Enfermedades coronarias no ateroscleróticas

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Las enfermedades coronarias no ateroscleróticas comprenden condiciones en las que el flujo miocárdico se ve comprometido por una anomalía de la pared, material embólico, trombosis no originada por una placa aterosclerótica, inflamación vascular, dilatación patológica o compresión dinámica. No constituyen una única enfermedad y no comparten un tratamiento universal. El denominador común es la ausencia de un sustrato aterosclerótico dominante. El diagnóstico debe identificar el mecanismo realmente responsable de la isquemia.
Estas enfermedades adquieren especial relevancia cuando un infarto afecta a una persona joven, a una mujer embarazada o en el puerperio, a un paciente con enfermedad sistémica o a un individuo sin una carga aterosclerótica proporcionada al acontecimiento. La edad y los factores de riesgo orientan la probabilidad, pero no sustituyen a la anatomía y la fisiopatología. La discordancia clínico-angiográfica es una señal útil. Incluso una persona de edad avanzada o con dislipidemia puede presentar un acontecimiento no aterosclerótico.

El término MINOCA se utiliza a veces de forma impropia como sinónimo de enfermedad coronaria no aterosclerótica. En realidad describe provisionalmente un daño miocárdico con características clínicas de posible infarto en el que la coronariografía no muestra estenosis coronarias epicárdicas iguales o superiores al 50 por ciento. La causa puede ser aterosclerótica, no aterosclerótica o extracoronaria. MINOCA es un diagnóstico de trabajo. OCT, IVUS y resonancia cardíaca pueden transformar esa etiqueta en un diagnóstico etiológico.
Algunas formas provocan casi siempre un acontecimiento agudo, como una disección con compresión grave de la luz verdadera o un émbolo oclusivo; otras pueden ser hallazgos incidentales, como muchos puentes miocárdicos y algunas ectasias. La presencia anatómica no demuestra automáticamente causalidad y la gravedad de los síntomas no mide la peligrosidad del hallazgo. La correlación causal requiere coherencia territorial y temporal. Cada hallazgo debe compararse con la isquemia, el daño miocárdico y los diagnósticos alternativos.

El manejo contemporáneo se construye, por tanto, por fenotipos. Una SCAD estable tiende a curarse y se observa preferentemente; una embolia requiere buscar y tratar la fuente; una vasculitis exige controlar la inflamación; un aneurisma o una ectasia requieren valorar tamaño, flujo y trombosis; un puente sintomático necesita demostración funcional. El tratamiento causal prevalece sobre el automatismo sindrómico. Fármacos apropiados en el infarto aterotrombótico pueden ser inútiles o peligrosos en otros mecanismos.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

En la disección espontánea de la arteria coronaria, una separación de la pared y un hematoma intramural comprimen la luz verdadera sin que traumatismo, procedimiento o aterosclerosis sean la causa primaria. La laceración intimal con entrada de sangre se denomina modelo inside out; la hemorragia originada en la media se denomina modelo outside in. El hematoma intramural es el mecanismo obstructivo decisivo. La displasia fibromuscular, la tortuosidad y el embarazo indican vulnerabilidad arterial, no una causa suficiente en cada paciente.
En la embolia coronaria, el material oclusivo alcanza la arteria coronaria desde una localización distante. Los trombos de la aurícula izquierda en la fibrilación auricular, las prótesis o válvulas enfermas, las vegetaciones infecciosas, los trombos ventriculares y, a través de un shunt derecha-izquierda, los émbolos venosos constituyen fuentes reconocidas; la fuente embólica determina la prevención y la duración terapéutica. El material tumoral, el aire, la grasa o el calcio son posibles, pero mucho menos frecuentes que el tromboembolismo.

La trombosis coronaria no aterosclerótica se origina, en cambio, in situ, sin una placa erosionada o rota que explique el trombo. El síndrome antifosfolípido, las neoplasias, la trombocitemia esencial, la policitemia vera, la trombocitopenia inmunitaria inducida por heparina y algunas trombofilias pueden crear un entorno protrombótico; la trombosis primaria es un diagnóstico de exclusión anatómica. Un trombo visible no distingue por sí solo entre aterotrombosis, embolia y coagulación local.
La vasculitis coronaria deriva de la inflamación de la pared o del tejido perivascular. La enfermedad de Kawasaki, la poliarteritis nudosa, la arteritis de Takayasu, la arteritis de células gigantes, Behçet y la enfermedad relacionada con IgG4 pueden afectar a las coronarias con distribuciones diferentes; el daño inflamatorio puede producir estenosis, trombosis, aneurismas o disección. Las categorías histológicas y el tamaño de los vasos ayudan, pero el fenotipo coronario no es idéntico entre las distintas vasculitis.

El aneurisma coronario es una dilatación focal, convencionalmente superior a 1,5 veces el diámetro del segmento normal adyacente. Puede derivar de Kawasaki, vasculitis, conectivopatías, infecciones, traumatismos o procedimientos, aunque en adultos la aterosclerosis coexiste con frecuencia y debe distinguirse de las formas propiamente no ateroscleróticas. La dilatación focal altera la tensión parietal y el flujo. El riesgo depende de la causa, tamaño, morfología, crecimiento y presencia de trombo.
La ectasia coronaria describe una dilatación difusa, definida a menudo cuando supera 1,5 veces el calibre esperado durante más de un tercio de la longitud del vaso. La distinción respecto al aneurisma es morfológica y no absoluta, porque ambos pueden coexistir y compartir estasis, flujo vorticoso y trombosis; el estancamiento sanguíneo favorece la agregación y la microembolización. No todas las ectasias son no ateroscleróticas y la causa debe declararse, no presumirse.

En el puente miocárdico, un segmento de la arteria coronaria, con mayor frecuencia la descendente anterior, discurre dentro del miocardio y se comprime durante la sístole. Muchos puentes son benignos porque la perfusión coronaria izquierda se produce predominantemente en diástole; sin embargo, la profundidad, longitud, taquicardia y retraso de la relajación pueden prolongar la compresión hasta la fase diastólica. La compresión dinámica varía con la frecuencia y la contractilidad. El hallazgo anatómico requiere demostrar significado funcional antes de considerarlo causa de los síntomas.
Pueden confluir mecanismos diferentes en un mismo paciente. Un aneurisma inflamatorio puede trombosarse y embolizar distalmente; una vasculitis puede provocar disección; una SCAD puede contener trombo en la luz verdadera; un puente puede asociarse a vasoespasmo y placa proximal; los solapamientos fisiopatológicos no borran la jerarquía causal. Debe establecerse qué proceso inició el acontecimiento, cuáles lo amplificaron y cuáles son hallazgos concomitantes.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La pared coronaria contiene íntima, media y adventicia; cada grupo patológico afecta a un compartimento diferente. La SCAD separa las capas sobre todo en la media externa, la vasculitis infiltra y lesiona la pared o la adventicia, el aneurisma y la ectasia remodelan todo el calibre, mientras que la embolia y la trombosis ocupan primariamente la luz. La topografía del daño orienta la técnica de imagen apropiada. Una luminografía puede mostrar el efecto final sin representar el proceso parietal que lo produjo.
La SCAD afecta predominantemente a segmentos medios y distales y con mayor frecuencia al árbol de la descendente anterior. La clasificación angiográfica distingue doble luz y estancamiento de contraste en el tipo 1, estrechamiento largo y regular en el tipo 2, estenosis focal similar a la aterosclerótica en el tipo 3 y oclusión total distal en el tipo 4; el tipo angiográfico 2 es el más frecuente. Muchas lesiones tratadas de forma conservadora recuperan espontáneamente el calibre con la reabsorción del hematoma.

El émbolo tiende a detenerse en una bifurcación o en un segmento distal, pero puede afectar a cualquier rama y a múltiples territorios. Un corte brusco, la ausencia de ateroma difuso y trombos simultáneos aumentan la sospecha sin constituir pruebas absolutas; la distribución embólica puede cambiar después de la fragmentación o aspiración. Un émbolo lisado puede dejar a veces una coronariografía normal aunque la resonancia documente un infarto territorial.
La trombosis in situ puede ser focal, extensa o recurrente y puede organizarse, recanalizarse o disolverse. La OCT puede reconocer erosión o rotura ocultas por la trombosis y evitar clasificar erróneamente el acontecimiento como no aterosclerótico; sin embargo, debe utilizarse solo cuando el beneficio diagnóstico supera el riesgo. La morfología del trombo no identifica con certeza su origen. La histología, la imagen de la pared y el contexto hematológico pueden ser complementarios.

Las vasculitis producen combinaciones de engrosamiento, edema, estenosis, oclusión, dilatación, aneurisma y fibrosis. Kawasaki muestra predilección por aneurismas coronarios, Takayasu puede afectar los ostios y segmentos proximales, Behçet puede generar aneurismas y trombosis, mientras que IgG4 puede crear un manguito pericoronario; el patrón anatómico acota el diagnóstico diferencial. Ninguna morfología aislada sustituye los criterios clínicos, de laboratorio y de imagen sistémica de la enfermedad causal.
Los aneurismas saculares y fusiformes poseen geometrías y flujos diferentes; las formas gigantes tienen umbrales distintos entre poblaciones pediátricas y adultas y no deben definirse con un único valor universal. La ectasia se clasifica a menudo según el número y la extensión de los vasos afectados, como en la clasificación de Markis. La carga de dilatación supera el simple diámetro máximo. Trombo mural, flujo de entrada y salida, colaterales y progresión completan la evaluación.

El puente miocárdico se describe mediante arteria afectada, longitud, profundidad, porcentaje de compresión y relación con ramas laterales. La CCTA define la anatomía; la angiografía y el IVUS muestran compresión y morfología, mientras que los índices diastólicos con provocación inotrópica evalúan la consecuencia funcional; el fenotipo profundo puede ejercer mayor compresión. Sin embargo, no existe un umbral anatómico que prediga por sí solo isquemia en todos los individuos.
La evolución temporal constituye un criterio diagnóstico adicional. La curación de una estenosis larga apoya la SCAD; la migración o desaparición de un defecto sugiere embolia o trombo; la variación con la actividad de la enfermedad orienta hacia vasculitis; la persistencia estructural caracteriza aneurisma, ectasia y puente; el seguimiento selectivo puede aclarar el mecanismo. Repetir pruebas invasivas sin una pregunta clínica concreta expone, en cambio, a riesgo sin beneficio demostrado.

Manifestaciones clínicas

La presentación más relevante es un síndrome coronario agudo con dolor torácico, alteraciones del ECG y aumento de troponina. La SCAD, la embolia, la trombosis y la vasculitis pueden causar STEMI o NSTEMI, mientras que el aneurisma y la ectasia se vuelven agudos sobre todo cuando se complican con trombosis o embolización; el fenotipo de infarto no revela automáticamente la etiología. El manejo inicial de la inestabilidad avanza junto con la búsqueda del mecanismo.
La SCAD afecta predominantemente a mujeres y suele manifestarse con dolor súbito; náuseas, disnea, sudoración, arritmias, shock o parada cardíaca reflejan la extensión y el territorio isquémico. La SCAD asociada al embarazo tiende a presentar afectación más proximal o multivaso y mayor gravedad que muchas SCAD no gestacionales. El perfil demográfico aumenta la sospecha. Sin embargo, no debe llevar a excluir a hombres, personas mayores o pacientes con factores ateroscleróticos.

La embolia coronaria puede comenzar durante fibrilación auricular, endocarditis, trombosis protésica o después de procedimientos intracardíacos, aunque la fuente puede ser inicialmente silente. La fiebre, un soplo nuevo, embolias sistémicas, un ictus concomitante o la ausencia de ateroma sugieren mecanismos específicos; los signos extracardíacos forman parte del examen coronario. La ausencia de una fuente evidente en la primera evaluación no demuestra una trombosis primaria.
La trombosis primaria puede presentarse como primera manifestación de síndrome antifosfolípido, una neoplasia o una neoplasia mieloproliferativa. Antecedentes de trombosis venosas o arteriales, abortos recurrentes, trombocitosis, eritrocitosis, exposición a heparina o antecedentes familiares orientan los estudios; la historia trombótica selecciona las pruebas. El cribado indiscriminado de todas las trombofilias después de cualquier infarto produce resultados inciertos y no está justificado.

En la vasculitis, la isquemia y el infarto pueden acompañarse de fiebre, pérdida de peso, cefalea, claudicación, neuropatía, lesiones cutáneas, artralgias, alteraciones renales u oculares. La enfermedad de Kawasaki deja secuelas coronarias que pueden manifestarse en el adulto muchos años después del episodio infantil. La anamnesis sistémica puede ser decisiva. Unos índices inflamatorios normales no excluyen una vasculitis ya tratada o una secuela fibrótica ya no activa.
El aneurisma y la ectasia permanecen con frecuencia asintomáticos hasta que la estasis, el trombo o una estenosis asociada producen angina o infarto. El dolor no significa necesariamente expansión y la rotura coronaria es mucho menos frecuente que la trombosis, aunque puede ser catastrófica en determinadas formas gigantes o infecciosas; la complicación trombótica domina muchos cuadros clínicos. El riesgo no puede trasladarse automáticamente desde los aneurismas aórticos.

El puente miocárdico sintomático provoca sobre todo angina de esfuerzo, disnea, palpitaciones o, raramente, síncope, con empeoramiento durante la taquicardia y el aumento de la contractilidad. La mayoría de los puentes detectados por CCTA no provocan isquemia ni explican un dolor atípico por su sola presencia anatómica; la dependencia del esfuerzo apoya la plausibilidad funcional. El vasoespasmo, la disfunción microvascular y la placa proximal pueden contribuir de todos modos a los síntomas.
El dolor persistente o recurrente después de una SCAD es frecuente y puede depender de extensión, vasomotricidad, percepción postinfarto o causas no cardíacas. Cada nuevo episodio debe evaluarse según duración, ECG, troponina y estabilidad, evitando tanto coronariografías repetidas automáticas como una atribución tranquilizadora sin control; el dolor post-SCAD no equivale siempre a recurrencia. El síncope, la inestabilidad o las alteraciones objetivas requieren un umbral diagnóstico más bajo.

Pruebas y diagnóstico

En el cuadro agudo se realizan rápidamente ECG seriados, troponina de alta sensibilidad, constantes vitales y ecocardiografía según la estabilidad y la presentación; estas pruebas documentan isquemia, daño miocárdico, función y complicaciones, pero no distinguen con certeza una placa de un mecanismo no aterosclerótico; el diagnóstico sindrómico precede al causal. El shock, una arritmia maligna o la isquemia persistente obligan a tratamiento urgente mientras se define la etiología.
La coronariografía invasiva sigue siendo central en el infarto y permite reconocer doble luz, estenosis larga, oclusión, defecto embólico, trombo, aneurisma, ectasia y compresión sistólica. Sin embargo, es una luminografía bidimensional, influida por la proyección y el contraste, y puede no mostrar directamente la pared; la lectura mecanicista supera el porcentaje de estenosis. Las inyecciones prudentes y la manipulación delicada son esenciales cuando se sospecha fragilidad vascular.

La OCT ofrece alta resolución para íntima, trombo, discontinuidades, falsa luz y hematoma superficial; el IVUS penetra más profundamente y puede delinear la extensión del hematoma sin la misma necesidad de lavado sanguíneo a alta presión. Ambas pueden extender una disección o provocar daño iatrogénico. La imagen intracoronaria se reserva para dudas relevantes. No se realiza únicamente para documentar aún más una SCAD ya angiográficamente cierta y destinada a tratamiento conservador.
La CCTA describe pared, trayecto, puente, aneurisma y grandes segmentos disecados, pero la resolución y el movimiento limitan las ramas distales. Una CCTA negativa no excluye una SCAD aguda de pequeño vaso ni sustituye a la coronariografía en un infarto de alto riesgo; la tomografía coronaria es particularmente útil en las anomalías estructurales. Puede elegirse para seguimiento selectivo cuando el segmento afectado es suficientemente grande y proximal.

La resonancia magnética cardíaca reconoce la distribución isquémica del daño, edema, cicatriz y diagnósticos alternativos como miocarditis o Takotsubo. En MINOCA debe realizarse precozmente cuando esté disponible, porque el rendimiento diagnóstico disminuye con la resolución de los hallazgos agudos; la caracterización tisular distingue infarto y mimics. Sin embargo, no identifica directamente la fuente embólica o el tipo de lesión coronaria en todos los casos.
La investigación de embolia integra monitorización del ritmo, ecocardiografía transtorácica o transesofágica, evaluación de válvulas, orejuela, ventrículo y shunts, hemocultivos cuando se sospecha endocarditis e historia de procedimientos. El estudio de trombofilia se dirige, en cambio, según edad, recurrencia, localizaciones múltiples y signos sistémicos; el itinerario etiológico evita paneles aleatorios. Un resultado de laboratorio debe confirmarse e interpretarse fuera de las interferencias de la fase aguda cuando sea necesario.

Ante sospecha de vasculitis se integran índices inflamatorios, hemograma, función renal, autoanticuerpos seleccionados, imagen vascular y valoración reumatológica. PET, CCTA, angiografía, resonancia y biopsia responden a preguntas diferentes; la biopsia coronaria no es un procedimiento diagnóstico ordinario. La actividad sistémica guía el tratamiento inmunológico. Un aneurisma aislado no basta para diagnosticar vasculitis y una serología positiva no demuestra afectación coronaria.
En el puente miocárdico, la significación se estudia con pruebas de provocación y fisiología orientada a la diástole. La dobutamina reproduce la taquicardia y el inotropismo mejor que la adenosina para este mecanismo, mientras que dFFR, Doppler e IVUS pueden documentar alteración hemodinámica y compresión; la prueba funcional selecciona a los verdaderos pacientes sintomáticos. El diagnóstico final requiere concordancia entre la localización del puente, isquemia, síntomas y ausencia de una explicación más convincente.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento inicial estabiliza la isquemia, las arritmias, la congestión y el shock según el cuadro, pero se corrige en cuanto se reconoce el mecanismo. No existe un paquete farmacológico válido para todas las coronariopatías no ateroscleróticas y la simple presentación como infarto no justifica un tratamiento crónico idéntico; la precisión terapéutica reduce daño y recurrencia. Las indicaciones de antiagregantes, anticoagulantes, estatinas y revascularización deben justificarse por separado.
En la SCAD estable con flujo conservado se prefiere observación hospitalaria y manejo conservador, porque la pared cura con frecuencia y la PCI presenta riesgo de entrada en la falsa luz y extensión del hematoma. La revascularización se considera ante isquemia persistente, inestabilidad, afectación del tronco común o anatomía proximal de alto riesgo. La curación espontánea respalda la estrategia prudente. Se evita la trombólisis y se reevalúa la anticoagulación cuando el diagnóstico es seguro, salvo otra indicación.

En la embolia, la aspiración o la PCI pueden restablecer el flujo en casos seleccionados, mientras que la prevención depende de la fuente. La fibrilación auricular requiere anticoagulación según el riesgo, la endocarditis necesita antibióticos y valoración quirúrgica, el trombo protésico o ventricular sigue protocolos propios y el shunt paradójico se discute en el contexto apropiado. El control de la fuente previene nuevos acontecimientos. El stent no es necesario cuando el vaso subyacente está íntegro y se recupera el flujo.
En la trombosis primaria se equilibran la restauración del flujo y el control del estado protrombótico. La anticoagulación, antiagregación, tratamiento citorreductor o inmunomodulador dependen del diagnóstico, el riesgo hemorrágico y la presencia de stent; no existe una duración única derivable de la coronariografía por sí sola; la enfermedad hematológica se convierte en el objetivo pronóstico. Una trombofilia hereditaria de bajo riesgo no justifica automáticamente anticoagulación permanente.

La vasculitis coronaria requiere tratar la enfermedad específica con glucocorticoides, inmunosupresores o biológicos según las guías reumatológicas, junto con el manejo de la isquemia. Si es posible, la revascularización se planifica cuando la inflamación está controlada, porque la actividad persistente aumenta reestenosis, trombosis y complicaciones. La remisión vascular protege la intervención. Sin embargo, en las emergencias el salvamento del miocardio no puede esperar al control inmunológico completo.
El aneurisma y la ectasia requieren tratamiento individualizado según etiología, trombo, estenosis, tamaño y progresión. La antiagregación o anticoagulación se seleccionan según riesgo trombótico y hemorrágico, mientras que stents recubiertos, embolización, ligadura, bypass o reconstrucción son opciones para anatomías complejas y no estándares universales. La estrategia anatómica se discute en un Heart Team. La evidencia comparativa sigue siendo limitada y muchas recomendaciones proceden de registros y series.

En el puente sintomático, los betabloqueantes reducen frecuencia y contractilidad y suelen constituir la primera elección; los calcioantagonistas son útiles cuando coexiste vasoespasmo o el betabloqueo no es apropiado. Los nitratos pueden acentuar la compresión y generalmente se evitan como tratamiento específico del puente; la terapia antianginosa precede a la intervención. La miotomía quirúrgica o el bypass se reservan para isquemia documentada y síntomas refractarios en anatomías seleccionadas.
El pronóstico no puede resumirse mediante la categoría «no aterosclerótica». Una SCAD curada conserva riesgo de recurrencia, una embolia recurre si persiste la fuente, una vasculitis activa puede progresar rápidamente, un aneurisma trombosado puede causar nuevos acontecimientos y un puente incidental puede no modificar la supervivencia; el riesgo individual depende del mecanismo. La función ventricular, la extensión del infarto, las comorbilidades y la adherencia completan la estimación.

Complicaciones

La consecuencia común más importante es el infarto de miocardio, cuya extensión depende del vaso, localización, duración de la oclusión y circulación colateral. Incluso tras restablecer el flujo pueden persistir obstrucción microvascular, edema y necrosis, con disfunción sistólica y remodelado; el daño miocárdico sigue vías finales compartidas. Sin embargo, la causa coronaria sigue siendo esencial para prevenir una segunda oclusión.
La isquemia extensa puede provocar taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueos, insuficiencia mitral isquémica, edema pulmonar y shock cardiogénico; estas complicaciones requieren cuidados intensivos independientemente del origen aterosclerótico o no aterosclerótico del acontecimiento. La inestabilidad eléctrica puede ser la primera manifestación. Una función ventricular inicialmente deprimida puede recuperarse o evolucionar hacia insuficiencia cardíaca según la cantidad de miocardio necrótico.

La SCAD puede extenderse durante los primeros días, afectar ramas laterales o recurrir posteriormente en un segmento diferente. Los catéteres, guías, inyecciones y stents pueden propagar el hematoma o crear una nueva disección iatrogénica, por lo que el beneficio de cada procedimiento debe ser concreto; la complicación procedimental forma parte de la decisión. El manejo conservador no significa ausencia de vigilancia durante la fase vulnerable.
La embolia y la trombosis pueden fragmentarse y ocluir la microcirculación, provocando no-reflow y pequeños infartos múltiples. Si el origen es endocardítico, la infección y la fragilidad tisular aumentan el riesgo de aneurisma micótico, absceso y nuevos émbolos sistémicos; la microembolización distal limita la recuperación tisular. La simple permeabilidad angiográfica del vaso epicárdico no garantiza una perfusión miocárdica normal.

La vasculitis, el aneurisma y la ectasia pueden complicarse con trombo mural, embolización, estenosis progresiva, oclusión y, con menor frecuencia, rotura o fístula. La transformación anatómica puede continuar incluso cuando disminuyen los síntomas, sobre todo si la inflamación no está controlada o la lesión es grande; la vigilancia morfológica se individualiza. La frecuencia y la técnica dependen de etiología, calibre, crecimiento y consecuencias de una eventual intervención.
En el puente miocárdico las complicaciones graves son infrecuentes respecto a la elevada frecuencia del hallazgo anatómico, pero se han descrito isquemia, arritmias e infarto en fenotipos funcionalmente significativos. Atribuir toda muerte súbita a un puente incidental produce una sobreestimación causal, sobre todo sin documentación fisiológica o anatomopatológica adecuada. La causalidad arrítmica exige rigor. Deben excluirse cardiomiopatías, canalopatías, vasoespasmo y otras causas de inestabilidad eléctrica.

Una complicación frecuente es el error terapéutico derivado de una clasificación incompleta. Trombolizar una SCAD, anticoagular sin indicación un hematoma intramural, inmunosuprimir un aneurisma no inflamatorio o implantar un stent sobre un émbolo en un vaso sano pueden aumentar el daño; la iatrogenia mecanicista es prevenible. Cuando la etiología sigue siendo incierta, deben explicitarse las probabilidades, los riesgos y el plan de reevaluación.
Por último, el dolor recurrente, el miedo a la recurrencia, la limitación de la actividad y la incertidumbre diagnóstica pueden comprometer la calidad de vida incluso con función ventricular conservada. La información precisa, la rehabilitación y el apoyo psicológico son especialmente importantes después de SCAD e infarto a una edad joven; la recuperación global no coincide con la mera curación angiográfica. Un seguimiento coordinado reduce tanto la medicalización innecesaria como la infravaloración de nuevas señales objetivas.