Angina microvascular

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La angina microvascular, abreviada MVA, es un síndrome clínico en el que el dolor torácico o los equivalentes isquémicos se atribuyen a una alteración de la microcirculación coronaria. Las grandes arterias pueden parecer normales o no obstructivas, mientras que arteriolas y capilares no adaptan correctamente el flujo a la demanda del miocardio. El término síndrome clínico es esencial. Una medida microvascular anormal sin síntomas no basta, por sí sola, para establecer este diagnóstico.
MVA y disfunción microvascular coronaria no son sinónimos perfectos. La segunda describe un mecanismo fisiopatológico que también puede aparecer en miocardiopatías, estenosis aórtica, insuficiencia cardíaca, infarto o después de revascularización; la primera exige que ese mecanismo explique una presentación anginosa o isquémica; el nexo clínico debe demostrarse con anatomía, isquemia y fisiología coherentes; esta separación evita convertir cualquier CFR baja en un diagnóstico sintomático.

La antigua denominación «síndrome X cardíaco» agrupaba a personas con angina, prueba de esfuerzo positiva y arterias coronarias angiográficamente normales, pero incluía mecanismos diferentes y, en ocasiones, diagnósticos no isquémicos. Hoy se utiliza únicamente como referencia histórica, porque no identifica ni el tipo de disfunción ni el tratamiento apropiado. La terminología moderna distingue MVA, angina vasoespástica, ANOCA e INOCA. Los endotipos, no obstante, pueden superponerse.
La ausencia de una estenosis que dilatar no hace que el trastorno sea benigno o imaginario. La angina persistente, la disnea, la reducción de la actividad y las consultas sanitarias repetidas producen una discapacidad relevante, mientras que estudios prospectivos muestran un riesgo de eventos no despreciable en subgrupos con fisiología marcadamente alterada; un diagnóstico positivo sustituye a la mera exclusión anatómica. Cualquier dolor nuevo, prolongado o inestable requiere, en cualquier caso, la evaluación urgente habitual.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La microcirculación comprende prearteriolas, arteriolas y capilares que distribuyen el flujo según el metabolismo local. Cuando aumenta el consumo de oxígeno, la resistencia arteriolar debe disminuir y el flujo puede multiplicarse varias veces respecto al reposo; una respuesta insuficiente expone sobre todo al subendocardio a isquemia difusa. La reserva vasodilatadora integra la función endotelial, el músculo liso y la arquitectura vascular. No equivale a la simple permeabilidad de las arterias coronarias epicárdicas.
En el fenotipo estructural la luz arteriolar puede reducirse por remodelado inward, hipertrofia de la pared, fibrosis perivascular y rarefacción capilar. La capacidad de aumentar el flujo disminuye y la resistencia mínima durante la hiperemia resulta elevada, aunque la histología no esté disponible directamente en la práctica clínica. El remodelado arteriolar se ve favorecido por hipertensión, diabetes, envejecimiento e inflamación. Un umbral hemodinámico sigue siendo un sustituto, no una biopsia.

En el fenotipo funcional la CFR puede ser baja pese a una resistencia hiperémica relativamente conservada. El defecto deriva a menudo de un flujo en reposo desproporcionadamente elevado, con un menor margen aparente de incremento, e implica regulación metabólica, tono autonómico y actividad de la sintasa del óxido nítrico; el flujo basal elevado no significa una perfusión óptima. La taquicardia, la presión arterial, la ansiedad, la anemia y las condiciones de medición pueden amplificar el fenómeno.
El espasmo microvascular es una vasoconstricción dinámica de las arteriolas que produce síntomas y alteraciones isquémicas sin el estrechamiento epicárdico diagnóstico de la angina vasoespástica. Puede provocarse con acetilcolina en laboratorios expertos y puede coexistir con una vasodilatación adenosínica reducida, lo que hace insuficiente una clasificación en compartimentos excluyentes. La vasoconstricción arteriolar implica hiperreactividad muscular, endotelio y sistema autónomo. La respuesta a los nitratos es menos predecible que en el espasmo epicárdico.

La disfunción endotelial reduce la disponibilidad de óxido nítrico y favorece endotelinas, especies reactivas de oxígeno, inflamación y trombogenicidad; sin embargo, una respuesta anormal a la acetilcolina a dosis bajas no coincide automáticamente con espasmo microvascular, que requiere la reproducción de síntomas y signos isquémicos según criterios específicos. La función endotelial es un dominio relacionado pero distinto. Adenosina y acetilcolina interrogan vías fisiológicas diferentes y aportan información complementaria.
La hipertensión, la dislipidemia, el tabaquismo, la diabetes, la obesidad y la enfermedad renal crónica se asocian con MVA y CMD, pero no están presentes en todos los pacientes. Su contribución incluye estrés oxidativo, glicación, inflamación, rigidez arteriolar, rarefacción y mayor demanda miocárdica; los factores tradicionales orientan la prevención y el tratamiento de las comorbilidades. No sustituyen la documentación funcional cuando el diagnóstico sigue siendo incierto.

Las enfermedades autoinmunes e inflamatorias, entre ellas lupus y artritis reumatoide, pueden comprometer la microcirculación y el endotelio mediante citocinas, autoanticuerpos y aceleración de la aterosclerosis. También la menopausia precoz, los trastornos hipertensivos del embarazo y el estrés psicosocial se asocian con riesgo vascular en las mujeres, sin constituir causas unívocas. La historia sistémica amplía la evaluación más allá de los lípidos. El tratamiento de la enfermedad de base sigue su propia evidencia y no garantiza automáticamente la remisión de la angina.
Las mujeres están sobrerrepresentadas en las cohortes de MVA, sobre todo porque presentan con mayor frecuencia angina sin obstrucciones y han sido estudiadas ampliamente en los programas WISE e iPOWER. Sin embargo, la MVA afecta a ambos sexos, y las diferencias en derivación, tamaño vascular, factores biológicos y reconocimiento clínico influyen en las estimaciones; el sexo femenino modifica la probabilidad, pero no es un criterio diagnóstico. La calidad de vida puede ser peor en las mujeres incluso cuando la tasa de eventos es similar.

La isquemia repetida, la alteración de la percepción cardíaca y la sensibilización central pueden contribuir a la persistencia del dolor; este modelo no contrapone lesión orgánica y psicología: una señal isquémica puede amplificarse, mientras que el miedo y el desacondicionamiento reducen aún más el umbral de esfuerzo; la modulación nociceptiva se considera en los casos refractarios. La ansiedad y la depresión merecen tratamiento directo sin utilizarse para negar una fisiología coronaria documentada.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La clasificación clínica COVADIS parte de cuatro dominios: síntomas compatibles con isquemia, ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, evidencia objetiva de isquemia y evidencia de deterioro de la función microvascular. El sistema se diseñó para estandarizar la investigación y la práctica, reduciendo la heterogeneidad del antiguo síndrome X. La MVA definitiva requiere los cuatro dominios. La solidez del diagnóstico depende también de la calidad con la que se documente cada uno.
Los síntomas admitidos incluyen angina de esfuerzo o en reposo y equivalentes como disnea de esfuerzo. La ausencia de obstrucción se establece mediante angio-TC o coronariografía mostrando una reducción del diámetro inferior al 50 por ciento, o mediante FFR superior a 0,80 cuando una lesión necesita valoración funcional; la enfermedad no obstructiva puede contener aun así placa difusa. El criterio no equivale a una pared coronaria perfectamente sana.

La isquemia objetiva puede consistir en alteraciones del ECG durante el dolor o en síntomas o cambios isquémicos provocados por estrés, con o sin defecto reversible de perfusión o de movimiento parietal. Una prueba de esfuerzo positiva por sí sola no identifica el compartimento responsable y debe interpretarse junto con la anatomía y la calidad técnica. La documentación isquémica distingue el síndrome definitivo de la mera hipótesis clínica. Diferentes pruebas no tienen la misma sensibilidad para la isquemia global.
El cuarto dominio puede cumplirse mediante CFR reducida, resistencia microvascular elevada, espasmo microvascular inducible o, en la definición original, flujo coronario lento con TIMI frame count superior a 25. Sin embargo, estudios recientes muestran que el slow flow angiográfico se correlaciona débilmente con la fisiología invasiva y no debe utilizarse de forma aislada. La prueba microvascular debe ser metodológicamente sólida. Una imagen cualitativa no sustituye a una medición cuando la pregunta requiere endotyping.

La MVA se considera sospechosa cuando existen síntomas y arterias coronarias no obstructivas junto con evidencia de isquemia solamente o evidencia de CMD solamente; esta categoría es útil para la práctica y para orientar pruebas adicionales, pero no debe presentarse al paciente como una certeza equivalente a la forma definitiva. El grado diagnóstico debe constar en el informe. Las pruebas ausentes, negativas o discordantes deben describirse explícitamente.
Desde el punto de vista fisiológico se distinguen tres endotipos: estructural, funcional y espástico. El primero combina reserva reducida y resistencia hiperémica elevada; el segundo muestra reserva reducida con resistencia mínima conservada y a menudo flujo basal elevado; el tercero se demuestra mediante acetilcolina; los endotipos superpuestos son frecuentes. Una persona puede presentar simultáneamente CFR reducida, espasmo microvascular, disfunción endotelial y espasmo epicárdico.

La clasificación en ANOCA e INOCA describe otra dimensión. ANOCA parte de la angina sin obstrucciones, mientras que INOCA requiere isquemia documentada; una MVA definitiva entra en el espectro INOCA, mientras que una MVA sospechosa puede encontrarse en ANOCA antes de la prueba objetiva; la taxonomía clínica no debe sustituir al mecanismo. Utilizar cada sigla como sinónimo genera canibalización conceptual y tratamientos poco selectivos.
La evolución no es lineal: la frecuencia de los síntomas, el umbral de esfuerzo y la respuesta a los fármacos pueden cambiar incluso sin variaciones anatómicas. La presión arterial, la frecuencia cardíaca, la anemia, la menopausia, la inflamación, el sueño y el estrés modulan la demanda y el tono vascular; la variabilidad temporal explica por qué una sola prueba puede no captar todos los episodios. Sin embargo, no justifica repeticiones indefinidas sin una nueva pregunta clínica.

La placa no obstructiva, el espasmo epicárdico y otras cardiopatías pueden aparecer con el tiempo y modificar el diagnóstico y el pronóstico. Un paciente previamente clasificado como MVA puede desarrollar una estenosis, un infarto o insuficiencia cardíaca, mientras que otros siguen limitados principalmente por síntomas crónicos; el seguimiento dinámico reevalúa los nuevos signos en lugar de defender una etiqueta inmutable. Todo empeoramiento brusco reabre el diagnóstico diferencial urgente.

Manifestaciones clínicas

El síntoma más frecuente es una presión, opresión, pesadez o quemazón torácica provocada por el esfuerzo o el estrés emocional. La localización y la irradiación pueden recordar a la angina por estenosis, pero la duración y el umbral suelen ser más variables y la resolución después del esfuerzo puede ser lenta; el dolor de esfuerzo sigue siendo una manifestación importante. Ninguna cualidad aislada identifica con certeza la microcirculación.
Algunos episodios aparecen en reposo, por la noche o en las horas posteriores a un esfuerzo, especialmente cuando existe un componente espástico. La coexistencia de dolor de esfuerzo y en reposo sugiere un fenotipo mixto, pero no permite distinguir el espasmo microvascular del epicárdico sin evaluación vasomotora; el patrón temporal orienta las pruebas. Un diario preciso es más informativo que etiquetas genéricas como dolor atípico.

La disnea, la fatiga, la debilidad y la reducción de la tolerancia a la actividad pueden ser equivalentes isquémicos, pero tienen un diagnóstico diferencial amplio. Deben evaluarse anemia, enfermedades pulmonares, obesidad, arritmias, valvulopatías y HFpEF, porque pueden reducir el umbral o constituir la causa principal; la disnea de esfuerzo por sí sola no cumple los criterios de MVA. Se requiere coherencia con la anatomía, la isquemia y la función microvascular.
La respuesta a la nitroglicerina sublingual es variable. Puede producirse mejoría, pero no es específica y no confirma el diagnóstico; en las formas microvasculares puras los nitratos pueden ser menos eficaces o causar cefalea e hipotensión sin beneficio sustancial; la respuesta a los nitratos se registra, pero no se utiliza como prueba única. Deben considerarse la duración del efecto y las administraciones concomitantes.

Las palpitaciones, los mareos y el síncope no son manifestaciones obligatorias y requieren una investigación independiente de arritmias o inestabilidad hemodinámica. El espasmo coronario superpuesto puede acompañarse de cambios transitorios del ECG, mientras que el dolor crónico y la hipervigilancia pueden acentuar la percepción del latido; el síncope asociado es una señal que exige mayor atención. No se atribuye automáticamente a la MVA sin documentación.
La exploración física suele ser normal fuera de los episodios, y también el ECG en reposo puede no mostrar anomalías; estos hallazgos no excluyen un síndrome isquémico intermitente, pero obligan a evitar conclusiones excesivas si faltan pruebas objetivas; la normalidad basal es compatible con MVA. Por el contrario, soplos, congestión, hipertrofia o anomalías persistentes desplazan la atención hacia cardiopatías asociadas.

La limitación funcional puede ser desproporcionada respecto a la carga anatómica y provocar ausencias laborales, abandono del ejercicio y dificultades familiares. Instrumentos como el Seattle Angina Questionnaire cuantifican frecuencia, estabilidad, limitación, satisfacción terapéutica y calidad de vida, permitiendo comparaciones a lo largo del tiempo. La carga sintomática es un desenlace clínico real. No debe confundirse con el riesgo individual de infarto o muerte.
Un dolor nuevo y prolongado, sudoración, náuseas, disnea intensa, síncope o inestabilidad requieren ECG y troponina según los circuitos para síndrome coronario agudo. Un diagnóstico previo de MVA no protege frente a trombosis, SCAD, embolia, miocarditis, Takotsubo o embolia pulmonar; las señales de alarma prevalecen sobre el patrón habitual. El paciente debe recibir instrucciones claras sobre cuándo buscar asistencia urgente.

El reflujo, el espasmo esofágico, el dolor musculoesquelético, la pleuritis, el asma y el ataque de pánico pueden imitar o coexistir con la angina. Un diagnóstico positivo de MVA no convierte en isquémico cada episodio posterior, especialmente cuando aparecen características nuevas o reproducibilidad a la palpación; el diagnóstico diferencial sigue activo durante el seguimiento. Reconocer varios generadores de dolor evita tanto la minimización como una escalada farmacológica inútil.

Pruebas y diagnóstico

La evaluación inicial reconstruye los síntomas, los desencadenantes, los factores vasculares, los fármacos y las comorbilidades; incluye exploración física, ECG, hemograma, función renal, glucemia, lípidos y pruebas dirigidas. El ecocardiograma evalúa la función ventricular, la hipertrofia, las válvulas y las presiones que puedan explicar o amplificar los síntomas; la evaluación inicial excluye urgencias y causas estructurales. Todavía no demuestra el mecanismo microvascular.
La angio-TC coronaria describe las estenosis y la carga de placa en pacientes adecuados, mientras que la coronariografía invasiva está indicada cuando la probabilidad, los síntomas o las pruebas lo requieren. Una estenosis inferior al 50 por ciento puede ser no obstructiva pero biológicamente relevante; en las lesiones intermedias la FFR o los índices no hiperémicos aclaran su significación. La permeabilidad epicárdica es una condición necesaria para la MVA clásica. No visualiza directamente arteriolas y capilares.

La CFR es la relación entre el flujo o la velocidad durante la hiperemia y en reposo. Los valores sanos suelen ser superiores a 3, pero el umbral diagnóstico depende de la técnica: COVADIS admite un punto de corte igual o inferior a 2,0-2,5 según el método, mientras que la ESC 2024 considera anormal una CFR inferior a 2,5 con Doppler o termodilución; la CFR reducida es una medida global. Puede reflejar enfermedad epicárdica difusa, flujo basal elevado o flujo hiperémico insuficiente.
La CFR varía con la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la edad, el sexo, la cafeína, los fármacos y la intensidad de la hiperemia. La termodilución y el Doppler muestran solo una correlación modesta: la primera tiende a sobreestimar la reserva respecto al segundo y un umbral por termodilución de 2,0 tiene sensibilidad limitada; la dependencia metodológica obliga a informar la técnica y las condiciones. Los valores cercanos al umbral no son verdades binarias y deben integrarse en el cuadro clínico.

El IMR por termodilución deriva del producto entre la presión distal y el tiempo medio de tránsito durante la hiperemia; un valor igual o superior a 25 indica habitualmente un aumento de la resistencia. Es más específico de la microcirculación y menos dependiente del flujo basal que la CFR, pero requiere una guía invasiva y una hiperemia adecuada. Un IMR elevado apoya un fenotipo estructural. Las colaterales, las estenosis, el territorio muestreado y la técnica pueden modificar su interpretación.
El HMR utiliza Doppler y se calcula dividiendo la presión distal por la velocidad máxima media durante la hiperemia. Las guías ESC 2024 consideran anormal un valor superior a 2,5 mmHg·s/cm, pero la literatura y los protocolos han utilizado umbrales diferentes; la resistencia por Doppler no es intercambiable con el IMR. La señal depende del operador y se adquiere en un solo territorio cada vez.

La PET cuantifica el flujo miocárdico absoluto en reposo y durante la vasodilatación con trazadores validados y calcula el myocardial flow reserve. Un valor inferior a 2,0 se considera habitualmente anormal y posee asociaciones pronósticas sólidas, después de excluir estenosis y enfermedad difusa relevante; la PET cuantitativa es la referencia no invasiva mejor validada. La radiación, el coste, la disponibilidad, el trazador y el software limitan el acceso y la comparabilidad.
La resonancia magnética de estrés ofrece alta resolución espacial, ausencia de radiación y caracterización de edema, cicatriz y diagnósticos alternativos. Se han propuesto MPRI inferior a 1,84, MPR cuantitativo inferior a 2,19 y distintos umbrales pronósticos, pero ningún valor es universal entre escáneres y secuencias; la CMR de estrés requiere protocolos y análisis expertos. El gadolinio, la función renal, los artefactos y la claustrofobia pueden limitarla.

El Doppler transtorácico mide principalmente la velocidad en la arteria descendente anterior y calcula la reserva con estrés vasodilatador. Se utilizan umbrales inferiores a 2,0 o 2,5 según el protocolo; en el estudio iPOWER, un valor inferior a 2,25 identificó a mujeres con peor pronóstico; la CFVR ecocardiográfica no utiliza radiación y es repetible. Depende de la ventana acústica, de la experiencia y de asumir un diámetro estable.
La acetilcolina intracoronaria evalúa la vasomotricidad dependiente del endotelio con dosis progresivas, monitorizando síntomas, ECG y calibre. El espasmo microvascular requiere reproducción del dolor y alteraciones isquémicas sin constricción epicárdica igual o superior al 90 por ciento; con dicha constricción se habla, en cambio, de espasmo epicárdico. La prueba vasomotora no mide la misma función que la adenosina. Un resultado puede coexistir con CFR o resistencia anormales.

La prueba con acetilcolina debe ser realizada por equipos preparados, después de un manejo adecuado de los fármacos que pueden enmascarar la respuesta. Puede provocar bradicardia, bloqueo auriculoventricular, fibrilación auricular, taquiarritmias o espasmo persistente; un metaanálisis de 12.585 pacientes estimó complicaciones mayores en el 0,5 por ciento sin fallecimientos. La seguridad del procedimiento depende de un contexto experto. Un riesgo bajo no equivale a riesgo nulo ni justifica una prueba sin consecuencias terapéuticas.
Según la ESC 2024, en pacientes persistentemente sintomáticos pese al tratamiento, con sospecha de ANOCA o INOCA y calidad de vida deteriorada, se recomienda la prueba funcional invasiva para identificar endotipos tratables, clase I nivel B. El Doppler de la descendente anterior, la CMR y la PET pueden considerarse para la reserva, clase IIb B. La elección diagnóstica depende de la pregunta clínica y de las preferencias. No todos los pacientes necesitan el panel completo.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento comienza explicando que no existe una estenosis que corregir con un stent y que los pequeños vasos pueden generar isquemia mediante mecanismos distintos. Se acuerdan objetivos medibles, como episodios semanales, uso de nitratos, actividad y puntuación SAQ, evitando cambios simultáneos que hagan imposible atribuir el beneficio. La decisión compartida reduce la frustración y la politerapia aleatoria. Las señales de alarma se mantienen separadas de las recurrencias habituales.
El abandono del tabaco, la actividad progresiva, el control del peso, el sueño y la gestión del estrés mejoran el riesgo y la capacidad. La hipertensión, los lípidos, la diabetes, la anemia, la tiroides, las enfermedades inflamatorias y otras afecciones se tratan según las guías, porque influyen en la demanda y en la microvascularización incluso cuando no representan la causa única. El control de los factores es necesario para todos. Sin embargo, la evidencia específica de que por sí solo prevenga eventos en MVA sigue siendo incompleta.

En la MVA con CFR reducida o resistencia elevada se utilizan betabloqueantes, calcioantagonistas, ranolazina e inhibidores de la ECA según la frecuencia, la presión y las comorbilidades. La ESC 2024 recomienda considerar fármacos que previenen la isquemia por demanda para controlar los síntomas, clase IIa B; el tratamiento contra la demanda reduce la frecuencia y el consumo de oxígeno. La bradicardia, la hipotensión, el asma y la función ventricular condicionan la elección.
En el fenotipo funcional con flujo basal elevado, el control de la taquicardia y de la demanda con un betabloqueante o, en casos seleccionados, ivabradina puede ser racional. La presión arterial debe seguir siendo suficiente para mantener la perfusión y no existen grandes ensayos que demuestren una secuencia universal o una reducción de eventos; el fenotipo funcional exige prudencia interpretativa. Un índice de resistencia normal no significa ausencia de enfermedad ni indicación automática de un fármaco.

En el espasmo microvascular documentado, los calcioantagonistas constituyen la elección central, al igual que en otros trastornos vasoespásticos, mientras que los nitratos y el nicorandil pueden añadirse según la respuesta y la disponibilidad. La eficacia de los nitratos es menos constante en la MVA pura que en el espasmo epicárdico; el componente espástico desaconseja el bloqueo beta empírico aislado, especialmente si es no selectivo. Las formas mixtas pueden requerir combinaciones tituladas cuidadosamente.
Los inhibidores de la ECA pueden mejorar la función endotelial y los síntomas en subgrupos, pero la base experimental específica incluye sobre todo estudios pequeños. En el ensayo WISE, 78 mujeres con CFR inferior a 3 fueron aleatorizadas a quinapril o placebo y 61 completaron 16 semanas, con mejoría de la CFR y de la angina; la evidencia con quinapril apoya una posible utilidad, no un efecto seguro sobre los eventos. Deben controlarse la función renal, el potasio y la presión arterial.

La ranolazina reduce la corriente tardía de sodio y puede mejorar la relajación miocárdica sin disminuir mucho la frecuencia ni la presión. Un ensayo crossover de 128 sujetos fue globalmente neutro en síntomas y perfusión, pero sugirió una señal en los pacientes con CFR inferior a 2,5; ChaMP-CMD reforzó el concepto de selección fisiológica. La ranolazina selectiva es una opción sintomática, no un tratamiento modificador de la enfermedad. Deben considerarse el QT, las interacciones y la función renal o hepática.
CorMicA aleatorizó a 151 pacientes y mostró que disponer de los resultados de la función coronaria y aplicar tratamiento estratificado mejora la angina y la calidad de vida a los seis meses, con un beneficio mantenido al año. ILIAS ANOCA confirmó en 2025 una mejoría del SAQ a los seis meses con endotyping y tratamiento dirigido; la atención guiada por el endotipo dispone, por tanto, de evidencia sobre los síntomas. Ninguno de los estudios tenía potencia suficiente para demostrar una reducción del infarto o de la mortalidad.

No todos los estudios son positivos. CorCTCA mejoró la reclasificación diagnóstica y la satisfacción terapéutica sin un beneficio duradero claro sobre la carga de angina; EDIT-CMD no mostró una mejoría sustancial de los síntomas o de la calidad de vida con seis semanas de diltiazem, aunque redujo el espasmo epicárdico; la heterogeneidad terapéutica refleja mecanismos y medidas diferentes. Una respuesta media neutra no excluye un beneficio en el subgrupo adecuado.
PRIZE evaluó el antagonista de la endotelina zibotentan en un ensayo crossover y no mejoró el tiempo de ejercicio, aumentando algunos efectos adversos. WARRIOR, publicado en 2026, no redujo el desenlace clínico compuesto con la prescripción sistemática de estatina de alta intensidad, inhibidor de la ECA o ARA-II y aspirina frente a la atención habitual en 2.476 mujeres con sospecha de ANOCA o INOCA. La prevención indiscriminada no sustituye a las indicaciones individuales. El reclutamiento insuficiente, el tratamiento basal y la contaminación limitan conclusiones absolutas.

La aspirina no es automática en la MVA pura sin aterosclerosis, infarto, PCI u otra indicación, porque el beneficio específico no está demostrado y el sangrado sigue siendo real. Las estatinas y los inhibidores de la ECA se indican según la presencia de placa, el riesgo, la presión arterial, la diabetes, la función renal y otras indicaciones, además de un posible objetivo endotelial. El tratamiento preventivo se personaliza. No se traslada íntegramente el protocolo de la enfermedad coronaria obstructiva a todos los pacientes.
El pronóstico no es uniformemente benigno. En el registro COVADIS de 686 pacientes, 64 por ciento mujeres, se produjeron 78 eventos mayores durante una mediana de seguimiento de 398 días; la hipertensión y la enfermedad coronaria previa fueron predictores independientes, mientras que las mujeres comunicaron peor calidad de vida pero tasas de eventos similares; la estimación pronóstica integra fisiología y comorbilidad. No se deduce únicamente de la intensidad del dolor.

Complicaciones

La complicación más frecuente es la persistencia o recurrencia de la angina, con reducción de la actividad, ausencias laborales, trastornos del sueño y pérdida de autonomía. El paciente puede limitarse mucho por miedo incluso cuando el riesgo inmediato es contenido, alimentando una taquicardia precoz y una mayor intolerancia; el desacondicionamiento físico se reconoce y se trata. La rehabilitación y la exposición gradual requieren primero una evaluación de estabilidad.
Las consultas urgentes, las coronariografías repetidas y los cambios farmacológicos no coordinados aumentan los costes y los riesgos sin aclarar necesariamente el mecanismo. Una documentación integrada de anatomía, CFR, resistencia, acetilcolina y respuesta terapéutica evita que cada episodio vuelva a empezar únicamente con la búsqueda de estenosis; la carga sanitaria forma parte de la morbilidad. La adecuación no significa negar nuevas pruebas cuando el cuadro cambia de verdad.

Los eventos cardiovasculares mayores incluyen muerte cardiovascular, infarto, ictus e ingreso por insuficiencia cardíaca o angina inestable, pero las definiciones y los porcentajes varían entre estudios. En WISE, una CFR inferior a 2,32 discriminó un grupo con más eventos, mientras que metaanálisis observacionales asocian la CMD aislada con mayor mortalidad y MACE. El riesgo observacional no demuestra que aumentar la CFR con un fármaco elimine los eventos. Deben evitarse promesas de modificación pronóstica no demostradas.
Una CFR reducida se ha asociado con disfunción diastólica y futuros ingresos por HFpEF. En el estudio de Taqueti, la combinación de CFR inferior a 2 y disfunción diastólica identificó el mayor riesgo, pero el diseño observacional no permite establecer una única secuencia causal; la progresión hacia HFpEF no es inevitable. La disnea, el edema y la capacidad reducida requieren una evaluación de la insuficiencia cardíaca con criterios propios.

El espasmo microvascular y el epicárdico pueden coexistir, y la superposición se asocia con peor pronóstico en algunas cohortes. Los episodios prolongados pueden producir isquemia importante; el síncope, las arritmias documentadas o las alteraciones marcadas del ECG requieren manejo especializado y búsqueda de espasmo epicárdico concomitante; el fenotipo mixto modifica el tratamiento y la vigilancia. No se deduce únicamente por la aparición de dolor en reposo.
La politerapia puede causar bradicardia, hipotensión, edema, cefalea, estreñimiento, fatiga y prolongación del QT; estos efectos empeoran la capacidad y pueden confundirse con progresión de la enfermedad, especialmente cuando se modifican varios fármacos a la vez; la tolerabilidad farmacológica es un resultado que debe medirse. La presión arterial, la frecuencia, el ECG, la función renal y las interacciones orientan la titulación y la suspensión.

La ansiedad, la depresión, la hipervigilancia y la catastrofización pueden derivar del dolor persistente y de años de tranquilización incompleta. Su tratamiento mejora el sueño, la adherencia y la recuperación funcional, pero no debe presentarse como refutación de una prueba isquémica o microvascular válida; la salud mental forma parte de la atención integrada. Un apoyo competente reduce la falsa alternativa entre síntoma orgánico y psicológico.
Un falso positivo puede conducir a una etiqueta y a fármacos innecesarios, mientras que un falso negativo puede perpetuar los síntomas y los procedimientos. Los valores cercanos al umbral, la hiperemia inadecuada, la cafeína, una mala señal Doppler y una presión inestable exigen revisión técnica antes de concluir; la calidad de la medición protege frente a ambas direcciones del error. El diagnóstico final debe declarar los datos concordantes y las limitaciones restantes.

Por último, la etiqueta MVA puede ocultar una nueva enfermedad si se aplica automáticamente a cada recurrencia. La aterosclerosis puede progresar y pueden aparecer trombosis, disección espontánea, embolia, miocarditis, Takotsubo, patología aórtica o pulmonar; el cambio del patrón obliga a una nueva evaluación. La continuidad asistencial significa conocer la evolución previa sin quedar prisioneros de ella.