Infarto de miocardio

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El infarto de miocardio es la necrosis isquémica de una porción de miocardio. No se define únicamente por la presencia de dolor, por una sola alteración electrocardiográfica o por un valor elevado de troponina, sino por la integración entre lesión miocárdica aguda y evidencias que demuestren su naturaleza isquémica; esta distinción es esencial porque numerosas enfermedades provocan liberación de troponina sin infarto.
La Quinta definición universal distingue la lesión miocárdica del infarto. Existe lesión cuando al menos un valor de troponina cardíaca supera el percentil noventa y nueve específico por sexo del límite superior de referencia; es aguda cuando existe un aumento o una disminución. Para hablar de infarto deben añadirse síntomas, ECG, imagen o hallazgos coronarios que demuestren isquemia aguda.

El infarto se clasifica según el contexto clínico y el mecanismo etiológico en primario, secundario o relacionado con procedimientos. El infarto primario aparece espontáneamente por una patología coronaria aguda; el secundario deriva de un desequilibrio entre aporte y demanda debido a otra condición aguda; el relacionado con procedimientos deriva de una complicación de un procedimiento cardíaco percutáneo o quirúrgico dentro de los treinta días.
La clasificación en STEMI y NSTEMI pertenece, en cambio, a la presentación electrocardiográfica y orienta la estrategia urgente. No coincide con los tipos universales y no representa una medida directa de la transmuralidad. Un STEMI reperfundido precozmente puede producir una necrosis pequeña, mientras que un NSTEMI puede ser extenso o derivar de una oclusión no reconocida.

El infarto sigue siendo una de las principales causas mundiales de mortalidad, insuficiencia cardíaca y discapacidad. Las estimaciones cambian con los umbrales de troponina, el envejecimiento y el acceso a la atención. En los sistemas con PCI primaria ha disminuido la mortalidad aguda, pero la carga postinfarto comprende recurrencia, miocardiopatía isquémica, arritmias, pérdida funcional y necesidad de tratamiento permanente.
El daño final depende de la duración de la isquemia, la masa en riesgo, las colaterales, la demanda metabólica y la microcirculación. La reperfusión precoz limita el frente de necrosis, pero la permeabilidad epicárdica no garantiza la perfusión capilar. El edema, la microembolización, el no-reflow y la hemorragia intramiocárdica pueden reducir el salvamento.

Por tanto, el infarto no es una única enfermedad uniforme, sino un desenlace anatomopatológico compartido por mecanismos diferentes. El objetivo clínico es identificar rápidamente la oclusión que requiere reperfusión, documentar los criterios diagnósticos, atribuir la categoría clínica correcta y tratar tanto la causa como las consecuencias sobre el miocardio y sobre el paciente en su conjunto.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

En el infarto primario por aterotrombosis, una placa aterosclerótica se complica con rotura, erosión o nódulo calcificado y desencadena una trombosis intraluminal. Las plaquetas, la trombina y la fibrina reducen bruscamente el flujo. La oclusión puede ser completa, parcial o intermitente y producir STEMI o NSTEMI según el territorio, las colaterales y la dinámica.
La rotura de placa expone el núcleo necrótico y el factor tisular a través de una cápsula interrumpida. Está favorecida por la carga lipídica, la inflamación y el estrés mecánico local, pero no todas las placas con características de alto riesgo se rompen. El riesgo clínico depende de la interacción entre la lesión y el estado trombótico sistémico.

En la erosión, la superficie endotelial se pierde sin una rotura evidente de la cápsula. El trombo se adhiere a una matriz rica en proteoglicanos y células musculares lisas. El flujo alterado, la inmunidad innata y los neutrófilos están implicados, pero el diagnóstico por OCT sigue siendo una definición operativa in vivo.
El infarto secundario se produce cuando otra condición aguda determina un desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno en ausencia de una patología coronaria aguda primaria. La enfermedad coronaria puede estar presente y disminuir el umbral isquémico, pero por sí sola no constituye el mecanismo inmediato. El factor desencadenante debe identificarse y corregirse.

Entre las condiciones que pueden causar infarto secundario, la anemia grave reduce el contenido arterial de oxígeno, la hipoxemia disminuye su saturación, la hipotensión y el shock reducen la presión de perfusión, mientras que las taquiarritmias acortan la diástole y aumentan el consumo miocárdico.
Una hipertensión grave puede aumentar la demanda, el estrés de la pared y la poscarga, especialmente en presencia de hipertrofia ventricular. Una bradiarritmia grave puede reducir el gasto. El espasmo, la disección y la embolia son, en cambio, patologías coronarias agudas y, cuando causan un infarto, se incluyen en el infarto primario.

La categoría tipo 3 ha sido eliminada de la Quinta definición universal. En la muerte súbita en la que el infarto es una causa plausible, la clasificación se atribuye como primaria, secundaria o relacionada con procedimientos según el contexto clínico y los posibles hallazgos post mortem; si la evaluación es insuficiente, la etiología puede permanecer incierta.
El infarto relacionado con procedimientos se considera cuando una complicación coronaria aparece dentro de los treinta días de un procedimiento cardíaco percutáneo o quirúrgico y existe lesión miocárdica aguda con elementos clínicos o electrocardiográficos de isquemia. El diagnóstico no depende de un único umbral fijo de troponina y requiere confirmación mediante evidencia de la complicación coronaria y/o imagen cardíaca según el contexto procedimental.

La trombosis del stent puede producir un infarto relacionado con procedimientos cuando aparece como complicación dentro de los treinta días del procedimiento; después de treinta días se clasifica como una patología coronaria aguda responsable de infarto primario. La cronología del evento y la imagen intravascular ayudan a definir el mecanismo corregible.
La reestenosis o el recoil pueden producir un infarto relacionado con procedimientos si constituyen una complicación dentro de los treinta días; después de treinta días, una reestenosis responsable de una patología coronaria aguda se incluye en el infarto primario. La reestenosis asintomática aislada no constituye un infarto.

El infarto relacionado con procedimientos después de CABG se diagnostica cuando una complicación de la cirugía cardíaca dentro de los treinta días produce lesión miocárdica aguda y se cumplen los criterios clínicos, electrocardiográficos, angiográficos y de imagen previstos por la Quinta definición universal. No se requiere un umbral diagnóstico fijo de troponina equivalente a diez veces el percentil noventa y nueve.
La lesión procedimental no es sinónimo de infarto relacionado con procedimientos. Un aumento aislado de troponina después de un procedimiento documenta lesión de los cardiomiocitos, pero la Quinta definición universal no utiliza un único umbral diagnóstico fijo: se requiere una complicación procedimental y/o nuevos hallazgos de imagen isquémica según el contexto clínico.

Cualquiera que sea el mecanismo, la isquemia reduce la fosforilación oxidativa, agota el ATP y desplaza el metabolismo hacia la glucólisis anaerobia con acumulación de lactato y protones. Las bombas iónicas pierden eficiencia, aumentan el sodio y el calcio intracelulares y la contractilidad se detiene rápidamente.
La sobrecarga de calcio, los radicales reactivos y la disfunción mitocondrial favorecen la hipercontractura, la apertura de los poros mitocondriales y la muerte celular. La pérdida de integridad del sarcolema permite la liberación de proteínas estructurales, incluidas las troponinas cardíacas, a la circulación.

En la oclusión coronaria persistente, la necrosis progresa siguiendo un frente de onda desde el subendocardio hacia el subepicardio durante horas de isquemia. El subendocardio presenta mayor consumo relativo, presión intramural y dependencia de la perfusión diastólica. Las colaterales y las reperfusiones intermitentes ralentizan la progresión.
El área en riesgo es el territorio dependiente del vaso comprometido; el tamaño final del infarto es la porción que no se salva. Una oclusión proximal, pocas colaterales y una duración prolongada aumentan la necrosis. El pico de biomarcadores ofrece una estimación imperfecta y depende también de la reperfusión.

La reperfusión limita el infarto, pero induce modificaciones denominadas lesión por reperfusión. Los radicales, la inflamación, el calcio y la apertura mitocondrial pueden matar células ya críticamente lesionadas. Sin embargo, no existe ninguna justificación clínica para retrasar la reperfusión con el fin de evitar este componente.
La microcirculación puede permanecer obstruida por émbolos, edema, lesión endotelial, agregados celulares y vasoconstricción. La hemorragia intramiocárdica deriva de una destrucción capilar grave; estos fenómenos explican parte de la variabilidad pronóstica pese al restablecimiento de un flujo epicárdico similar.

La respuesta inflamatoria elimina las células muertas mediante neutrófilos y macrófagos. Es necesaria para la cicatrización, pero una respuesta excesiva amplía la degradación de la matriz y favorece el remodelado. Posteriormente, fibroblastos y miofibroblastos depositan colágeno y forman la cicatriz.
La activación simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona mantiene inicialmente la presión y el gasto, pero aumenta el consumo, la poscarga y la retención. La activación neurohormonal persistente promueve dilatación, fibrosis e insuficiencia cardíaca y constituye un objetivo terapéutico en pacientes con disfunción ventricular.

Los factores de riesgo del infarto primario por aterotrombosis reflejan la aterosclerosis: apoB y LDL elevadas, Lp(a), tabaquismo, hipertensión, diabetes, enfermedad renal, edad y genética. El riesgo del infarto secundario depende, en cambio, también de la probabilidad de desarrollar precipitantes sistémicos y de la reserva coronaria y miocárdica disponible.
La disfunción microvascular puede reducir la reserva y contribuir a un infarto con arterias coronarias no obstructivas. El vasoespasmo epicárdico o microvascular prolongado causa isquemia grave. El diagnóstico etiológico requiere con frecuencia CMR, imagen intracoronaria y pruebas funcionales seleccionadas.

El MINOCA indica actualmente un diagnóstico de trabajo de lesión miocárdica con arterias coronarias no obstructivas. Una placa no obstructiva, una disección, una embolia y un espasmo pueden conducir a un diagnóstico final de infarto primario, mientras que la miocarditis y el Takotsubo son causas alternativas frecuentes de lesión miocárdica. El término sigue siendo un diagnóstico de trabajo hasta que se define la causa.
El infarto perioperatorio puede derivar de aterotrombosis, desequilibrio entre aporte y demanda o complicaciones procedimentales. La analgesia y la sedación pueden ocultar los síntomas, haciendo importantes el ECG y la troponina en pacientes seleccionados de alto riesgo. La clasificación debe basarse en el mecanismo, no únicamente en el contexto quirúrgico.

La consecuencia fisiopatológica integra pérdida contráctil, rigidez diastólica, inestabilidad eléctrica y respuesta sistémica. Cuando la masa necrótica supera la capacidad de compensación aparece bajo gasto; el aumento de las presiones de llenado produce congestión; la heterogeneidad eléctrica genera arritmias y la fragilidad tisular prepara las roturas.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

En los primeros minutos de isquemia aparecen pérdida de glucógeno, relajación de las miofibrillas y alteraciones del sarcolema visibles únicamente a nivel ultraestructural. Las modificaciones mitocondriales son precoces, mientras que la necrosis macroscópica requiere tiempo y puede no ser evidente en muertes muy rápidas.
La necrosis coagulativa se hace reconocible histológicamente por hipereosinofilia, pérdida de núcleos y de estriaciones. Los neutrófilos infiltran el tejido en las fases iniciales, seguidos por macrófagos que eliminan los detritos. La cronología varía con la reperfusión, la duración y la supervivencia.

La necrosis en bandas de contracción se asocia sobre todo a la reperfusión y a la sobrecarga de calcio. Los cardiomiocitos presentan bandas eosinófilas transversales por hipercontractura. El hallazgo por sí solo no permite atribuir la causa clínica del infarto.
El infarto puede ser subendocárdico, afectando las capas internas sin extenderse a todo el espesor, o transmural en una porción de la pared. La dicotomía no coincide rígidamente con NSTEMI y STEMI, especialmente en la era de la reperfusión precoz.

Un infarto anteroseptal afecta con frecuencia al territorio de la descendente anterior; el inferior depende con mayor frecuencia de la coronaria derecha; el lateral, de la circunfleja o de ramas diagonales. La dominancia, las ramas y las circulaciones colaterales hacen variable la correspondencia.
El infarto posterior afecta a la pared inferobasal y puede quedar eléctricamente oculto en las doce derivaciones estándar. La CMR describe la distribución real con mayor precisión que la terminología electrocardiográfica histórica y cuantifica la transmuralidad.

La clasificación universal en infarto primario, secundario o relacionado con procedimientos debe distinguirse de la clasificación STEMI/NSTEMI, de la localización anatómica y del tamaño. Por tanto, una descripción completa puede incluir simultáneamente la categoría clínica, el mecanismo, el patrón ECG, el territorio, las complicaciones y la modalidad de reperfusión.
El infarto primario puede ser STEMI o NSTEMI e incluye todas las patologías coronarias agudas espontáneas, entre ellas aterotrombosis, disección coronaria espontánea, embolia y vasoespasmo. La ausencia de un trombo visible no excluye una causa aterotrombótica, porque el trombo puede lisarse o ser eliminado. El diagnóstico integra todos los datos disponibles.

El infarto secundario no es un diagnóstico residual para cualquier troponina elevada. Se considera cuando otra condición aguda determina un desequilibrio entre aporte y demanda con lesión miocárdica aguda y signos de isquemia; cuando es factible realizar imagen coronaria o cardíaca, el diagnóstico se confirma por la presencia de enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda y/o por una nueva alteración segmentaria o pérdida de miocardio viable de naturaleza isquémica. Si falta isquemia, la clasificación correcta es lesión miocárdica.
La categoría tipo 3 ya no se utiliza. En las muertes súbitas, el diagnóstico de infarto se evalúa según la historia clínica, el ECG cuando esté disponible y los hallazgos post mortem, atribuyendo una clasificación primaria, secundaria o relacionada con procedimientos cuando el mecanismo puede definirse; en ausencia de elementos suficientes, el diagnóstico sigue siendo incierto.

El infarto relacionado con procedimientos no se define por umbrales fijos de troponina, porque los procedimientos coronarios y la cirugía causan con frecuencia lesión miocárdica. El diagnóstico requiere que el infarto derive de una complicación de un procedimiento cardíaco dentro de los treinta días y se confirme mediante evidencia de la complicación coronaria y/o imagen isquémica según el contexto. La distinción respecto de la lesión procedimental aislada es importante para el pronóstico, la calidad y la comparabilidad de los estudios.
Un nuevo infarto en las primeras semanas desde el evento índice debe clasificarse según el mecanismo como primario, secundario o relacionado con procedimientos, sin una categoría diagnóstica separada basada en un umbral de veintiocho días. Si la troponina sigue elevada pero estable o descendente, un nuevo aumento de los valores, con criterios de isquemia, respalda un nuevo infarto.

El infarto silente o no reconocido puede sospecharse ante nuevas ondas Q patológicas y debe confirmarse, cuando esté disponible, mediante imagen de una cicatriz isquémica en ausencia de una causa no isquémica. La ausencia de síntomas recordados no demuestra que el evento haya sido realmente asintomático.
Durante los primeros días, el tejido necrótico se degrada y la pared alcanza una fase de máxima fragilidad; esto explica la cronología clásica de las roturas mecánicas. La reperfusión precoz ha reducido su incidencia, pero no las ha eliminado.

La expansión es la dilatación y el adelgazamiento de la zona infartada sin nueva necrosis. Puede comenzar precozmente y aumenta el estrés sobre el miocardio no infartado. Los infartos anteriores extensos están especialmente predispuestos.
El remodelado ventricular comprende cambios en la forma, el volumen y la función de todo el ventrículo. La activación neurohormonal, el estrés de la pared y la pérdida de matriz favorecen la dilatación. La reperfusión, la inhibición de la ECA y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca modifican su historia natural.

La cicatriz de colágeno madura en las semanas siguientes y sustituye al tejido contráctil. No recupera función, pero estabiliza la pared. La distribución de la fibrosis crea bordes eléctricamente heterogéneos que pueden mantener taquicardia ventricular por reentrada.
El miocardio aturdido es una disfunción reversible del tejido reperfundido pero viable. Puede hacer que la función inicial parezca gravemente deteriorada y recuperarse gradualmente. La evaluación seriada evita decisiones definitivas prematuras basadas en una única ecocardiografía.

El edema miocárdico evidenciado por la CMR contribuye al engrosamiento de la pared y define el territorio afectado de forma aguda, pero la cuantificación del área en riesgo es sensible al momento de realización. El realce tardío identifica necrosis y fibrosis según la distribución del gadolinio.
La obstrucción microvascular aparece como un núcleo hiporrealzado dentro del realce tardío y expresa ausencia de perfusión capilar. La hemorragia intramiocárdica puede detectarse con secuencias sensibles al hierro. Ambas se asocian a un pronóstico desfavorable.

Un infarto apical anterior con acinesia favorece la estasis sanguínea y el trombo ventricular. El componente endocárdico lesionado y la hipercoagulabilidad completan la tríada trombótica. El riesgo embólico depende de la morfología, la movilidad y la persistencia del trombo.
El aneurisma verdadero es una dilatación cicatricial que contiene capas de la pared, con bajo riesgo de rotura tardía pero posibles insuficiencia cardíaca, arritmias y trombo. El pseudoaneurisma es una rotura contenida y tiene implicaciones quirúrgicas diferentes.

La cicatriz del músculo papilar y el remodelado pueden producir insuficiencia mitral isquémica crónica. El mecanismo suele ser el tethering de los velos por desplazamiento de los músculos papilares, no una enfermedad primaria de la válvula. La gravedad puede cambiar con la carga y el ejercicio.
Los infartos repetidos causan pérdida acumulativa de miocardio y miocardiopatía isquémica. Incluso los eventos pequeños pueden tener gran repercusión si afectan a un territorio residual crítico o al sistema de conducción. Por tanto, la prevención de recurrencias forma parte de la conservación de la función.

La evolución anatómica debe correlacionarse con el cuadro clínico. La troponina, el ECG, la ecocardiografía y la CMR miden aspectos diferentes: lesión celular, electricidad, mecánica y tejido. Ninguna prueba aislada describe por sí sola extensión, edad, mecanismo y pronóstico.

Manifestaciones clínicas

La anamnesis debe reconstruir el inicio isquémico con hora, duración, evolución y síntomas asociados. Un dolor de inicio brusco y persistente sugiere oclusión, pero episodios prodrómicos pueden preceder al evento. La hora del último período con certeza asintomático es útil cuando el inicio no está claro.
El síntoma clásico es una presión retroesternal intensa o molesta, a menudo irradiada al brazo izquierdo o derecho, hombros, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio. El paciente puede describirla como peso, opresión o quemazón. El término dolor no debe interpretarse de forma restrictiva.

La duración suele ser superior a la de la angina estable y el reposo no garantiza alivio. El carácter persistente aumenta la sospecha, pero la oclusión intermitente puede generar episodios fluctuantes. La intensidad no predice el tamaño de la necrosis.
La disnea puede acompañar al dolor o sustituirlo, especialmente en personas de edad avanzada y pacientes con diabetes. Puede derivar de disfunción ventricular, aumento de las presiones de llenado, insuficiencia mitral o arritmia. La hipoxemia obliga a considerar también causas pulmonares.

La sudoración, la palidez, las náuseas y los vómitos indican activación autonómica y son frecuentes en el infarto inferior. La hiperactividad vagal puede causar bradicardia e hipotensión. Los vómitos pueden reducir la absorción de los fármacos orales en la fase más crítica.
El síncope y el presíncope sugieren inestabilidad hemodinámica, arritmia o trastorno de la conducción. Una parada por fibrilación ventricular puede ser la primera manifestación del infarto. La reanimación no debe esperar al diagnóstico etiológico.

El infarto puede ser silente o paucisintomático, especialmente en diabetes, edad avanzada y neuropatía autonómica. Puede descubrirse posteriormente mediante ondas Q, cicatriz en la imagen o complicaciones. Sin embargo, no toda cicatriz isquémica demuestra la fecha del evento.
Las mujeres pueden referir dolor típico junto con disnea, náuseas, fatiga o múltiples síntomas. El uso de la etiqueta atípico puede contribuir al infradiagnóstico. La evaluación debe basarse en la probabilidad global y no en modelos masculinos rígidos.

En el infarto secundario pueden predominar los síntomas del precipitante: fiebre e hipotensión en la sepsis, disnea en la hipoxemia, palpitaciones en la taquiarritmia, sangrado en la anemia. La evidencia de isquemia debe distinguirse de las manifestaciones de la enfermedad sistémica.
El infarto relacionado con procedimientos puede manifestarse durante o después de una PCI con dolor, alteraciones del ST, pérdida de ramas o no-reflow. La sedación y la analgesia pueden atenuar los síntomas. Por tanto, la complicación angiográfica y la imagen adquieren especial importancia.

En el infarto relacionado con procedimientos después de cirugía cardíaca, el dolor y el ECG son difíciles de interpretar tras la esternotomía y la anestesia. La inestabilidad, nuevas ondas Q, pérdida de graft, nueva disfunción segmentaria y la evolución de la troponina orientan hacia infarto perioperatorio, distinto de la lesión quirúrgica esperada.
En la exploración, la primera valoración se refiere al estado vital, conciencia, respiración, pulso, presión, saturación, perfusión y temperatura. El tratamiento de la parada, el edema pulmonar o el shock se realiza en paralelo. Una presión aparentemente normal no excluye hipoperfusión compensada.

La piel fría, el relleno capilar enlentecido, la oliguria y la confusión indican bajo gasto. La taquicardia puede ser compensatoria o arrítmica. El lactato complementa, pero no sustituye, los signos clínicos de hipoperfusión.
Un tercer ruido, estertores y aumento de la presión yugular indican congestión. La clase Killip conserva valor pronóstico. Un edema pulmonar súbito desproporcionado respecto de la función aparente debe hacer sospechar insuficiencia mitral aguda.

La hipotensión, las yugulares ingurgitadas y los campos pulmonares relativamente limpios sugieren infarto derecho. Puede estar presente el signo de Kussmaul. La ecocardiografía distingue disfunción derecha, taponamiento y embolia pulmonar.
Un nuevo soplo holosistólico después de un infarto puede derivar de un defecto septal o de insuficiencia mitral aguda. La localización no siempre es fiable y el soplo puede ser débil en el shock. Todo deterioro súbito requiere ecocardiografía inmediata.

El roce pericárdico y el dolor pleurítico pueden aparecer con pericarditis postinfarto. El dolor varía con la posición y la respiración, pero es posible la superposición clínica. Un nuevo derrame debe obligar a excluir una rotura contenida.
El infarto inferior puede producir bloqueo nodal transitorio, mientras que el infarto anterior puede causar bloqueos de rama o auriculoventriculares infranodales asociados a una necrosis extensa. La frecuencia y la estabilidad hemodinámica determinan la necesidad de estimulación.

Las extrasístoles son frecuentes, pero la taquicardia y la fibrilación ventricular indican inestabilidad eléctrica. Las arritmias precoces relacionadas con la isquemia tienen un significado distinto del de las arritmias tardías sobre cicatriz. Debe documentarse el momento de aparición.
Un déficit neurológico puede derivar de embolia, hipoperfusión o hemorragia asociada al tratamiento. La presencia simultánea de dolor torácico y déficit debe hacer considerar también una disección aórtica. La fibrinólisis es peligrosa si no se excluye este diagnóstico.

En el paciente joven sin factores tradicionales, los antecedentes de puerperio, estrés intenso, enfermedades del tejido conectivo o arteriopatías orientan hacia una disección espontánea. La fibrilación auricular, la valvulopatía y la endocarditis orientan, en cambio, hacia embolia coronaria.
La reaparición del dolor después de una PCI puede indicar trombosis aguda, disección, espasmo o simple estiramiento vascular. Nuevas variaciones del ST e inestabilidad requieren reevaluación inmediata. La atribución a dolor procedimental benigno debe hacerse con prudencia.

En los días siguientes, la hipotensión, el dolor recurrente, la fiebre y el empeoramiento respiratorio deben interpretarse temporalmente. La fase de fragilidad miocárdica expone a roturas, mientras que las infecciones y las complicaciones iatrogénicas se vuelven progresivamente más probables.
La evaluación funcional incluye movilización, disnea, angina residual y capacidad en las actividades cotidianas. Una aparente estabilidad en reposo puede ocultar una reserva limitada. La rehabilitación permite una progresión segura e identifica síntomas persistentes.

El componente psicológico incluye miedo a la recurrencia, depresión y síntomas postraumáticos, especialmente después de una parada o shock; estas manifestaciones influyen en la adherencia, el sueño y el retorno a la actividad y deben evaluarse como parte de la evolución postinfarto.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

El diagnóstico comienza con un ECG urgente, que se repite si el primer registro no explica los síntomas. La elevación persistente del ST o un equivalente de oclusión exige reperfusión sin esperar a la troponina. Las derivaciones posteriores y derechas completan el registro cuando están indicadas.
La troponina de alta sensibilidad es el biomarcador de elección. Un valor por encima del percentil noventa y nueve específico por sexo demuestra lesión, mientras que una variación seriada indica carácter agudo. Los umbrales y los delta dependen del ensayo y no deben trasladarse de una plataforma a otra.

La Quinta definición universal establece criterios clínicos oficiales. No basta un valor elevado aislado: se requiere una lesión aguda isquémica. El contexto debe reconstruirse antes de atribuir la categoría clínica y el mecanismo etiológico.

Criterios de la Quinta definición universal para el infarto de miocardio primario

• Aumento y/o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor superior al percentil noventa y nueve específico por sexo del límite superior de referencia.
• Presencia de al menos uno de los siguientes: síntomas de isquemia miocárdica aguda, nuevas o presumiblemente nuevas modificaciones isquémicas del ECG o desarrollo de ondas Q patológicas; el diagnóstico se confirma mediante la identificación de una patología coronaria aguda o de una nueva o presumiblemente nueva alteración segmentaria y/o pérdida de miocardio viable con patrón isquémico.

El infarto secundario se considera cuando otra condición aguda determina un desequilibrio entre aporte y demanda asociado a lesión miocárdica aguda y a síntomas o signos electrocardiográficos de isquemia. Cuando es factible realizar imagen coronaria o cardíaca, el diagnóstico se confirma mediante enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda y/o una nueva alteración segmentaria o pérdida de miocardio viable con patrón isquémico.

Criterios de la Quinta definición universal para el infarto de miocardio secundario

• Aumento y/o disminución de la troponina cardíaca con al menos un valor superior al percentil noventa y nueve específico por sexo del límite superior de referencia.
• Presencia de una condición aguda alternativa que determine un desequilibrio entre aporte y demanda miocárdica de oxígeno, con síntomas de isquemia, nuevas o presumiblemente nuevas modificaciones isquémicas del ECG o desarrollo de ondas Q patológicas.
• Cuando la imagen coronaria o cardíaca sea factible y apropiada, confirmación mediante enfermedad coronaria obstructiva sin patología coronaria aguda o una nueva o presumiblemente nueva alteración segmentaria o pérdida de miocardio viable con patrón isquémico.

Si la troponina está elevada pero no es dinámica, la lesión puede ser crónica. Si es dinámica sin isquemia, se trata de una lesión aguda no isquémica; esta distinción evita el sobrediagnóstico en pacientes con sepsis, insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, insuficiencia renal o miocarditis.
La categoría tipo 3 ha sido eliminada. Después de una muerte súbita, el diagnóstico de infarto se evalúa con los datos clínicos y, cuando están disponibles, ECG, imagen post mortem o autopsia; la clasificación final es primaria, secundaria o relacionada con procedimientos cuando el mecanismo puede definirse.

En el infarto relacionado con procedimientos, el diagnóstico no se basa en un umbral fijo de troponina. Dentro de los treinta días de un procedimiento cardíaco, en presencia de sospecha de complicación coronaria y lesión miocárdica aguda con elementos clínicos o electrocardiográficos de isquemia, la confirmación requiere evidencia angiográfica de la complicación y/o una nueva alteración segmentaria o pérdida de miocardio viable con patrón isquémico según el momento y el contexto del procedimiento.
La trombosis del stent, la reestenosis precoz o el recoil pueden configurar un infarto relacionado con procedimientos si aparecen como complicación dentro de los treinta días; después de treinta días, la trombosis del stent o la reestenosis responsables del evento se incluyen en el infarto primario. La coronariografía y la imagen intravascular son fundamentales.

Después de CABG, el infarto relacionado con procedimientos se define con los mismos principios aplicados a los procedimientos percutáneos y no requiere un umbral diagnóstico fijo de troponina. El diagnóstico se confirma mediante evidencia de la complicación quirúrgica y/o una nueva alteración segmentaria o pérdida de miocardio viable con patrón isquémico según el contexto procedimental.
El ECG distingue urgencia y localización. Una elevación regional del ST sugiere oclusión aguda, pero la pericarditis, la repolarización precoz, la hipertrofia y el aneurisma pueden simularla. Los bloqueos de rama y la estimulación requieren criterios específicos y comparación con registros anteriores.

Las ondas Q patológicas pueden documentar necrosis previa o evolución del evento, pero la reperfusión precoz puede impedir su desarrollo. La normalización eléctrica no elimina la cicatriz, mientras que las ondas Q no siempre equivalen a transmuralidad completa.
La ecocardiografía busca nuevas anomalías segmentarias, función global, infarto derecho, insuficiencia mitral, defecto septal, derrame y trombo. Un hallazgo preexistente puede confundir, por lo que la comparación con estudios anteriores es valiosa.

La coronariografía documenta oclusión, trombo, disección, embolia y anatomía residual. Una arteria permeable no excluye un trombo ya lisado. La OCT y el IVUS pueden demostrar una placa complicada o una disección no visible y mejoran la optimización de la PCI.
La CMR distingue un patrón isquémico subendocárdico o transmural de patrones no isquémicos de miocarditis e identifica Takotsubo, edema, obstrucción microvascular y trombo. Es especialmente importante en el MINOCA y en troponinas positivas sin explicación.

La tomografía coronaria puede excluir enfermedad coronaria significativa en pacientes seleccionados de riesgo bajo o intermedio, pero no sustituye a la coronariografía en caso de inestabilidad o alta probabilidad. La CCTA no debe retrasar la reperfusión de una oclusión evidente.
El hemograma, la función renal, la glucemia, los electrolitos, la coagulación y el perfil lipídico definen precipitantes, seguridad y prevención. La anemia debe cuantificarse y debe buscarse su causa; la creatinina y el peso son necesarios para dosificar los anticoagulantes.

El diagnóstico diferencial del infarto primario incluye miocarditis, Takotsubo, embolia pulmonar, disección aórtica y lesión por sepsis o insuficiencia cardíaca. El dato que más protege frente al error es la coherencia entre biomarcador, isquemia y mecanismo, no la troponina aislada.
Ante la sospecha de infarto secundario debe establecerse si el desequilibrio fisiológico es suficiente para causar isquemia y si existe enfermedad coronaria. Una taquicardia moderada con troponina elevada no demuestra causalidad. La gravedad, la duración y la relación temporal deben ser plausibles.

El MINOCA indica un diagnóstico de trabajo de lesión miocárdica con arterias coronarias no obstructivas, es decir, sin estenosis igual o superior al cincuenta por ciento. No requiere que el infarto esté ya confirmado y no constituye un diagnóstico final. La investigación etiológica combina CMR precoz, revisión angiográfica, imagen intracoronaria y pruebas vasomotoras seleccionadas.
Para un nuevo infarto precoz, cuando la troponina está estable o en descenso, un nuevo aumento de los valores junto con evidencia isquémica respalda el diagnóstico. Si los valores continúan aumentando desde el evento inicial, la dinámica bioquímica aislada no basta.

Un infarto previo no reconocido puede sospecharse por ondas Q patológicas en ausencia de una causa no isquémica y debe confirmarse, cuando esté disponible, mediante imagen de pérdida de miocardio viable con patrón isquémico; también puede establecerse mediante hallazgos patológicos. La datación de una cicatriz crónica únicamente mediante ECG es imprecisa.
La cuantificación pronóstica utiliza la clase Killip, la fracción de eyección, la función renal, el shock y escalas validadas. El tamaño del infarto mediante CMR y la obstrucción microvascular añaden información, pero no son necesarios en todos los pacientes para el diagnóstico inicial.

El diagnóstico final debe indicar la categoría clínica, el mecanismo, el patrón ECG, la localización, el vaso, el procedimiento y las complicaciones. Escribir únicamente infarto pierde información decisiva y puede conducir a un tratamiento inadecuado. La clasificación puede actualizarse cuando nuevas pruebas aclaren el mecanismo.

Tratamiento y pronóstico

La primera decisión es reconocer una oclusión dependiente del tiempo. En el STEMI y los equivalentes, la PCI primaria debe realizarse rápidamente; si no está disponible dentro de los tiempos recomendados y el inicio es reciente, la fibrinólisis seguida de traslado constituye la alternativa apropiada.
En el NSTEMI primario por aterotrombosis, la aspirina, el inhibidor P2Y12, la anticoagulación y la estrategia invasiva se adaptan al riesgo y a la anatomía. La inestabilidad hemodinámica, la isquemia refractaria y las arritmias exigen angiografía inmediata; en los demás casos, el momento se deriva de la estratificación.

El acceso radial reduce el sangrado y las complicaciones en la PCI. Los stents farmacoactivos contemporáneos son el estándar, mientras que la imagen intravascular guía las lesiones complejas. La tromboaspiración rutinaria no mejora los desenlaces y queda como medida selectiva de bailout.
En el infarto primario por aterotrombosis, la DAPT predeterminada dura doce meses si el riesgo hemorrágico no es elevado, pero puede abreviarse o modificarse. La anticoagulación crónica, el sangrado, la edad, la función renal y la complejidad del stent determinan una estrategia individual.

El tratamiento del infarto secundario se centra en la causa: control de la taquiarritmia, tratamiento de la hipoxemia y la sepsis, corrección de la hipotensión, manejo de la anemia o de la crisis hipertensiva. No existe evidencia para aplicar automáticamente DAPT y anticoagulación como en el infarto primario por aterotrombosis.
La búsqueda de enfermedad coronaria subyacente en el infarto secundario depende de la edad, los síntomas, el ECG, la función y la probabilidad. Una enfermedad coronaria significativa puede requerir prevención y, en casos seleccionados, revascularización, pero no demuestra que el evento haya sido aterotrombótico.

Después de una parada cardíaca, la reanimación, la desfibrilación y el tratamiento inmediato de la causa sospechada tienen prioridad. Tras el retorno de la circulación, una elevación persistente del ST indica coronariografía urgente. En ausencia de elevación, la estrategia depende de la inestabilidad y de la probabilidad coronaria.
El infarto relacionado con procedimientos después de PCI se trata corrigiendo la complicación procedimental: oclusión de rama, disección, no-reflow, trombosis o embolización. La imagen intravascular y los fármacos intracoronarios seleccionados orientan la solución. La troponina elevada aislada sin una complicación isquémica no requiere una nueva PCI.

En la trombosis del stent, la revascularización urgente restablece el flujo y corrige la infraexpansión, la mala aposición o la disección. Deben verificarse la adherencia y la respuesta farmacológica en el contexto clínico. La imagen evita tratar únicamente el trombo dejando sin corregir el mecanismo mecánico.
En el infarto relacionado con procedimientos después de CABG, la decisión entre revisión quirúrgica, PCI y tratamiento médico depende de la inestabilidad, del vaso o graft ocluido, del territorio en riesgo y de la factibilidad. La ecocardiografía transesofágica y la coronariografía pueden ser necesarias de urgencia.

El tratamiento de soporte incluye oxígeno solo si existe hipoxemia, nitratos si no están contraindicados y analgesia prudente. La morfina se reserva para el dolor refractario y puede retrasar la absorción de los P2Y12. El tratamiento sintomático no debe restar tiempo a la reperfusión.
Una estatina de alta intensidad se inicia precozmente en el infarto primario por aterotrombosis y en la enfermedad coronaria aterosclerótica. Ezetimiba y terapias anti-PCSK9 u otros tratamientos no estatínicos se añaden según el LDL y el riesgo. El perfil lipídico debe volver a comprobarse después de cuatro-ocho semanas.

El abandono del tabaco requiere asesoramiento y tratamiento de la dependencia. La presión arterial, la diabetes, el peso, la actividad física y la alimentación se abordan sistemáticamente. La prevención no es una recomendación genérica, sino parte del tratamiento causal de la enfermedad aterosclerótica.
Los inhibidores de la ECA o ARA-II están indicados sobre todo con disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, hipertensión o diabetes. Los betabloqueantes tienen una función precoz y crónica en indicaciones definidas, evitando shock, bradicardia e insuficiencia cardíaca aguda no estabilizada. El uso permanente no es idéntico en todos los fenotipos.

Los antagonistas de mineralocorticoides están indicados después de un infarto con fracción reducida asociada a insuficiencia cardíaca o diabetes, en ausencia de hiperpotasemia e insuficiencia renal grave. Posteriormente, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se completa según las guías y la tolerabilidad.
El trombo ventricular requiere anticoagulación individualizada e imagen de control, equilibrando la antiagregación concomitante. La CMR es más sensible que la ecocardiografía sin contraste. La duración y la composición dependen de la resolución y del riesgo embólico.

En el shock, la revascularización del vaso culpable es urgente. Generalmente se prefiere noradrenalina para mantener la presión, mientras que los inotrópicos y los soportes mecánicos dependen del fenotipo. Se evita la PCI multivaso inmediata rutinaria.
Las complicaciones mecánicas requieren diagnóstico ecocardiográfico y corrección quirúrgica o percutánea seleccionada. Los vasopresores, la ventilación y los soportes actúan como puentes. El momento de la intervención equilibra inestabilidad y fragilidad tisular, pero el tratamiento médico aislado es inadecuado.

La rehabilitación comienza antes del alta e integra ejercicio, educación, nutrición, tabaquismo, salud mental y reinserción. Mejora la función y reduce nuevos eventos. Los programas domiciliarios son una alternativa cuando los presenciales no son accesibles.
La fracción de eyección debe medirse y, si está reducida, reevaluarse después de la optimización y la recuperación. Un desfibrilador implantable para prevención primaria no se decide en función de la función de las primeras horas, salvo indicaciones secundarias o arritmias no atribuibles a la fase reversible.

El pronóstico del infarto primario depende sobre todo del tamaño del infarto, el shock, la parada, la función ventricular y la posibilidad de tratamiento causal. El infarto secundario presenta con frecuencia una mortalidad elevada por las comorbilidades y la enfermedad responsable, pero el perfil de eventos y la estrategia preventiva son diferentes.
Una troponina elevada y dinámica tiene valor pronóstico, pero el valor no debe interpretarse sin considerar el ensayo, los tiempos y la reperfusión. La obstrucción microvascular, la función derecha, la insuficiencia mitral y la carga de cicatriz afinan la estimación a largo plazo.

El riesgo de recurrencia es mayor en los primeros meses y persiste durante años. La enfermedad multivaso, la diabetes, la enfermedad renal, la Lp(a), el tabaquismo y un LDL no controlado identifican riesgo residual. La adherencia es tan determinante como la prescripción inicial.
El seguimiento debe verificar angina, disnea, arritmias, sangrado, función renal y recuperación. El regreso al trabajo, la conducción, el ejercicio y la actividad sexual se planifica según el riesgo individual, no mediante restricciones indefinidas. La comunicación reduce el miedo y la inactividad.

La atribución correcta de la categoría clínica y del mecanismo tiene consecuencias pronósticas y terapéuticas. Evitar tanto el sobrediagnóstico como el infradiagnóstico permite un tratamiento causal: reperfusión y antitrombosis en la aterotrombosis, corrección fisiológica en el infarto secundario, solución técnica en el infarto relacionado con procedimientos y prevención coherente con el sustrato.

Complicaciones

Las arritmias ventriculares son frecuentes en las primeras horas por isquemia, heterogeneidad de conducción y catecolaminas. La fibrilación ventricular y la taquicardia sin pulso requieren desfibrilación inmediata. Las arritmias tardías sobre cicatriz tienen mayor implicación para el riesgo persistente.
La bradicardia sinusal y el bloqueo auriculoventricular son frecuentes en el infarto inferior y a menudo reversibles con la reperfusión. Los bloqueos infranodales anteriores reflejan una necrosis septal más extensa. La estimulación se guía por los síntomas, la localización y el riesgo de progresión.

La insuficiencia cardíaca deriva de la pérdida de masa contráctil, miocardio aturdido, isquemia residual o insuficiencia mitral. Puede manifestarse con congestión leve, edema pulmonar o bajo gasto. La función inicial puede mejorar después de la reperfusión.
El shock cardiogénico comporta hipoperfusión y disfunción orgánica. Puede derivar de insuficiencia ventricular izquierda, infarto derecho, complicación mecánica o arritmia. La determinación del fenotipo evita soportes o líquidos inapropiados.

La rotura de la pared libre provoca taponamiento y, con frecuencia, muerte súbita. Puede ser completa o subaguda contenida. Un nuevo derrame con material ecogénico, hipotensión y actividad eléctrica sin pulso requiere tratamiento inmediato.
El defecto septal produce un shunt de izquierda a derecha, sobrecarga derecha y caída del gasto. El soplo puede ser intenso, pero puede atenuarse en el shock. La ecocardiografía Doppler cuantifica la lesión y orienta al equipo intervencionista y quirúrgico.

La rotura del músculo papilar causa insuficiencia mitral aguda, edema pulmonar y shock. El posteromedial es más vulnerable por su irrigación única. A menudo es necesaria la ecocardiografía transesofágica y la corrección es urgente.
La insuficiencia mitral isquémica también puede derivar de disfunción papilar y tethering sin rotura. La gravedad es dinámica y depende de la carga. Puede mejorar con la revascularización y el remodelado o convertirse en una complicación crónica.

El trombo ventricular se forma sobre segmentos acinéticos, especialmente en el ápex después de un infarto anterior. Puede causar ictus o embolia periférica. La ecocardiografía con contraste y la CMR aumentan la sensibilidad y permiten seguir su resolución.
La pericarditis precoz se asocia a la necrosis transmural; el síndrome de Dressler aparece más tarde como fenómeno inmunomediado. El dolor y la elevación del ST deben distinguirse de un reinfarto. Los antiinflamatorios se eligen teniendo en cuenta la cicatrización y el tratamiento antitrombótico.

El pseudoaneurisma es una rotura contenida con una pared formada por pericardio y tejido fibroso, mientras que el aneurisma verdadero contiene pared cicatricial. El primero presenta mayor riesgo de rotura y requiere una valoración quirúrgica oportuna.
El aneurisma verdadero puede causar insuficiencia cardíaca, arritmias y trombo. Una elevación persistente del ST en el ECG puede simular isquemia aguda. La ecocardiografía, la TC y la CMR definen el cuello, la pared y el contenido.

La expansión del infarto y el remodelado dilatan el ventrículo y aumentan el estrés de la pared. Como consecuencia aparecen insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral funcional y menor supervivencia. La reperfusión precoz y el tratamiento neurohormonal son preventivos.
La obstrucción microvascular mantiene hipoperfusión a pesar de una arteria permeable y aumenta el tamaño del infarto. La hemorragia intramiocárdica representa un fenotipo grave. Ambas predicen remodelado y arritmias más allá de la fracción de eyección.

El reinfarto puede derivar de reoclusión, trombosis del stent o una nueva placa. Durante la liberación residual de troponina requiere una nueva dinámica y evidencia de isquemia. La revascularización urgente depende del cuadro clínico y angiográfico.
La trombosis del stent suele ser catastrófica y puede ser aguda, subaguda, tardía o muy tardía. La interrupción de la DAPT, la infraexpansión, la mala aposición y la neoaterosclerosis contribuyen según el momento. La imagen identifica el objetivo corregible.

El sangrado por antitrombóticos o acceso vascular aumenta la mortalidad, la anemia y la interrupción terapéutica. La prevención incluye acceso radial, dosis correctas según peso y función renal, protección gástrica y reducción de la triple terapia.
La lesión renal aguda deriva de hipoperfusión, congestión, contraste y fármacos. Es especialmente frecuente en el shock y empeora el pronóstico. La corrección hemodinámica y la reducción del contraste evitable son intervenciones fundamentales.

El ictus puede ser embólico por trombo ventricular o fibrilación auricular, procedimental o hemorrágico. Un déficit agudo requiere imagen cerebral urgente y reevaluación del tratamiento antitrombótico. Después de fibrinólisis, la hemorragia intracraneal es una complicación específica temida.
La fibrilación auricular puede aparecer por isquemia, aumento de las presiones e inflamación. Empeora el gasto y aumenta el riesgo embólico. La anticoagulación y la antiagregación deben integrarse reduciendo el tiempo de triple terapia.

La miocardiopatía isquémica es la consecuencia crónica de un infarto grande o de necrosis repetidas. Produce insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral, arritmias y riesgo de muerte súbita. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la revascularización apropiada y los dispositivos mejoran desenlaces seleccionados.
La muerte cardíaca súbita puede producirse por fibrilación ventricular precoz o taquicardia sobre una cicatriz tardía. El riesgo tardío depende de la fracción, la cicatriz, las arritmias y el síncope. La estratificación no debe completarse únicamente durante el aturdimiento inicial.

Las infecciones, el delirium, la debilidad adquirida y las complicaciones respiratorias acompañan a los ingresos complejos. El desacondicionamiento reduce la autonomía y la adherencia, especialmente en personas de edad avanzada. La movilización y la rehabilitación precoces forman parte de la prevención de la discapacidad.
La depresión y la ansiedad después de un infarto empeoran la calidad de vida y pueden reducir la adherencia. El miedo a la recurrencia conduce en ocasiones a inactividad y aislamiento. El cribado, la educación y el apoyo psicológico deben integrarse en el seguimiento.

Finalmente, la progresión de la enfermedad coronaria y la persistencia de los factores causales mantienen un riesgo aterotrombótico sistémico. Incluso una revascularización completa no elimina las placas, la Lp(a), la diabetes o el tabaquismo. La prevención secundaria permanente es la medida decisiva frente a nuevas complicaciones.