Insuficiencia cardíaca isquémica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La insuficiencia cardíaca isquémica es el síndrome clínico en el que una enfermedad coronaria aterosclerótica, uno o más infartos de miocardio, la isquemia persistente o recurrente y las consecuencias del remodelado posisquémico contribuyen de forma sustancial a la incapacidad del corazón para mantener un gasto adecuado a las necesidades del organismo sin un aumento patológico de las presiones de llenado. Es uno de los principales puntos de convergencia de la historia natural de la cardiopatía isquémica: un proceso inicialmente limitado a las arterias coronarias se convierte progresivamente en una enfermedad del miocardio, de la geometría ventricular, del aparato mitral, de la electrofisiología y, finalmente, de todo el sistema circulatorio.

El término no debe utilizarse como sinónimo automático de una fracción de eyección baja. Un paciente con enfermedad coronaria puede desarrollar insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, ligeramente reducida o preservada, y la relación causal entre isquemia e insuficiencia cardíaca debe reconstruirse mediante anamnesis, ECG, imagen, anatomía coronaria y características del miocardio. La forma clásica es, no obstante, la HFrEF posinfarto, en la que la pérdida de cardiomiocitos, la cicatriz y la dilatación determinan una disfunción sistólica progresiva.
Además, es necesario distinguir tres conceptos frecuentemente superpuestos: miocardiopatía isquémica, que describe el fenotipo estructural de disfunción ventricular atribuible a la enfermedad coronaria; insuficiencia cardíaca isquémica, que describe el síndrome clínico; y miocardio isquémico disfuncionante pero viable, en el que la contractilidad está reducida sin necrosis irreversible completa; esta distinción tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas, sobre todo en la evaluación de la revascularización.

La enfermedad coronaria sigue estando entre las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca en los registros contemporáneos. El riesgo aumenta con el número de infartos, la extensión de la enfermedad multivaso, la afectación del tronco común o de la arteria descendente anterior, la presencia de diabetes y enfermedad renal, el retraso en la reperfusión y la exposición persistente a factores aterogénicos. El pronóstico está condicionado además por la edad, la fragilidad, la función ventricular derecha y la capacidad de aplicar tratamiento modificador de la enfermedad a dosis eficaces.
El paradigma moderno ha superado la idea de que la insuficiencia cardíaca isquémica pueda tratarse simplemente «reabriendo las coronarias». La revascularización puede ser esencial en anatomías y contextos definidos, pero la enfermedad del ventrículo requiere simultáneamente tratamiento neurohormonal, inhibición de SGLT2, control de la congestión, prevención aterotrombótica, dispositivos cuando estén indicados y rehabilitación. En pacientes con cicatriz extensa, una revascularización perfecta no recrea el miocardio perdido; por el contrario, en presencia de miocardio viable e isquémico puede mejorar perfusión, síntomas y, en ocasiones, función.

Por tanto, la evaluación debe responder a preguntas diferentes: qué proporción de la insuficiencia cardíaca es realmente atribuible a la enfermedad coronaria; qué parte de la disfunción es irreversible; si existe isquemia inducible o una anatomía de alto riesgo; si el paciente tiene una indicación pronóstica de CABG; si existe un sustrato arrítmico que requiere ICD o ablación; si el QRS y la mecánica ventricular indican CRT; si están presentes insuficiencia mitral secundaria, trombo ventricular o hipertensión pulmonar; y qué comorbilidades limitan el uso de los tratamientos.

Etiología, patogenia y fisiopatología

El acontecimiento fundamental es la pérdida o la disfunción de miocardio contráctil. En el infarto, la isquemia prolongada provoca agotamiento energético, pérdida de la homeostasis iónica, daño mitocondrial y muerte de los cardiomiocitos. La sustitución por tejido cicatricial preserva la integridad mecánica de la pared, pero no contribuye a la contracción. Por tanto, el ventrículo debe generar el mismo gasto con una masa funcional reducida, aumentando el estrés sobre las regiones residuales.
La relación entre necrosis y función no es lineal. Infartos pequeños en localizaciones estratégicas pueden alterar significativamente el rendimiento global, mientras que cicatrices más extensas pueden compensarse parcialmente durante años. La transmuralidad de la cicatriz, su distribución con respecto al eje longitudinal, la afectación del tabique y de los músculos papilares y la función del ventrículo derecho influyen en el fenotipo final.

En las horas y los días posteriores al infarto se activa una respuesta inflamatoria necesaria para eliminar el tejido necrótico. Neutrófilos, monocitos y macrófagos participan en la fagocitosis y en la reparación posterior. La transición hacia una respuesta reparadora controlada permite el depósito de colágeno y la maduración de la cicatriz; una respuesta excesiva o persistente puede favorecer la expansión del infarto y el remodelado adverso.
El remodelado comprende cambios en el tamaño, la forma, el grosor y la composición de la pared. El ventrículo tiende a hacerse más dilatado y esférico. Según la relación de Laplace, el aumento del radio cavitario incrementa el estrés parietal a igual presión, imponiendo un trabajo adicional al miocardio residual. Se instaura así un circuito en el que dilatación y disfunción se retroalimentan.

A nivel celular, el miocardio no infartado desarrolla hipertrofia, alteraciones del acoplamiento excitación-contracción, disfunción mitocondrial y modificaciones del metabolismo energético. Cambian la expresión de los canales iónicos, el manejo del calcio sarcoplásmico y la sensibilidad betaadrenérgica. Por tanto, la pérdida progresiva de eficiencia mecánica es el resultado de una profunda reorganización biológica, no solo de la suma de los segmentos cicatriciales.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema simpático sostiene inicialmente la presión y la perfusión, pero a largo plazo favorece vasoconstricción, retención de sodio, aumento de la poscarga, fibrosis, hipertrofia, apoptosis y arritmogenicidad. El fundamento de las terapias neurohormonales deriva precisamente de la necesidad de interrumpir estas respuestas compensadoras crónicamente maladaptativas.

La reducción del gasto y el aumento de las presiones venosas estimulan la retención renal de sodio y agua. La congestión no es solo un problema de volumen absoluto: una redistribución rápida de la sangre hacia la circulación pulmonar puede provocar edema incluso sin un gran aumento del peso corporal. Las presiones de llenado elevadas también deterioran la función renal y hepática y contribuyen a la intolerancia al esfuerzo.
El concepto de stunning describe una disfunción contráctil reversible que persiste después de restablecerse el flujo en ausencia de necrosis irreversible. Los radicales libres, la sobrecarga de calcio y las alteraciones de las proteínas contráctiles contribuyen al fenómeno. Es especialmente relevante tras la reperfusión de un infarto y puede explicar una recuperación funcional que se produce en los días o semanas siguientes.

El miocardio hibernado, en cambio, es un fenotipo de disfunción crónica asociado a perfusión reducida o, con mayor frecuencia, a episodios isquémicos repetidos y reserva coronaria disminuida, en el que el tejido conserva viabilidad pero reduce la función para adaptarse a un entorno energéticamente desfavorable. La hibernación puede asociarse a modificaciones celulares estructurales y no implica que la recuperación después de la revascularización sea inmediata o esté garantizada.
La microcirculación contribuye de forma importante. Incluso después de reabrir una coronaria epicárdica, la microembolización, el edema, el daño endotelial, la obstrucción capilar y la hemorragia intramiocárdica pueden determinar microvascular obstruction. La presencia de MVO después de un STEMI, demostrable mediante resonancia magnética, se asocia a un infarto más extenso y a remodelado desfavorable.

La cicatriz isquémica también es un sustrato eléctrico. Islotes de miocardio superviviente entre áreas fibrosas forman canales de conducción lenta y heterogénea capaces de sostener circuitos de reentrada; por ello, la insuficiencia cardíaca isquémica y el riesgo de taquicardia ventricular monomorfa están estrechamente relacionados, sobre todo cuando la cicatriz es extensa y la fracción de eyección está reducida.
El remodelado modifica el aparato mitral. La dilatación del anillo, el desplazamiento de los músculos papilares y el tethering de los velos pueden determinar insuficiencia mitral secundaria isquémica incluso en ausencia de una lesión primaria de los velos. La regurgitación aumenta la sobrecarga de volumen y puede acelerar aún más la dilatación ventricular.

La disfunción del ventrículo derecho puede derivar de un infarto derecho, hipertensión pulmonar poscapilar, interdependencia ventricular o enfermedad difusa. Cuando aparece, generalmente identifica un fenotipo más avanzado y reduce la tolerancia a los fármacos vasodilatadores y a los cambios de precarga.
En pacientes con fracción de eyección preservada, la enfermedad coronaria puede contribuir a la insuficiencia cardíaca mediante isquemia subendocárdica, rigidez ventricular, hipertrofia, disfunción endotelial y microvascular. En estos casos la atribución causal es más compleja porque la edad, la hipertensión, la obesidad, la diabetes y la fibrilación auricular comparten muchas de las mismas vías fisiopatológicas.

Manifestaciones clínicas

El síntoma cardinal es la disnea, inicialmente durante esfuerzos más intensos y posteriormente con actividades ordinarias o en reposo. El aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo se transmite a las venas pulmonares y reduce la distensibilidad pulmonar. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna sugieren un componente congestivo más marcado, pero su ausencia no excluye la insuficiencia cardíaca.
La fatigabilidad y la reducción de la capacidad funcional derivan de un gasto cardíaco inadecuado durante el ejercicio, desacondicionamiento muscular, alteraciones periféricas de la utilización de oxígeno, anemia y comorbilidades. La gravedad de los síntomas no se correlaciona perfectamente con la fracción de eyección: pacientes con LVEF muy baja pueden estar relativamente compensados y otros con valores moderadamente reducidos pueden estar muy limitados.

La congestión sistémica provoca aumento de la presión venosa yugular, edema declive, hepatomegalia, ascitis y aumento de peso. En fases avanzadas puede aparecer caquexia cardíaca. La exploración debe distinguir congestión de hipoperfusión porque el tratamiento de un paciente «wet and warm» es diferente del de un paciente «cold» con bajo gasto.
La angina puede coexistir con la insuficiencia cardíaca, pero su ausencia no excluye isquemia ni enfermedad coronaria grave. Los pacientes con neuropatía diabética, infarto previo o actividad física reducida pueden no referir dolor. La disnea y la intolerancia al esfuerzo pueden ser la única expresión clínica de isquemia.

Una descompensación puede ser precipitada por un nuevo síndrome coronario agudo, fibrilación auricular rápida, infección, anemia, hipertensión no controlada, mala adherencia, exceso de sodio, fármacos que favorecen la retención hidrosalina, insuficiencia renal o arritmias ventriculares. Identificar el factor precipitante es tan esencial como tratar la congestión.
La exploración física evalúa presión arterial, frecuencia y ritmo, perfusión periférica, crepitantes, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, edemas y signos de valvulopatía. Un soplo holosistólico apical puede sugerir insuficiencia mitral secundaria; un tercer ruido identifica presiones de llenado elevadas o disfunción sistólica, pero no siempre está presente.

La historia clínica debe reconstruir infartos previos, revascularizaciones, anatomía coronaria conocida, ingresos por insuficiencia cardíaca, tratamientos y adherencia. La cronología es importante: una LVEF reducida inmediatamente después de un infarto puede recuperarse parcialmente por resolución del stunning, mientras que una disfunción persistente tras meses de tratamiento sugiere un sustrato más estable.

Estudios, diagnóstico y definición del sustrato isquémico

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca requiere síntomas o signos compatibles asociados a evidencia objetiva de disfunción cardíaca. BNP y NT-proBNP son especialmente útiles para excluir insuficiencia cardíaca cuando son bajos, mientras que valores elevados apoyan el diagnóstico pero no son específicos. La edad, la fibrilación auricular, la insuficiencia renal y otras condiciones pueden aumentarlos; la obesidad puede reducirlos.
La ecocardiografía transtorácica es la prueba inicial fundamental. Mide fracción de eyección, volúmenes, función derecha, presiones pulmonares estimadas, válvulas y patrones de llenado. Las alteraciones regionales de la cinética en territorios coronarios apoyan una etiología isquémica, pero una miocardiopatía avanzada puede hacerse globalmente hipocinética.

La LVEF debe interpretarse junto con los volúmenes y no como único indicador. Un ventrículo gravemente dilatado con LVEF del 30% es diferente de un ventrículo poco dilatado con la misma fracción de eyección. El strain longitudinal global puede identificar una disfunción más sutil y contribuir al seguimiento, aunque no sustituye los criterios validados para ICD y CRT.
La resonancia magnética cardíaca con realce tardío de gadolinio caracteriza la cicatriz. Un patrón subendocárdico o transmural distribuido según territorios coronarios es típico del daño isquémico y ayuda a distinguir otras miocardiopatías. La transmuralidad del LGE aporta información probabilística sobre el potencial de recuperación contráctil tras la revascularización.

La CMR también identifica edema, trombos, aneurismas, MVO y función ventricular con alta reproducibilidad. La cantidad y la heterogeneidad de la cicatriz tienen valor pronóstico y arrítmico, pero los umbrales para implantar un ICD siguen basándose sobre todo en criterios derivados de ensayos, no en un único punto de corte de LGE.
La documentación de la anatomía coronaria es necesaria cuando la etiología isquémica no es ya conocida o cuando la revascularización podría modificar el manejo. La CCTA puede ser útil en pacientes seleccionados con probabilidad no alta y buena calidad esperable del estudio; la coronariografía invasiva se prefiere cuando la probabilidad es alta, los síntomas son importantes o se prevé una intervención.

La imagen de isquemia y viabilidad puede realizarse con PET, SPECT, ecocardiografía de estrés o CMR de estrés. La PET con FDG evalúa el metabolismo glucídico y puede identificar el mismatch perfusión-metabolismo; la dobutamina a dosis bajas evalúa la reserva contráctil; el LGE en CMR estima la transmuralidad de la cicatriz. Las distintas técnicas exploran aspectos biológicos diferentes.
El concepto de viabilidad no debe transformarse en una regla binaria. En STICH, la presencia de viabilidad no identificó de forma convincente un subgrupo con diferente beneficio de supervivencia con CABG; en REVIVED-BCIS2, pacientes con LVEF ≤35%, enfermedad coronaria extensa y viabilidad no obtuvieron una reducción de muerte o ingreso por insuficiencia cardíaca con PCI añadida al tratamiento óptimo. Por tanto, la decisión debe integrar anatomía, síntomas, riesgo y estrategia de revascularización.

El ECG busca ondas Q, bloqueos de rama, duración del QRS, fibrilación auricular y signos de isquemia. El QRS es esencial para valorar CRT; una cicatriz anterior extensa y un bloqueo de rama izquierda pueden producir una disincronía mecánica especialmente importante.
El laboratorio debe incluir hemograma, creatinina y electrolitos, función hepática, glucemia/HbA1c, perfil lipídico, ferritina y saturación de transferrina en pacientes con HF, además de TSH cuando esté indicada. El potasio y la función renal son indispensables para titular los inhibidores del RAAS y los antagonistas de los mineralocorticoides.

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar cuantifica la capacidad funcional y los mecanismos de limitación. Peak VO2, pendiente VE/VCO2 y respuesta de la presión arterial adquieren especial importancia en pacientes avanzados y en la evaluación para trasplante o asistencia ventricular, pero deben interpretarse en el contexto clínico.

Tratamiento farmacológico, revascularización y dispositivos

El tratamiento de la HFrEF isquémica debe iniciarse precozmente con las cuatro clases fundamentales de terapia modificadora de la enfermedad: ARNI o inhibidor de la ECA/ARB, betabloqueante con evidencia, antagonista de los mineralocorticoides e inhibidor de SGLT2. La estrategia contemporánea prioriza la introducción rápida de las clases a dosis iniciales toleradas y la titulación posterior, en lugar de esperar meses para completar una secuencia rígida.
Sacubitrilo/valsartán reduce el riesgo de muerte cardiovascular e ingreso por insuficiencia cardíaca frente a enalapril en la HFrEF sintomática. En pacientes que no pueden recibir ARNI, un inhibidor de la ECA o un ARB siguen siendo opciones apropiadas. La presión arterial, la función renal, el potasio y los antecedentes de angioedema condicionan la elección y la titulación.

Los betabloqueantes con evidencia pronóstica en HFrEF incluyen carvedilol, bisoprolol y metoprolol succinato de liberación prolongada. Deben iniciarse en el paciente clínicamente estable y no durante shock o congestión grave no controlada. Al reducir la frecuencia, el consumo de oxígeno y la activación adrenérgica, tienen un fundamento especialmente sólido en el fenotipo isquémico.
La espironolactona o la eplerenona reducen mortalidad e ingresos en pacientes con HFrEF apropiados. La eplerenona dispone de evidencia específica tras un infarto en pacientes con disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca o diabetes. Los principales riesgos son hiperpotasemia y empeoramiento renal, que requieren una monitorización estrecha.

Dapagliflozina y empagliflozina reducen los eventos de insuficiencia cardíaca en HFrEF con independencia de la presencia de diabetes. El efecto aparece precozmente y se asocia a beneficios renales. En las guías ESC 2026, los inhibidores de SGLT2 se recomiendan en la insuficiencia cardíaca tanto con LVEF <50% (HFrEF) como con LVEF ≥50% (HFpEF); en HFpEF, la reducción del endpoint compuesto está impulsada sobre todo por la disminución de los ingresos por insuficiencia cardíaca.
Los diuréticos de asa controlan la congestión, pero no sustituyen los tratamientos pronósticos. La dosis debe adaptarse al peso, los síntomas, la perfusión, la función renal y la respuesta diurética. En la resistencia diurética pueden emplearse estrategias de bloqueo secuencial de la nefrona en pacientes seleccionados con monitorización cuidadosa de los electrolitos.

La hidralazina asociada a nitratos mantiene indicaciones en poblaciones específicas y cuando la inhibición del RAAS no es posible. La ivabradina puede reducir ingresos en pacientes seleccionados en ritmo sinusal con LVEF ≤35% y frecuencia persistentemente elevada pese al máximo betabloqueo tolerado. La digoxina puede reducir ingresos en algunos pacientes sintomáticos, pero exige atención a la función renal, las interacciones y la toxicidad.
La prevención aterosclerótica sigue siendo indispensable. Una estatina de alta intensidad y la adición de ezetimiba, inhibidor de PCSK9 u otros fármacos cuando sean necesarios deben perseguir los objetivos lipídicos apropiados. Tras un infarto o en enfermedad coronaria establecida, el tratamiento antitrombótico sigue indicaciones específicas y el riesgo hemorrágico; la anticoagulación no está indicada simplemente porque la LVEF sea baja en ritmo sinusal.

El hierro intravenoso se recomienda o se considera en pacientes con HFrEF sintomática y ferropenia según los criterios de las guías, para mejorar los síntomas y la calidad de vida y reducir el riesgo de hospitalización. La corrección con hierro oral no produce el mismo beneficio documentado en este contexto.
La revascularización debe distinguirse según la estrategia. En el seguimiento prolongado de STICH/STICHES, el CABG añadido al tratamiento médico en pacientes seleccionados con LVEF ≤35% y enfermedad coronaria susceptible de cirugía redujo la mortalidad a largo plazo. El beneficio aparece con el tiempo y debe equilibrarse con el riesgo perioperatorio.

REVIVED-BCIS2 mostró, en cambio, que en pacientes estables con disfunción ventricular grave, enfermedad coronaria extensa y viabilidad documentada, la PCI añadida al tratamiento médico no reducía la muerte ni la hospitalización por insuficiencia cardíaca y no producía una recuperación duradera significativa de la LVEF frente al tratamiento médico; estos datos impiden trasladar automáticamente la evidencia del CABG a la PCI.
La PCI sigue siendo apropiada cuando existe síndrome coronario agudo, angina refractaria, anatomías tratables con indicación sintomática u otras razones clínicas. El punto es que la PCI no debe prescribirse exclusivamente con la expectativa de «hacer subir la fracción de eyección» en todo paciente con miocardio viable.

El ICD está indicado para prevención secundaria tras VT/VF no debida a una causa reversible y para prevención primaria en pacientes seleccionados con cardiopatía isquémica y LVEF persistentemente reducida pese a tratamiento óptimo, después de los intervalos temporales previstos tras el infarto y la revascularización. El implante demasiado precoz después de un infarto no ha demostrado el beneficio de supervivencia observado en la fase crónica.
La CRT es especialmente eficaz en pacientes con HFrEF, ritmo apropiado y bloqueo de rama izquierda con QRS marcadamente prolongado, cuando persisten síntomas pese al tratamiento óptimo. El beneficio es menor y más selectivo con morfologías no LBBB o QRS menos anchos. La presencia de cicatriz posterolateral puede reducir la respuesta e influir en la colocación del electrodo.

La insuficiencia mitral secundaria requiere ante todo optimizar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y, cuando proceda, CRT. En pacientes que continúan muy sintomáticos con regurgitación importante y anatomía favorable, el tratamiento transcatéter edge-to-edge puede reducir hospitalizaciones y mortalidad en poblaciones similares a las del ensayo COAPT. La selección es crucial y no toda MR secundaria presenta la misma relación entre gravedad de la regurgitación y enfermedad ventricular.
La rehabilitación cardíaca integra ejercicio, optimización terapéutica, educación y control de los factores de riesgo. El entrenamiento mejora la capacidad funcional y la calidad de vida y puede reducir las hospitalizaciones. En pacientes más frágiles debe iniciarse con evaluación individual y progresión controlada.

En la insuficiencia cardíaca avanzada refractaria deben considerarse tratamientos de sustitución o soporte, entre ellos LVAD y trasplante cardíaco, en centros especializados. La edad, las comorbilidades, la función derecha, la hipertensión pulmonar, la fragilidad y el apoyo social influyen en la idoneidad. La presencia de enfermedad coronaria no excluye por sí sola estas estrategias.

Complicaciones, seguimiento y pronóstico

Las descompensaciones representan la complicación más frecuente y se asocian a un periodo de vulnerabilidad con alto riesgo de rehospitalización y muerte. Después de un ingreso, la estrategia moderna recomienda optimizar el tratamiento antes del alta y realizar un seguimiento precoz, con titulación rápida de las terapias modificadoras de la enfermedad cuando se toleren.
El shock cardiogénico puede derivar de un nuevo infarto, una disfunción crónica grave con un desencadenante, una arritmia o una complicación mecánica. El tratamiento requiere identificar la causa, revascularización urgente cuando esté indicada, manejo hemodinámico y selección individual de vasopresores, inotrópicos y soporte circulatorio mecánico.

Las arritmias ventriculares pueden provocar muerte súbita o tratamientos repetidos del ICD. Una electrical storm exige corregir isquemia y alteraciones electrolíticas, control simpático, antiarrítmicos apropiados y con frecuencia ablación del sustrato; en casos refractarios pueden ser necesarias sedación profunda o neuromodulación.
La fibrilación auricular empeora la hemodinámica y el pronóstico por pérdida de la contracción auricular y aumento de la frecuencia. El manejo comprende anticoagulación según el riesgo tromboembólico, control de frecuencia o ritmo y consideración de ablación en pacientes seleccionados con HFrEF.

Un ventrículo dilatado y con acinesia apical puede desarrollar trombo ventricular izquierdo, especialmente tras un infarto anterior extenso. La ecocardiografía con contraste y la CMR aumentan la sensibilidad diagnóstica. La anticoagulación se utiliza cuando el trombo está documentado, con duración e imagen de control individualizadas.
La progresión de la enfermedad puede conducir a insuficiencia renal, hepatopatía congestiva, hiponatremia, sarcopenia y caquexia; estas manifestaciones no son simples comorbilidades: modifican la tolerabilidad terapéutica, la respuesta diurética y el pronóstico y requieren un manejo multidisciplinar.

El pronóstico está determinado por la interacción entre carga cicatricial, LVEF, función derecha, clase funcional, presión arterial, función renal, péptidos natriuréticos, arritmias e ingresos previos. El tratamiento contemporáneo puede modificar profundamente el riesgo, por lo que una evaluación pronóstica realizada antes de la optimización no debe considerarse definitiva.
La mejor estrategia es prevenir la transición del infarto a la insuficiencia cardíaca: reperfusión rápida, reducción intensiva de LDL, control de presión y metabolismo, abandono del tabaco, tratamiento posinfarto y rehabilitación reducen la cantidad de miocardio perdido y la probabilidad de remodelado adverso. Una vez establecida la insuficiencia cardíaca, los mismos principios deben mantenerse para evitar nuevos eventos isquémicos.

Remodelado posinfarto, cicatriz e interacción entre isquemia e insuficiencia cardíaca

El remodelado posinfarto no es un acontecimiento uniforme. En las primeras horas puede producirse expansión del infarto, es decir, adelgazamiento y dilatación de la zona necrótica sin nueva necrosis, especialmente en infartos anteriores extensos. En los días y semanas siguientes predominan cambios globales del ventrículo, con dilatación de las regiones no infartadas, hipertrofia compensadora y aumento progresivo de la esfericidad. La reperfusión precoz limita ambos procesos al reducir la masa necrótica y preservar la arquitectura.
La cicatriz madura está compuesta por colágeno y matriz extracelular y posee propiedades mecánicas diferentes del miocardio. Si es demasiado fina y dilatada puede formar un aneurisma; si interrumpe la continuidad electromecánica altera la distribución del estrés sobre las regiones residuales. Por tanto, la geometría de la cicatriz es tan importante como su masa total.

La border zone periinfarto contiene cardiomiocitos supervivientes expuestos a estrés mecánico, neurohormonal e isquémico; estas células pueden desarrollar hipertrofia, alteraciones metabólicas y fibrosis intersticial. La border zone es importante simultáneamente para la mecánica y la arritmogénesis porque alberga canales de conducción lenta entre áreas fibróticas.
La revascularización tardía no puede transformar una cicatriz transmural en miocardio contráctil; sin embargo, puede proteger territorios todavía viables, reducir episodios isquémicos, mejorar la angina y prevenir nuevos infartos. Por tanto, el beneficio de una estrategia de revascularización en la miocardiopatía isquémica debe evaluarse según resultados clínicos y anatomía, no solo por la recuperación de la LVEF.

El miocardio hibernado puede mostrar contractilidad reducida, reserva de flujo disminuida y metabolismo adaptado. A nivel celular se han descrito pérdida de miofibrillas, aumento de glucógeno y modificaciones mitocondriales. La recuperación tras la revascularización puede requerir semanas o meses y depende de la gravedad del remodelado estructural ya establecido.
La isquemia subletal repetida puede producir una secuencia de stunning acumulativo y adaptación. En pacientes con estenosis graves y síntomas limitados, la disfunción regional puede reflejar por tanto una combinación de cicatriz y tejido reversiblemente deprimido. La imagen multimodal suele ser necesaria para separar estos componentes.

La activación neurohormonal también altera la matriz extracelular del miocardio no infartado. La angiotensina II y la aldosterona favorecen la fibrosis intersticial, que aumenta la rigidez y crea discontinuidades eléctricas. El beneficio de los antagonistas del sistema renina-angiotensina y de los mineralocorticoides comprende, por tanto, efectos que van más allá de la simple reducción de la presión arterial.
La disfunción diastólica puede hacerse clínicamente dominante incluso en la HFrEF isquémica. Fibrosis, isquemia subendocárdica, hipertrofia y relajación alterada aumentan las presiones de llenado; por ello, un paciente puede presentar edema pulmonar con variaciones relativamente pequeñas de la LVEF.

El ventrículo izquierdo dilatado modifica la geometría del ventrículo derecho a través del tabique y el pericardio. Las presiones pulmonares elevadas aumentan la poscarga derecha, mientras que la disfunción septal reduce la contribución a la contracción del ventrículo derecho. Por tanto, la aparición de insuficiencia derecha suele ser el resultado de varios mecanismos simultáneos.
La relación entre isquemia e insuficiencia mitral puede ser dinámica. Durante el esfuerzo o el aumento de la poscarga, el tethering y la disincronía pueden empeorar y producir una regurgitación mucho más grave que en el estudio en reposo. En pacientes con disnea desproporcionada, la ecocardiografía de estrés puede aclarar el componente dinámico.

El reverse remodeling es el proceso opuesto: reducción de los volúmenes y mejora de la geometría después de un tratamiento eficaz, CRT o control de los factores causales. No equivale a una curación completa, pero se asocia a mejor pronóstico. La magnitud del reverse remodeling varía con la etiología, la duración de la enfermedad, la cicatriz y la adherencia al tratamiento.
En la cardiopatía isquémica, la posibilidad de reverse remodeling es generalmente menor que en miocardiopatías no isquémicas con poca fibrosis, porque parte del tejido ha sido sustituido definitivamente por cicatriz; esto no reduce la importancia del tratamiento: incluso sin normalización de la LVEF, las terapias pueden disminuir la muerte y los ingresos.

Imagen avanzada, viabilidad, isquemia y planificación de la revascularización

La imagen debe responder a una pregunta clínica concreta. Si el objetivo es identificar la presencia de enfermedad coronaria, la CCTA o la coronariografía pueden ser apropiadas; si se necesita distinguir cicatriz de miocardio recuperable, CMR, PET o imagen de estrés aportan información diferente. La elección no debe estar guiada por la costumbre del centro, sino por la decisión que el resultado puede modificar.
Con late gadolinium enhancement, la CMR identifica el patrón isquémico a partir del subendocardio. La probabilidad de recuperación de la contractilidad después de la revascularización disminuye al aumentar la transmuralidad de la cicatriz. Los segmentos sin LGE o con cicatriz limitada tienen mayor potencial de recuperación, pero el destino funcional también depende de la carga, el momento y la disincronía.

El LGE no mide directamente la isquemia inducible. Un segmento puede ser viable pero estar adecuadamente perfundido en reposo y no contribuir a los síntomas; a la inversa, una región con cicatriz parcial puede contener tejido viable isquémico. Por tanto, la perfusión de estrés y la caracterización tisular deben interpretarse conjuntamente.
La PET puede documentar un mismatch entre perfusión reducida y metabolismo de FDG preservado, signo clásico de miocardio hibernado. Un patrón matched de perfusión y metabolismo reducidos sugiere cicatriz; sin embargo, la preparación metabólica es compleja y la diabetes o la resistencia a la insulina pueden reducir la calidad del estudio.

La SPECT está más disponible, pero tiene menor resolución. Los trazadores de perfusión pueden identificar defectos reversibles y fijos; la valoración de la viabilidad mediante reinyección o nitratos es posible, pero en algunos escenarios es menos precisa que la CMR o la PET.
La ecocardiografía con dobutamina a dosis bajas evalúa la reserva contráctil: un segmento disfuncionante que mejora con dosis bajas contiene miocardio viable. Una respuesta bifásica, con mejoría a dosis bajas y empeoramiento a dosis más altas, sugiere viabilidad asociada a isquemia inducible.

La elección de la revascularización no debe confiarse a una prueba aislada de viabilidad. STICH y sus seguimientos han demostrado que la selección quirúrgica requiere sobre todo una anatomía susceptible de CABG, riesgo operatorio, esperanza de vida y cuadro clínico. La viabilidad puede contribuir a la interpretación, pero no es un gatekeeper absoluto.
En REVIVED-BCIS2 se exigía viabilidad para la inclusión, pero la PCI no redujo el endpoint de muerte o ingreso por insuficiencia cardíaca. Los análisis posteriores reforzaron el concepto de que la extensión de la cicatriz predice el pronóstico más que el simple número de segmentos viables y que la viabilidad no identifica automáticamente un beneficio pronóstico de la PCI.

La coronariografía define estenosis y objetivos técnicos, pero la complejidad de la cardiopatía isquémica exige valorar la completitud de la revascularización. Oclusiones crónicas, vasos pequeños, enfermedad difusa y calcificación pueden hacer imposible una revascularización completa con PCI y orientar hacia CABG o tratamiento médico.
En el CABG, el beneficio pronóstico deriva en parte de la capacidad de puentear segmentos proximales enfermos y aportar flujo a territorios distales, protegiendo también frente a futuras progresiones de las placas proximales; este mecanismo es diferente de la PCI focal y contribuye a explicar por qué los resultados no son directamente transferibles entre ambas estrategias.

La discusión del Heart Team es especialmente importante cuando coexisten LVEF reducida, diabetes, enfermedad multivaso, tronco común, comorbilidades y alto riesgo quirúrgico. El cirujano cardíaco, el cardiólogo intervencionista, el especialista en insuficiencia cardíaca y el especialista en imagen deben integrar pronóstico, factibilidad y preferencias del paciente.
La evaluación preoperatoria debe considerar función del ventrículo derecho, insuficiencia mitral, enfermedad carotídea o periférica, fragilidad, función renal y pulmonar. Un posible beneficio a diez años puede ser irrelevante en un paciente con esperanza de vida muy limitada por comorbilidades no cardíacas.

Insuficiencia cardíaca aguda isquémica y manejo de las fases de inestabilidad

Un episodio de insuficiencia cardíaca aguda en un paciente isquémico exige excluir inmediatamente un síndrome coronario agudo. Un nuevo dolor, alteraciones del ECG o troponina dinámica pueden indicar un evento que requiere revascularización urgente. Sin embargo, una troponina moderadamente elevada también puede reflejar daño secundario a la insuficiencia cardíaca sin un infarto de miocardio primario.
La clasificación hemodinámica a pie de cama distingue congestión de hipoperfusión. El paciente congestivo pero bien perfundido se trata principalmente con diuréticos y vasodilatadores cuando la presión lo permite; el paciente con hipoperfusión e hipotensión requiere una valoración más compleja por shock y puede necesitar vasopresores o soporte mecánico.

El nitroprusiato o los nitratos intravenosos pueden ser útiles en el edema pulmonar hipertensivo y el aumento grave de la poscarga, mientras que no son apropiados en la hipotensión. La elección debe guiarse por la fisiología hemodinámica y no por una prescripción estándar para toda descompensación.
Los diuréticos deben lograr una descongestión eficaz. Un aumento moderado de la creatinina durante la diuresis no implica automáticamente daño renal estructural y no debería llevar a interrumpir prematuramente la descongestión si el paciente sigue congestivo. El significado depende del contexto hemodinámico y de la respuesta clínica.

La acetazolamida añadida al diurético de asa mejoró la descongestión en el ensayo ADVOR en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y sobrecarga de volumen; esto no significa que deba utilizarse universalmente, pero amplía las estrategias de bloqueo secuencial de la nefrona.
En el shock cardiogénico, la noradrenalina se prefiere con frecuencia como vasopresor cuando es necesario sostener la presión. Inotrópicos como dobutamina o milrinona pueden aumentar el gasto, pero también el consumo de oxígeno y el riesgo arrítmico. Deben utilizarse como soporte temporal en pacientes seleccionados, no como tratamiento crónico rutinario.

Los dispositivos de soporte mecánico incluyen IABP, bombas microaxiales y VA-ECMO, con indicaciones diferentes y evidencia no uniforme. El beneficio depende de la selección, el timing, el fenotipo de shock y la capacidad del centro; el simple aumento del gasto no garantiza una reducción de la mortalidad.
La revascularización en el shock por infarto debe centrarse inicialmente en la culprit lesion en muchas situaciones, evitando una PCI multivaso indiscriminada en la fase aguda cuando aumenta el riesgo procedimental. Estrategias posteriores pueden completar la revascularización después de la estabilización.

Tras la fase aguda, los tratamientos pronósticos deben reintroducirse o iniciarse en cuanto la presión, la función renal y la perfusión lo permitan. El alta sin un plan de titulación expone a un alto riesgo de inercia terapéutica.
El seguimiento durante las primeras seis semanas tras el ingreso es especialmente importante. Las guías ESC actualizadas recomiendan una estrategia intensiva de inicio y titulación rápida antes del alta y en las visitas precoces, basándose en los resultados de STRONG-HF y otras evidencias.

Dispositivos, arritmias, válvulas y tratamiento avanzado

La indicación de ICD en prevención primaria requiere una LVEF persistentemente reducida pese al tratamiento óptimo y un tiempo de espera suficiente después del infarto y de la revascularización para permitir la recuperación. El implante inmediato después del infarto no reduce la mortalidad total porque la disminución de la muerte arrítmica puede verse contrarrestada por otras causas de muerte.
El ICD no trata la progresión de la insuficiencia cardíaca. Un paciente con dispositivo debe continuar ARNI/inhibición del RAAS, betabloqueo, MRA, inhibición de SGLT2 y prevención coronaria. A la inversa, un buen tratamiento farmacológico puede reducir el número de shocks apropiados al prevenir arritmias y progresión.

La programación moderna del ICD utiliza zonas de frecuencia, tiempos de detección y antitachycardia pacing para reducir shocks innecesarios. En pacientes isquémicos con VT monomorfa, la ATP puede interrumpir muchos episodios sin shock. La programación debe personalizarse según el tipo de arritmia.
La CRT corrige la disincronía eléctrica, pero el beneficio requiere una cantidad suficiente de miocardio reclutable. Una cicatriz extensa en la pared posterolateral puede limitar la respuesta al electrodo izquierdo. La imagen y la anatomía venosa pueden ayudar a optimizar el sitio de estimulación.

La conduction system pacing, incluido el pacing del área de la rama izquierda, está evolucionando rápidamente como alternativa o complemento a la CRT biventricular en escenarios seleccionados. Las indicaciones siguen evolucionando y deben distinguirse de los estándares consolidados derivados de los grandes ensayos de CRT.
La VT cicatricial recurrente pese al ICD requiere una estrategia que incluya betabloqueo, amiodarona o sotalol en pacientes seleccionados y ablación. La ablación modifica los canales de conducción de la cicatriz y puede reducir recurrencias y shocks, aunque no elimina el riesgo de progresión de la insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia mitral secundaria debe cuantificarse mediante un enfoque integrado. EROA y volumen regurgitante dependen de las condiciones de carga y pueden variar. Antes de una intervención transcatéter es esencial demostrar que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca está realmente optimizado.
En el ensayo COAPT, la reparación transcatéter con edge-to-edge therapy añadida al tratamiento máximo redujo hospitalizaciones y mortalidad en pacientes altamente seleccionados con MR secundaria significativa. MITRA-FR no mostró el mismo beneficio, poniendo de relieve la importancia de la selección, la gravedad del ventrículo y la proporción de la regurgitación.

En pacientes con trombo ventricular, la elección del anticoagulante es individual. La warfarina tiene la mayor tradición histórica; los DOAC se utilizan cada vez más basándose en datos observacionales y estudios emergentes, pero el contexto posinfarto exige atención a la asociación con antiagregantes y al riesgo hemorrágico.
El tratamiento avanzado con LVAD puede ser puente al trasplante o terapia de destino. En la cardiopatía isquémica avanzada, un CABG previo, la calcificación aórtica y la enfermedad periférica pueden aumentar la complejidad quirúrgica. Es preferible una evaluación precoz a la derivación en una fase de shock multiorgánico irreversible.

El trasplante ofrece la mejor sustitución completa de la función cardíaca en pacientes seleccionados, pero la disponibilidad de órganos y las comorbilidades limitan el acceso. La enfermedad vascular sistémica grave, una neoplasia activa o una hipertensión pulmonar fija pueden representar contraindicaciones.
Los cuidados paliativos y la planificación compartida no son alternativas a la cardiología avanzada, sino parte del manejo de los pacientes con enfermedad terminal. La discusión sobre ICD, hospitalizaciones, síntomas y preferencias debe producirse antes de las fases de deterioro irreversible.

Fenotipos clínicos, comorbilidades y estratificación pronóstica

La insuficiencia cardíaca isquémica no constituye un fenotipo único. Un paciente con un gran infarto anterior y aneurisma apical, otro con múltiples pequeños infartos y enfermedad multivaso difusa y otro con HFpEF asociada a isquemia microvascular comparten la etiología coronaria, pero presentan mecanismos, riesgos y estrategias diferentes. La fenotipificación debe preceder a las decisiones sobre revascularización y dispositivos.
La diabetes acelera la aterosclerosis, favorece la microangiopatía y aumenta la fibrosis intersticial. En pacientes isquémicos con HF, la diabetes se asocia a más hospitalizaciones y peor pronóstico. Los inhibidores de SGLT2 son especialmente importantes porque reducen eventos de insuficiencia cardíaca y progresión renal también mediante mecanismos no dependientes de la reducción de la glucemia.

La enfermedad renal crónica crea un circuito cardiorrenal en el que la congestión venosa, la reducción de la presión de perfusión, la activación del RAAS y los fármacos influyen en la función renal. Un leve empeoramiento de la creatinina durante una descongestión eficaz o la titulación de la inhibición del RAAS no debe interpretarse automáticamente como motivo para suspender tratamientos pronósticos.
La anemia reduce el contenido arterial de oxígeno y aumenta la demanda cardíaca. Debe distinguirse de la ferropenia, que puede estar presente incluso con hemoglobina normal y empeorar la capacidad funcional. La corrección de la deficiencia de hierro con formulaciones intravenosas apropiadas mejora los síntomas y reduce las hospitalizaciones en poblaciones seleccionadas.

La apnea obstructiva del sueño, la fibrilación auricular y la obesidad son frecuentes. El tratamiento de la apnea mejora los síntomas y la presión en algunos pacientes, pero no sustituye el tratamiento de la HF. La pérdida de peso puede mejorar la capacidad y el riesgo metabólico, mientras que el manejo de la fibrilación requiere anticoagulación y una estrategia individualizada de ritmo/frecuencia.
La presión arterial presenta una relación en U con el pronóstico en la insuficiencia cardíaca avanzada: los valores altos aumentan la poscarga y la isquemia, pero presiones muy bajas pueden reflejar bajo gasto y limitar la titulación. El objetivo no es alcanzar una cifra abstracta, sino maximizar el tratamiento tolerado preservando la perfusión.

El riesgo de muerte súbita no se explica por completo mediante la LVEF. La carga cicatricial, los antecedentes de VT, el síncope, el QRS, la genética y la actividad autonómica contribuyen; sin embargo, el uso de marcadores más sofisticados aún no ha sustituido los umbrales de LVEF y los criterios clínicos validados para la prevención primaria con ICD.
BNP y NT-proBNP integran el pronóstico, pero están influidos por la edad, la función renal, la fibrilación auricular y la obesidad. La tendencia puede ayudar a valorar la respuesta, pero el tratamiento no debe titularse exclusivamente para normalizar el biomarcador.

La capacidad funcional, evaluada con peak VO2 y pendiente VE/VCO2, adquiere especial importancia en pacientes avanzados. Un peak VO2 muy bajo no es un criterio aislado para trasplante, pero contribuye junto con la edad, la función orgánica, la fragilidad y el riesgo estimado.
Scores como MAGGIC y Seattle Heart Failure Model pueden apoyar la estimación pronóstica, pero proceden de poblaciones específicas y no incorporan plenamente todos los tratamientos modernos. Deben utilizarse como complemento de la evaluación clínica y no como algoritmos automáticos para limitar tratamientos.

La presencia de enfermedad polivascular, arteriopatía periférica o ictus identifica una carga aterosclerótica sistémica y aumenta el riesgo de eventos no relacionados con HF. Por tanto, la prevención secundaria debe incluir estrategias que reduzcan infarto e ictus además de los fármacos específicos para insuficiencia cardíaca.
En el paciente anciano y frágil, la prioridad puede desplazarse desde maximizar cada dosis objetivo hacia combinar varias clases a dosis toleradas, reducir hospitalizaciones y preservar la autonomía. La fragilidad es potencialmente modificable mediante nutrición, ejercicio y reducción de la polifarmacia innecesaria.

El pronóstico cambia con el tiempo. Un paciente que obtiene reverse remodeling y no es hospitalizado durante años tiene un riesgo diferente del que tenía en el momento del diagnóstico; a la inversa, dos ingresos recientes y un empeoramiento renal identifican una fase de vulnerabilidad. La estratificación debe ser dinámica.
El seguimiento debe monitorizar peso, congestión, presión, frecuencia, función renal, potasio, síntomas y adherencia. La telemonitorización puede ser útil en programas seleccionados, pero el simple envío de datos sin un sistema clínico capaz de reaccionar no mejora automáticamente los outcomes.

El manejo óptimo requiere coordinación entre cardiología isquémica, insuficiencia cardíaca, electrofisiología, cirugía cardíaca y rehabilitación. La fragmentación, con decisiones independientes sobre stents, ICD y fármacos, puede producir tratamientos técnicamente correctos pero estratégicamente incoherentes.

Control longitudinal y objetivos terapéuticos

Tras iniciar el tratamiento, la reevaluación de la fracción de eyección se realiza generalmente después de un periodo suficiente de tratamiento y, cuando proceda, después de la revascularización. El objetivo no es solo documentar la recuperación, sino decidir sobre ICD, CRT y pronóstico. Una imagen demasiado precoz puede clasificar como permanente una disfunción todavía reversible.
La ecocardiografía seriada debe realizarse con métodos comparables. Variaciones de pocos puntos porcentuales de la LVEF pueden entrar dentro de la variabilidad de la medición; el cambio de los volúmenes, de la MR y de los síntomas proporciona un cuadro más sólido del reverse remodeling.

La titulación farmacológica requiere controles estrechos de creatinina, eGFR y potasio después de inhibidores del RAAS o MRA. Un aumento moderado de la creatinina puede ser aceptable si se estabiliza y el paciente obtiene beneficio hemodinámico, mientras que una hiperpotasemia significativa requiere correcciones específicas.
La presión arterial domiciliaria ayuda a distinguir una verdadera hipotensión persistente de mediciones ambulatorias aisladas. En pacientes con síntomas ortostáticos, revisar diuréticos, nitratos y otros fármacos no pronósticos puede permitir preservar las clases modificadoras de la enfermedad.

El peso diario es útil para reconocer retención de líquidos, pero no es perfecto: cambios en la dieta, la masa corporal y la función intestinal pueden confundir. El paciente debe aprender a integrar el peso con edema, disnea y tolerancia al esfuerzo.
La frecuencia cardíaca es otro objetivo fisiológico. En ritmo sinusal, una frecuencia persistentemente alta pese al betabloqueo puede reflejar dosis insuficiente, anemia, hipertiroidismo o congestión. La causa debe identificarse antes de añadir fármacos.

La presión venosa yugular y los signos de congestión siguen siendo herramientas clínicas importantes también en la era de los biomarcadores. El seguimiento no debe reducirse a pruebas de laboratorio: la trayectoria de los síntomas y de la exploración física a menudo precede a la hospitalización.
El paciente y sus familiares deben conocer un plan de actuación ante un empeoramiento rápido de la disnea, síncope, dolor torácico o shock del ICD. Un manejo precoz reduce los retrasos en la evaluación de isquemia o arritmias potencialmente mortales.

El tratamiento se mantiene incluso después de recuperar la LVEF, salvo razones específicas. El fenotipo HF with improved EF no equivale a curación definitiva y la suspensión de los tratamientos puede favorecer la recurrencia de la disfunción.
El éxito terapéutico debe definirse en términos de supervivencia, ausencia de hospitalizaciones, capacidad funcional y calidad de vida. La normalización de un único parámetro, como LVEF o BNP, no sustituye estos resultados clínicos.

Hemodinámica, interacción ventrículo-arterial y reserva coronaria en la insuficiencia cardíaca isquémica

En la insuficiencia cardíaca isquémica, la reducción de la función de bomba no depende únicamente de la cantidad de miocardio sustituido por cicatriz. El ventrículo remodelado trabaja en condiciones de mayor estrés parietal, acoplamiento ventrículo-arterial alterado y menor reserva contráctil. El aumento del volumen telesistólico y telediastólico incrementa la tensión parietal según la relación de Laplace y eleva el coste energético necesario para generar presión; de ello deriva un círculo en el que la dilatación, inicialmente compensadora, reduce progresivamente la eficiencia mecánica y aumenta la vulnerabilidad a la isquemia incluso ante aumentos modestos de la demanda.

La perfusión subendocárdica es especialmente vulnerable porque se produce predominantemente en diástole y está comprimida por la elevada presión intraventricular. Taquicardia, aumento de la presión telediastólica, hipotensión sistémica y estenosis epicárdicas pueden por tanto converger en reducir el gradiente de perfusión coronaria. En el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada, un episodio de taquiarritmia o una caída de presión que sería tolerada por un corazón normal puede provocar isquemia subendocárdica, empeoramiento funcional y aumento de las presiones de llenado.
La activación simpática crónica sostiene inicialmente la frecuencia y la contractilidad, pero aumenta el consumo de oxígeno, la poscarga y el riesgo arrítmico. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece vasoconstricción, retención de sodio, fibrosis y remodelado. Un tratamiento neurohormonal eficaz interrumpe estas vías y puede producir reverse remodeling, reduciendo los volúmenes ventriculares incluso cuando la cicatriz isquémica permanece anatómicamente presente. Por tanto, la recuperación funcional deriva de la modificación del miocardio residual y de la carga hemodinámica, no de la regeneración de la zona necrótica.

El ventrículo isquémico presenta con frecuencia disincronía regional incluso en ausencia de un bloqueo completo de rama. Los segmentos cicatriciales, las zonas hibernadas y el miocardio relativamente conservado se contraen con tiempos y amplitudes diferentes, reduciendo la eficiencia de la sístole. Cuando coexiste un QRS ancho con morfología apropiada, la terapia de resincronización puede mejorar la coordinación global, pero la extensión de la cicatriz, especialmente posterolateral, puede atenuar la respuesta si afecta al territorio en el que se estimula el ventrículo izquierdo.
La disfunción del ventrículo derecho modifica profundamente el pronóstico. Puede derivar de un infarto del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar poscapilar, interdependencia ventricular o progresión biventricular de la insuficiencia cardíaca. El aumento de la presión derecha reduce el gradiente de perfusión renal y favorece congestión venosa sistémica, disfunción hepática y empeoramiento de la función renal. En el paciente congestivo, la creatinina puede reflejar por tanto no solo bajo gasto, sino también una presión venosa elevada.

La capacidad funcional depende del transporte integrado de oxígeno. Anemia, ferropenia, desacondicionamiento muscular y disfunción endotelial periférica pueden determinar disnea y menor tolerancia al esfuerzo incluso cuando la fracción de eyección permanece estable. La prueba cardiopulmonar de esfuerzo permite integrar la respuesta cardíaca, ventilatoria y periférica y adquiere especial valor en pacientes en los que los síntomas y los parámetros ecocardiográficos no concuerdan.
Un valor reducido del consumo máximo de oxígeno no identifica por sí solo el mecanismo, pero contribuye a la evaluación pronóstica de pacientes avanzados y a la selección para terapias sustitutivas. La pendiente VE/VCO2, la respuesta de la presión arterial, la aparición de oscillatory ventilation y la capacidad de aumentar el pulso de oxígeno aportan información adicional; estos datos deben interpretarse en el contexto del tratamiento contemporáneo, porque los betabloqueantes y los dispositivos modifican la respuesta cronotrópica y la relación entre frecuencia y rendimiento.

Insuficiencia mitral isquémica, hipertensión pulmonar e interacción con la revascularización

La insuficiencia mitral secundaria isquémica se origina principalmente en una enfermedad del ventrículo y no de los velos. La dilatación y el remodelado regional desplazan los músculos papilares, aumentan el tethering de los velos y reducen las fuerzas de cierre. Un infarto inferoposterior puede producir una deformación asimétrica, mientras que una miocardiopatía isquémica difusa tiende a generar dilatación anular y tethering más global. La magnitud de la regurgitación es dinámica y puede aumentar durante el ejercicio, la hipertensión o la isquemia.
La cuantificación requiere integrar vena contracta, área efectiva del orificio regurgitante, volumen regurgitante, dimensiones de las cámaras y patrón Doppler. En la MR secundaria, los métodos cuantitativos pueden verse influidos por la forma no circular del orificio y por la variabilidad durante el ciclo cardíaco. Por tanto, una única medición no debe interpretarse de forma aislada, especialmente cuando la decisión afecta a una intervención transcatéter o quirúrgica.

El tratamiento inicial consiste en optimizar la insuficiencia cardíaca y, cuando esté indicado, la resincronización. La reducción de los volúmenes y una mejor coordinación de los músculos papilares pueden disminuir la regurgitación. La revascularización puede mejorar la función regional si existe miocardio reversiblemente disfuncionante, pero no garantiza la regresión de la MR cuando el remodelado geométrico está avanzado. En pacientes sometidos a CABG, la decisión de asociar un procedimiento mitral depende de la gravedad y de la anatomía.
En pacientes seleccionados con MR secundaria grave persistente, síntomas pese a tratamiento optimizado y características anatómicas compatibles, la reparación transcatéter edge-to-edge puede reducir hospitalizaciones y mejorar outcomes. Los resultados de COAPT subrayan que el beneficio depende de una selección rigurosa y de un tratamiento de la insuficiencia cardíaca ya optimizado. No todos los pacientes con MR grave obtienen la misma ventaja, especialmente cuando la enfermedad ventricular está extremadamente avanzada.

La hipertensión pulmonar en la miocardiopatía isquémica es inicialmente poscapilar, consecuencia del aumento de la presión auricular izquierda. Con el tiempo puede aparecer un componente precapilar reactivo con remodelado de las arteriolas pulmonares. La distinción mediante cateterismo derecho es importante en casos avanzados, sobre todo antes de trasplante o soporte ventricular, porque una resistencia vascular pulmonar elevada puede aumentar el riesgo de insuficiencia ventricular derecha después de los procedimientos.
El cateterismo derecho no es necesario en todo paciente estable, pero resulta útil cuando la congestión es refractaria, la hemodinámica es incierta, existe discordancia entre signos clínicos e imagen o se valoran terapias avanzadas. La presión de enclavamiento, el gasto, el índice cardíaco y las resistencias ayudan a distinguir una congestión dominante de un bajo gasto y a evitar la escalada empírica de diuréticos o vasodilatadores en un fenotipo no apropiado.

Comorbilidades, fragilidad, tratamiento avanzado y decisiones al final del recorrido

La enfermedad renal crónica es frecuente y amplifica el riesgo mediante aterosclerosis difusa, calcificación, anemia y menor tolerancia a las variaciones hemodinámicas. La presencia de CKD no debe llevar automáticamente a suspender los tratamientos pronósticos. ARNI, inhibidores de la ECA, ARB, MRA e inhibidores de SGLT2 requieren monitorización y adaptación, pero el riesgo renal debe equilibrarse con el beneficio cardiovascular. Una reducción transitoria del eGFR después de una descongestión eficaz puede tener un significado diferente de una insuficiencia renal progresiva asociada a hipoperfusión.
La ferropenia puede reducir la capacidad funcional incluso sin anemia manifiesta. La ferritina y la saturación de transferrina se utilizan para identificarla porque la hemoglobina por sí sola no describe la disponibilidad de hierro. En pacientes sintomáticos con HFrEF o después de un ingreso por insuficiencia cardíaca, el hierro intravenoso en sujetos seleccionados puede mejorar los síntomas y reducir el riesgo de nuevos ingresos, según las recomendaciones contemporáneas. El hierro oral tiene eficacia limitada en muchos pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada.

La fibrilación auricular puede ser causa y consecuencia de la insuficiencia cardíaca. La pérdida de la contracción auricular, la respuesta ventricular rápida y la irregularidad pueden reducir el gasto; a la inversa, la dilatación auricular y las presiones elevadas favorecen la FA. La estrategia de control de frecuencia o ritmo debe individualizarse y la anticoagulación depende del riesgo tromboembólico. En pacientes seleccionados con HFrEF, la ablación de FA puede mejorar los síntomas y, en algunos estudios, los outcomes clínicos.
Las arritmias ventriculares requieren una evaluación que separe desencadenantes reversibles, como isquemia aguda, hipopotasemia y congestión, del sustrato cicatricial permanente. Un ICD previene la muerte arrítmica, pero no impide la progresión de la insuficiencia cardíaca y puede administrar shocks repetidos en presencia de VT recurrente. Fármacos antiarrítmicos, ablación y optimización hemodinámica deben integrarse para reducir la carga arrítmica y las terapias del dispositivo.

La fragilidad no coincide con la edad cronológica. Una menor velocidad de la marcha, sarcopenia, pérdida de peso, déficits cognitivos y dependencia funcional pueden modificar la relación entre beneficio y riesgo de CABG, dispositivos o terapias avanzadas. La evaluación geriátrica multidimensional permite distinguir una fragilidad potencialmente reversible, debida en parte a la congestión y al desacondicionamiento, de una vulnerabilidad estructural menos modificable.
En el paciente con insuficiencia cardíaca avanzada deben reconocerse precozmente los signos de progresión: hospitalizaciones repetidas, necesidad creciente de diuréticos, hipotensión que limita el tratamiento, deterioro renal, hiponatremia, arritmias recurrentes e incapacidad para mantener las actividades cotidianas. La derivación tardía a un centro de insuficiencia cardíaca avanzada puede impedir trasplante o asistencia ventricular porque la insuficiencia multiorgánica se vuelve irreversible.

El soporte ventricular izquierdo puede utilizarse como bridge to transplantation o destination therapy en pacientes seleccionados. En la miocardiopatía isquémica, la evaluación debe incluir enfermedad coronaria residual, función del ventrículo derecho, insuficiencia valvular, arritmias y estado vascular periférico. El beneficio potencial debe compararse con el riesgo de sangrado, trombosis, infección, ictus y carga asistencial a largo plazo.
Los cuidados paliativos no están reservados para las últimas horas de vida. Pueden integrarse durante toda la evolución para controlar disnea, dolor, ansiedad, comunicación pronóstica y planificación anticipada. En portadores de ICD, la discusión sobre la futura desactivación de las terapias antitaquicardia debe producirse antes de la fase terminal, preservando cuando proceda la función de pacing. Una elección informada evita shocks dolorosos durante el proceso de muerte.

El pronóstico individual sigue siendo dinámico. Un paciente con LVEF muy reducida puede mejorar sustancialmente después del tratamiento y una revascularización apropiada, mientras que un paciente con LVEF moderadamente deprimida pero CKD avanzada, MR grave e ingresos repetidos puede tener mayor riesgo; por ello, la estratificación debe integrar trayectoria clínica, imagen, biomarcadores, capacidad funcional, arritmias y comorbilidades, evitando reducir la miocardiopatía isquémica a un único porcentaje de eyección.