describe la gravedad, que depende del gradiente de presión y de la función de ambos ventrículos.
La rotura de la pared libre provoca hemopericardio y taponamiento o queda contenida por el pericardio y las adherencias formando un pseudoaneurisma. El riesgo es mayor tras grandes infartos transmurales y reperfusión tardía. Un nuevo derrame con inestabilidad requiere evaluación inmediata.

La evolución final depende de la integración entre tamaño del infarto, microcirculación, función ventricular, complicaciones y prevención de las recurrencias. La simple clasificación STEMI o NSTEMI no sustituye esta evaluación. Cada paciente debe reestadificarse durante el ingreso y el seguimiento.

Manifestaciones clínicas

La anamnesis comienza definiendo con precisión la hora de inicio, la forma de aparición, la duración, la localización, la irradiación, la calidad, la intensidad y la evolución del síntoma. El tiempo referido por el paciente no siempre coincide con el inicio de la oclusión, pero guía la estrategia de reperfusión. Los episodios intermitentes pueden indicar oclusión y recanalización.
El síntoma más típico es una molestia torácica retrosternal descrita como presión, peso, opresión, constricción o ardor. Puede irradiarse a brazos, hombros, cuello, mandíbula, espalda o epigastrio. Una descripción atípica reduce la probabilidad, pero ninguna cualidad aislada excluye un SCA.

La duración suele ser superior a unos pocos minutos y el dolor puede ser persistente o recurrente. La ausencia de respuesta a los nitratos no confirma un infarto, mientras que el alivio no lo excluye. La respuesta terapéutica no debe utilizarse como prueba diagnóstica.
La disnea puede reflejar isquemia como equivalente anginoso, aumento de las presiones de llenado, insuficiencia mitral o edema pulmonar. En pacientes ancianos y diabéticos puede ser el síntoma principal. La hipoxemia concomitante obliga a considerar también embolia pulmonar y patología respiratoria.

La sudoración fría, la palidez, las náuseas y los vómitos derivan de la activación autonómica y son frecuentes, especialmente en el infarto inferior. No son específicos, pero refuerzan la sospecha cuando se asocian a dolor compatible. Los vómitos repetidos pueden comprometer la absorción de los antiagregantes orales.
El síncope puede deberse a arritmia, bloqueo auriculoventricular, disfunción ventricular grave, reflejo vagal o complicación mecánica. Un SCA con síncope requiere monitorización inmediata. La pérdida de conciencia puede preceder al dolor o impedir una reconstrucción temporal fiable.

Las palpitaciones, el presíncope o la parada pueden constituir una presentación arrítmica. La isquemia aguda altera el potencial de membrana, la conducción y la refractariedad, creando un sustrato para taquicardia y fibrilación ventricular. Tras la reanimación, la prioridad es establecer si persiste una oclusión coronaria tratable.
Las mujeres, los ancianos y los pacientes con diabetes y enfermedad renal presentan con mayor frecuencia síntomas no clásicos, pero el dolor torácico sigue siendo común. El concepto de presentación atípica no debe convertirse en un estereotipo ni reducir la atención a los síntomas descritos por la persona.

La anamnesis debe investigar una enfermedad coronaria previa, PCI, bypass, infarto, insuficiencia cardíaca, ictus, arteriopatía periférica y hemorragias; esta información modifica la probabilidad pretest, la interpretación del ECG, la elección antitrombótica y la posibilidad de anatomías complejas u oclusiones de injertos.
Los fármacos y la adherencia son esenciales: anticoagulantes, antiagregantes, nitratos, betabloqueantes, antihipertensivos e hipolipemiantes modifican el riesgo y el tratamiento. El uso reciente de inhibidores de la PDE5 contraindica la administración de nitratos por el riesgo de hipotensión grave.

Debe preguntarse por consumo de cocaína o estimulantes, embarazo o puerperio, enfermedades inflamatorias, trombofilias, fibrilación auricular e infección reciente; estos elementos orientan hacia causas alternativas a la aterotrombosis e impiden aplicar una estrategia estándar a mecanismos diferentes.
La exploración física comienza con el ABC, el estado mental, la permeabilidad de la vía aérea, el trabajo respiratorio, el pulso, la presión en ambos brazos cuando sea apropiado, la saturación y la temperatura. Un paciente inestable se trata simultáneamente al diagnóstico, sin esperar a una evaluación completa.

El aspecto general puede mostrar agitación, palidez, sudoración o cianosis. La perfusión periférica se evalúa mediante la temperatura cutánea, el relleno capilar, el estado mental y la diuresis, no solo por la presión arterial. La hipotensión sin hipoperfusión y el shock no son sinónimos.
En la auscultación cardíaca, un tercer ruido sugiere aumento de las presiones de llenado y disfunción ventricular. Un nuevo soplo sistólico obliga a sospechar insuficiencia mitral aguda o defecto septal, aunque puede ser tenue cuando el gasto es muy bajo.

Los estertores pulmonares indican congestión, mientras que unos pulmones relativamente limpios con hipotensión y yugulares ingurgitadas sugieren infarto del ventrículo derecho. La ausencia de estertores no excluye el shock cardiogénico. La ecografía a pie de cama aclara rápidamente la función y las presiones.
La diferencia de presión entre las extremidades, un soplo de insuficiencia aórtica o un dolor repentino irradiado a la espalda plantean la sospecha de disección aórtica. En este escenario, la anticoagulación, la antiagregación o la fibrinólisis pueden ser catastróficas y el diagnóstico alternativo debe evaluarse de inmediato.

El dolor pleurítico, la taquicardia, la hipoxemia y los signos de trombosis venosa sugieren embolia pulmonar. Una sobrecarga derecha puede provocar elevación de troponina y alteraciones del ECG, pero la distribución ecocardiográfica y la imagen torácica distinguen los mecanismos.
El dolor reproducible a la palpación favorece una causa musculoesquelética, pero no excluye completamente la isquemia. La fiebre, el roce y el dolor posicional orientan hacia pericarditis; el neumotórax, la neumonía, la rotura esofágica y la patología abdominal superior forman parte del diagnóstico diferencial urgente.

El STEMI inferior puede asociarse a bradicardia vagal, náuseas e hipotensión. Un bloqueo auriculoventricular nodal puede ser transitorio, mientras que un bloqueo infranodal en el infarto anterior sugiere una necrosis más extensa y peor pronóstico.
El STEMI anterior extenso puede presentarse con taquicardia, congestión y bajo gasto. La aparición precoz de hipotensión requiere distinguir pérdida de función, hipovolemia, infarto derecho, arritmia y complicación mecánica, porque cada una requiere una intervención diferente.

El dolor recurrente tras una mejoría inicial puede indicar reoclusión, espasmo, trombosis del stent o extensión del infarto. Debe obtenerse un nuevo ECG durante los síntomas y compararse con los anteriores. La ausencia de cambios no excluye completamente la isquemia.
Después de la fase inicial, una fiebre moderada y leucocitosis pueden acompañar la respuesta inflamatoria a la necrosis. Una fiebre alta o persistente requiere buscar infección, especialmente en presencia de catéteres, ventilación o shock. La endocarditis también puede ser la fuente de una embolia coronaria.

En los días siguientes, un nuevo dolor pleurítico con roce puede indicar pericarditis precoz. Debe distinguirse de reinfarto, embolia pulmonar y disección. La interpretación de la troponina es difícil porque puede permanecer elevada después del evento inicial.
La ansiedad intensa y la sensación de muerte inminente son frecuentes, pero no demuestran ni excluyen isquemia. La comunicación reduce la respuesta adrenérgica y mejora la colaboración. Los síntomas psicológicos no deben inducir una etiqueta prematura de ataque de pánico.

La exploración debe concluir con una reevaluación seriada. Los síntomas, la presión, el ritmo, la saturación, la diuresis, la perfusión y los signos de congestión pueden cambiar rápidamente. La dinámica clínica es a menudo más informativa que una observación aislada y debe documentarse junto con los tiempos de decisión.

Pruebas y diagnóstico

La primera prueba es el ECG de 12 derivaciones, que debe adquirirse e interpretarse idealmente dentro de los diez minutos del primer contacto sanitario. Un trazado diagnóstico de STEMI o equivalente de oclusión activa la reperfusión. La troponina no debe retrasar el traslado a la sala de hemodinámica.
Si el primer trazado no es diagnóstico pero los síntomas persisten, se necesitan ECG seriados a intervalos cortos y durante la recurrencia. La isquemia dinámica puede manifestarse con elevación transitoria del ST, depresión del ST o inversión de la onda T. Un ECG normal aislado no excluye un SCA.

Las derivaciones V7-V9 están indicadas cuando se sospecha un infarto posterior, especialmente con depresión anterior del ST y ondas R prominentes. Las derivaciones derechas, en particular V3R y V4R, son útiles en el infarto inferior para documentar afectación del ventrículo derecho.
Patrones como de Winter, ondas T hiperagudas regionales, criterios de Sgarbossa en bloqueo de rama o estimulación cardíaca y depresión difusa del ST con elevación en aVR pueden indicar isquemia grave. Deben interpretarse en el contexto clínico y no sustituyen automáticamente la evaluación urgente de la anatomía.

La troponina cardíaca I o T es el biomarcador preferido. Un valor por encima del percentil noventa y nueve específico para cada sexo define lesión miocárdica, mientras que un aumento o una disminución significativos indican un componente agudo. El diagnóstico de infarto requiere además evidencia de isquemia.
Los algoritmos ESC de 0/1 hora y 0/2 horas utilizan valores iniciales y variaciones absolutas específicas del ensayo. No existen umbrales universales intercambiables entre métodos. El laboratorio debe comunicar las unidades, el percentil, el límite de detección y los puntos de corte validados para la plataforma utilizada.

Una muestra muy precoz puede preceder a la liberación medible. Si la sospecha persiste, la troponina seriada es obligatoria incluso después de un valor inicial bajo. La insuficiencia renal, la insuficiencia cardíaca y la edad avanzada pueden aumentar el valor basal, pero no hacen que la prueba sea inutilizable.
La creatinina, el hemograma, la glucemia, los electrolitos, la coagulación y el perfil lipídico completan la evaluación. La hemoglobina identifica anemia y riesgo hemorrágico; el potasio y el magnesio influyen en las arritmias; la función renal guía las dosis de los fármacos y la protección frente a la lesión asociada al contraste.

El perfil lipídico debería obtenerse precozmente porque la fase aguda puede reducir el colesterol medido. El dato sirve para establecer un tratamiento intensivo y sospechar hipercolesterolemia familiar. Sin embargo, el tratamiento no debe retrasarse a la espera del resultado.
El ecocardiograma evalúa la cinética regional, la función ventricular derecha e izquierda, la insuficiencia mitral, el derrame y las complicaciones mecánicas. Es urgente ante inestabilidad o incertidumbre diagnóstica, pero no debe retrasar la reperfusión cuando el STEMI es evidente.

Una nueva alteración segmentaria apoya la isquemia, pero no es específica del evento agudo, porque puede derivar de un infarto previo, estimulación cardíaca o Takotsubo. La ecografía con contraste mejora la visualización del ápex y la búsqueda de trombo ventricular.
La radiografía de tórax no diagnostica el SCA, pero identifica edema, neumonía, neumotórax o ensanchamiento mediastínico. La TC aórtica o pulmonar se reserva para la sospecha de diagnósticos alternativos y no debe crear retrasos inapropiados en el paciente con oclusión coronaria evidente.

La coronariografía invasiva define la anatomía, el vaso culpable y la posibilidad de revascularización. Es inmediata en el STEMI y en el NSTE-ACS con inestabilidad hemodinámica, shock, dolor refractario, arritmias peligrosas o isquemia persistente. En los demás casos, el momento se guía por el riesgo.
En el NSTE-ACS, la puntuación GRACE integra edad, presión, frecuencia, creatinina, clase Killip, parada, desviación del ST y biomarcadores. Apoya el pronóstico y la estrategia, pero no sustituye la indicación inmediata determinada por la inestabilidad clínica.

Las puntuaciones hemorrágicas, incluidas ARC-HBR y PRECISE-DAPT en los contextos apropiados, ayudan a estimar el riesgo de hemorragia. Sin embargo, no deben utilizarse para negar automáticamente tratamientos que salvan vidas. El riesgo isquémico y el hemorrágico comparten a menudo los mismos determinantes.
La OCT tiene resolución suficiente para mostrar rotura, trombo, mala aposición y disección; el IVUS evalúa más profundamente la carga, las dimensiones y el calcio. La imagen intracoronaria está recomendada para guiar la PCI de lesiones complejas y aclarar mecanismos seleccionados.

En el MINOCA, la resonancia magnética cardíaca debería realizarse precozmente cuando sea posible. Los patrones de edema y realce tardío distinguen infarto, miocarditis y Takotsubo. Un estudio tardío puede perder el edema y reducir la capacidad diagnóstica.
Las pruebas de provocación para vasoespasmo y la evaluación funcional microvascular se realizan en centros expertos cuando el contexto lo requiere. No forman parte de la estabilización inicial del STEMI, pero pueden resolver cuadros sin una causa identificada.

El diagnóstico diferencial incluye disección aórtica, embolia pulmonar, pericarditis, miocarditis, Takotsubo, insuficiencia cardíaca, crisis hipertensiva, neumotórax, neumonía, rotura esofágica y causas abdominales. La prioridad es reconocer los mimics letales en los que el tratamiento antitrombótico puede ser perjudicial.
No existe un único conjunto autónomo de criterios del SCA válido para todas sus formas. El diagnóstico nace de la integración secuencial de la presentación, el ECG y la troponina, y después se reclasifica según los criterios específicos de STEMI, infarto de miocardio o angina inestable.

Un infarto de miocardio requiere lesión miocárdica aguda con al menos un valor de troponina por encima del percentil noventa y nueve específico para cada sexo y al menos una prueba de isquemia: síntomas; alteraciones isquémicas nuevas o presuntamente nuevas en el ECG; ondas Q patológicas; pruebas de imagen de una enfermedad coronaria aguda; o pérdida nueva o presuntamente nueva de miocardio viable o anomalía segmentaria con patrón isquémico.
El diagnóstico de angina inestable requiere isquemia aguda sin lesión miocárdica aguda detectable en el momento de la evaluación y tras la exclusión razonable de alternativas. Un dolor inespecífico con troponinas negativas no es suficiente. La CCTA o una prueba funcional pueden ser apropiadas en pacientes seleccionados de bajo riesgo.

Una parada cardíaca con elevación persistente del ST indica coronariografía urgente si es compatible con los objetivos asistenciales. En ausencia de elevación del ST, la coronariografía inmediata no es automática para todos y depende de la inestabilidad, la isquemia persistente y la probabilidad de una causa coronaria.
La documentación temporal debe registrar el inicio, la llamada, el primer contacto, el ECG, el diagnóstico, los fármacos, la llegada al centro y el paso de la guía; estos intervalos identifican retrasos modificables y forman parte de la calidad de la red, no son simples datos administrativos.

Antes del alta deben documentarse la fracción de eyección, la anatomía residual, el diagnóstico etiológico, las complicaciones y el plan antitrombótico. Un diagnóstico final genérico de SCA no especificado no es adecuado cuando los datos permiten una clasificación más precisa.

Tratamiento y pronóstico

El manejo comienza con la activación de la red, monitorización, acceso venoso, disponibilidad de desfibrilador y tratamiento simultáneo de las inestabilidades. Un ECG diagnóstico prehospitalario permite el transporte directo a un centro con hemodinámica, reduciendo pasos y retrasos evitables.
El oxígeno está indicado en presencia de hipoxemia, en particular con una saturación inferior al noventa por ciento, y no se recomienda de forma rutinaria en el paciente normoxémico. La hiperoxia no ha demostrado beneficio en el infarto no complicado y puede causar vasoconstricción. La saturación debe guiar la administración.

Los nitratos alivian el dolor y la congestión al reducir la precarga y el tono coronario, pero no mejoran directamente la supervivencia. Están contraindicados en hipotensión, sospecha de infarto derecho con precarga crítica y uso reciente de inhibidores de la PDE5. La respuesta no confirma el diagnóstico.
La morfina se reserva para el dolor intenso persistente no controlado, porque puede ralentizar la absorción de los antiagregantes orales y causar hipotensión o depresión respiratoria. Su uso no debe hacerse automático ni retrasar la reperfusión.

La aspirina se administra rápidamente en ausencia de contraindicaciones, con una dosis de carga masticable seguida de mantenimiento. La inhibición irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria reduce el tromboxano A2 y la propagación del agregado.
Un inhibidor P2Y12 completa la doble antiagregación. Ticagrelor o prasugrel son preferibles a clopidogrel en pacientes apropiados con ACS sometidos a PCI; prasugrel está contraindicado en caso de ictus o TIA previos. La edad, el peso, la hemorragia, la anticoagulación y la estrategia invasiva orientan la elección.

En el NSTE-ACS no se recomienda un pretratamiento indiscriminado con P2Y12 antes de conocer la anatomía cuando se prevé una angiografía precoz. Si la espera supera las veinticuatro horas, clopidogrel o ticagrelor pueden considerarse en pacientes seleccionados. Debe evaluarse el riesgo de retrasar un CABG.
La anticoagulación parenteral se elige según la estrategia y la función renal. La heparina no fraccionada, la enoxaparina o la bivalirudina tienen funciones específicas; fondaparinux en el NSTE-ACS requiere heparina adicional durante la PCI para prevenir la trombosis del catéter.

En el contexto de STEMI, la PCI primaria es preferible cuando puede realizarse dentro de los tiempos recomendados. Si el retraso previsto supera los ciento veinte minutos desde el diagnóstico y el inicio está dentro de las doce horas, la fibrinólisis está indicada en ausencia de contraindicaciones, seguida de traslado inmediato.
La PCI de rescate es necesaria tras una fibrinólisis fallida, indicada por persistencia del dolor, inestabilidad o resolución insuficiente del segmento ST. Incluso después de una lisis aparentemente exitosa, una estrategia farmacoinvasiva prevé coronariografía en las horas siguientes, no una simple observación en el centro periférico.

En el NSTE-ACS con shock, isquemia refractaria, arritmias peligrosas o insuficiencia cardíaca aguda está indicada una estrategia invasiva inmediata. En pacientes de riesgo intermedio o alto, el enfoque invasivo durante el ingreso reduce eventos; el momento preciso integra GRACE, dinámica del ECG y situación clínica.
El acceso radial se prefiere para la PCI en los SCA porque reduce las hemorragias, las complicaciones vasculares y la mortalidad frente al femoral. El acceso femoral sigue siendo necesario en algunas anatomías o para dispositivos de soporte mecánico y requiere técnica ecoguiada y una hemostasia cuidadosa.

La imagen intravascular está recomendada para guiar la PCI de lesiones complejas. Permite dimensionar, evaluar el calcio, la expansión y la aposición del stent y reconocer disecciones de borde. La calidad del procedimiento reduce la trombosis y la restenosis.
La tromboaspiración rutinaria no está recomendada en el STEMI porque los grandes ensayos no han mostrado un beneficio clínico global y han planteado una señal de ictus. Puede considerarse como bailout ante trombo seleccionado, sin convertirse en una práctica sistemática.

La revascularización completa de las estenosis no culpables significativas está recomendada en el paciente estable con enfermedad multivaso, durante el procedimiento índice o de forma escalonada según la anatomía y las condiciones. En el shock cardiogénico, en cambio, la PCI inicial debe centrarse en el vaso culpable.
En el shock cardiogénico la revascularización urgente del vaso culpable es fundamental. Los vasopresores, los inotrópicos, la ventilación y el soporte circulatorio se adaptan al fenotipo. Una bomba microaxial puede ser razonable en pacientes seleccionados, equilibrando el beneficio con la hemorragia, la isquemia de la extremidad y la lesión renal.

La estrategia predeterminada después de un ACS es DAPT durante doce meses cuando el riesgo hemorrágico no es elevado. Son posibles duraciones abreviadas, transición a monoterapia con P2Y12 o desescalada en pacientes seleccionados. La decisión integra riesgo isquémico, hemorragia, complejidad de la PCI y adherencia.
Cuando es necesaria anticoagulación oral crónica, la triple terapia se mantiene el menor tiempo posible y, por lo general, la aspirina se suspende después de una fase inicial, continuando con anticoagulante y clopidogrel. La indicación de anticoagulación y los riesgos de trombosis y hemorragia determinan la duración y la composición.

Una estatina de alta intensidad debe iniciarse precozmente. Las guías ACC/AHA de 2026 recomiendan en los pacientes con ASCVD de riesgo muy elevado un objetivo de LDL-C inferior a 55 mg/dL y añadir tratamientos no estatínicos a la dosis máxima tolerada de estatina cuando sea necesario para alcanzarlo.
El perfil lipídico se vuelve a comprobar a las cuatro-ocho semanas del inicio o de la modificación del tratamiento. La comprobación precoz identifica falta de adherencia, respuesta insuficiente o necesidad de combinación. Las guías estadounidenses de 2026 recomiendan, en el riesgo ASCVD muy elevado, un LDL inferior a 55 mg/dL y un colesterol no HDL inferior a 85 mg/dL, en convergencia sustancial con el objetivo europeo de LDL.

Los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los ARB, los antagonistas de los mineralocorticoides y los fármacos para la insuficiencia cardíaca se prescriben según la función ventricular, la congestión, la presión, la diabetes y las comorbilidades. No todas las clases deben utilizarse automáticamente en todos los pacientes con función conservada.
La rehabilitación cardíaca debe proponerse antes del alta. El ejercicio supervisado, la educación, la nutrición, el abandono del tabaco, el apoyo psicológico y el manejo de los factores de riesgo reducen nuevas hospitalizaciones y mejoran la capacidad funcional y la calidad de vida.

Antes del alta es necesaria una conciliación terapéutica clara: indicación de cada fármaco, duración de la DAPT, posibles interacciones, manejo de una dosis olvidada y signos de hemorragia. La interrupción no acordada de la antiagregación después de un stent puede causar una trombosis mortal.
El pronóstico precoz está dominado por el shock, la parada cardíaca, la extensión del infarto, la edad, la función renal y la clase Killip. A largo plazo pesan la función ventricular, la enfermedad multivaso, la diabetes, la hemorragia, la recurrencia isquémica, la adherencia y la consecución de los objetivos lipídicos.

El seguimiento evalúa síntomas, presión, lípidos, función ventricular y retorno a la actividad. En pacientes con fracción reducida, el tratamiento se optimiza y la función se reevalúa tras el tiempo necesario antes de decidir un desfibrilador para prevención primaria, salvo indicaciones secundarias inmediatas.
La recuperación incluye también depresión, ansiedad, sueño, sexualidad, conducción y trabajo. El pronóstico funcional mejora cuando estos aspectos se abordan explícitamente. El retorno gradual debe basarse en la extensión del evento, la revascularización, la función y la normativa aplicable.

Complicaciones

La complicación inmediata más temida es la fibrilación ventricular, provocada por la heterogeneidad eléctrica del miocardio isquémico. Puede preceder a la llegada al hospital y constituye una causa importante de muerte súbita. La desfibrilación precoz y las redes de emergencia determinan la supervivencia.
La taquicardia ventricular puede ser polimórfica durante la isquemia activa o monomórfica sobre una cicatriz. Las arritmias dentro de las cuarenta y ocho horas tienen implicaciones diferentes de las tardías no relacionadas con isquemia recurrente. Los electrolitos, la reperfusión y la función ventricular deben corregirse y reevaluarse.

La bradicardia y el bloqueo auriculoventricular son frecuentes en el infarto inferior y a menudo transitorios. Un bloqueo infranodal en el infarto anterior indica una lesión más extensa. La estimulación temporal se reserva para la bradicardia sintomática o los trastornos de conducción de alto riesgo.
La insuficiencia cardíaca aguda deriva de la pérdida de miocardio contráctil, la isquemia persistente, la insuficiencia mitral o la arritmia. El aumento de las presiones de llenado causa disnea y edema pulmonar. La ecocardiografía y la respuesta al tratamiento distinguen los mecanismos dominantes.

El shock cardiogénico combina gasto insuficiente e hipoperfusión sistémica, con una mortalidad todavía elevada. No se define solo por la presión arterial. El lactato, la diuresis, el estado mental, la función ventricular y las causas mecánicas guían la reperfusión y el soporte.
La rotura de la pared libre provoca hemopericardio y taponamiento, a menudo con colapso súbito. Una forma subaguda puede presentarse con inestabilidad intermitente y derrame. La pericardiocentesis puede servir como puente, mientras que el tratamiento definitivo es quirúrgico.

El defecto septal postinfarto produce un cortocircuito agudo de izquierda a derecha, sobrecarga del ventrículo derecho y bajo gasto. Un nuevo soplo y el deterioro hemodinámico requieren Doppler urgente. La corrección quirúrgica o percutánea se planifica por un equipo experto.
La rotura del músculo papilar, especialmente el posteromedial, causa insuficiencia mitral aguda, edema pulmonar y shock. El ventrículo izquierdo puede no estar dilatado y parecer hiperdinámico. La ecocardiografía transesofágica aclara la lesión cuando la transtorácica es insuficiente.

El infarto del ventrículo derecho puede provocar hipotensión, congestión venosa y reducción del llenado izquierdo. La precarga debe optimizarse con cautela: un exceso de líquidos empeora la dilatación derecha y la interdependencia ventricular. La reperfusión y el control del ritmo son esenciales.
El no-reflow y la obstrucción microvascular limitan el beneficio de la reapertura epicárdica. Se asocian a gran carga trombótica, retraso, diabetes e infarto extenso. No existe un único tratamiento universalmente eficaz; la prevención del retraso y una técnica PCI cuidadosa siguen siendo fundamentales.

El trombo ventricular izquierdo aparece sobre todo después de un infarto anterior con acinesia apical y puede embolizar. La ecocardiografía con contraste y la CMR mejoran su detección. La anticoagulación, la duración y las pruebas de imagen de control deben equilibrarse con la antiagregación.
La pericarditis precoz deriva de la inflamación suprayacente a una necrosis transmural y causa dolor pleurítico y roce. El síndrome de Dressler es una forma inmunomediada más tardía. Ambas deben distinguirse de la isquemia recurrente y de una rotura contenida.

Un aneurisma ventricular verdadero está formado por una pared cicatricial adelgazada y puede causar insuficiencia cardíaca, arritmia y trombo. El pseudoaneurisma es una rotura contenida que carece de la pared miocárdica normal y presenta mayor riesgo de rotura.
El remodelado adverso dilata el ventrículo, aumenta el estrés parietal y favorece la insuficiencia mitral funcional y la insuficiencia cardíaca crónica. El infarto extenso, la obstrucción microvascular y la reperfusión tardía son determinantes principales. El tratamiento neurohormonal y la prevención de recurrencias limitan su progresión.

La isquemia recurrente puede derivar de una lesión culpable no tratada, estenosis residuales, espasmo o una nueva desestabilización. Requiere nuevos ECG, troponina y evaluación anatómica. No debe atribuirse automáticamente al dolor musculoesquelético posterior al procedimiento.
El reinfarto durante una troponina todavía elevada requiere un nuevo aumento significativo del biomarcador junto con evidencia clínica de isquemia. La interpretación aislada de un único valor es inadecuada. El ECG, los síntomas y la coronariografía pueden ser decisivos.

La trombosis del stent causa a menudo un nuevo infarto grave. La interrupción de los antiagregantes, la infraexpansión, la mala aposición, la disección de borde y la alta trombogenicidad son factores importantes. IVUS u OCT identifican el mecanismo y guían la corrección.
La hemorragia mayor es una complicación pronóstica independiente y puede obligar a modificar el tratamiento antitrombótico. El acceso radial, las dosis correctas, la protección gástrica en los pacientes de riesgo y la duración mínima de la triple terapia reducen la incidencia sin abandonar la protección isquémica.

La anemia puede derivar de una hemorragia o de una enfermedad preexistente y agravar el desequilibrio de oxígeno. La transfusión no sigue un umbral rígido idéntico para todos; en las guías estadounidenses de 2025, mantener la hemoglobina alrededor de 10 g/dL puede ser razonable en pacientes seleccionados con ACS sin hemorragia activa.
La lesión renal aguda puede ser consecuencia de shock, congestión, contraste y fármacos. Empeora el pronóstico y limita el tratamiento. La optimización hemodinámica, un volumen prudente de contraste y el ajuste de las dosis son más importantes que estrategias farmacológicas no validadas.

El ictus isquémico, la embolia sistémica y la hemorragia intracraneal son complicaciones raras pero devastadoras. El ictus puede derivar de fibrilación auricular, trombo ventricular, procedimientos o tratamiento fibrinolítico. La aparición de déficits neurológicos modifica inmediatamente el tratamiento antitrombótico y las pruebas de imagen.
La infección, el delirium y el desacondicionamiento afectan sobre todo a ancianos y pacientes críticos. El delirium aumenta el riesgo de caídas, mala adherencia y prolongación del ingreso. La movilización precoz segura y la reducción de dispositivos innecesarios forman parte de la calidad asistencial.

La depresión, la ansiedad y el trastorno postraumático pueden aparecer después de una parada o de cuidados intensivos. La salud mental influye en la rehabilitación, la adherencia y la calidad de vida. El cribado y el tratamiento no son accesorios respecto al pronóstico cardiovascular.
La progresión de la aterosclerosis no culpable expone a eventos recurrentes incluso después de una PCI técnicamente exitosa. La persistencia de LDL elevado, tabaquismo, hipertensión y diabetes mantiene el riesgo. Por tanto, el tratamiento sistémico es indispensable además del tratamiento focal de la lesión.

La consecuencia terminal puede ser la miocardiopatía isquémica con insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte súbita. Su prevención depende de reperfusión precoz, revascularización apropiada, tratamiento de la disfunción ventricular y prevención secundaria intensiva y permanente.