Síndromes coronarios crónicos

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Los síndromes coronarios crónicos comprenden las manifestaciones clínicas de la enfermedad coronaria fuera de una fase aguda. El concepto sustituye la idea de «coronariopatía estable» como una condición inmóvil: la aterosclerosis, la función endotelial, la microcirculación, la trombosis y la demanda miocárdica cambian con el tiempo, incluso cuando los síntomas permanecen similares. El paciente puede presentar angina de esfuerzo, disnea, isquemia sin dolor, disfunción ventricular o ausencia de síntomas después de un infarto o una revascularización. La estabilidad describe el momento clínico, no la ausencia de progresión ni de riesgo.
El grupo incluye personas con sospecha de enfermedad coronaria y síntomas estables, pacientes con diagnóstico anatómico o funcional ya documentado, individuos estabilizados después de un síndrome coronario agudo y sujetos con miocardiopatía isquémica. Incluye también formas con arterias no obstructivas, en las que la disfunción microvascular o el vasoespasmo pueden causar isquemia; esta amplitud impide una terapia uniforme. El diagnóstico debe especificar fenotipo, anatomía, mecanismo, función ventricular y objetivos, distinguiendo el control de los síntomas y la prevención de eventos.

La página sobre el síndrome coronario crónico desarrolla el marco clínico general, mientras que la angina estable describe el dolor reproducible y sus equivalentes. La isquemia miocárdica silente se refiere a episodios objetivos sin síntomas reconocidos; la angina refractaria identifica, en cambio, síntomas persistentes a pesar del tratamiento y de una revascularización practicable. Los límites pueden solaparse, pero cada página mantiene un enfoque clínico diferente. Un paciente puede pasar de un fenotipo a otro durante la historia natural.
El manejo contemporáneo responde a tres preguntas: cuál es la probabilidad de que los síntomas sean coronarios, qué mecanismo isquémico los produce y qué riesgo de muerte o eventos existe independientemente de los síntomas. La angio-TC, la imagen funcional, la coronariografía y la fisiología invasiva no son etapas automáticas, sino herramientas seleccionadas para responder a una pregunta. El tratamiento combina estilo de vida, control de lípidos, presión arterial y diabetes, estrategia antitrombótica, fármacos antianginosos y revascularización cuando está indicada. El seguimiento comprueba tanto la calidad de vida como la protección pronóstica.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La aterosclerosis epicárdica es el sustrato más frecuente. La retención de lipoproteínas que contienen apoB, la inflamación y el remodelado producen placas que pueden estrechar la luz o crecer hacia el exterior sin una estenosis aparente. La carga aterosclerótica total predice eventos más allá de una lesión individual; el tabaquismo, el LDL, la presión arterial, la diabetes, la enfermedad renal, los antecedentes familiares y la lipoproteína(a) modulan la aparición y la progresión. Una placa no grave puede causar un evento agudo, mientras que una estenosis grave y fibrótica puede producir principalmente isquemia de esfuerzo.
La estenosis limita el flujo cuando aumenta la demanda, pero la relación entre diámetro e isquemia no es lineal. La longitud, la geometría, la enfermedad difusa, la presión aórtica, las colaterales y la microcirculación determinan la reserva efectiva. FFR e iFR miden el impacto hemodinámico de la lesión en el contexto de la circulación; no describen la vulnerabilidad de la placa y pueden estar influidos por la función microvascular. Por tanto, la anatomía es necesaria pero no suficiente para explicar los síntomas y el pronóstico.

La disfunción microvascular reduce la reserva de flujo coronario por alteraciones estructurales, rarefacción, remodelado arteriolar o control vasomotor anómalo. Puede coexistir con estenosis epicárdicas, persistir después de una PCI y explicar parte de la angina residual; el vasoespasmo epicárdico o microvascular produce isquemia dinámica, a menudo en reposo pero a veces durante el esfuerzo; estos mecanismos son particularmente importantes en ANOCA e INOCA y requieren evaluación funcional, porque una coronariografía «normal» no los excluye.
La demanda de oxígeno aumenta con la frecuencia, la contractilidad y la tensión parietal. La hipertensión, la taquicardia, la anemia, el hipertiroidismo y la estenosis aórtica pueden reducir el umbral anginoso sin modificar la estenosis. Por el contrario, la bradicardia y la reducción de la poscarga pueden mejorar el equilibrio; el subendocardio es más vulnerable por la mayor tensión y compresión durante la sístole. El acondicionamiento físico reduce la demanda para un determinado trabajo externo y mejora la función endotelial, explicando parte del beneficio de la rehabilitación.

La isquemia altera primero el metabolismo y la perfusión, después la relajación, la contractilidad y el ECG y finalmente produce dolor: la denominada cascada isquémica. La duración, la intensidad y las colaterales modifican el orden observable; en la disfunción microvascular las pruebas regionales pueden ser menos sensibles porque la hipoperfusión es difusa; los episodios repetidos pueden causar stunning o, en la enfermedad avanzada, miocardio hibernado con función reducida pero viabilidad residual. La revascularización del miocardio viable no garantiza automáticamente un beneficio pronóstico y se evalúa en el contexto clínico.
La vulnerabilidad de la placa mantiene el vínculo entre la fase crónica y el evento agudo. La inflamación, la cápsula fina, el núcleo lipídico y el estrés mecánico favorecen la rotura o la erosión; la estenosis previa puede ser modesta; las estatinas y el control de los factores reducen los eventos en todo el árbol coronario, no solamente disminuyendo el grado de una estenosis. La revascularización elimina o evita una limitación focal del flujo, pero no sustituye la prevención sistémica.

Las diferencias de sexo y género influyen en la exposición, la presentación y el acceso a la atención. Las mujeres presentan con mayor frecuencia ANOCA e INOCA, pero pueden tener enfermedad obstructiva grave y en ocasiones reciben diagnósticos o tratamientos tardíos; los hombres no están protegidos frente a los trastornos microvasculares; el embarazo, la menopausia, los tratamientos hormonales y las enfermedades autoinmunes se consideran en el contexto, sin utilizarlos como explicaciones automáticas. Un itinerario asistencial equitativo aplica la misma precisión diagnóstica a los síntomas y al riesgo, evitando estereotipos.
La inflamación sistémica, las enfermedades reumatológicas, el VIH y los tratamientos oncológicos pueden acelerar la aterosclerosis o dañar la microcirculación. La radioterapia mediastínica produce enfermedad ostial, proximal, valvular y pericárdica con una latencia prolongada; algunos fármacos causan vasoespasmo, trombosis o disfunción. Los antecedentes oncológicos e inmunológicos modifican la probabilidad y la elección de la imagen. La prevención se coordina con el especialista para evitar interrupciones innecesarias de tratamientos esenciales.

Clasificación, anatomía patológica, evolución y fenotipos

Las guías describen diferentes escenarios clínicos: nueva sospecha de enfermedad coronaria con síntomas estables; insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular de posible origen isquémico; período posterior a un síndrome agudo o una revascularización; diagnóstico de larga duración con o sin síntomas; angina o isquemia con coronarias no obstructivas; los escenarios determinan probabilidades, pruebas y objetivos diferentes. Una clasificación basada únicamente en la presencia de dolor pierde tanto a pacientes asintomáticos de alto riesgo como a pacientes muy sintomáticos sin obstrucción.
La angina estable es predecible por su umbral y sus desencadenantes, generalmente cede con el reposo o el nitrato y puede graduarse mediante la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society. Estabilidad no significa dolor leve: una clase III reproducible puede limitar las actividades cotidianas sin ser aguda; un cambio reciente de frecuencia, duración, umbral o aparición en reposo requiere reevaluación por un síndrome agudo. La disnea puede ser un equivalente, pero debe distinguirse de la insuficiencia cardíaca, la enfermedad pulmonar, la anemia y el desacondicionamiento.

La isquemia silente se documenta mediante ECG, imagen o alteraciones metabólicas en ausencia de síntomas percibidos durante el episodio. Puede alternarse con angina en el mismo paciente y aparece con mayor facilidad en presencia de diabetes, neuropatía autonómica, edad avanzada o infarto previo; no coincide con la simple aterosclerosis asintomática y no justifica un cribado universal mediante pruebas de estrés. La probabilidad pretest y la posibilidad de que el resultado modifique el manejo determinan si debe buscarse.
La angina refractaria persiste a pesar del tratamiento antiisquémico máximo tolerado y de una revascularización indicada y practicable. Antes de atribuir refractariedad deben comprobarse diagnóstico, adherencia, dosis, estenosis residuales, grafts o stents, microcirculación, vasoespasmo, puente miocárdico y causas no cardíacas; la definición moderna considera también mecanismos no obstructivos. El problema dominante suele ser la calidad de vida, pero el riesgo pronóstico se evalúa por separado.

El fenotipo postinfarto o posrevascularización puede ser asintomático, presentar angina residual, insuficiencia cardíaca o arritmias. La restenosis y la trombosis del stent, la progresión de otras placas, la degeneración de los grafts y la disfunción microvascular presentan tiempos y manifestaciones diferentes; no está indicado repetir automáticamente pruebas de imagen a intervalos fijos en el paciente estable si el resultado no modificaría el tratamiento. Los nuevos síntomas o el deterioro funcional reabren, en cambio, la evaluación anatómica y fisiológica.
La miocardiopatía isquémica combina cicatriz, remodelado ventricular, posible miocardio hibernado e insuficiencia mitral funcional. Los síntomas pueden estar dominados por la disnea y el edema más que por el dolor; la fracción de eyección influye en el pronóstico, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la indicación de dispositivos y la elección de la revascularización. La presencia de viabilidad constituye una parte del cuadro y no debe utilizarse aisladamente para prometer recuperación.

La enfermedad coronaria crónica también puede clasificarse según el objetivo clínico: confirmación diagnóstica, control de la angina, estimación pronóstica, evaluación posrevascularización o manejo de la insuficiencia cardíaca. Por tanto, la misma estenosis se estudia con herramientas distintas según la decisión que deba tomarse; una prueba anatómica responde a la presencia de placa y una prueba funcional a su consecuencia sobre el flujo. Separar las preguntas reduce la cascada de pruebas y hace interpretable cada resultado.
Un paciente puede atravesar varios fenotipos: angina inicial, PCI, período asintomático, isquemia residual, insuficiencia cardíaca o evento agudo; esta transición longitudinal requiere actualizar el diagnóstico y los fármacos sin borrar la historia previa; la documentación de stents, grafts, función y mecanismos no obstructivos evita repeticiones. El seguimiento debe reconocer cuándo ha cambiado la probabilidad pretest, porque una prueba negativa antigua no protege indefinidamente.

Manifestaciones clínicas

La angina típica es una molestia retroesternal provocada por esfuerzo o estrés y aliviada por reposo o nitrato. Puede irradiarse a brazos, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio; peso, opresión y quemazón son descripciones frecuentes; el umbral varía con el frío, las comidas, las pendientes, el viento y la actividad después de despertarse. Una duración de pocos minutos y la reproducibilidad apoyan el diagnóstico, pero ninguna característica aislada es suficiente.
Las manifestaciones equivalentes comprenden disnea, fatiga, reducción de la capacidad y, en ocasiones, náuseas o sudoración. Las mujeres, los ancianos y las personas con diabetes pueden referir síntomas menos estereotipados, pero la etiqueta «atípico» no debe anular una evaluación estructurada; el dolor punzante instantáneo, reproducible mediante palpación o relacionado con los movimientos reduce la probabilidad sin eliminarla. El reflujo, la enfermedad musculoesquelética, la ansiedad y la enfermedad pulmonar pueden coexistir con la enfermedad coronaria.

La anamnesis cuantifica la frecuencia, la duración, el umbral, la respuesta a los fármacos y el impacto sobre la vida. El diario y el Seattle Angina Questionnaire permiten medir la carga sintomática y valorar la respuesta; es importante preguntar qué actividad evita el paciente: una aparente ausencia de angina puede deberse a autolimitación. La clase CCS describe la limitación debida a la angina, pero no sustituye la capacidad funcional, la fragilidad ni los objetivos personales.
La exploración busca presión arterial, pulsos, soplos, signos de insuficiencia cardíaca, anemia, alteraciones tiroideas y enfermedad vascular. Una exploración normal es frecuente en la enfermedad coronaria estable; un tercer tono, estertores, ingurgitación yugular o un soplo mitral indican afectación estructural; un soplo aórtico modifica el diagnóstico diferencial y la elección de las pruebas. Un índice tobillo-brazo reducido, la enfermedad carotídea y el aneurisma aórtico señalan aterosclerosis sistémica y un riesgo mayor.

Los signos de inestabilización son dolor nuevo en reposo, rápido crescendo, duración prolongada, menor respuesta al nitrato, síncope, hipotensión, edema agudo o arritmias. En estas condiciones, la evaluación sigue los algoritmos de los síndromes agudos con ECG y troponina, sin esperar al control ambulatorio; un umbral que empeora lentamente también puede depender de anemia, infección o falta de adherencia. La distinción entre crónico y agudo es clínica y temporal, no se confía a una sola palabra del paciente.
En los pacientes asintomáticos, la primera manifestación puede ser infarto, insuficiencia cardíaca, arritmia o el hallazgo casual de calcio coronario. La ausencia de dolor no equivale a una probabilidad baja, pero tampoco autoriza pruebas funcionales indiscriminadas; el riesgo se estima mediante factores, daño de órgano y enfermedad ya conocida. En la diabetes es necesaria una prevención intensiva independientemente del cribado sistemático de isquemia, que no ha demostrado un beneficio generalizado sobre los resultados.

En los ancianos, la fragilidad, la sarcopenia y la artrosis pueden impedir alcanzar el umbral anginoso y hacer aparentemente silente una enfermedad importante. La confusión, las caídas o la pérdida de autonomía pueden acompañar a eventos agudos, pero tienen numerosas alternativas; la evaluación funcional y cognitiva completa la anamnesis. Los objetivos priorizan la independencia y la tolerabilidad, sin negar procedimientos eficaces únicamente por la edad cronológica.
Los atletas y las personas físicamente activas pueden percibir una reducción del rendimiento antes del dolor; en las personas sedentarias, la capacidad limitada por otras causas puede ocultar la isquemia. La carga laboral, la actividad sexual y las responsabilidades de cuidado forman parte del umbral real; una prescripción de ejercicio traduce el riesgo en actividades permitidas. Indicaciones genéricas como «no se esfuerce» aumentan el desacondicionamiento y no sustituyen una estratificación.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

La evaluación inicial comprende historia clínica, exploración, ECG, hemograma, función renal, glucemia o HbA1c y perfil lipídico. La troponina está indicada cuando los síntomas o los tiempos hacen sospechar un evento agudo, no como prueba rutinaria de todo dolor crónico. El ecocardiograma mide la fracción de eyección, la cinética, las válvulas y las presiones. La probabilidad clínica de enfermedad coronaria obstructiva integra edad, sexo, síntomas y factores modificadores; los modelos contemporáneos evitan la sobreestimación de las antiguas puntuaciones.
La angio-TC coronaria es eficaz para excluir estenosis y describir placas, especialmente con una probabilidad baja o intermedia y una buena calidad esperada. El calcio extenso, las arritmias, la obesidad, la función renal, la alergia y la capacidad de controlar la frecuencia influyen en la elección; un estudio negativo de buena calidad reduce de forma marcada la probabilidad de enfermedad coronaria epicárdica obstructiva. Las estenosis intermedias pueden requerir FFR-CT, imagen de estrés o coronariografía según los síntomas y el riesgo.

La ecocardiografía de estrés, SPECT, PET y CMR evalúan la isquemia inducible, la función y el riesgo. PET y CMR cuantitativa pueden medir el flujo y la reserva, útiles en la enfermedad difusa o microvascular; el ecocardiograma de estrés no utiliza radiación pero depende de la ventana y del operador; la elección considera la experiencia local, las contraindicaciones y la pregunta clínica. El ECG de esfuerzo conserva valor para los síntomas, la capacidad, la presión arterial y las arritmias cuando es interpretable, pero presenta menor precisión para diagnosticar estenosis.
La coronariografía invasiva está indicada con probabilidad muy alta, síntomas graves refractarios, alto riesgo no invasivo, disfunción significativa o incertidumbre que requiera una decisión intervencionista. Las estenosis intermedias se evalúan mediante FFR o iFR antes de la PCI, salvo situaciones en las que la fisiología no sea apropiada. OCT e IVUS definen la placa y optimizan los stents, pero no siempre sustituyen la fisiología. En ausencia de obstrucciones, CFR, resistencia microvascular y acetilcolina pueden identificar el endotipo ANOCA/INOCA.

La estratificación pronóstica integra anatomía, isquemia, función ventricular, síntomas y comorbilidades. El tronco común, la enfermedad multivaso compleja, la isquemia extensa y una fracción reducida pueden modificar la estrategia; una pequeña área isquémica con función normal tiene implicaciones diferentes; el calcio coronario cuantifica la carga aterosclerótica, pero no demuestra por sí solo una estenosis responsable de los síntomas. Los biomarcadores y la imagen se solicitan si modifican decisiones, evitando una cadena de pruebas incidentales.
El diagnóstico diferencial incluye valvulopatías, insuficiencia cardíaca no isquémica, miocardiopatías, pericardio, aorta, embolia pulmonar, reflujo y pared torácica. La presencia de una placa no demuestra que todo dolor sea angina; la ausencia de estenosis no demuestra que el dolor no sea cardíaco; un diagnóstico completo explicita el grado de certeza y el mecanismo. Cuando las pruebas y los síntomas no concuerdan, se reevalúan la calidad, la probabilidad, la microcirculación y los diagnósticos alternativos antes de repetir pruebas similares.

Toda técnica conlleva la posibilidad de resultados falsos o indeterminados. Una probabilidad baja aumenta los falsos positivos; el calcio y el movimiento reducen la calidad de la CT; la atenuación y la isquemia equilibrada limitan SPECT; una ventana deficiente limita el ecocardiograma; los artefactos y las contraindicaciones influyen en CMR; el informe debe indicar calidad y limitaciones, no solamente una conclusión binaria. Cuando el resultado no concuerda con el cuadro, la siguiente elección debe resolver la limitación específica.
La función renal condiciona el contraste yodado y el gadolinio, pero no justifica una renuncia automática. La hidratación apropiada, la reducción del contraste y la elección de técnicas sin contraste limitan el riesgo; en el estadio avanzado se valora el tipo de gadolinio; el riesgo radiológico es acumulativo y particularmente relevante en los jóvenes, aunque sigue siendo inferior al riesgo de no diagnosticar una condición grave cuando la prueba está indicada. Beneficio y daño se comparan individualmente.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento tiene dos objetivos separados: reducir los eventos cardiovasculares y mejorar los síntomas y la función. El abandono del tabaco, la actividad física prescrita, la alimentación de tipo mediterráneo, el peso, el sueño y la rehabilitación actúan sobre el riesgo y la calidad de vida; el apoyo debe ser concreto: farmacoterapia para el tabaquismo, programa de ejercicio y mediciones repetidas de los objetivos. El estrés, la depresión y la vulnerabilidad social influyen en la adherencia y se abordan sin atribuirles automáticamente el origen del dolor.
La reducción de las lipoproteínas aterogénicas utiliza una estatina de alta intensidad y, si no se alcanza el objetivo o el riesgo lo requiere, ezetimiba, un inhibidor de PCSK9 u otros tratamientos según las guías. La presión arterial y la diabetes se tratan con fármacos que proporcionen beneficio cardiovascular cuando estén indicados. Los inhibidores de la ECA o los ARA-II son particularmente útiles en presencia de hipertensión, diabetes, enfermedad renal, disfunción o insuficiencia cardíaca. La influenza, la adherencia, las interacciones y la tolerancia se reevalúan, evitando definir como «intolerante» a un paciente sin una comprobación sistemática.

La antiagregación a largo plazo está generalmente indicada en la enfermedad coronaria aterosclerótica conocida, equilibrando el riesgo hemorrágico; después de una PCI, la duración y las combinaciones dependen de la presentación, el stent y la necesidad de anticoagulación. La DAPT indefinida no es rutinaria; en pacientes con fibrilación auricular, el anticoagulante sustituye o se combina temporalmente con antiagregantes según períodos precisos. La gastroprotección, la función renal, la anemia y los antecedentes hemorrágicos forman parte de la prescripción.
Para la angina se eligen beta-bloqueantes, calcioantagonistas, nitratos de acción prolongada, ranolazina, ivabradina u otros fármacos según la frecuencia, la presión arterial, la función ventricular, el ritmo y el mecanismo. No existe una jerarquía rígida válida para todos los pacientes; el nitrato sublingual trata el episodio y puede utilizarse antes de un esfuerzo predecible, con instrucciones para tomarlo sentado y solicitar asistencia si el dolor persiste. El tratamiento se titula según síntomas y efectos, evitando bradicardia o hipotensión iatrogénicas.

La revascularización está recomendada ante síntomas limitantes a pesar del tratamiento o ante condiciones anatómicas o funcionales específicas con posible beneficio pronóstico. PCI y bypass se comparan según complejidad, diabetes, función, riesgo quirúrgico y preferencias en un Heart Team cuando sea necesario; en la enfermedad estable, la PCI no sustituye el tratamiento preventivo y su beneficio más constante es sintomático. La demostración fisiológica evita procedimientos sobre estenosis que no limitan el flujo.
El seguimiento controla síntomas, capacidad, presión arterial, lípidos, glucemia, función renal, adherencia y nuevos eventos. No requiere pruebas de imagen anuales automáticas en el paciente estable; los nuevos síntomas, la insuficiencia cardíaca, las arritmias o los cambios de riesgo guían las pruebas; el pronóstico depende de la fracción de eyección, la anatomía, la carga de placa, las comorbilidades y el éxito de la prevención más que de la sola frecuencia de la angina. Los objetivos compartidos y un plan escrito reducen la fragmentación entre médico, cardiólogo y rehabilitación.

La adherencia mejora cuando el paciente comprende la función de cada fármaco. Un plan terapéutico distingue fármacos pronósticos, antianginosos y temporales e indica la duración de la DAPT y el manejo del nitrato. Las combinaciones en una sola pastilla y la sincronización de las tomas pueden reducir la carga; los efectos adversos se buscan antes de que conduzcan a una suspensión autónoma. La decisión compartida no significa transferir al paciente una elección no explicada, sino comparar beneficios, riesgos y preferencias mediante cifras comprensibles.
La vuelta al trabajo, la conducción, los viajes y la actividad sexual se basan en la estabilidad clínica, la capacidad funcional y la normativa aplicable. La rehabilitación puede proporcionar una comprobación controlada y abordar el miedo o las barreras profesionales; las indicaciones cambian después de un infarto, PCI, bypass e insuficiencia cardíaca y se actualizan. Un seguimiento eficaz no se limita a los valores de laboratorio, sino que comprueba si el paciente ha recuperado la vida que considera significativa.

Complicaciones

La complicación más temida es la transformación en un síndrome coronario agudo por rotura o erosión de una placa. El riesgo no se limita a la estenosis que causa angina y puede aparecer después de largos períodos estables; el dolor en reposo o en crescendo, la troponina y las modificaciones del ECG requieren una nueva evaluación. La prevención lipídica, el abandono del tabaco y el control de la presión arterial reducen el riesgo residual, mientras que una PCI electiva no «inmuniza» frente a eventos procedentes de otras placas.
Los infartos repetidos y la isquemia pueden producir miocardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral y remodelado. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca se añade al manejo coronario; la revascularización se selecciona en función de anatomía, síntomas, función y riesgo; la congestión y la función renal forman un circuito que complica las dosis y el pronóstico. Reevaluar la fracción después de la optimización permite tomar decisiones correctas sobre desfibrilador y resincronización.

Las arritmias auriculares y ventriculares derivan de la isquemia, la cicatriz, la disfunción y las comorbilidades. La fibrilación auricular aumenta el riesgo embólico y modifica el tratamiento antitrombótico; la taquicardia ventricular y el síncope requieren evaluar la cicatriz y la isquemia corregible; la bradicardia puede ser espontánea o farmacológica y limitar el beta-bloqueante, la ivabradina y algunos calcioantagonistas. La monitorización prolongada está guiada por los síntomas y los hallazgos, no se utiliza como cribado indefinido.
El sangrado es una complicación de la prevención antitrombótica y puede anular su beneficio. La edad, la función renal, la anemia, los antecedentes hemorrágicos y la necesidad de anticoagulación requieren una selección y duración individualizadas; suspender autónomamente el tratamiento después de un stent puede causar trombosis, mientras que continuarlo sin reevaluación puede provocar hemorragia. El plan debe indicar la duración, el manejo perioperatorio y a quién contactar antes de suspender los fármacos.

La angina persistente puede evolucionar hacia discapacidad, desacondicionamiento, depresión y pérdida laboral. La repetición de angiografías sin identificar la microcirculación, el vasoespasmo o causas no cardíacas expone a procedimientos sin beneficio; un servicio multidisciplinario puede integrar tratamiento isquémico, rehabilitación, dolor y apoyo psicológico. La calidad de vida es un resultado clínico legítimo y debe medirse, sin confundirla con el riesgo de muerte.
La enfermedad aterosclerótica es sistémica: el ictus, la arteriopatía periférica, el aneurisma aórtico y la enfermedad renal comparten factores e influyen en el pronóstico. La aparición de claudicación, AIT o deterioro renal requiere una estrategia coordinada; la polifarmacia aumenta las interacciones, la hipotensión y las caídas, especialmente en el anciano frágil. Deprescribir fármacos inútiles y conservar los pronósticos requiere una revisión periódica, no una simple reducción numérica.

La lesión renal aguda puede aparecer después de shock, congestión, contraste o fármacos y aumenta el riesgo de eventos. La prevención corrige el volumen, limita los nefrotóxicos y adapta las dosis; atribuir todo aumento de creatinina al contraste puede retrasar pruebas necesarias; la enfermedad renal crónica modifica el tratamiento antitrombótico y la elección de la revascularización. El cardiólogo y el nefrólogo coordinan las decisiones en los casos avanzados.
Las comorbilidades y la fragilidad pueden conducir a polifarmacia, hipotensión ortostática y caídas. Deprescribir significa retirar tratamientos sin indicación, no eliminar indiscriminadamente fármacos pronósticos. Las dosis se adaptan a la función renal, el hígado, el peso y los objetivos; un episodio de caída requiere revisar la presión arterial y el ritmo además de las causas neurológicas o ambientales. La seguridad terapéutica es un componente del pronóstico a largo plazo.