Aneurisma ventricular posinfarto

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El aneurisma ventricular posinfarto es una dilatación circunscrita, permanente y generalmente amplia de la pared ventricular que ha sufrido una necrosis transmural. La pared contiene tejido miocárdico adelgazado y progresivamente sustituido por cicatriz, mantiene continuidad con las capas del ventrículo y es acinética o discinética; este aneurisma verdadero forma parte del remodelado isquémico. No es una rotura cardíaca contenida y no comparte automáticamente la urgencia del pseudoaneurisma.
La localización clásica es anterior o anteroapical después de un gran infarto en el territorio de la arteria interventricular anterior. El saco altera la forma y el volumen del ventrículo, sustrae una parte de la cavidad de la contracción eficaz y aumenta la tensión sobre la porción residual; la discinesia sistólica puede reducir el gasto incluso más de lo que sugeriría la cantidad de cicatriz. Por tanto, la geometría, la función y la viabilidad del miocardio restante son más informativas que el tamaño externo por sí solo.

La mayoría de los aneurismas reconocidos actualmente son crónicos y no presentan un riesgo inminente de rotura, porque la cicatriz madura confiere una resistencia distinta a la del miocardio necrótico agudo. Las consecuencias clínicas dominantes son insuficiencia cardíaca, taquicardia ventricular, insuficiencia mitral isquémica, trombo intracavitario y embolia. El riesgo funcional prevalece sobre el riesgo de rotura. Una expansión reciente o un diagnóstico morfológico incierto requieren, no obstante, excluir un pseudoaneurisma.
El aneurisma no constituye por sí mismo una indicación quirúrgica. El tratamiento farmacológico, la revascularización, la anticoagulación, la ablación, el desfibrilador y la reconstrucción ventricular responden a problemas diferentes y se seleccionan según los síntomas, la isquemia, las arritmias, el trombo y la anatomía; la evaluación multidisciplinar evita intervenciones guiadas únicamente por la imagen. El objetivo es mejorar el pronóstico y la calidad de vida preservando el volumen ventricular funcional.

Las estimaciones de frecuencia han disminuido en la era de la PCI primaria, pero varían porque los estudios históricos y contemporáneos adoptan definiciones y momentos de imagen diferentes. Los registros administrativos infravaloran las formas silentes, mientras que las cohortes de imagen seleccionan infartos más extensos; la frecuencia contemporánea no está representada por un porcentaje universal. Todo dato epidemiológico debe especificar la población, la localización del infarto y el criterio diagnóstico utilizado.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

El proceso comienza con un infarto suficientemente extenso y profundo como para comprometer todo el espesor de la pared. En las primeras horas, la zona necrótica puede dilatarse y adelgazarse sin nueva necrosis, fenómeno definido como expansión del infarto; posteriormente, el ventrículo no infartado modifica su forma y sus dimensiones. La expansión precoz prepara el sustrato anatómico. La cicatriz estabiliza la pared, pero fija una geometría mecánicamente ineficiente.
La reperfusión oportuna limita el área en riesgo, la extensión transmural y la formación del aneurisma. La presentación tardía, la oclusión proximal de la arteria interventricular anterior, una gran área acinética y la ausencia de colaterales aumentan en cambio la probabilidad, aunque sin determinar inevitablemente el desenlace; el salvamento miocárdico es la prevención más eficaz. Sin embargo, una PCI técnicamente exitosa puede no recuperar tejido que ya se había necrosado antes de abrir el vaso.

La obstrucción microvascular y la hemorragia intramiocárdica son marcadores de daño grave en la resonancia. La falta de perfusión tisular después de la reapertura epicárdica prolonga el edema y la inflamación, dificulta una cicatrización ordenada y se asocia a remodelado adverso; la microcirculación comprometida explica parte de la variabilidad tras la reperfusión. No todos los pacientes con flujo TIMI 3 tienen el mismo riesgo estructural.
Según la ley de Laplace, el aumento del radio de la cavidad y la reducción del espesor incrementan la tensión parietal. La región infartada se expande aún más, mientras que el miocardio viable debe generar más fuerza para mantener el gasto, alimentando la dilatación y el consumo de oxígeno; la tensión parietal crea un circuito de remodelado. El control de la presión y el tratamiento neurohormonal intentan interrumpirlo, aunque no hacen regresar una cicatriz madura.

El segmento aneurismático puede expandirse durante la sístole en lugar de contribuir a la eyección. Parte de la energía contráctil distiende el saco y se devuelve en diástole sin producir un flujo anterógrado útil, reduciendo la eficiencia y el volumen sistólico; el volumen paradójico agrava la disfunción global. El impacto depende de la relación entre el aneurisma y la cavidad residual, no solo de los centímetros del saco.
La dilatación desplaza los músculos papilares y ensancha el anillo mitral, reduciendo la coaptación de los velos y causando regurgitación funcional. El aumento de las presiones de llenado produce congestión, mientras que la activación simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona promueve un remodelado adicional. La insuficiencia mitral puede convertirse en un amplificador hemodinámico. Debe cuantificarse junto con la geometría ventricular y no tratarse como un hallazgo separado.

La cicatriz heterogénea y la zona limítrofe contienen haces de miocardio superviviente separados por fibrosis. La conducción lenta y el bloqueo unidireccional permiten circuitos de reentrada, mientras que la amplia acinesia favorece la estasis y el trombo; el sustrato arrítmico y el sustrato trombótico nacen de la misma lesión, pero requieren estrategias diferentes. La fracción de eyección, la anatomía de la cicatriz y la morfología del trombo completan la estimación del riesgo.
La cicatrización depende del equilibrio entre degradación de la matriz, depósito de colágeno y carga mecánica. Una activación inflamatoria necesaria para eliminar el tejido necrótico puede volverse desfavorable si persiste, mientras que una reparación desorganizada deja una zona limítrofe heterogénea; la biología de la cicatriz conecta el remodelado y las arritmias. Actualmente no existe un tratamiento antifibrótico específico capaz de prevenir selectivamente el aneurisma en el ser humano.

Los infartos repetidos en el mismo territorio pueden ampliar una cicatriz ya formada, mientras que una nueva isquemia en el borde viable empeora la contractilidad y la geometría sin aumentar necesariamente el saco de manera uniforme. También las taquiarritmias prolongadas y una carga de presión excesiva pueden acelerar la dilatación global; la progresión multifactorial no depende únicamente del evento inicial; por ello, la estabilidad coronaria y el control de las comorbilidades siguen formando parte del tratamiento del aneurisma crónico.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

Macroscópicamente, el aneurisma verdadero muestra una transición generalmente amplia desde la cavidad ventricular hasta la región dilatada. La pared es fina, fibrosa y a menudo está adherida al pericardio; en su interior puede estar recubierta por trombo laminar organizado; la pared cicatricial conserva endocardio y restos miocárdicos; esta continuidad histológica lo distingue de la cavidad formada fuera de una rotura contenida.
La localización anteroapical es predominante y refleja el territorio de grandes infartos de la arteria interventricular anterior. Los aneurismas inferiores, basales o posteriores son menos frecuentes y obligan a prestar especial atención al diagnóstico diferencial con pseudoaneurisma, que precisamente predomina en localizaciones inferiores y posterolaterales; la localización anatómica modifica la probabilidad pretest. Sin embargo, no basta para establecer la composición de la pared sin una imagen adecuada.

El movimiento se describe como acinesia cuando la pared no se engrosa ni se desplaza hacia dentro y como discinesia cuando protruye de forma paradójica en sístole. Algunos sacos presentan componentes mixtos, mientras que la zona circundante puede ser hipocinética pero viable; la cinética regional orienta la cuantificación funcional. La simple palabra aneurisma no sustituye la descripción del cuello, el volumen, la pared y el segmento residual.
No existe un umbral dimensional internacional único que separe en todas las técnicas aneurisma, remodelado y gran área discinética. En distintos estudios se han utilizado definiciones basadas en el contorno, el porcentaje de circunferencia o el movimiento, haciendo que muchas estimaciones epidemiológicas no sean comparables; la definición operativa debe constar en el informe. Una variación aparente puede depender del método, la carga, la frecuencia o el plano de medición.

La evolución inicial incluye edema, adelgazamiento y expansión; en las semanas siguientes, fibroblastos, colágeno y remodelado transforman la necrosis en cicatriz. Tras la maduración, la rotura espontánea del aneurisma verdadero es rara, a diferencia de la pared de un pseudoaneurisma; la maduración fibrosa cambia el perfil de riesgo. Un saco observado muy precozmente debe reevaluarse si la anatomía no es inequívoca.
El trombo mural puede comenzar como un depósito laminar y organizarse adhiriéndose a la superficie endocárdica. Algunas calcificaciones atestiguan cronicidad; otras áreas pueden permanecer sin trombo pese a la discinesia, porque el flujo y el estado de coagulación varían entre pacientes; la trombosis intracavitaria no es un componente obligado. Su ausencia en una sola exploración no justifica una vigilancia indiscriminada si el riesgo clínico es bajo.

A largo plazo, el volumen puede estabilizarse o aumentar junto con la dilatación del ventrículo restante. La recidiva isquémica, la presión no controlada y la insuficiencia mitral aceleran el deterioro, mientras que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede favorecer el remodelado inverso de las regiones viables; la trayectoria volumétrica es más útil que una medición aislada. La repetición de la imagen debe responder a una pregunta clínica y utilizar una técnica comparable.
Un divertículo ventricular congénito entra en el diagnóstico diferencial cuando la protrusión posee pared miocárdica, contracción sincrónica y ninguna cicatriz isquémica. Sin embargo, los divertículos fibrosos, no contráctiles o apicales pueden ser más difíciles de diferenciar únicamente mediante ecografía; el contexto isquémico y la caracterización tisular resuelven muchas dudas. Una historia desde el nacimiento, coronarias normales y ausencia de realce tardío posinfarto orientan hacia un origen no adquirido.

Signos y síntomas

Una proporción de los aneurismas se descubre durante un control después del infarto en pacientes sin síntomas nuevos. El hallazgo adquiere un significado diferente si la función global está conservada, no hay trombo ni arritmias y las dimensiones permanecen estables; el fenotipo asintomático no requiere automáticamente una intervención. Sí requiere, en cambio, una prevención secundaria rigurosa y la definición de los hallazgos que podrían modificar el seguimiento.
La disnea de esfuerzo, la ortopnea, el edema y la fatigabilidad derivan de la reducción del gasto y del aumento de las presiones de llenado. La gravedad no siempre se corresponde con la fracción de eyección, porque la regurgitación mitral, la función derecha, el ritmo y la adaptación periférica influyen en la capacidad funcional; la insuficiencia cardíaca crónica es un síndrome integrado. El peso específico del aneurisma se estima comparando geometría, hemodinámica y miocardio residual.

La angina puede depender de enfermedad coronaria residual, isquemia en el borde del aneurisma o aumento de la demanda del miocardio viable. No demuestra que el saco deba extirparse y obliga a evaluar la posibilidad de revascularización por separado de la reconstrucción ventricular. La isquemia residual debe localizarse. Una cicatriz completa no se beneficia de la revascularización, mientras que los territorios viables pueden influir en los síntomas y en la estrategia quirúrgica.
Las palpitaciones, el presíncope y el síncope pueden señalar taquicardia ventricular. La forma monomórfica sostenida suele originarse por reentrada pericicatricial y puede presentarse meses o años después del infarto, incluso sin empeoramiento visible del aneurisma; la taquicardia monomórfica requiere documentación electrocardiográfica. Las extrasístoles aisladas no demuestran el mismo riesgo y deben interpretarse junto con la función, los síntomas y la carga arrítmica.

El ictus, la isquemia aguda de una extremidad o los infartos esplénico o renal pueden derivar de la embolización de un trombo ventricular. El evento puede ser la primera manifestación del aneurisma, sobre todo cuando el infarto previo fue silente o no se siguió mediante imagen; el fenotipo embólico obliga a buscar fuentes alternativas. Deben considerarse la fibrilación auricular, la aorta y las válvulas antes de atribuir causalidad exclusiva al saco.
En la exploración física pueden aparecer impulso apical desplazado, tercer tono, soplo mitral, signos de congestión y pulsación precordial paradójica, pero ningún hallazgo es patognomónico. El ECG muestra a menudo ondas Q y persistencia de elevación del ST tras un gran infarto anterior, un hallazgo sugestivo pero no diagnóstico; la persistencia del segmento ST requiere contexto. La isquemia activa, la pericarditis y las alteraciones electrolíticas deben excluirse cuando el cuadro cambia.

Un dolor súbito, la hipotensión, el síncope o un derrame pericárdico no son características esperables de un aneurisma verdadero crónico estable; estas señales requieren una reevaluación urgente por rotura libre, pseudoaneurisma, nuevo síndrome coronario u otra emergencia; las señales de inestabilidad anulan la tranquilidad derivada de un diagnóstico previo. Las imágenes originales deben revisarse si la distinción anatómica no estaba documentada.
La limitación funcional debe cuantificarse mediante clase sintomática, actividades cotidianas y, en los casos apropiados, prueba cardiopulmonar. El consumo máximo de oxígeno refleja el gasto, la respuesta cronotrópica y el acondicionamiento y puede ayudar en la evaluación de la insuficiencia cardíaca avanzada; la capacidad funcional completa las mediciones anatómicas. Un saco grande en un paciente activo y estable no equivale a una lesión más pequeña asociada a ingresos repetidos.

Pruebas y diagnóstico

La ecocardiografía transtorácica identifica una región adelgazada acinética o discinética, cuantifica los volúmenes, la fracción de eyección, la función derecha y la insuficiencia mitral. Debe describir la localización, la extensión, la comunicación, el movimiento y la presencia de trombo, evitando un diagnóstico basado únicamente en el aspecto globular. La ecocardiografía inicial es accesible y repetible. Son esenciales ventanas apicales no acortadas para no perder la porción distal del saco.
El contraste ecocardiográfico mejora la definición del borde endocárdico y la búsqueda de trombo cuando el ápex se visualiza mal. El Doppler color evalúa el flujo, pero un paso amplio y no restrictivo no siempre distingue por sí solo aneurisma de pseudoaneurisma; la opacificación de la cavidad reduce los falsos hallazgos por trabéculas. Una imagen equívoca debe conducir a resonancia o TC, no a conclusiones forzadas.

La resonancia magnética representa el método de referencia para los volúmenes, la masa y la caracterización de la cicatriz. El realce tardío delimita la transmuralidad, el tejido viable y los canales pericicatriciales, mientras que las secuencias específicas reconocen el trombo por la ausencia de perfusión y las características de la señal; la resonancia cardíaca conecta anatomía y sustrato. Es particularmente útil cuando se discuten revascularización, ablación o reconstrucción quirúrgica.
La TC cardíaca ofrece una elevada resolución espacial y describe calcificación, trombo y relaciones con las coronarias, el diafragma y el esternón. Es una alternativa válida cuando la resonancia está contraindicada y ayuda a planificar una reintervención, pero expone a contraste yodado y radiación; la tomografía cardíaca responde sobre todo a preguntas anatómicas. La fase de adquisición debe ser adecuada para evaluar la pared y la cavidad, no solo las coronarias.

El diagnóstico diferencial más importante es el pseudoaneurisma ventricular posinfarto. Una transición amplia, una pared miocárdica cicatricial y la localización anteroapical respaldan el aneurisma verdadero; un cuello estrecho, una interrupción brusca del miocardio y la localización posterolateral respaldan el pseudoaneurisma, sin constituir criterios aislados absolutos; la continuidad miocárdica es el principio decisivo. Las relaciones numéricas entre el cuello y el saco son únicamente elementos de apoyo.

Elementos para el diagnóstico de aneurisma ventricular verdadero

• Infarto transmural previo en el territorio correspondiente.
• Dilatación permanente con acinesia o discinesia de la pared.
• Continuidad de las capas miocárdicas, aunque adelgazadas y cicatriciales.
• Definición de volúmenes, función residual, insuficiencia mitral y viabilidad.
• Búsqueda dirigida de trombo intracavitario y sustrato arrítmico.
• Exclusión de pseudoaneurisma cuando la localización o la morfología son atípicas.

La coronariografía establece la anatomía y la posibilidad de revascularización; las pruebas funcionales evalúan la isquemia en el miocardio viable. La ventriculografía puede mostrar discinesia y contorno, pero se utiliza menos gracias a la imagen no invasiva y no es necesaria para todos los diagnósticos; la evaluación coronaria es independiente de la demostración del saco. Una estenosis tratable y una cavidad reconstruible son preguntas con evidencias y beneficios diferentes.
La monitorización Holter, los dispositivos implantables y el estudio electrofisiológico se seleccionan según los síntomas y las arritmias documentadas. Una resonancia puede delinear canales de la cicatriz útiles para la planificación, pero no sustituye el registro del ritmo clínico; la estratificación arrítmica integra fracción de eyección, síncope y taquicardia. El control seriado del aneurisma no sustituye las indicaciones estándar de desfibrilador.

La cuantificación debe incluir volúmenes indexados, fracción de eyección, gasto, función del ventrículo derecho y gravedad de la regurgitación. Separar el volumen del saco de la cavidad funcional puede ayudar al cirujano a prever el resultado de una reconstrucción, aunque no existe un único método adoptado universalmente; el volumen residual previsto es crucial. Una reducción excesiva puede causar fisiología restrictiva, mientras que una corrección insuficiente deja una tensión parietal elevada.
Para comparar los estudios a lo largo del tiempo se necesitan la misma modalidad, contornos coherentes y corrección por superficie corporal. Las variaciones de precarga o ritmo pueden modificar los volúmenes y la magnitud de la regurgitación más rápidamente que la estructura de la cicatriz, mientras que las diferencias de plano alteran la medición del saco; la comparabilidad seriada precede a la interpretación del crecimiento. Cuando una variación determinaría una intervención quirúrgica, las imágenes deben revisarse en un laboratorio experto antes de definir una progresión real.

Tratamiento y pronóstico

El tratamiento de base comprende la prevención secundaria del infarto y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca según las guías. En función del fenotipo se emplean antagonismo neurohormonal, inhibidores de SGLT2, diuréticos para la congestión, control de la presión, reducción lipídica intensiva, tratamiento antiagregante y rehabilitación; la terapia sistémica protege el miocardio residual. Ningún fármaco reconstruye una cicatriz, pero el remodelado de las zonas viables puede mejorar.
La anticoagulación está indicada cuando se documenta un trombo ventricular, y la elección del fármaco y la duración se basan en la evidencia disponible, el riesgo hemorrágico y la imagen de control. La presencia de un aneurisma crónico sin trombo no hace obligatoria una anticoagulación permanente; la profilaxis empírica sigue siendo selectiva. La triple terapia después de una PCI aumenta el sangrado y requiere reducir su duración cuando sea posible.

La isquemia residual se trata con terapia antianginosa y revascularización cuando corresponde. Restablecer el flujo al miocardio viable puede mejorar los síntomas y la función, pero no transforma el tejido cicatricial transmural en músculo contráctil; la viabilidad miocárdica ayuda en la planificación compleja. No constituye por sí sola una garantía de beneficio ni una indicación automática para un procedimiento.
La prevención de la muerte súbita sigue las indicaciones para cardiopatía isquémica y fracción de eyección, respetando el período de espera tras el infarto y la revascularización cuando sea clínicamente posible. La taquicardia ventricular sostenida puede requerir desfibrilador, fármacos y ablación de la cicatriz; el desfibrilador implantable interrumpe eventos malignos, pero no previene todas las recidivas. La ablación reduce la carga arrítmica en pacientes seleccionados y no sustituye la protección indicada.

La reconstrucción ventricular quirúrgica excluye la región cicatricial y restablece una forma más fisiológica, a menudo junto con bypass y, cuando es necesario, tratamiento mitral. Las técnicas incluyen resección lineal y reconstrucción endoventricular con parche, adaptadas a la localización y la geometría; la restauración quirúrgica no equivale a una simple aneurismectomía. El riesgo consiste en eliminar demasiado volumen o dejar una cavidad todavía ineficiente.
En el estudio STICH, añadir sistemáticamente la reconstrucción ventricular al bypass redujo los volúmenes más que el bypass solo, pero no mejoró la muerte ni la hospitalización cardíaca en la población aleatorizada. El resultado impide el uso automático del procedimiento, sin excluir un beneficio en pacientes muy seleccionados con anatomía favorable y síntomas refractarios. La evidencia del STICH obliga a una selección cuidadosa. La experiencia del centro y la previsión del volumen residual son determinantes.

Las indicaciones consideradas incluyen insuficiencia cardíaca o angina refractarias, taquicardias ventriculares no controlables, embolias recurrentes pese al tratamiento y un gran saco que distorsiona una cavidad por lo demás reconstruible. La edad, la función derecha, la insuficiencia mitral, la viabilidad, las comorbilidades y el riesgo operatorio completan la decisión; la selección anatomofuncional debe ser colegiada. En los fenotipos terminales pueden ser más apropiados la asistencia ventricular o el trasplante.
El pronóstico está determinado sobre todo por el miocardio que permanece, no por el nombre de la lesión. Los volúmenes elevados, la fracción de eyección reducida, la regurgitación mitral, la isquemia, la taquicardia, el trombo y la enfermedad multivaso aumentan el riesgo; el seguimiento individualizado verifica síntomas, tratamiento, ritmo y trombo. La imagen seriada se programa cuando una variación puede modificar la anticoagulación, un dispositivo o la estrategia quirúrgica.

La actividad física se reanuda mediante rehabilitación gradual después de excluir isquemia inestable, arritmias no controladas e insuficiencia cardíaca. No existe una prohibición universal basada únicamente en la presencia del saco, mientras que el ejercicio competitivo o de alta intensidad requiere una evaluación específica; la prescripción de ejercicio considera capacidad, presión y ritmo. El desacondicionamiento empeora los síntomas y la calidad de vida sin ofrecer una protección estructural demostrada.
La decisión compartida debe presentar por separado el beneficio esperado, la mortalidad operatoria, la posibilidad de síntomas residuales y las alternativas. Los datos observacionales de centros expertos no son directamente transferibles a cualquier anatomía y el resultado medio del STICH no predice a cada candidato individual. La incertidumbre terapéutica debe explicitarse. Las preferencias del paciente tienen valor después de una estimación colegiada realista, no en sustitución de la evaluación técnica.

El seguimiento del trombo utiliza ecocardiografía con contraste o resonancia según la calidad y la disponibilidad. La desaparición permite discutir la suspensión después del período previsto, mientras que la persistencia, la organización y la movilidad requieren una nueva evaluación de la adherencia, el fármaco y el riesgo; la respuesta a la anticoagulación no se deduce únicamente de los meses transcurridos. Las interacciones con la doble antiagregación, la anemia y los sangrados previos deben reevaluarse en cada transición terapéutica.

Complicaciones

La disfunción de bomba puede progresar hacia insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, congestión e hipoperfusión. La dilatación y la insuficiencia mitral forman un circuito que aumenta presiones, dimensiones y síntomas, hasta comprometer el ventrículo derecho; el remodelado progresivo no es inevitable. Un tratamiento adecuado, el control de la presión y la prevención de una nueva isquemia pueden estabilizar o mejorar el ventrículo viable.
La taquicardia ventricular puede ser incesante, recurrente o provocar tormentas eléctricas. Las descargas repetidas del desfibrilador empeoran la calidad de vida y la función, haciendo necesarios la corrección de factores desencadenantes, fármacos, sedación y ablación en centros expertos; la tormenta arrítmica es una emergencia compleja. Los electrolitos, la isquemia y la insuficiencia cardíaca deben tratarse junto con el circuito cicatricial.

El trombo ventricular puede embolizar y causar ictus o isquemia sistémica. Los trombos protruyentes o móviles generan mayor preocupación, pero también una formación laminar puede ser relevante; la resonancia identifica trombos no visibles en una ecografía sin contraste; el riesgo embólico cambia durante la organización y el tratamiento. La documentación de la resolución permite reevaluar la duración de la anticoagulación.
La regurgitación mitral puede agravarse con la dilatación y el desplazamiento papilar, causando edema pulmonar e ingresos. Corregir únicamente la válvula sin considerar la geometría, la isquemia y la función puede dejar intacto el mecanismo que la distorsiona; la mitral isquémica es una enfermedad ventricular además de valvular. La estrategia integra tratamiento, revascularización e intervención cuando están indicados.

La angina puede persistir por enfermedad coronaria no revascularizada o por una demanda elevada del miocardio residual. Un nuevo dolor en reposo debe tratarse como un posible síndrome coronario agudo y no atribuirse automáticamente al aneurisma conocido; la recidiva isquémica puede acelerar el deterioro. El ECG, la troponina y la anatomía se reevalúan según la urgencia y la probabilidad clínica.
La rotura del aneurisma verdadero crónico es rara porque la pared fibrosa es relativamente resistente. Un diagnóstico de rotura, hemopericardio o expansión rápida debe hacer sospechar una lesión subaguda, un pseudoaneurisma o una clasificación inicial errónea; la rotura tardía no es la complicación dominante. Utilizarla como principal justificación para cirugía electiva sobrestima el riesgo natural.

Las complicaciones quirúrgicas incluyen sangrado, bajo gasto, arritmias, insuficiencia renal, ictus y una cavidad residual demasiado pequeña o aún dilatada. Un parche puede modificar el sustrato, pero no eliminar toda la cicatriz ni todo el riesgo de trombo; la geometría posoperatoria debe verificarse con las técnicas de imagen. La prevención secundaria, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el control arrítmico continúan después de la intervención.
La ansiedad tras las descargas del desfibrilador, el temor a la embolia y la reducción de la actividad pueden deteriorar la calidad de vida con independencia de los volúmenes. La rehabilitación cardíaca, la educación sobre los síntomas y el apoyo psicológico ayudan a la recuperación sin minimizar el riesgo clínico; la carga psicológica es una consecuencia real. Los objetivos de actividad deben personalizarse según la capacidad funcional y no según la mera presencia anatómica del aneurisma.

Una función ventricular muy reducida también expone a trombosis venosa, congestión hepática, enfermedad renal y fragilidad, que condicionan la anticoagulación y la candidatura quirúrgica. El tratamiento tardío de estas consecuencias sistémicas ofrece menos margen que la titulación precoz del tratamiento cardíaco; la progresión multiorgánica señala enfermedad avanzada. La evaluación para asistencia ventricular o trasplante no debería posponerse hasta que exista insuficiencia irreversible de otros órganos.