Angina inestable

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La angina inestable es una isquemia miocárdica aguda que provoca síntomas en reposo o con una actividad mínima, o bien un rápido empeoramiento de una angina previa, sin lesión miocárdica aguda demostrable. La frontera con el NSTEMI no es clínica ni electrocardiográfica, sino que depende de los biomarcadores: en el NSTEMI la troponina muestra una variación aguda con al menos un valor por encima del percentil noventa y nueve específico para cada sexo y, al mismo tiempo, existe evidencia de isquemia. Una única troponina negativa no basta. El resultado debería proceder preferentemente de un método de alta sensibilidad, interpretarse en relación con el tiempo desde el inicio y permanecer negativo en el protocolo seriado apropiado.
El uso de las troponinas de alta sensibilidad ha restringido notablemente este diagnóstico. Muchos casos que con CK-MB o pruebas menos sensibles se denominaban angina inestable son hoy pequeños NSTEMI; la categoría residual presenta, en promedio, un riesgo menor, pero aún incluye pacientes con estenosis crítica, trombo transitorio o isquemia dinámica. El término no debería utilizarse como cajón de sastre para cualquier dolor torácico con estudios iniciales normales. Requiere una probabilidad convincente de isquemia y una exclusión adecuada de la lesión miocárdica aguda.

La evaluación pretende reconocer tres escenarios: isquemia activa de alto riesgo que requiere coronariografía urgente; sospecha de síndrome coronario estable pero no necrótico que debe estudiarse durante el ingreso; dolor de baja probabilidad para el que un protocolo acelerado puede permitir un alta segura. El ECG seriado, las características de los síntomas, la enfermedad coronaria previa, la troponina y el estado hemodinámico tienen más valor que la etiqueta inicial. El diagnóstico final puede cambiar después de la angiografía, la angio-TC, una prueba funcional o la aparición de biomarcadores.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

El mecanismo clásico es una placa complicada con trombo plaquetario no oclusivo o rápidamente lisado. La rotura, la erosión y el nódulo calcificado exponen superficies trombogénicas; el trombo crece y regresa, reduciendo transitoriamente el flujo sin producir una necrosis detectable; la vasoconstricción local, la microembolización y la activación inflamatoria amplifican la isquemia. Una coronariografía realizada tras la resolución puede mostrar una estenosis menos llamativa que durante el evento, mientras que la OCT puede documentar discontinuidad de la cápsula o trombo residual. No toda lesión irregular es, sin embargo, culpable: la atribución debe concordar con el territorio, el ECG y el cuadro clínico.

Una estenosis fija crítica puede causar angina de umbral variable cuando pequeños cambios en la frecuencia, la presión o el tono vascular superan la reserva. La progresión aterosclerótica, la hemorragia intraplaca y el remodelado pueden estrechar rápidamente la luz incluso sin trombo manifiesto; el tronco común, la descendente anterior proximal o el último vaso permeable hacen peligrosa una reducción aparentemente modesta del flujo. En una enfermedad multivaso, la zona isquémica puede ser extensa y producir depresión difusa del ST. La ausencia de necrosis describe el resultado celular hasta ese momento, no la benignidad de la anatomía.

El vasoespasmo epicárdico puede provocar angina en reposo con alteraciones transitorias del ST y troponina negativa si es breve; la disfunción microvascular puede causar isquemia sin estenosis obstructivas. Ambos requieren una evaluación diferente de la aterotrombosis y responden a los antagonistas del calcio y a los nitratos más que a una PCI automática. La cocaína, las anfetaminas, los triptanes y otros vasoconstrictores pueden precipitar el espasmo. La SCAD puede presentarse con isquemia sin biomarcadores iniciales, sobre todo si el territorio es pequeño o el muestreo es precoz. Los émbolos transitorios y la trombosis intermitente del stent son menos frecuentes, pero de alto riesgo.

Los factores de riesgo de la angina inestable aterotrombótica coinciden con los de la aterosclerosis coronaria: LDL y apoB, Lp(a), tabaquismo, hipertensión, diabetes, nefropatía y antecedentes familiares. El infarto previo, la PCI o el bypass aumentan la probabilidad pretest y sugieren una anatomía compleja; la interrupción de los antiagregantes después de un stent, la anemia, la fiebre, la infección, la hipoxemia y la taquiarritmia pueden desestabilizar una reserva reducida. En el tipo de cuadro provocado exclusivamente por el desequilibrio entre aporte y demanda, debe describirse el factor precipitante sin postular una placa aguda. La probabilidad debe calibrarse también según la edad, el sexo y el contexto, evitando estereotipos.

Durante la isquemia, la reducción de ATP compromete primero la relajación diastólica, después la contracción y la estabilidad eléctrica. Metabolitos como la adenosina, el lactato y la bradicinina activan aferencias y producen dolor; la respuesta autonómica, la neuropatía diabética y el umbral individual explican síntomas diferentes con el mismo flujo; la depresión del ST refleja un vector de lesión subendocárdico, mientras que las inversiones de la onda T siguen a alteraciones de la repolarización. Si se restablece el flujo antes del daño irreversible, el miocardio permanece viable y la troponina no supera los criterios. Sin embargo, los episodios repetidos pueden provocar aturdimiento y disfunción transitoria.

El límite biológico entre angina e infarto depende también del límite analítico. El percentil noventa y nueve varía entre métodos y debe ser específico para cada sexo; las extracciones demasiado precoces o mal espaciadas producen una clasificación falsa. Con una prueba sensible, la verdadera angina inestable debería presentar valores seriados que no cumplan la definición de lesión aguda. Una troponina crónicamente elevada por nefropatía o cardiopatía no convierte automáticamente el cuadro en NSTEMI: se necesita una dinámica y una evidencia de isquemia. Por el contrario, una variación mínima compatible con infarto no debe ignorarse porque el pico sea bajo. Por tanto, el diagnóstico es clínico-analítico y depende de la calidad de todo el proceso.

La demanda miocárdica puede desestabilizar una estenosis que, de otro modo, estaría compensada. La fiebre, el hipertiroidismo, la hipertensión y un esfuerzo no habitual aumentan la frecuencia y la tensión parietal; la anemia y la hipoxia reducen el aporte; si aparece necrosis con evidencia de isquemia en el contexto de una afección aguda alternativa que determina un desequilibrio entre aporte y demanda, el cuadro puede constituir un infarto de miocardio secundario, no una angina inestable. Sin necrosis se describe isquemia secundaria, especificando el factor precipitante. La terminología evita atribuir cada episodio a trombosis de placa.
La inflamación sistémica puede activar el endotelio y la coagulación, pero marcadores como la PCR no identifican la placa individual responsable. Un valor elevado añade información sobre el riesgo global y puede reflejar infección o enfermedad crónica; no existe un biomarcador sanguíneo capaz de confirmar la angina inestable en ausencia de troponina. El diagnóstico sigue basándose en la demostración de isquemia reversible.

La reserva coronaria integra la estenosis epicárdica, la microcirculación, la presión de perfusión y la demanda. Dos pacientes con el mismo porcentaje angiográfico pueden tener umbrales diferentes por las colaterales, la masa ventricular y la función endotelial. La FFR durante una fase inestable puede verse influida por la microcirculación, mientras que el iFR evita la hiperemia, pero no todas las limitaciones agudas. La fisiología es más fiable en las lesiones no culpables tras la estabilización.
El trombo transitorio puede embolizar sin producir un pico medible si la masa es mínima o el muestreo está alejado en el tiempo, pero con pruebas de alta sensibilidad una verdadera necrosis debe clasificarse como infarto; esto hace esencial conocer los límites y la precisión del método. Un laboratorio no debería utilizar umbrales diferentes sin validación. La comunicación entre el clínico y el laboratorio previene diagnósticos basados en unidades o percentiles erróneos.

Clasificación clínica, anatomía y evolución

Las descripciones tradicionales distinguen angina en reposo, angina grave de nueva aparición y angina progresiva. El empeoramiento afecta a la frecuencia, duración, intensidad, umbral o respuesta a los nitratos; un único episodio leve con esfuerzo predecible no cumple el síndrome; la clasificación de Braunwald integraba gravedad, circunstancias y tratamiento, separando formas secundarias, primarias y postinfarto. Sigue siendo históricamente útil, pero los biomarcadores modernos y la estratificación contemporánea han reducido su papel en la toma de decisiones. La angina vasoespástica y la microvascular son fenotipos mecanísticos que pueden tener un comportamiento inestable sin aterotrombosis.

Desde el punto de vista anatómico, la enfermedad puede afectar a un solo vaso, varios vasos, el tronco común, un injerto o un stent. Una estenosis grave no demuestra que el episodio proceda de ella, sobre todo en presencia de múltiples placas; una estenosis moderada no excluye una trombosis transitoria ya resuelta; las lesiones ostiales, las bifurcaciones, la calcificación y los bypass degenerados influyen en el riesgo y en la elección entre PCI y cirugía. En pacientes sin obstrucciones, las pruebas vasomotoras y la fisiología coronaria pueden revelar espasmo o disfunción microvascular. La angiografía es un mapa de la luz, no una reconstrucción completa de la patogenia.
El ECG puede mostrar depresión dinámica del ST, inversión de la onda T, elevación transitoria del ST o normalidad. Las alteraciones en varias derivaciones durante el dolor aumentan la probabilidad y el riesgo; su desaparición tras nitratos demuestra reversibilidad, pero no establece la causa; ondas T profundas y simétricas anteriores en un paciente ahora asintomático pueden sugerir el patrón de Wellens y una lesión crítica de la descendente anterior, haciendo peligrosa una prueba de esfuerzo. La depresión en V1-V3 puede ser especular a una isquemia posterior y requiere V7-V9. Un trazado normal entre episodios es frecuente y no excluye la enfermedad.

La evolución más temida es la progresión hacia NSTEMI o STEMI. La trombosis puede hacerse persistente, la estenosis puede ocluirse o el espasmo prolongarse; la aparición de una dinámica de la troponina reclasifica el evento como infarto sin que la vigilancia previa haya sido errónea; algunos cuadros remiten con el tratamiento y no recurren, mientras que otros revelan una enfermedad coronaria difusa con alto riesgo tardío. El pronóstico depende más de la probabilidad de que el diagnóstico sea realmente isquémico y del sustrato que del nombre. Las cohortes antiguas, construidas con pruebas menos sensibles, sobrestiman el riesgo de la categoría actual con troponina negativa.

La estabilización clínica no equivale a la curación de la placa. La endotelización, la organización del trombo y la cicatrización pueden restablecer una superficie estable, pero los episodios subclínicos de rotura y cicatrización contribuyen a la progresión de la estenosis; tras la revascularización, el riesgo depende de la expansión del stent, la adherencia y las placas no culpables; tras el tratamiento médico, del control lipídico, el tabaquismo, la presión y el mecanismo vasomotor. Un nuevo episodio requiere reevaluación porque el fenotipo puede haber cambiado. La recurrencia no debe atribuirse automáticamente a ansiedad o reflujo.
Por último, el concepto de angina inestable requiere una clasificación final. Si la CMR demuestra miocarditis, si la angio-TC excluye enfermedad coronaria en un paciente de bajo riesgo o si una causa no cardíaca explica el dolor, el código debe corregirse. Si aparecen troponina dinámica e isquemia, pasa a ser NSTEMI; si aparece elevación persistente del ST, el circuito es el de STEMI. Si las coronarias no presentan obstrucciones pero la isquemia sigue siendo convincente, el espasmo y la microcirculación merecen una evaluación específica. Mantener una etiqueta provisional oscurece el pronóstico y el tratamiento. La precisión diagnóstica forma parte de la seguridad.

La angina postinfarto precoz indica isquemia en el territorio culpable o en otros vasos y tiene un significado diferente del dolor pericardítico. Puede deberse a trombo residual, disección, no-reflow o revascularización incompleta; las nuevas alteraciones del ECG durante los síntomas orientan hacia la coronariografía. Una troponina aún elevada exige evaluar una nueva variación para detectar reinfarto. La persistencia del biomarcador no hace inútil el diagnóstico clínico.
Después de un bypass, la inestabilidad isquémica puede proceder de un injerto venoso degenerado, de una anastomosis o de progresión nativa. El ECG localiza de forma imperfecta por las colaterales y los territorios modificados, y la angio-TC puede evaluar la permeabilidad en pacientes estables; en el riesgo alto, la coronariografía invasiva sigue siendo la vía terapéutica. El informe quirúrgico previo reduce los tiempos y el contraste. Se prefiere la PCI del vaso nativo cuando es razonable.

La transición hacia un cuadro crónico estabilizado requiere desaparición de la isquemia en reposo, tratamiento optimizado y un plan anatómico o funcional. No basta con que el dolor no reaparezca durante unas horas; el diagnóstico de síndrome crónico se establece después de la fase aguda y no retroactivamente para minimizar el inicio. Las recurrencias precoces indican que el mecanismo no está controlado.
Una lesión del tronco común puede causar isquemia difusa, depresión del ST en varias derivaciones e inestabilidad. La elevación en aVR aumenta la sospecha de isquemia global, pero no es específica ni sustituye a la angiografía; la enfermedad multivaso, la taquicardia y la hipotensión pueden producir el mismo patrón. La decisión urgente se basa en la persistencia y el estado hemodinámico. Una etiqueta electrocardiográfica no determina automáticamente el vaso.

Manifestaciones clínicas

El síntoma central es una molestia retroesternal opresiva, pesada, urente o constrictiva que aparece en reposo, despierta del sueño o surge con un esfuerzo antes bien tolerado. Puede irradiarse a uno o ambos brazos, hombros, mandíbula, cuello, espalda o epigastrio; un episodio prolongado de más de veinte minutos, una secuencia en crescendo o una menor respuesta al nitrato aumentan la sospecha. No es obligatorio describirlo como «dolor»: muchos pacientes hablan de peso, opresión o falta de aire. La intensidad y la irradiación no distinguen la angina del NSTEMI.
La disnea, la sudoración, las náuseas, la palidez y la debilidad reflejan una respuesta autonómica o una disfunción transitoria. Los ancianos, los diabéticos y los pacientes con nefropatía pueden presentar disnea, síncope o confusión sin dolor reconocido; las mujeres a menudo refieren dolor con más síntomas acompañantes; las palpitaciones pueden ser consecuencia o factor precipitante de la isquemia. Un síncope obliga a buscar arritmia, estenosis aórtica, embolia pulmonar y causas neurológicas, además de la enfermedad coronaria. La ausencia de síntomas en el momento de la evaluación es frecuente porque el proceso puede ser intermitente.

La historia compara el episodio con el patrón habitual: umbral, duración, frecuencia, factores desencadenantes y respuesta. La angina después de una PCI plantea restenosis o trombosis; después de bypass, enfermedad del injerto o progresión de los vasos nativos; poco después de un infarto, isquemia postinfarto; el tabaquismo, la diabetes, la dislipidemia y los antecedentes familiares aumentan la probabilidad, pero su ausencia no excluye un mecanismo coronario. La cocaína y los estimulantes orientan hacia vasoespasmo y trombosis; la fiebre, la hemorragia y la taquiarritmia sugieren un desequilibrio secundario. Los fármacos y la adherencia forman parte de la anamnesis causal.
La exploración física busca signos de alto riesgo. La hipotensión, la hipoperfusión, los estertores, el tercer ruido, la hipoxemia o una nueva regurgitación mitral no son compatibles con un alta acelerada; pueden indicar isquemia extensa o un infarto todavía no positivo por biomarcadores; una hipertensión marcada aumenta la demanda y puede producir dolor, pero no elimina una placa aguda. La asimetría de los pulsos, la insuficiencia aórtica y el dolor dorsal sugieren disección; la taquicardia, la hipoxia y los signos venosos sugieren embolia pulmonar. La sensibilidad de la pared torácica hace más probable una causa musculoesquelética sin excluir coexistencia.

El dolor refractario o recurrente, sobre todo con depresión dinámica del ST, requiere una estrategia invasiva inmediata. También las arritmias amenazantes, la inestabilidad hemodinámica y la insuficiencia cardíaca aguda sitúan al paciente en riesgo muy alto, independientemente de la primera troponina; un ECG normal y troponinas seriadas bajas permiten, en cambio, una evaluación del riesgo clínico. HEART y EDACS pueden ayudar en los circuitos de dolor torácico, mientras que GRACE es más adecuado para el pronóstico en el SCA confirmado. Ninguna puntuación corrige muestras obtenidas demasiado pronto ni una anamnesis claramente isquémica ignorada.
El diagnóstico diferencial clínico incluye reflujo, espasmo esofágico, dolor de pared torácica, pericarditis, miocarditis, Takotsubo, embolia pulmonar y síndrome aórtico. Un dolor pleurítico o posicional reduce la probabilidad de angina, pero no la anula; el alivio con antiácidos o nitratos no es discriminatorio; la ansiedad y la hiperventilación pueden imitar o acompañar la isquemia. El objetivo no es encontrar un adjetivo patognomónico, sino integrar probabilidad, ECG, biomarcadores y evolución. La reaparición observada en un entorno monitorizado aporta información diagnóstica valiosa.

La angina nocturna puede reflejar aumento del retorno venoso, variaciones autonómicas o vasoespasmo. Despertarse del sueño es sugestivo, pero no específico, porque el reflujo y las apneas producen síntomas similares; registrar la hora, la respuesta y las alteraciones del ECG ayuda a reconocer la periodicidad vasomotora. Las apneas obstructivas representan además un factor de riesgo y un posible factor precipitante.
Un equivalente anginoso puede ser la disnea por disfunción diastólica transitoria, la fatiga o una reducción brusca de la capacidad. La reproducibilidad con un umbral bajo y la recuperación con el reposo aumentan la probabilidad; en pacientes no comunicativos, la inestabilidad, la sudoración y las variaciones del ECG adquieren mayor peso. La comparación con familiares o cuidadores puede reconstruir un cambio funcional.

La evaluación debe incluir hemorragia oculta, uso de AINE, cocaína, estimulantes, fármacos para la disfunción eréctil y adherencia. Los nitratos después de inhibidores de la PDE5 pueden causar hipotensión grave. La interrupción del P2Y12 después de un stent aumenta el riesgo de trombosis; una hemorragia activa hace, en cambio, peligrosa la antitrombosis empírica. La conciliación de la medicación es un acto diagnóstico.
La variabilidad de los síntomas es informativa. Los episodios a la misma hora en reposo y con ST transitorio sugieren vasomotricidad; un umbral progresivamente más bajo con la actividad sugiere una reserva fija reducida; el dolor aleatorio de segundos es menos compatible; ningún patrón es absoluto. Un diario puede ayudar después del alta únicamente si se ha descartado la urgencia. Durante la fase aguda, el paciente no debe poner a prueba voluntariamente el umbral.

Pruebas y diagnóstico

El ECG debe registrarse en pocos minutos y repetirse durante los síntomas. La evidencia más convincente es una variación isquémica dinámica: depresión horizontal o descendente del ST, inversión regional de la onda T o elevación transitoria coherente con el dolor; las alteraciones basales por hipertrofia, bloqueo, estimulación cardíaca, digital y electrolitos reducen la especificidad; la comparación con trazados previos es esencial. Las derivaciones posteriores y derechas amplían la cobertura cuando la localización lo sugiere. Un ECG completamente normal no excluye isquemia, pero reduce el riesgo dentro de un protocolo seriado coherente.
La troponina de alta sensibilidad se interpreta con un algoritmo seriado de 0/1 hora o 0/2 horas validado para cada método. Un valor inicial muy bajo y un delta mínimo pueden respaldar el rule-out si el inicio no es demasiado reciente; los resultados intermedios requieren observación, una nueva muestra y juicio clínico; para diagnosticar angina inestable no debe aparecer una lesión miocárdica aguda que cumpla la definición de infarto. Los valores crónicamente elevados requieren analizar la variación, mientras que un delta significativo con isquemia conduce a NSTEMI. Los umbrales no pueden transferirse entre laboratorios ni entre troponina I y T.

Elementos necesarios para un diagnóstico clínicamente sostenible de angina inestable

• Síntomas compatibles con isquemia miocárdica aguda en reposo o con esfuerzo mínimo, de nueva aparición grave o claramente progresivos.
• Ausencia de elevación persistente del segmento ST que requiera un circuito de reperfusión STEMI.
• Troponina cardíaca de alta sensibilidad seriada que no cumple los criterios de lesión miocárdica aguda e infarto, con tiempos de muestreo adecuados al inicio.
• Probabilidad isquémica respaldada por ECG dinámico, enfermedad coronaria conocida, imagen, anatomía o evolución; exclusión razonable de los principales diagnósticos alternativos.

El ecocardiograma evalúa la cinética regional, la fracción, las válvulas y los diagnósticos alternativos. Una anomalía transitoria durante el dolor refuerza la isquemia, pero un estudio normal entre episodios no la excluye. Una nueva insuficiencia mitral, disfunción global o derrame modifican la urgencia y el diagnóstico; el hemograma, la creatinina, los electrolitos, la glucemia y la coagulación identifican factores precipitantes y riesgo terapéutico. El BNP describe estrés hemodinámico, no distingue angina de infarto. La radiografía, el dímero D y la angio-TC aórtica o pulmonar se solicitan guiados por una probabilidad alternativa específica.
La coronariografía invasiva está indicada rápidamente en el riesgo muy alto y durante el ingreso cuando la isquemia es recurrente o la probabilidad de una lesión tratable es elevada. Define la anatomía y permite la PCI, pero puede mostrar estenosis no culpables o coronarias no obstructivas; OCT, IVUS, FFR e iFR se utilizan de forma selectiva. En el paciente estable de riesgo bajo-intermedio, la angio-TC coronaria tiene un alto valor para excluir enfermedad obstructiva y reducir ingresos innecesarios. La calcificación marcada, los stents, la taquicardia y la nefropatía pueden limitarla. Una prueba funcional solo es apropiada después de excluir el infarto y en ausencia de señales de alto riesgo.

La prueba de esfuerzo no debe realizarse con isquemia activa, dolor recurrente, alteraciones dinámicas o sospecha de patrón de Wellens. En pacientes estables seleccionados, el ECG de esfuerzo, el eco de estrés, la perfusión nuclear o la CMR pueden documentar isquemia inducible y guiar la angiografía; la elección depende del ECG basal, la capacidad de ejercicio, la probabilidad, la radiación y la disponibilidad. Un resultado negativo de buena calidad reduce el riesgo, mientras que una prueba no diagnóstica no debe llamarse normal. Un alta segura requiere un plan, no solo un informe.
El diagnóstico final debe evitar dos errores opuestos: sobrediagnóstico del dolor indeterminado e infradiagnóstico de la isquemia con troponina negativa. Si la angiografía muestra una placa aguda o una estenosis crítica coherente, el diagnóstico es sólido; si los estudios excluyen isquemia, debe registrarse la causa más probable; si las coronarias no son obstructivas y los síntomas persisten, las pruebas para espasmo y microcirculación pueden identificar ANOCA. Si la troponina se vuelve positiva, se aplica el circuito del infarto y, si no existen obstrucciones, el de MINOCA. La claridad evita una DAPT innecesaria o, por el contrario, una prevención insuficiente.

Los algoritmos de rule-out tienen un alto valor predictivo negativo cuando se aplican a la población y al método validados. Un valor por debajo del límite de detección puede permitir la exclusión con la primera muestra solo si ha transcurrido tiempo suficiente desde el inicio y el ECG no es isquémico; en el dolor de inicio muy reciente es necesaria una muestra seriada. Un rule-out del infarto no equivale a excluir isquemia. El destino clínico depende de la probabilidad residual.
La angio-TC coronaria describe la luz y la placa y tiene gran utilidad en el paciente sin enfermedad coronaria conocida de riesgo bajo-intermedio. Un estudio de buena calidad sin placa hace improbable la aterosclerosis obstructiva, pero no excluye espasmo ni enfermedad microvascular; la calcificación, los stents y el ritmo rápido reducen la precisión. Una estenosis intermedia puede requerir fisiología o una prueba funcional. El resultado debe cambiar el manejo para justificar el contraste y la radiación.

La CMR de estrés o el eco de estrés demuestran isquemia inducible y función sin definir directamente la placa. La perfusión nuclear es robusta, pero implica radiación; el ECG de esfuerzo es menos preciso y requiere un trazado interpretable y capacidad física; la prueba se elige, no se suma, según la pregunta clínica. Un resultado dudoso no debe transformarse en tranquilidad. La calidad técnica debe constar en el informe.
La evaluación diagnóstica en observación debe tener un final. Repetir la troponina más allá del algoritmo sin nuevos síntomas no aumenta indefinidamente la seguridad y puede detectar variaciones no relacionadas; al final se elige entre alta, prueba, angio-TC o estrategia invasiva según la probabilidad residual. Un caso no resuelto se deriva con un plazo y una responsabilidad explícitos. La continuidad reduce los retornos y la pérdida de diagnósticos.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento inmediato depende de la probabilidad y de la gravedad. La aspirina se administra rápidamente cuando es probable un NSTE-ACS y no existen hemorragia ni alergia grave; la monitorización se ajusta al dolor, al ECG y a la inestabilidad; los nitratos reducen la isquemia si la presión y la precarga lo permiten, los betabloqueantes controlan la frecuencia y la demanda en el paciente estable, y los antagonistas del calcio son útiles en el espasmo o cuando los betabloqueantes no se toleran. El oxígeno se reserva para la hipoxemia. El alivio sintomático no sustituye la definición anatómica en los perfiles de alto riesgo.
La elección del P2Y12 y del anticoagulante requiere mayor cautela que en un NSTEMI confirmado. Si el diagnóstico es incierto y se prevé coronariografía, el pretratamiento puede causar hemorragia o retrasar un bypass sin un beneficio seguro; la decisión depende de la probabilidad, el tiempo hasta la estrategia invasiva y el riesgo; cuando la angiografía demuestra una lesión culpable tratada con PCI, la DAPT sigue las recomendaciones para el ACS. En el tratamiento médico de una verdadera angina inestable, clopidogrel o ticagrelor pueden ser apropiados según el riesgo; un diagnóstico posteriormente refutado obliga a reevaluar el tratamiento. La fibrinólisis no está indicada.

El dolor refractario, la inestabilidad, las arritmias o la insuficiencia cardíaca requieren coronariografía inmediata. En pacientes estables con alteraciones dinámicas, enfermedad coronaria conocida o alta probabilidad de lesión crítica, una estrategia invasiva durante el ingreso permite tratar antes de que aparezca necrosis. La PCI y el bypass dependen de la anatomía, la complejidad, la diabetes, la función ventricular y la posibilidad de revascularización completa. El acceso radial y los stents farmacoactivos reducen las complicaciones cuando se realiza PCI. No debe imponerse un procedimiento si la imagen excluye una causa epicárdica y el mecanismo es vasomotor.
En el riesgo bajo, después de troponinas seriadas y ECG tranquilizadores, un protocolo acelerado puede evitar ingresos y procedimientos. La angio-TC o la prueba funcional se seleccionan según la probabilidad; algunos pacientes de riesgo muy bajo no requieren una prueba inmediata, sino un seguimiento clínico fiable; el alta incluye instrucciones claras sobre la recurrencia y la corrección de los factores de riesgo. Una puntuación baja no autoriza el alta si el dolor continúa o el muestreo es inadecuado. La observación no debe convertirse en una repetición indefinida de pruebas sin una pregunta diagnóstica.

Si se documenta aterosclerosis, la prevención secundaria incluye estatina de alta intensidad, tratamiento combinado según el LDL, abandono del tabaco, control de la presión arterial y de la diabetes, actividad física y rehabilitación. Los inhibidores de la ECA o los ARB están indicados para hipertensión, diabetes, nefropatía, disfunción o insuficiencia cardíaca; el tratamiento antianginoso se adapta a los síntomas. En el espasmo son fundamentales los antagonistas del calcio y los nitratos, evitando el tabaco y los vasoconstrictores; en la disfunción microvascular el tratamiento es específico del endotipo. Una estenosis tratada no elimina el riesgo de las demás placas. La adherencia y la tolerabilidad se comprueban precozmente.

El pronóstico de la verdadera angina inestable contemporánea es generalmente mejor que el del NSTEMI, pero no es uniforme. Troponinas repetidamente bajas, ECG normal, ausencia de enfermedad coronaria y pruebas tranquilizadoras identifican un riesgo reducido; la depresión dinámica del ST, la revascularización previa, la diabetes y una anatomía crítica lo aumentan. Las estimaciones de estudios históricos incluyen muchos eventos que hoy serían NSTEMI y no son directamente transferibles. A largo plazo, el pronóstico depende de la carga aterosclerótica y de la calidad de la prevención. El éxito no consiste solo en evitar el infarto durante el ingreso, sino también en impedir recurrencias y procedimientos innecesarios.
El tratamiento antianginoso se titula según la presión arterial. Los betabloqueantes son útiles con taquicardia e infarto previo; los antagonistas del calcio controlan el espasmo o los síntomas residuales; los nitratos de acción prolongada requieren un intervalo libre para limitar la tolerancia; la ranolazina puede reducir los síntomas sin grandes efectos sobre la frecuencia y la presión, pero no sustituye la revascularización de una lesión inestable. Deben distinguirse los efectos pronósticos de los sintomáticos.

En el paciente con alto riesgo hemorrágico, la elección y la duración de la DAPT se individualizan después de conocer la anatomía. La edad, la anemia, la nefropatía, una hemorragia previa y la anticoagulación aumentan el riesgo; la complejidad del stent y el ACS aumentan el riesgo trombótico; una estrategia abreviada puede ser apropiada después de una PCI moderna, pero no se improvisa durante una hemorragia sin valorar el tiempo transcurrido desde la implantación del stent. La gastroprotección está indicada en los perfiles apropiados.
La rehabilitación cardíaca está indicada después de un ACS y de la revascularización y puede ser útil para la recuperación funcional incluso tras el tratamiento médico. El ejercicio supervisado, el abandono del tabaco, la nutrición y el apoyo psicológico actúan conjuntamente; el miedo a provocar un infarto conduce a menudo a la inactividad. Una prescripción gradual sustituye las prohibiciones genéricas. El retorno a las actividades se basa en la estabilidad y la capacidad.

La revascularización completa no significa tratar cada irregularidad. Se consideran las estenosis significativas, la isquemia, el territorio, la función y la posibilidad técnica; el bypass puede ser preferible en enfermedad del tronco común o multivaso compleja; un procedimiento por etapas permite estabilización y toma de decisiones, mientras que una PCI inmediata adicional puede aumentar la carga de contraste. El objetivo es reducir la isquemia y el riesgo, no obtener un angiograma perfecto. Las preferencias informadas forman parte de la elección.

Complicaciones

La complicación característica es la progresión a infarto de miocardio. La aparición de una dinámica de la troponina con evidencia de isquemia define NSTEMI; una oclusión persistente con elevación del ST o equivalente activa la reperfusión STEMI. La evolución puede producirse mientras el dolor es intermitente y el primer ECG era normal. La monitorización y la repetición de las pruebas no son formalidades, sino instrumentos para detectar este cambio. El dolor creciente, la inestabilidad o las nuevas alteraciones no deben esperar a la siguiente muestra. Una recanalización espontánea puede volver a ocluirse.
Las arritmias isquémicas incluyen extrasístoles, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación auricular y bradiarritmias. Son menos frecuentes sin necrosis extensa, pero una isquemia grave puede ser eléctricamente inestable antes de la liberación de biomarcadores; el síncope, las palpitaciones y las alteraciones dinámicas requieren telemetría. La corrección del flujo y del potasio o el magnesio es prioritaria; los fármacos antiarrítmicos no sustituyen el tratamiento de la isquemia. Una arritmia también puede ser el factor precipitante de un desequilibrio, lo que obliga a reconstruir la causalidad.

La insuficiencia cardíaca aguda puede derivar de isquemia extensa, disfunción diastólica, regurgitación mitral transitoria o arritmia. Los estertores, la hipoxia y el bajo gasto hacen urgentes la ecocardiografía y la angiografía; un edema pulmonar con troponina inicial negativa no debe banalizarse; el shock y las complicaciones mecánicas sugieren a menudo necrosis ya presente u otro diagnóstico y obligan a repetir biomarcadores e imagen. La recuperación tras la revascularización puede ser rápida si predomina el aturdimiento. Una función conservada no excluye presiones de llenado elevadas.
Los tratamientos pueden causar hemorragia, trombocitopenia, hipotensión y lesión renal. Tratar como ACS todo dolor indeterminado expone a daño sin beneficio; por el contrario, suspender precozmente los antiagregantes después de una PCI de la lesión culpable expone a trombosis; el acceso radial, las dosis adaptadas, la gastroprotección selectiva y una duración antitrombótica individualizada reducen el riesgo. Si es necesaria anticoagulación oral, la superposición con DAPT debe ser breve. Una hemorragia oculta también puede ser la causa de la isquemia a través de la anemia.

Una coronariografía puede causar disección, perforación, embolización, infarto relacionado con el procedimiento, ictus o nefropatía; el riesgo es bajo, pero relevante si la indicación es débil. Una PCI subóptima puede producir restenosis o trombosis, mientras que un bypass conlleva riesgo perioperatorio y requiere planificar los antiagregantes; estas posibilidades no justifican el retraso en el paciente de alto riesgo, pero refuerzan la selección en los casos de baja probabilidad. La imagen intravascular y la técnica radial mejoran la seguridad. El consentimiento informado debe ser proporcional a la urgencia.
A largo plazo, la angina recurrente, la progresión aterosclerótica, el infarto, el ictus y la insuficiencia cardíaca dependen de la anatomía y de la prevención. Los síntomas persistentes con coronarias no obstructivas pueden reflejar espasmo o alteraciones de la microcirculación y no deben etiquetarse como imaginarios; por el contrario, el dolor no cardíaco puede continuar después de una PCI innecesaria. La ansiedad después de una atención urgente es frecuente y puede reducir la actividad y la calidad de vida. Una explicación diagnóstica clara, la rehabilitación y el seguimiento reducen la incertidumbre y las consultas repetidas. La complicación organizativa más evitable es un diagnóstico vago que perpetúa un tratamiento equivocado.

La trombosis del stent debe considerarse ante cualquier dolor agudo después de una PCI, especialmente si se ha interrumpido la DAPT. Puede presentarse como STEMI, NSTEMI, arritmia o muerte y requiere angiografía urgente. La OCT o el IVUS identifican infraexpansión, mala aposición y disección tras restablecer el flujo. La recurrencia se previene corrigiendo la mecánica y el tratamiento.
La angina refractaria no se define por unos pocos episodios durante la titulación, sino por síntomas persistentes pese al tratamiento y la imposibilidad de revascularización convencional. Antes de aplicar la etiqueta deben reevaluarse el diagnóstico, la adherencia, la anemia, la presión, la microcirculación y el dolor no cardíaco; los programas específicos reducen las hospitalizaciones y mejoran la calidad de vida. Una PCI repetida sin una diana puede empeorar el problema.

El sobrediagnóstico es una complicación clínica: DAPT innecesaria, ingresos, procedimientos y miedo permanente. El infradiagnóstico, por el contrario, expone a infarto y muerte; reducir ambos requiere métodos de alta sensibilidad correctamente interpretados, pruebas selectivas y un diagnóstico final explícito. La precisión terminológica aporta un beneficio concreto al paciente.
La recurrencia después del alta requiere un plan claro: llamar a emergencias ante dolor persistente o síntomas asociados, no conducir hasta el hospital y no utilizar el nitrato como prueba diagnóstica; el paciente debe saber qué fármacos tomar y cuándo no repetirlos por hipotensión. Un seguimiento demasiado tardío pierde la fase de mayor riesgo. La educación y la accesibilidad son medidas preventivas.