Parada cardíaca por isquemia miocárdica

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

La parada cardíaca por isquemia miocárdica es el cese repentino de la circulación eficaz causado por una enfermedad coronaria aguda o por el sustrato eléctrico de una cardiopatía isquémica. El ritmo inicial suele ser fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, pero la evolución hacia actividad eléctrica sin pulso o asistolia se vuelve más probable con el paso del tiempo, el shock, la hipoxia y el daño miocárdico extenso.
El diagnóstico etiológico es posterior al reconocimiento de la parada: la inconsciencia y la ausencia de respiración normal exigen la activación inmediata de los servicios de emergencia, compresiones torácicas de alta calidad y el uso precoz del desfibrilador. Cada minuto sin RCP ni desfibrilación reduce la probabilidad de supervivencia con integridad neurológica.

La isquemia aguda altera el ATP, el pH, el potasio extracelular, la conducción y la refractariedad, creando dispersión eléctrica y reentrada; después de un infarto, los canales de miocardio viable dentro de la cicatriz mantienen taquicardias monomorfas que pueden degenerar. La parada también puede deberse a una rotura mecánica, shock, bradiarritmia o bloqueo auriculoventricular.
El proceso continúa después del retorno de la circulación espontánea con el control de la oxigenación, la ventilación, la presión arterial y la temperatura, ECG seriados, ecocardiografía y la búsqueda de la causa. La elevación persistente del ST o una fuerte sospecha de oclusión con inestabilidad orientan hacia una coronariografía urgente; en los pacientes estables sin elevación del ST, una estrategia invasiva inmediata indiscriminada no ha demostrado beneficio.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

La isquemia aguda reduce rápidamente la producción de ATP y altera el funcionamiento de las bombas iónicas de la membrana. La acumulación extracelular de potasio, la acidosis, la reducción del potencial de membrana, los cambios en las corrientes de sodio y calcio y el acortamiento heterogéneo del potencial de acción producen heterogeneidad de la conducción y la refractariedad. Por tanto, zonas contiguas pueden recuperar la excitabilidad en momentos diferentes y conducir el impulso a velocidades distintas, condiciones favorables para la formación de bloqueos unidireccionales y circuitos de reentrada.
En las primeras fases de una oclusión coronaria, la inestabilidad eléctrica puede manifestarse con extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular polimorfa o fibrilación ventricular. El aumento de la actividad simpática, el dolor, la hipoxemia y las alteraciones electrolíticas pueden amplificar el riesgo. La fibrilación ventricular no requiere necesariamente una cicatriz preexistente: puede generarse por la marcada heterogeneidad eléctrica del miocardio con isquemia aguda y constituye uno de los principales mecanismos de parada cardíaca en las primeras fases del infarto.

La reperfusión modifica de nuevo el medio electrofisiológico. El rápido restablecimiento del flujo puede asociarse a extrasistolia, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular no sostenida y, con menor frecuencia, arritmias sostenidas. El ritmo idioventricular acelerado se observa clásicamente después de la reperfusión y, en ausencia de deterioro hemodinámico, no requiere por sí mismo un tratamiento antiarrítmico agresivo. En cambio, la presencia de arritmias ventriculares sostenidas exige la misma evaluación de la gravedad que en otros contextos.
Con la cicatrización del infarto, el tejido necrótico es sustituido por fibrosis. La cicatriz no es eléctricamente uniforme: pueden persistir haces de cardiomiocitos viables entre áreas de colágeno y formar canales de conducción lenta. Si el tiempo de conducción permite que el tejido previamente refractario recupere la excitabilidad, se crea un circuito de reentrada capaz de mantener una taquicardia ventricular monomorfa. La morfología del QRS durante la taquicardia refleja el lugar de salida del circuito, mientras que el circuito crítico puede encontrarse en la profundidad de la cicatriz o en sus márgenes.

El sustrato isquémico también puede favorecer las arritmias auriculares y las bradiarritmias, aunque la relación causal es menos específica que en las arritmias ventriculares. La isquemia y la insuficiencia cardíaca aumentan la presión auricular y la activación neurohormonal, lo que favorece la fibrilación auricular; un infarto inferior puede afectar a la irrigación del nodo auriculoventricular y causar bloqueos nodales a menudo transitorios, mientras que un gran infarto anterior puede dañar el sistema His-Purkinje y producir trastornos de la conducción más distales y con un pronóstico más desfavorable.

Manifestaciones clínicas

Las extrasístoles ventriculares son frecuentes durante la isquemia y después de un infarto, pero su significado depende del contexto. La mera supresión farmacológica de la ectopia no constituye un objetivo pronóstico. El Cardiac Arrhythmia Suppression Trial demostró que la eliminación de las extrasístoles con encainida o flecainida en supervivientes de un infarto aumentaba la mortalidad, lo que estableció un principio fundamental: mejorar un criterio de valoración electrocardiográfico no equivale a reducir la muerte súbita y los fármacos de clase Ic no deben utilizarse con este fin en la cardiopatía isquémica estructural.
La taquicardia ventricular no sostenida puede reflejar irritabilidad eléctrica aguda o un sustrato cicatricial. En un paciente con un infarto previo, su presencia requiere evaluar la función ventricular, la isquemia residual, el tratamiento y el cuadro clínico en su conjunto. Por sí sola, no constituye una indicación automática de tratamiento antiarrítmico crónico ni de DAI, pero puede contribuir a la estratificación del riesgo en algoritmos específicos, especialmente cuando se asocia a disfunción ventricular.

La taquicardia ventricular monomorfa sostenida tardía después de un infarto es el fenotipo más típico de la reentrada sobre cicatriz. Puede tolerarse hemodinámicamente, provocar síncope o degenerar a fibrilación ventricular. La aparente estabilidad no debe interpretarse como benignidad, porque la recurrencia es frecuente y el riesgo depende de la función ventricular, la carga cicatricial y la posibilidad de tratar el sustrato.
La taquicardia ventricular polimorfa y la fibrilación ventricular deben llevar a buscar rápidamente isquemia en curso, alteraciones electrolíticas, hipoxia, prolongación del QT y fármacos proarrítmicos. Durante un síndrome coronario agudo, el tratamiento de la causa isquémica forma parte integral del control de la arritmia. La recurrencia repetida de arritmias ventriculares en un periodo breve configura una tormenta eléctrica y requiere un tratamiento intensivo multidisciplinario, reducción de la activación adrenérgica, fármacos apropiados, corrección de los desencadenantes y, cuando esté indicada, ablación urgente o estrategias de neuromodulación.

Las bradiarritmias isquémicas presentan características diferentes. En el infarto inferior, el bloqueo auriculoventricular suele ser nodal, se asocia a un ritmo de escape relativamente estable y puede remitir después de la reperfusión. En el infarto anterior, un bloqueo infranodal indica un daño más extenso del sistema de conducción y puede asociarse a inestabilidad hemodinámica. La atropina, la estimulación transcutánea o transvenosa y el tratamiento de la causa se seleccionan en función de la localización del bloqueo, la frecuencia, la perfusión y la respuesta clínica.

La presentación de la parada isquémica varía según el lugar, la rapidez de la asistencia y la fase de la enfermedad. Una oclusión aguda puede estar precedida por dolor torácico, opresión, disnea, náuseas o sudoración, pero la muerte súbita puede constituir la primera manifestación reconocida de la enfermedad coronaria. En las horas o días previos pueden aparecer síntomas prodrómicos intermitentes que el paciente no interpreta como cardíacos; su identificación retrospectiva es útil para reconstruir la causa, pero no debe alimentar la falsa idea de que toda parada es predecible. El síncope repentino durante el esfuerzo o sin pródromos, especialmente en presencia de una cardiopatía conocida, requiere una evaluación urgente por posible arritmia ventricular.
En los pacientes con cicatriz posinfarto, las palpitaciones rápidas, el presíncope, las descargas del DAI o los episodios de taquicardia tolerada pueden preceder a un deterioro hemodinámico. La parada por taquicardia monomorfa es más probable en el sustrato crónico, mientras que la fibrilación y la taquicardia polimorfa orientan hacia isquemia aguda, alteraciones del QT o factores metabólicos; estas asociaciones ayudan a la investigación, pero no son absolutas.

La probabilidad de que una parada sea de origen coronario aumenta con la edad, el sexo masculino, los factores ateroscleróticos, un infarto previo, los cambios isquémicos y la disfunción segmentaria, pero el diagnóstico no puede deducirse del perfil epidemiológico. La hemorragia intracraneal, la embolia pulmonar, la disección aórtica, la hipoxia, las intoxicaciones, la miocarditis, las miocardiopatías y las canalopatías pueden producir el mismo evento; además, la enfermedad coronaria concomitante es frecuente y puede ser un hallazgo no causal. La ausencia de elevación del ST reduce la probabilidad de una oclusión coronaria aguda, pero no la elimina.
El ritmo documentado por el desfibrilador, la secuencia de descargas y los registros anteriores al colapso aportan información que puede perderse durante el traslado. Conservar los datos del DEA, interrogar los dispositivos implantados y recoger testimonios sobre los síntomas, la actividad, los fármacos y el tiempo sin flujo forma parte de la evaluación médica, no es mera documentación administrativa.

La parada que se produce durante un infarto no siempre es puramente eléctrica. Una rotura de la pared libre puede causar taponamiento y actividad eléctrica sin pulso; una rotura papilar o septal provoca rápidamente edema, shock y parada; un infarto masivo del ventrículo derecho compromete el llenado izquierdo, mientras que una isquemia grave del sistema de conducción puede causar una bradicardia extrema. El reconocimiento del mecanismo hemodinámico modifica el tratamiento: la desfibrilación es decisiva en la fibrilación, pero no corrige un taponamiento ni un cortocircuito posinfarto.
Por este motivo, después del retorno de la circulación o durante una reanimación prolongada realizada por personal experto, la ecografía busca derrame, función biventricular y signos evidentes de complicación. Puede no existir un nuevo soplo cuando el gasto es mínimo; la ausencia de un hallazgo auscultatorio no excluye una rotura y el deterioro tras una recuperación inicial debe reabrir inmediatamente la investigación.

El daño sistémico deriva de una fase sin flujo seguida de reperfusión global. La isquemia cerebral, la activación inflamatoria, la disfunción endotelial, la vasoplejía, la coagulación y la depresión miocárdica constituyen el síndrome posparada. La gravedad depende del tiempo sin RCP, la calidad del flujo generado, el tiempo transcurrido hasta el retorno de la circulación y la causa; por tanto, dos pacientes con el mismo ritmo pueden seguir trayectorias completamente diferentes. El aturdimiento posparada puede ser grave, pero recuperarse, mientras que el daño neurológico evoluciona durante las horas siguientes mediante edema, excitotoxicidad y alteraciones de la microcirculación.
Esta fisiopatología justifica la continuidad de los cuidados: recuperar el pulso no concluye la reanimación, sino que abre una fase en la que la ventilación, la perfusión, la temperatura, la glucemia, las convulsiones y la reperfusión coronaria pueden modificar el desenlace. La calidad de todo el sistema, desde la llamada del testigo hasta la rehabilitación, tiene más peso que cualquier procedimiento aislado.

Pruebas complementarias y diagnóstico

El diagnóstico comienza con un ECG de 12 derivaciones obtenido durante los síntomas, cuando sea posible. La morfología, la frecuencia, la regularidad y la relación entre la actividad auricular y ventricular permiten distinguir entre taquicardias ventriculares, taquicardias supraventriculares con aberrancia y trastornos de la conducción. En un paciente con cardiopatía estructural y una taquicardia de QRS ancho, la taquicardia ventricular debe considerarse la hipótesis prioritaria mientras no se demuestre lo contrario.
La monitorización continua es esencial en el infarto agudo y en los pacientes inestables. En la fase ambulatoria, el Holter y los sistemas de monitorización prolongada se eligen en función de la frecuencia de los síntomas. Los episodios sincopales infrecuentes pueden requerir una monitorización de larga duración; la correlación temporal entre el síntoma y el ritmo es especialmente importante cuando el hallazgo de extrasistolia o taquicardia no sostenida es inespecífico.

La ecocardiografía evalúa la fracción de eyección, los volúmenes, los aneurismas, la insuficiencia mitral isquémica y otras afecciones que modifican el riesgo. La resonancia magnética cardíaca con realce tardío de gadolinio puede definir la distribución y la transmuralidad de la cicatriz e identificar tejido heterogéneo en los márgenes del infarto. La cantidad y la arquitectura de la fibrosis aportan información sobre el sustrato arrítmico, aunque las indicaciones de los dispositivos siguen basándose en criterios clínicos validados y no únicamente en la presencia de realce.
Cuando una arritmia aparece junto con dolor torácico, cambios del segmento ST, elevación de la troponina o inestabilidad hemodinámica, debe evaluarse la presencia de isquemia activa. La CCTA, la coronariografía y las pruebas funcionales se utilizan según el contexto agudo o crónico. La revascularización puede eliminar el desencadenante isquémico, pero no necesariamente el sustrato cicatricial de una taquicardia monomorfa tardía.

El estudio electrofisiológico conserva un papel selectivo. Puede utilizarse para definir el mecanismo, planificar una ablación y, en poblaciones específicas con enfermedad coronaria, disfunción ventricular y taquicardia ventricular no sostenida, contribuir a la estratificación mediante la inducibilidad de una taquicardia ventricular sostenida. No es una prueba de cribado universal después de un infarto.

Tratamiento agudo y prevención de las recurrencias

Una taquicardia ventricular o una arritmia de QRS ancho con inestabilidad hemodinámica requiere cardioversión sincronizada; la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso requieren desfibrilación y reanimación cardiopulmonar según los algoritmos avanzados. En el contexto isquémico, el tratamiento eléctrico debe avanzar en paralelo con la corrección de la causa, prestando especial atención a la reperfusión, la oxigenación cuando sea necesaria, el equilibrio acidobásico y los electrolitos.
La amiodarona o la lidocaína pueden utilizarse en determinadas arritmias ventriculares agudas, incluida la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso refractarias, según los algoritmos de reanimación. El magnesio no es un antiarrítmico universal para la isquemia: está especialmente indicado en la torsade de pointes y en la hipomagnesemia documentada. No se recomienda la profilaxis antiarrítmica indiscriminada después de un infarto.

Los betabloqueantes, cuando no están contraindicados por shock, bradicardia grave, bloqueo avanzado u otras afecciones, reducen la activación adrenérgica y son fundamentales en el tratamiento de muchos pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular. En la tormenta eléctrica, el control simpático es especialmente importante. Sin embargo, la elección y la vía de administración deben adaptarse a la estabilidad hemodinámica y a la función ventricular.
La prevención secundaria de la muerte súbita mediante un desfibrilador automático implantable está indicada en muchos pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida no atribuibles a una causa completamente reversible. Una arritmia limitada a la fase muy precoz de un infarto agudo, eliminada por la reperfusión sin un sustrato residual de alto riesgo, requiere una evaluación diferente de la de una taquicardia tardía sobre cicatriz. Por tanto, la decisión debe integrar la temporalidad, la reversibilidad, la anatomía coronaria, la función ventricular y la esperanza de vida.

En la prevención primaria, la fracción de eyección sigue siendo el parámetro clínico más validado. Las guías recomiendan el DAI en pacientes seleccionados con cardiopatía isquémica al menos 40 días después del infarto, una fracción de eyección persistentemente reducida pese al tratamiento médico optimizado y una expectativa razonable de supervivencia con un buen nivel funcional. El implante muy precoz después del infarto no ha demostrado reducir la mortalidad total, porque la disminución de las muertes arrítmicas puede verse contrarrestada por muertes no arrítmicas durante la fase de mayor inestabilidad clínica.
La TRC no es un tratamiento de la arritmia isquémica en sí misma. Está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca, fracción de eyección reducida y características específicas de disincronía eléctrica, en particular bloqueo de rama izquierda con QRS ancho, pese al tratamiento óptimo. En los pacientes que también cumplen los criterios de prevención de la muerte súbita suele emplearse un dispositivo con función de desfibrilación.

La ablación con catéter es fundamental en el tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa recurrente sobre cicatriz. El mapeo identifica canales de conducción lenta, potenciales tardíos e istmos críticos; la ablación pretende interrumpir el circuito y modificar el sustrato. En pacientes con enfermedad coronaria y recurrencias sintomáticas o descargas del DAI pese a la amiodarona, las guías de la ESC prefieren la ablación frente a la simple intensificación del tratamiento antiarrítmico.
Por último, el tratamiento óptimo comprende el tratamiento de la cardiopatía isquémica: control de las lipoproteínas aterógenas, antiagregación cuando esté indicada, tratamiento de la presión arterial y la diabetes, abandono del tabaco, tratamiento de la insuficiencia cardíaca y revascularización de las lesiones que causan isquemia. La reducción del riesgo isquémico disminuye los futuros desencadenantes, mientras que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el remodelado inverso pueden modificar el riesgo arrítmico con el tiempo.

Reanimación, cuidados posparada y definición de la etiología isquémica

El reconocimiento de la parada cardíaca es clínico y no requiere que el reanimador no sanitario busque el pulso durante un tiempo prolongado. Un paciente que no responde y no respira normalmente, incluida la respiración agónica, debe considerarse en parada; la activación inmediata del sistema de emergencias, la reanimación cardiopulmonar y la obtención de un desfibrilador constituyen una única secuencia. Las compresiones mantienen un flujo coronario y cerebral mínimo hasta la desfibrilación o la corrección de la causa, y su eficacia depende de una frecuencia y profundidad adecuadas, la reexpansión torácica completa, una superficie rígida y la reducción de las pausas.
La ventilación debe evitar tanto la hipoventilación como el exceso de presión intratorácica producido por insuflaciones demasiado rápidas o voluminosas, que reduce el retorno venoso y la perfusión coronaria. Tras colocar una vía aérea avanzada, las compresiones y ventilaciones continúan sin pausas sincronizadas de acuerdo con el algoritmo; la capnografía confirma el tubo, mide indirectamente el gasto generado y puede señalar el retorno de la circulación mediante un aumento repentino del CO2 espirado, sin constituir por sí sola un criterio para interrumpir los esfuerzos.

En los ritmos desfibrilables, la descarga precoz interrumpe la actividad eléctrica caótica, pero no reinicia directamente una contracción eficaz; por ello son necesarias compresiones inmediatas después de la descarga, sin una búsqueda prolongada del pulso. Los intervalos de dos minutos permiten administrar energía y fármacos y volver a evaluar el ritmo, limitando las pausas. La colocación correcta de los parches, el aumento de la energía según el dispositivo y, en los casos refractarios, la comprobación de los contactos y del vector forman parte de la calidad técnica de la desfibrilación.
La adrenalina se administra según la secuencia prevista, con un momento diferente en los ritmos desfibrilables y no desfibrilables, mientras que la amiodarona o la lidocaína pueden utilizarse en la fibrilación ventricular o la taquicardia sin pulso refractarias. Estos fármacos no sustituyen a las descargas ni a las compresiones y su efecto sobre la supervivencia con integridad neurológica es más limitado que la importancia de una reanimación precoz. El bicarbonato, el calcio y el magnesio no se administran de forma rutinaria, sino únicamente cuando existe una indicación específica, como hiperpotasemia, determinadas intoxicaciones o torsade de pointes.

Los ritmos no desfibrilables requieren la búsqueda sistemática de causas reversibles: hipoxia, hipovolemia, alteraciones del potasio y metabólicas, hipotermia, taponamiento, neumotórax a tensión, tóxicos y trombosis coronaria o pulmonar. En la parada isquémica, la actividad eléctrica sin pulso puede expresar un infarto masivo con insuficiencia de bomba, una rotura de la pared libre con taponamiento, una complicación mecánica o la evolución tardía de una fibrilación no tratada. La ecografía a pie de cama puede reconocer taponamiento, dilatación grave del ventrículo derecho o ausencia de actividad, pero debe realizarse durante pausas ya previstas y no prolongar la interrupción de las compresiones.
La trombólisis durante la reanimación no se utiliza indiscriminadamente por la mera posibilidad de un infarto; puede considerarse cuando se sospecha una embolia pulmonar y las circunstancias la respaldan. La PCI durante una parada refractaria solo es viable en sistemas muy organizados y, en ocasiones, con soporte extracorpóreo: la selección debe considerar que la parada haya sido presenciada, el ritmo inicial, el tiempo sin flujo, la calidad de la RCP, la edad biológica y la existencia de una causa corregible, porque una tecnología compleja no compensa un daño anóxico irreversible.

Después del retorno de la circulación espontánea, la prioridad pasa de generar flujo a prevenir el daño secundario. La saturación se mide de forma fiable y el oxígeno se titula para evitar la hipoxemia y la hiperoxia prolongada; la ventilación busca la normocapnia, porque la hipocapnia reduce el flujo cerebral y una hipercapnia marcada puede agravar la acidosis y la presión intracraneal. La gasometría, la capnografía y la radiografía o la ecografía verifican el intercambio gaseoso, la posición de los dispositivos y las causas pulmonares asociadas.
La hipotensión y la hipoperfusión se tratan con una combinación individualizada de líquidos, vasopresores e inotrópicos, guiada por la ecocardiografía y los signos de función orgánica. Un infarto del ventrículo derecho puede requerir una precarga prudente, mientras que una disfunción izquierda congestiva grave empeora con una expansión indiscriminada. La presión objetivo no es idéntica para todos: los antecedentes de hipertensión, la perfusión cerebral, el lactato, la diuresis y la respuesta a los fármacos determinan si el valor alcanzado es suficiente.

El ECG posterior a la reanimación se obtiene precozmente y se repite, porque la isquemia global, las alteraciones electrolíticas y las catecolaminas pueden producir cambios transitorios. Una elevación persistente del ST compatible con oclusión indica coronariografía y revascularización inmediatas; la misma urgencia puede ser apropiada sin elevación del ST cuando el shock cardiogénico, la inestabilidad eléctrica recurrente o una sólida evidencia clínica sugieren una lesión coronaria tratable. La decisión se toma junto con la evaluación neurológica inicial, sin excluir automáticamente a los pacientes comatosos cuando las circunstancias de la parada son favorables.
En los pacientes hemodinámica y eléctricamente estables sin elevación del ST, los estudios COACT y TOMAHAWK no demostraron ventajas de la coronariografía inmediata frente a una estrategia diferida o selectiva. Esto no significa que la anatomía coronaria sea irrelevante, sino que el traslado automático de todos los supervivientes a la sala puede retrasar diagnósticos alternativos y cuidados intensivos. La anamnesis, el ritmo inicial, la ecocardiografía, la troponina, la inestabilidad y la probabilidad de una causa no coronaria orientan el momento de la prueba.

La troponina se eleva con frecuencia después de una parada debido a la isquemia global, las desfibrilaciones, las catecolaminas y el daño causado por la reanimación; su valor no demuestra por sí solo una trombosis aguda. La ecocardiografía precoz busca disfunción global o regional, infarto del ventrículo derecho, taponamiento, embolia pulmonar, valvulopatía e hipovolemia, teniendo en cuenta el aturdimiento posparada, que puede reducir transitoriamente la función. La recuperación durante las horas o días siguientes permite distinguir parte de la disfunción reversible de una cicatriz preexistente, y las evaluaciones seriadas modifican el tratamiento y el pronóstico.
Cuando la coronariografía no identifica una causa suficiente, la CMR puede reconocer un infarto, una miocarditis, una miocardiopatía o un síndrome de Takotsubo. La TC torácica y cerebral se selecciona para detectar embolia, disección, hemorragia intracraneal u otras causas; la toxicología, los electrolitos y los antecedentes farmacológicos completan el proceso. Una parada aparentemente isquémica puede estar provocada por una canalopatía, y una placa coronaria incidental no debe interrumpir prematuramente la investigación.

En los pacientes que no recuperan la consciencia, el control de la temperatura previene la fiebre y mantiene un objetivo definido mediante un protocolo, sedación y monitorización. Después de TTM2, la hipotermia a 33 °C no se considera universalmente superior a la normotermia con tratamiento precoz de la fiebre, pero este resultado no justifica unos cuidados térmicos pasivos: la hipertermia y las oscilaciones no controladas siguen siendo perjudiciales. La estrategia debe incluir la prevención de los escalofríos y la atención a los electrolitos, las infecciones, el ritmo y el metabolismo de los fármacos.
Las convulsiones clínicas o electrográficas se diagnostican mediante EEG y se tratan, mientras que no se recomienda la profilaxis antiepiléptica sistemática en ausencia de crisis. La glucemia, el sodio, la presión arterial y la ventilación se mantienen evitando los extremos; la nutrición, la prevención de las infecciones y la movilización se integran en los cuidados intensivos. El cerebro y el corazón no se tratan de forma secuencial, sino simultáneamente, porque la hipotensión, la hipoxia, la fiebre y la recurrencia arrítmica agravan el daño de ambos.

La evaluación del pronóstico neurológico debe ser multimodal y suficientemente tardía. Los sedantes, los bloqueantes neuromusculares, la insuficiencia renal o hepática, la hipotermia y los desequilibrios metabólicos pueden suprimir las respuestas y producir predicciones falsamente pesimistas. Después de excluir los factores de confusión, se integran la exploración neurológica, los reflejos del tronco encefálico, el EEG, los potenciales evocados somatosensoriales, los biomarcadores y la TC o la resonancia; ningún hallazgo aislado e incierto debe determinar la retirada de los cuidados.
La decisión también incluye el riesgo de profecía autocumplida: si el tratamiento se retira a partir de una prueba precoz, el desenlace ya no puede validar la predicción. Los tiempos, los resultados y los factores de confusión deben documentarse y comunicarse a los familiares distinguiendo entre incertidumbre, probabilidad y certeza. La recuperación de la consciencia puede ser tardía, especialmente después de una sedación prolongada o una insuficiencia orgánica.

La prevención de las recurrencias exige determinar si la parada se produjo durante una fase isquémica reversible o sobre un sustrato persistente. Una fibrilación ventricular durante la fase precoz del infarto, claramente relacionada en el tiempo con la oclusión y sin disfunción residual, no equivale a una taquicardia tardía sobre cicatriz; sin embargo, no debe declararse que la causa es «reversible» únicamente porque se haya realizado una PCI. La integridad de la revascularización, la función ventricular, la cicatriz, la isquemia residual, los electrolitos y los fármacos se vuelven a evaluar antes de excluir la protección con un DAI.
En los supervivientes de TV o FV no atribuibles a una causa eliminada, el DAI reduce la muerte arrítmica y constituye el pilar de la prevención secundaria. El dispositivo no evita todas las arritmias y las descargas pueden afectar a la calidad de vida; una programación con umbrales y tiempos adecuados, el tratamiento antitaquicardia, el betabloqueo y la ablación en pacientes con recurrencias reducen los tratamientos innecesarios y la tormenta eléctrica.

La fracción de eyección vuelve a evaluarse después de la fase de recuperación y del tratamiento optimizado. En prevención primaria, la espera después del infarto y la revascularización evita implantar un dispositivo en pacientes en los que el aturdimiento y el remodelado inverso permiten una recuperación sustancial; durante esta fase, el riesgo, la monitorización y un posible desfibrilador portátil se consideran caso por caso, porque no se ha demostrado la eficacia rutinaria de este último en toda la población posinfarto.
La resonancia con realce tardío puede mostrar la extensión y la zona limítrofe de la cicatriz y ayuda a comprender el sustrato, pero no sustituye a los criterios clínicos validados. El estudio electrofisiológico tiene indicaciones selectivas y la ablación no elimina la necesidad de un DAI cuando persiste el riesgo de fibrilación; las distintas técnicas son complementarias, no alternativas universales.

El alta requiere una rehabilitación posparada que evalúe el corazón, el cerebro y la esfera psicológica. Los déficits de memoria, atención y funciones ejecutivas pueden ser sutiles e interferir con la adherencia, el trabajo y la conducción; la ansiedad, la depresión y el trastorno de estrés postraumático afectan a los supervivientes y a sus familiares. Deben organizarse una evaluación neurocognitiva, educación sobre los dispositivos, rehabilitación cardíaca y apoyo social, en lugar de considerar el retorno de la circulación como la conclusión del proceso.
La actividad física se reanuda gradualmente después de definir la isquemia, la función y el control arrítmico. La conducción y las actividades profesionales de riesgo se rigen por normas e intervalos específicos; el asesoramiento genético se reserva para los casos en los que la edad, los antecedentes familiares, el fenotipo o la ausencia de una causa coronaria suficiente sugieran una miocardiopatía o canalopatía. Incluso cuando la isquemia es plausible, una investigación incompleta puede dejar sin protección a los familiares frente a una enfermedad hereditaria.

Complicaciones

El pronóstico es heterogéneo y no sigue una progresión obligada desde la extrasistolia a la taquicardia y después a la fibrilación ventricular. Muchas arritmias de la fase aguda desaparecen tras la reperfusión; otras identifican un daño miocárdico extenso; en cambio, las taquicardias tardías sobre cicatriz pueden recurrir durante años. El riesgo de muerte súbita es máximo cuando al sustrato cicatricial se asocian disfunción ventricular grave, insuficiencia cardíaca, isquemia residual o arritmias ventriculares sostenidas previas.
Por tanto, la estrategia moderna no consiste en suprimir cada latido ectópico, sino en distinguir entre desencadenantes reversibles, sustrato estructural y riesgo pronóstico. La desfibrilación oportuna en el evento agudo, la reperfusión cuando sea necesaria, el tratamiento médico con beneficio pronóstico, el DAI en los pacientes apropiados y la ablación de las taquicardias recurrentes han transformado el manejo de las arritmias isquémicas, reduciendo la mortalidad sin exponer al paciente a un tratamiento antiarrítmico indiscriminado y potencialmente proarrítmico.

La RCP del adulto prioriza las compresiones torácicas con profundidad y reexpansión adecuadas, las interrupciones mínimas, la ventilación eficaz y la desfibrilación en cuanto esté disponible en los ritmos desfibrilables. La adrenalina y la amiodarona o la lidocaína se utilizan según el algoritmo, mientras que se buscan como causas reversibles la hipoxia, la hipovolemia, las alteraciones del potasio, el taponamiento, el neumotórax, la trombosis coronaria o pulmonar y los tóxicos.
Después del retorno de la circulación se evitan la hiperoxia y la hiperventilación; la hipotensión y el shock requieren ecografía, líquidos selectivos, vasopresores, inotrópicos y soporte mecánico en casos seleccionados. El control de la temperatura pretende prevenir la fiebre y el daño secundario, mientras que el pronóstico neurológico debe ser multimodal y diferido, evitando conclusiones durante la sedación, la hipotermia o la inestabilidad metabólica.

La revascularización trata la oclusión responsable, pero no sustituye al manejo global. Una causa completamente reversible limita la indicación automática del DAI; por el contrario, la supervivencia a una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular no explicada por una causa transitoria, la cicatriz isquémica y la disfunción persistente requieren una evaluación para prevención secundaria. El betabloqueo, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la corrección de la isquemia y la ablación de la taquicardia ventricular reducen las recurrencias en los contextos apropiados.
La rehabilitación integra la recuperación cardíaca, neurológica y psicológica; los supervivientes y sus familiares pueden desarrollar déficits cognitivos, ansiedad, depresión y miedo a las recurrencias, que forman parte de los desenlaces clínicos de la parada cardíaca.