Trombosis coronaria

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La trombosis coronaria es la formación de un coágulo dentro de una arteria coronaria. En la mayoría de los síndromes coronarios agudos, el trombo se origina sobre una rotura, erosión o nódulo calcificado de una placa aterosclerótica, mecanismo tratado en las monografías específicas; aquí el foco es la trombosis in situ sin sustrato aterosclerótico causal. También se incluyen las trombosis sobre stents o dispositivos; esta delimitación evita confundir un hallazgo común, el trombo, con una única etiología.
Un trombo local debe distinguirse del émbolo, que llega desde una localización distante, y de la disección, en la que un hematoma o una falsa luz comprimen el vaso. También debe diferenciarse del espasmo puro, aunque un espasmo prolongado puede favorecer la trombosis a través de estasis y daño endotelial; el diagnóstico mecanicista requiere angiografía e imagen intracoronaria. La simple aspiración de material trombótico no identifica el origen. La fuente embólica y las condiciones sistémicas deben buscarse en paralelo.

Las formas no ateroscleróticas son heterogéneas y raras, por lo que faltan ensayos terapéuticos específicos. La evidencia procede de guías sobre síndromes coronarios, documentos hematológicos, recomendaciones para el síndrome antifosfolípido, estudios sobre neoplasias y consensos sobre dispositivos. La heterogeneidad etiológica impide un tratamiento único más allá de la reperfusión inicial. Los antiagregantes, anticoagulantes y la corrección mecánica tienen indicaciones diferentes. Un tratamiento excesivo puede causar hemorragia sin prevenir el mecanismo responsable.
El cuadro clínico suele ser STEMI o NSTEMI, pero los trombos no oclusivos pueden producir isquemia intermitente o disolverse antes de la coronariografía. La ausencia de estenosis residual no demuestra automáticamente embolia ni excluye un fenómeno local transitorio; la pared coronaria debe estudiarse cuando la respuesta pueda cambiar el tratamiento. La OCT muestra lesiones superficiales y struts. El IVUS define expansión, hematoma y arquitectura profunda con un perfil complementario.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La trombosis surge de la interacción entre superficie vascular, sangre y flujo. La activación endotelial expone factor tisular y moléculas de adhesión; las plaquetas se adhieren, se activan y agregan; la trombina convierte el fibrinógeno en fibrina. La estasis o la recirculación permiten la acumulación local de factores activados; la tríada trombogénica puede operar sin una placa rota. Un solo factor rara vez explica todo. Infección, fármacos, neoplasia y geometría coronaria pueden converger en el mismo acontecimiento.
El síndrome antifosfolípido es una trombofilia adquirida capaz de causar trombosis arteriales, venosas y microvasculares. El anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina y anti-beta2-glicoproteína I favorecen activación endotelial, plaquetaria y monocitaria, complemento y coagulación; el perfil triple positivo identifica un riesgo elevado. Una sola prueba durante el infarto no confirma APS. La persistencia de laboratorio y el criterio clínico deben interpretarse conforme a estándares especializados.

Las neoplasias mieloproliferativas, sobre todo policitemia vera y trombocitemia esencial, combinan hiperviscosidad, activación plaquetaria y leucocitaria, inflamación e interacciones endoteliales. La mutación JAK2 V617F se asocia a un riesgo trombótico particular, pero el recuento plaquetario por sí solo no mide el peligro; la trombosis clonal puede preceder al diagnóstico hematológico. La eritrocitosis, trombocitosis o leucocitosis persistentes requieren evaluación. La trombocitosis extrema puede coexistir con enfermedad de von Willebrand adquirida y sangrado.
La hemoglobinuria paroxística nocturna favorece la trombosis por hemólisis intravascular, consumo de óxido nítrico, activación plaquetaria y del complemento. Las localizaciones venosas inusuales son más características, pero pueden aparecer acontecimientos arteriales. Citopenias, hemólisis, orina oscura o trombosis atípicas orientan la citometría de flujo; la PNH subclínica no debe buscarse indiscriminadamente tras cualquier infarto. El rendimiento aumenta cuando existen alteraciones hematológicas coherentes. Un diagnóstico positivo modifica el tratamiento y el pronóstico hematológico.

El cáncer aumenta el riesgo arterial a través de factor tisular, trombina, NET, citocinas, activación plaquetaria y daño endotelial. El riesgo varía con la localización, el estadio y el período próximo al diagnóstico. Cisplatino, fluoropirimidinas, inhibidores de VEGF, algunos inhibidores de tirosina cinasa y terapias hormonales añaden mecanismos específicos; la trombosis oncológica no responde siempre a la anticoagulación. La trombocitopenia y las lesiones sangrantes complican el manejo. La prevención anticoagulante universal de acontecimientos arteriales en pacientes ambulatorios no está respaldada por ensayos.
Los anticonceptivos estroprogestágenos y la terapia estrogénica modifican factores de la coagulación y la fibrinólisis. El riesgo arterial absoluto sigue siendo bajo en mujeres jóvenes sanas, pero aumenta con la edad, tabaquismo, hipertensión, migraña con aura y trombofilias. Los preparados y dosis no tienen un perfil idéntico; el riesgo estrogénico es multiplicativo, no aislado. El embarazo y el puerperio añaden hipercoagulabilidad fisiológica. En una mujer con infarto también deben considerarse SCAD y vasoespasmo, más frecuentes que la trombosis pura.

El COVID-19 grave puede producir inflamación sistémica, endoteliopatía, activación plaquetaria, complemento, NET y estasis. Las primeras cohortes de STEMI observaron mayor carga trombótica, trombosis multivaso y trombosis de stent, pero eran estudios observacionales de una fase específica de la pandemia; la señal trombótica no demuestra siempre un vaso sin placa. Una infección concomitante puede desestabilizar aterosclerosis preexistente. El tratamiento debe evitar generalizaciones a partir de casos seleccionados.
La cocaína y las anfetaminas combinan vasoconstricción, taquicardia, hipertensión, activación plaquetaria y daño endotelial. Un espasmo intenso reduce el flujo y puede proporcionar el sustrato para una trombosis local. Los derivados del ergot y otros vasoconstrictores producen con menor frecuencia una cadena similar; la trombosis por sustancias requiere una anamnesis no estigmatizante y pruebas dirigidas. Un resultado toxicológico positivo no excluye placa o disección. El betabloqueo no selectivo aislado durante intoxicación por cocaína sigue siendo problemático.

La ectasia y el aneurisma coronario crean recirculación y estasis y favorecen trombo mural y oclusión incluso sin rotura de placa. La vasculitis, la enfermedad de Kawasaki previa, las conectivopatías y las anomalías congénitas pueden alterar la pared y el flujo. También la compresión o el traumatismo local pueden activar la coagulación; la estasis coronaria es un mecanismo anatómico reconocible. El tratamiento depende del diámetro, trombo e isquemia. La evidencia para anticoagulación crónica en ectasias aisladas sigue siendo limitada.
Un stent introduce una superficie y modifica la geometría y la cicatrización vascular. La infraexpansión, malaposición, disección de borde, struts no cubiertos, fractura y trombo residual favorecen la trombosis precoz. La interrupción o respuesta insuficiente a los antiagregantes amplifica el riesgo; la trombosis de stent es un fallo multifactorial. En las formas muy tardías aparecen neoaterosclerosis y malaposición adquirida. La imagen intracoronaria permite corregir la causa mecánica, no solo el coágulo.

Los catéteres y las guías pueden lesionar la íntima, crear disección, detener el flujo o introducir trombo. Una anticoagulación procedimental insuficiente, tiempos prolongados y lavado inadecuado aumentan el riesgo. Después de cirugía o intervenciones estructurales, la inflamación y la suspensión del tratamiento antitrombótico pueden contribuir; la trombosis iatrogénica se origina localmente y debe distinguirse del material embolizado desde el dispositivo. La temporalidad ayuda, pero no basta. La revisión angiográfica aclara el punto de origen y el mecanismo.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

El trombo arterial suele ser rico en plaquetas en las zonas de alto shear y contiene fibrina, eritrocitos, neutrófilos y material extracelular. En las porciones con estasis aumenta el componente eritrocitario. La distinción simplista entre trombo arterial blanco y venoso rojo no describe esta heterogeneidad; la composición trombótica varía dentro del mismo coágulo. El tiempo, el tratamiento y la localización modifican la histología. El color macroscópico del material aspirado no identifica de forma fiable la causa.
Un trombo puede ser mural y no oclusivo, subtotal o completamente oclusivo. Puede propagarse proximal y distalmente, oscilar en la luz o fragmentarse. El territorio isquémico depende de la localización y de la circulación colateral, mientras que la embolización distal compromete la microcirculación incluso después de la reapertura epicárdica; la carga trombótica guía la técnica y el riesgo de no-reflow. La angiografía a veces subestima su cantidad. La OCT muestra detalles superficiales, pero el propio trombo puede ocultar la pared.

La trombosis in situ no aterosclerótica puede clasificarse según el sustrato: hipercoagulabilidad sistémica, daño endotelial inflamatorio o tóxico, estasis anatómica, espasmo prolongado, traumatismo procedimental y dispositivo intracoronario; esta taxonomía es mecanicista y las categorías no son mutuamente excluyentes; el sustrato dominante orienta la prevención. Un paciente oncológico puede presentar además un stent infraexpandido. Atribuirlo todo al estado sistémico dejaría sin resolver el defecto local.
En el trombo reciente, las redes de fibrina atrapan células y plaquetas. Si se restablece el flujo, el material puede disolverse mediante fibrinólisis endógena y tratamiento; si persiste, intervienen macrófagos, fibroblastos, capilares y organización. La canalización tardía puede generar múltiples luces en la imagen. La organización trombótica indica persistencia, no necesariamente embolia. Una estructura estratificada puede simular placa o disección. La correlación con la historia y la pared circundante evita errores.

Clasificación ARC de la trombosis de stent

• Trombosis definitiva: confirmación angiográfica de trombo originado en el stent o dentro de 5 mm de sus bordes, asociada al menos a uno entre síntomas isquémicos agudos, nuevas alteraciones isquémicas en el ECG o dinámica típica de biomarcadores, o confirmación patológica de trombo reciente en el stent.
• Trombosis probable: muerte inexplicada dentro de los 30 días posteriores al implante, o infarto en el territorio del vaso tratado sin confirmación angiográfica y sin otra causa evidente.
• Trombosis posible: muerte inexplicada más de 30 días después del implante, categoría sensible pero poco específica destinada principalmente a la adjudicación de estudios.
• Trombosis aguda: dentro de 24 horas; subaguda: después de 24 horas y hasta 30 días; tardía: después de 30 días y hasta un año; muy tardía: después de un año.

Las definiciones ARC uniformizan los endpoints, pero no sustituyen el diagnóstico clínico individual. La categoría posible atribuye toda muerte inexplicada tardía al stent y tiene baja especificidad; la definitiva es específica, pero pierde acontecimientos sin angiografía o autopsia; la certeza ARC describe la documentación, no la gravedad. La clasificación temporal sugiere mecanismos diferentes. Cada caso real requiere revisar el procedimiento índice, la adherencia y la imagen actual.
En las trombosis agudas y subagudas predominan infraexpansión, disección del borde, trombo residual, entrada o salida de flujo comprometidas y struts no cubiertos. En las formas tardías o muy tardías adquieren peso la neoaterosclerosis, la rotura de neointima, la malaposición adquirida y la fractura; el mecanismo temporal es probabilístico y no exclusivo. Un stent infraexpandido puede trombosarse años después. OCT e IVUS identifican combinaciones que la angiografía no resuelve.

La trombosis microvascular puede acompañar a sepsis, COVID-19, síndrome antifosfolípido catastrófico y coagulación intravascular diseminada. En estos cuadros el daño miocárdico puede derivar de microinfartos sin oclusión epicárdica visible. Una troponina positiva no equivale automáticamente a infarto coronario focal; la microtrombosis coronaria rara vez se demuestra in vivo. La resonancia y el contexto sistémico aportan indicios. La autopsia o la biopsia son excepcionales y no se utilizan de forma rutinaria.
La evolución favorable comprende lisis, recuperación de TIMI 3 y recuperación microvascular. Las evoluciones desfavorables incluyen propagación, reoclusión, embolización distal, organización estenótica y recurrencia sobre una causa persistente. Un resultado angiográfico final óptimo no elimina el riesgo sistémico posterior; la estabilidad tardía requiere controlar el mecanismo. APS, MPN o cáncer siguen activos más allá de la PCI. Un stent corregido mecánicamente requiere de todos modos una adherencia antiagregante adecuada.

Manifestaciones clínicas

La manifestación típica es dolor torácico agudo con elevación o descenso del ST y aumento dinámico de troponina. La oclusión completa produce con mayor frecuencia STEMI, mientras que un trombo parcial o intermitente puede causar NSTEMI o angina inestable. No existe un síntoma que revele el sustrato no aterosclerótico; el síndrome coronario agudo debe tratarse antes de conocer por completo la etiología. La edad joven y unas coronarias por lo demás normales aumentan la sospecha. No autorizan un manejo menos urgente.
La disnea, náuseas, sudoración y síncope acompañan a la isquemia extensa o a las arritmias. El shock y la parada cardíaca pueden ser la primera expresión de trombosis del tronco común, de un vaso proximal o de un stent en un territorio ya comprometido. La inestabilidad hemodinámica domina las prioridades diagnósticas. Una ecografía rápida busca disfunción y complicaciones mecánicas. La muestra para estudios hematológicos puede obtenerse sin retrasar la coronariografía y el soporte.

Una trombosis no oclusiva puede provocar episodios recurrentes, umbral variable o isquemia silente. La lisis espontánea puede dejar arterias no obstructivas en el momento del estudio e incluir provisionalmente el caso en el itinerario MINOCA; esto no demuestra un trastorno microvascular o embólico; el trombo transitorio puede dejar signos en la OCT. La resonancia confirma el patrón isquémico. Deben reconstruirse los tiempos y los fármacos administrados antes de la angiografía.
El APS puede presentarse con infarto a una edad joven, antecedentes de trombosis venosa o arterial, abortos recurrentes, livedo, trombocitopenia o lupus. Un aPTT prolongado puede parecer paradójico en un paciente trombótico por el efecto del anticoagulante lúpico sobre las pruebas dependientes de fosfolípidos; el fenotipo antifosfolípido no requiere todos estos signos. Un aPTT normal no excluye APS. El diagnóstico no debe establecerse durante la urgencia por una única positividad de anticuerpos.

En las neoplasias mieloproliferativas pueden aparecer cefalea, eritromelalgia, prurito acuagénico, esplenomegalia o trombosis previas, pero el infarto puede preceder a cualquier síntoma reconocido. El hematocrito, los leucocitos y las plaquetas pueden estar alterados; la deshidratación y la fase aguda modifican los valores; la señal hematológica requiere confirmación tras la estabilización. La trombocitosis reactiva es frecuente y no equivale a MPN. Las mutaciones driver se estudian en el itinerario especializado apropiado.
En el cáncer, el trombo coronario puede aparecer cerca del diagnóstico, durante la quimioterapia o en enfermedad avanzada. El dolor torácico puede ser atenuado o confundirse con anemia, infección o toxicidad farmacológica. La trombocitopenia no protege frente al acontecimiento y aumenta el riesgo terapéutico; la presentación cardio-oncológica requiere decisiones compartidas. El pronóstico tumoral no justifica automáticamente un tratamiento conservador. Las plaquetas, la localización del tumor y los procedimientos próximos influyen en antitrombóticos y revascularización.

La trombosis de stent se presenta con frecuencia como STEMI, muerte súbita o infarto en el territorio tratado. Es esencial preguntar por la fecha, el tipo de implante, la complejidad de la lesión y el tratamiento antiagregante. Una interrupción reciente por sangrado o cirugía aumenta la probabilidad, pero no demuestra causalidad exclusiva; el stent previo debe localizarse con documentación. Puede haber varios stents en el mismo vaso. La angiografía y la imagen definen qué segmento generó el trombo.
COVID-19, sepsis o síndrome antifosfolípido catastrófico pueden producir trombosis multivaso y disfunción multiorgánica. El dolor puede faltar en el paciente ventilado o sedado y el ECG puede verse alterado por trastornos metabólicos. La troponina elevada es frecuente en las enfermedades críticas por causas no trombóticas; el contexto sistémico aumenta y reduce simultáneamente la especificidad. Una arteria ocluida confirma el objetivo epicárdico. Sin oclusión se necesitan criterios de infarto e imagen, no una deducción automática.

Pruebas y diagnóstico

ECG, troponina de alta sensibilidad, hemograma, función renal, electrolitos y coagulación constituyen la evaluación inicial. En el STEMI se procede a PCI primaria sin esperar pruebas de trombofilia. La ecocardiografía define territorio, función y complicaciones, pero no identifica el trombo coronario con sensibilidad suficiente; el diagnóstico urgente es anatómico y clínico. Las muestras previas al tratamiento pueden ser útiles si no retrasan la atención. La fase aguda altera muchos parámetros hemostáticos.
La coronariografía muestra defecto de llenado, amputación, contraste a los lados del trombo, estasis u oclusión. Una gran carga con pocos signos ateroscleróticos sugiere, pero no demuestra, una forma no aterosclerótica. La distribución multivaso puede deberse a hipercoagulabilidad, embolia múltiple o espasmo difuso complicado; el patrón angiográfico orienta el procedimiento. El nitrato intracoronario comprueba la reversibilidad de una constricción. Después de reducir el trombo, la pared puede evaluarse con mayor precisión.

La OCT distingue la rotura de placa e identifica hallazgos compatibles con erosión, como trombo adherido sobre una capa íntegra o irregularidad luminal sin rotura visible. También puede reconocer nódulo calcificado, disección y trombo sobre una pared aparentemente íntegra. En los dispositivos mide expansión, aposición, cobertura de los struts y neoaterosclerosis. La alta resolución de la OCT es decisiva para la superficie. El trombo residual crea sombras y limita el diagnóstico. El lavado con contraste puede ser inadecuado en la inestabilidad o en insuficiencia renal grave.
El IVUS visualiza toda la pared, el área del vaso, la placa profunda, el hematoma intramural, la expansión y los bordes del stent. Tiene menor capacidad para distinguir alteraciones superficiales sutiles, pero requiere menos limpieza de la luz y penetra a través de algunos tejidos mejor que la OCT. La imagen IVUS es particularmente útil para infraexpansión y dimensionamiento. Una pared aparentemente normal reduce la plausibilidad aterotrombótica. No demuestra por sí sola una trombofilia sistémica.

El diagnóstico diferencial con embolia requiere buscar una fuente cardíaca o paradójica mediante ecocardiografía, monitorización del ritmo e imagen selectiva. Un corte brusco distal y un vaso normal después de la aspiración favorecen embolia; una lesión local documentada favorece trombosis in situ; la distinción origen-localización puede seguir siendo probabilística. APS y cáncer pueden producir tanto trombos locales como émbolos. La histología del material aspirado aporta indicios, pero a menudo muestra solo fibrina y plaquetas.
La SCAD puede simular una estenosis lisa, una oclusión distal o un trombo. OCT o IVUS identifican falsa luz, flap o hematoma, pero la instrumentación puede extender la disección. La resolución de la estenosis después de nitrato intracoronario apoya el diagnóstico de espasmo epicárdico; si ya ha generado un trombo, ambas condiciones coexisten; el diagnóstico diferencial vascular guía la prudencia procedimental. La ectasia y el aneurisma son evidentes en la angiografía y el IVUS. La vasculitis requiere signos sistémicos e imagen de la pared, no solo pruebas autoinmunes.

Para APS se miden anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM y anti-beta2-glicoproteína I IgG o IgM. La positividad debe persistir al menos doce semanas para respaldar el diagnóstico; anticoagulantes, inflamación y fase aguda pueden interferir; el laboratorio antifosfolípido requiere interpretación hematológica. Los criterios ACR/EULAR 2023 están destinados a la clasificación en investigación. El diagnóstico clínico sigue siendo distinto e integra contexto, título y persistencia.
Las guías BSH desaconsejan pruebas hereditarias rutinarias después de trombosis arterial adulta, porque el factor V Leiden, la variante de protrombina y los déficits naturales tienen asociaciones débiles y rara vez cambian el manejo. En jóvenes sin aterosclerosis se priorizan las causas adquiridas que modifican el tratamiento; el cribado de trombofilia indiscriminado produce hallazgos incidentales. MTHFR no debe solicitarse como prueba trombótica. Las pruebas selectivas se programan cuando las condiciones agudas y los fármacos no falsean su interpretación.

Hemogramas repetidos, frotis, ferritina y eritropoyetina orientan hacia MPN; las mutaciones JAK2, CALR y MPL siguen algoritmos hematológicos. En citopenias o hemólisis coherentes, la citometría para clones carentes de proteínas GPI evalúa PNH; estas investigaciones no son paneles universales indiscriminados de primera línea; el itinerario hematológico parte de alteraciones persistentes. La hemoconcentración puede simular eritrocitosis. Inflamación, hierro y fármacos alteran los recuentos y requieren contextualización.
No está indicada una búsqueda oncológica extensa después de cualquier trombosis coronaria. La anamnesis, exploración física, hemograma, bioquímica y cribados oncológicos recomendados para la edad orientan estudios adicionales. La pérdida de peso, trombosis recurrentes, trombocitosis o hallazgos focales justifican imagen dirigida; la búsqueda neoplásica debe evitar daños por sobrediagnóstico injustificado. Los fármacos oncológicos se reconstruyen con fechas y dosis. El cardio-oncólogo distingue toxicidad vasoespástica, trombótica y miocárdica.

La resonancia cardíaca confirma necrosis isquémica y cuantifica edema, obstrucción microvascular y cicatriz. En casos con arterias reabiertas distingue miocarditis y Takotsubo; una distribución subendocárdica o transmural apoya el infarto. Sin embargo, no siempre identifica si el trombo era local o embólico; la caracterización tisular completa la anatomía coronaria. El momento de realización influye en la sensibilidad para el edema. La inestabilidad y los dispositivos incompatibles pueden impedir su realización precoz.

Tratamiento y pronóstico

La fase aguda sigue las guías para síndrome coronario: PCI primaria en STEMI, estrategia invasiva según riesgo en NSTEMI, antiagregación y anticoagulación procedimental salvo contraindicaciones. La búsqueda de la causa no debe retrasar la reperfusión. Un alto riesgo hemorrágico modifica fármacos y acceso; la reperfusión oportuna salva miocardio independientemente de la etiología. Después, el plan se restringe al mecanismo documentado. El diagnóstico no aterosclerótico puede reducir tratamientos innecesarios a largo plazo.
Durante la PCI, la guía y el microcatéter atraviesan el trombo con cautela. La aspiración manual no es rutinaria, pero puede considerarse ante gran carga, ausencia de flujo o necesidad diagnóstica. Los inhibidores IIb/IIIa se reservan como bailout para complicaciones trombóticas o no-reflow; la reducción del trombo permite estudiar la pared mediante imagen. El balón y el stent no son obligatorios si no queda una lesión residual. Una manipulación excesiva aumenta la embolización distal y el sangrado.

En la trombosis de stent se restablece el flujo mediante balón, aspiración selectiva y tratamiento antitrombótico. OCT o IVUS deben considerarse firmemente después de estabilizar al paciente para identificar infraexpansión, malaposición, fractura, disección del borde o neoaterosclerosis; la corrección mecánica es esencial frente a la recurrencia. La posdilatación a alta presión trata la infraexpansión cuando es segura. Se utiliza un nuevo stent solo con una indicación precisa, evitando capas innecesarias.
Se comprueban inmediatamente adherencia, interrupciones, dosis e interacciones del tratamiento P2Y12. Si es posible, se valora una molécula más potente ante trombosis no explicada, equilibrando el riesgo hemorrágico. Las pruebas genéticas o de función plaquetaria no se recomiendan universalmente, pero pueden considerarse en casos recurrentes seleccionados. El tratamiento antiagregante debe tener una duración individualizada. Una cirugía reciente requiere coordinación. La simple prolongación indefinida de la DAPT no corrige un stent infraexpandido.

En el APS con una primera trombosis arterial, EULAR recomienda un antagonista de la vitamina K con INR 2-3 o 3-4 según el riesgo trombótico y hemorrágico. Rivaroxabán no debe utilizarse en pacientes triple positivos y los DOAC no son preferidos en APS arterial; la prevención del APS puede incluir aspirina en casos seleccionados. Una recurrencia con INR terapéutico requiere verificar adherencia y reevaluación especializada. Aumentar el objetivo, añadir aspirina o utilizar heparina son opciones individualizadas.
En las MPN, el tratamiento del acontecimiento coronario se asocia al control de la enfermedad. La policitemia vera requiere hematocrito inferior al 45 por ciento; la aspirina a dosis bajas y la citorreducción se indican según riesgo, diagnóstico y sangrado. La trombocitemia esencial requiere estratificación que incluye edad, trombosis y mutación; la citorreducción hematológica reduce el sustrato sistémico. La trombocitosis extrema con von Willebrand adquirido puede contraindicar temporalmente la aspirina. Hematólogo y cardiólogo coordinan antitrombóticos y tratamiento clonal.

En el cáncer, la PCI y la antiagregación siguen siendo pilares del acontecimiento arterial cuando proceden. El recuento plaquetario, la localización tumoral, el sangrado y los procedimientos programados determinan la estrategia. El metanálisis de ensayos no respalda anticoagulación profiláctica universal para prevenir acontecimientos arteriales en pacientes oncológicos ambulatorios. El tratamiento oncológico puede suspenderse o modificarse si está causalmente implicado. La anticoagulación se utiliza por una indicación específica, no por el mero hecho de tener cáncer. Las decisiones tienen en cuenta el pronóstico sin negar tratamientos eficaces.
Tras un acontecimiento asociado a estrógenos, se suspende el preparado responsable durante la evaluación y se elige una anticoncepción o terapia alternativa junto con ginecología. Se corrigen tabaquismo, hipertensión y migraña con aura. La anticoagulación crónica no es automática si no existe una trombofilia que la justifique; la suspensión de estrógenos reduce un factor precipitante. Un embarazo futuro requiere asesoramiento preconcepcional. La prevención debe considerar el riesgo trombótico y las necesidades reproductivas individuales.

En COVID-19 con infarto se aplica la revascularización estándar con protección del personal y adaptaciones clínicas. La anticoagulación terapéutica prolongada no se prescribe solo por un dímero D elevado o por una infección previa; se requiere trombosis documentada u otra indicación; la fase infecciosa puede requerir profilaxis venosa según gravedad y guías, pero esta no sustituye al tratamiento coronario. Las interacciones antivirales y la función renal condicionan los antitrombóticos.
La cocaína y los estimulantes requieren abandono, benzodiacepinas para la hiperactividad simpática y vasodilatadores cuando estén indicados, además del tratamiento de la trombosis. Un betabloqueante no selectivo aislado no es la primera respuesta durante una intoxicación aguda. La dependencia y las recaídas requieren un itinerario específico; la prevención toxicológica forma parte del tratamiento vascular. Un trombo o una estenosis se tratan según la anatomía. La abstinencia no elimina otros factores cardiovasculares presentes.

El pronóstico depende de la masa isquémica, el flujo final, la función ventricular y la persistencia de la causa. La trombosis de stent, el APS de alto riesgo, las MPN y el cáncer activo conllevan posibilidades de recurrencia y sangrado terapéutico. El seguimiento debe integrar cardiología, hematología y otras especialidades pertinentes; el riesgo competitivo impide fórmulas simples. Se controlan adherencia, hemograma, INR cuando sea necesario y síntomas. La rehabilitación cardíaca se adapta a la enfermedad sistémica.

Complicaciones

La oclusión persistente causa infarto transmural, remodelado e insuficiencia cardíaca. Una trombosis súbita en un vaso sin estenosis previa puede afectar un territorio sin circulación colateral. El daño es el mismo que en cualquier infarto de igual extensión, aunque no exista una placa causal; la función ventricular y las anomalías segmentarias se evalúan mediante ecocardiografía; la resonancia magnética cardíaca caracteriza y cuantifica la extensión del infarto. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca depende de función y síntomas. La prevención secundaria añade el control etiológico específico.
Los fragmentos pueden migrar a la microcirculación durante la evolución espontánea o la PCI y causar no-reflow y obstrucción microvascular. La persistencia de la elevación del ST y un blush reducido indican perfusión tisular insuficiente incluso con TIMI 3 epicárdico; la embolización distal aumenta el tamaño y la gravedad del infarto agudo de miocardio. Los vasodilatadores tratan el componente vasomotor, no disuelven todos los microtrombos. Una técnica procedimental especialmente prudente reduce de forma concreta el riesgo iatrogénico.

La taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular, el bloqueo y la parada cardíaca derivan de la isquemia aguda o de la cicatriz. La trombosis de stent puede presentarse como muerte súbita antes de una confirmación angiográfica, razón de las categorías ARC probable y posible. La complicación arrítmica requiere reperfusión y protocolos avanzados. El riesgo tardío depende de la función ventricular y del sustrato residual. La etiología trombótica por sí sola no determina indicación de desfibrilador.
El shock cardiogénico puede seguir a una oclusión proximal, trombosis multivaso o infarto sobre una función ya reducida. El soporte farmacológico y mecánico se selecciona según el fenotipo hemodinámico y la posibilidad de recuperación. En APS catastrófico o sepsis, la vasoplejía y la microtrombosis añaden componentes extracardíacos; el shock multifactorial requiere diagnóstico repetido. La revascularización del vaso responsable sigue siendo prioritaria. El soporte no corrige la coagulopatía o el defecto del stent.

La recurrencia puede afectar al mismo segmento, otro vaso o el stent recién tratado. Entre las causas figuran APS no controlado, enfermedad clonal activa, tratamiento antiagregante interrumpido, infraexpansión persistente y progresión neoplásica. Una nueva oclusión no debe definirse automáticamente como resistencia farmacológica; la reoclusión coronaria obliga a una nueva angiografía urgente. Se reevaluan mecánica, adherencia, interacciones y diagnóstico. La recurrencia modifica la intensidad del seguimiento y a veces la estrategia a largo plazo.
Los antiagregantes y anticoagulantes pueden causar hemorragias, especialmente cuando se combinan. APS con trombocitopenia, MPN con von Willebrand adquirido, cáncer mucoso, insuficiencia renal y cirugía reciente aumentan el riesgo. Un sangrado puede obligar a interrumpir el tratamiento y favorecer una nueva trombosis; el conflicto trombosis-hemorragia exige la duración mínima eficaz de las asociaciones. La gastroprotección y la corrección de factores modificables ayudan. Toda suspensión debe tener un plan de reanudación.

Las complicaciones mecánicas del infarto incluyen rotura de la pared libre, defecto interventricular e insuficiencia mitral aguda por rotura del músculo papilar. Un nuevo soplo, edema pulmonar o deterioro súbito requieren ecocardiografía inmediata. El tratamiento es quirúrgico o percutáneo según anatomía y estabilidad; la catástrofe mecánica no espera a la definición de trombofilia. El soporte temporal puede permitir el traslado. El pronóstico depende de la rapidez del reconocimiento y de la posibilidad de reparación.
Un diagnóstico etiológico erróneo es una complicación clínica relevante. Etiquetar como embolia una trombosis local puede omitir APS o un defecto del stent; atribuir a trombofilia una erosión no visualizada puede producir anticoagulación innecesaria. Por el contrario, prescribir solo DAPT en APS arterial deja riesgo sistémico; la iatrogenia diagnóstica se reduce mediante imagen y reevaluación. Un diagnóstico provisional debe declararse como tal. El plan de alta incluye las pruebas pendientes y la responsabilidad de su interpretación.