Arritmias isquémicas

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

Las arritmias isquémicas comprenden los trastornos del ritmo y de la conducción que aparecen en el contexto de la isquemia miocárdica aguda, la necrosis, la reperfusión o las consecuencias estructurales de un infarto previo. El término no identifica una única arritmia ni implica una evolución necesariamente crónica o progresiva. De hecho, el sustrato electrofisiológico cambia profundamente con el tiempo: durante la oclusión coronaria predominan alteraciones metabólicas e iónicas rápidamente reversibles o evolutivas, mientras que, tras la cicatrización del infarto, la cicatriz fibrosa puede crear circuitos de reentrada estables que persisten durante años.

La distinción entre arritmias de la fase aguda y arritmias sobre cicatriz es clínicamente esencial. Una fibrilación ventricular que aparece durante un infarto en evolución puede estar provocada directamente por la isquemia y requiere ante todo desfibrilación y reperfusión. En cambio, una taquicardia ventricular monomorfa sostenida que aparece meses o años después de un infarto es con frecuencia la expresión de una reentrada a través de canales de miocardio superviviente dentro de la cicatriz. En un mismo paciente pueden coexistir ambos mecanismos, y una nueva isquemia puede desestabilizar un sustrato cicatricial ya predispuesto.

Mecanismos electrofisiológicos

La isquemia aguda reduce rápidamente la producción de ATP y altera el funcionamiento de las bombas iónicas de la membrana. La acumulación extracelular de potasio, la acidosis, la reducción del potencial de membrana, los cambios en las corrientes de sodio y calcio y el acortamiento heterogéneo del potencial de acción producen heterogeneidad de la conducción y la refractariedad. Por tanto, zonas contiguas pueden recuperar la excitabilidad en momentos diferentes y conducir el impulso a velocidades distintas, condiciones favorables para la formación de bloqueos unidireccionales y circuitos de reentrada.
En las primeras fases de una oclusión coronaria, la inestabilidad eléctrica puede manifestarse con extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular polimorfa o fibrilación ventricular. El aumento de la actividad simpática, el dolor, la hipoxemia y las alteraciones electrolíticas pueden amplificar el riesgo. La fibrilación ventricular no requiere necesariamente una cicatriz preexistente: puede generarse por la marcada heterogeneidad eléctrica del miocardio con isquemia aguda y constituye uno de los principales mecanismos de parada cardíaca en las primeras fases del infarto.

La reperfusión modifica de nuevo el medio electrofisiológico. El rápido restablecimiento del flujo puede asociarse a extrasistolia, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia ventricular no sostenida y, con menor frecuencia, arritmias sostenidas. El ritmo idioventricular acelerado se observa clásicamente después de la reperfusión y, en ausencia de deterioro hemodinámico, no requiere por sí mismo un tratamiento antiarrítmico agresivo. En cambio, la presencia de arritmias ventriculares sostenidas exige la misma evaluación de la gravedad que en otros contextos.
Con la cicatrización del infarto, el tejido necrótico es sustituido por fibrosis. La cicatriz no es eléctricamente uniforme: pueden persistir haces de cardiomiocitos viables entre áreas de colágeno y formar canales de conducción lenta. Si el tiempo de conducción permite que el tejido previamente refractario recupere la excitabilidad, se crea un circuito de reentrada capaz de mantener una taquicardia ventricular monomorfa. La morfología del QRS durante la taquicardia refleja el lugar de salida del circuito, mientras que el circuito crítico puede encontrarse en la profundidad de la cicatriz o en sus márgenes.

El sustrato isquémico también puede favorecer las arritmias auriculares y las bradiarritmias, aunque la relación causal es menos específica que en las arritmias ventriculares. La isquemia y la insuficiencia cardíaca aumentan la presión auricular y la activación neurohormonal, lo que favorece la fibrilación auricular; un infarto inferior puede afectar a la irrigación del nodo auriculoventricular y causar bloqueos nodales a menudo transitorios, mientras que un gran infarto anterior puede dañar el sistema His-Purkinje y producir trastornos de la conducción más distales y con un pronóstico más desfavorable.

Fenotipos clínicos

Las extrasístoles ventriculares son frecuentes durante la isquemia y después de un infarto, pero su significado depende del contexto. La mera supresión farmacológica de la ectopia no constituye un objetivo pronóstico. El Cardiac Arrhythmia Suppression Trial demostró que la eliminación de las extrasístoles con encainida o flecainida en supervivientes de un infarto aumentaba la mortalidad, lo que estableció un principio fundamental: mejorar un criterio de valoración electrocardiográfico no equivale a reducir la muerte súbita y los fármacos de clase Ic no deben utilizarse con este fin en la cardiopatía isquémica estructural.
La taquicardia ventricular no sostenida puede reflejar irritabilidad eléctrica aguda o un sustrato cicatricial. En un paciente con un infarto previo, su presencia requiere evaluar la función ventricular, la isquemia residual, el tratamiento y el cuadro clínico en su conjunto. Por sí sola, no constituye una indicación automática de tratamiento antiarrítmico crónico ni de DAI, pero puede contribuir a la estratificación del riesgo en algoritmos específicos, especialmente cuando se asocia a disfunción ventricular.

La taquicardia ventricular monomorfa sostenida tardía después de un infarto es el fenotipo más típico de la reentrada sobre cicatriz. Puede tolerarse hemodinámicamente, provocar síncope o degenerar a fibrilación ventricular. La aparente estabilidad no debe interpretarse como benignidad, porque la recurrencia es frecuente y el riesgo depende de la función ventricular, la carga cicatricial y la posibilidad de tratar el sustrato.
La taquicardia ventricular polimorfa y la fibrilación ventricular deben llevar a buscar rápidamente isquemia en curso, alteraciones electrolíticas, hipoxia, prolongación del QT y fármacos proarrítmicos. Durante un síndrome coronario agudo, el tratamiento de la causa isquémica forma parte integral del control de la arritmia. La recurrencia repetida de arritmias ventriculares en un periodo breve configura una tormenta eléctrica y requiere un tratamiento intensivo multidisciplinario, reducción de la activación adrenérgica, fármacos apropiados, corrección de los desencadenantes y, cuando esté indicada, ablación urgente o estrategias de neuromodulación.

Las bradiarritmias isquémicas presentan características diferentes. En el infarto inferior, el bloqueo auriculoventricular suele ser nodal, se asocia a un ritmo de escape relativamente estable y puede remitir después de la reperfusión. En el infarto anterior, un bloqueo infranodal indica un daño más extenso del sistema de conducción y puede asociarse a inestabilidad hemodinámica. La atropina, la estimulación transcutánea o transvenosa y el tratamiento de la causa se seleccionan en función de la localización del bloqueo, la frecuencia, la perfusión y la respuesta clínica.

Diagnóstico y estratificación del riesgo

El diagnóstico comienza con un ECG de 12 derivaciones obtenido durante los síntomas, cuando sea posible. La morfología, la frecuencia, la regularidad y la relación entre la actividad auricular y ventricular permiten distinguir entre taquicardias ventriculares, taquicardias supraventriculares con aberrancia y trastornos de la conducción. En un paciente con cardiopatía estructural y una taquicardia de QRS ancho, la taquicardia ventricular debe considerarse la hipótesis prioritaria mientras no se demuestre lo contrario.
La monitorización continua es esencial en el infarto agudo y en los pacientes inestables. En la fase ambulatoria, el Holter y los sistemas de monitorización prolongada se eligen en función de la frecuencia de los síntomas. Los episodios sincopales infrecuentes pueden requerir una monitorización de larga duración; la correlación temporal entre el síntoma y el ritmo es especialmente importante cuando el hallazgo de extrasistolia o taquicardia no sostenida es inespecífico.

La ecocardiografía evalúa la fracción de eyección, los volúmenes, los aneurismas, la insuficiencia mitral isquémica y otras afecciones que modifican el riesgo. La resonancia magnética cardíaca con realce tardío de gadolinio puede definir la distribución y la transmuralidad de la cicatriz e identificar tejido heterogéneo en los márgenes del infarto. La cantidad y la arquitectura de la fibrosis aportan información sobre el sustrato arrítmico, aunque las indicaciones de los dispositivos siguen basándose en criterios clínicos validados y no únicamente en la presencia de realce.
Cuando una arritmia aparece junto con dolor torácico, cambios del segmento ST, elevación de la troponina o inestabilidad hemodinámica, debe evaluarse la presencia de isquemia activa. La CCTA, la coronariografía y las pruebas funcionales se utilizan según el contexto agudo o crónico. La revascularización puede eliminar el desencadenante isquémico, pero no necesariamente el sustrato cicatricial de una taquicardia monomorfa tardía.

El estudio electrofisiológico conserva un papel selectivo. Puede utilizarse para definir el mecanismo, planificar una ablación y, en poblaciones específicas con enfermedad coronaria, disfunción ventricular y taquicardia ventricular no sostenida, contribuir a la estratificación mediante la inducibilidad de una taquicardia ventricular sostenida. No es una prueba de cribado universal después de un infarto.

Tratamiento agudo y prevención de las recurrencias

Una taquicardia ventricular o una arritmia de QRS ancho con inestabilidad hemodinámica requiere cardioversión sincronizada; la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso requieren desfibrilación y reanimación cardiopulmonar según los algoritmos avanzados. En el contexto isquémico, el tratamiento eléctrico debe avanzar en paralelo con la corrección de la causa, prestando especial atención a la reperfusión, la oxigenación cuando sea necesaria, el equilibrio acidobásico y los electrolitos.
La amiodarona o la lidocaína pueden utilizarse en determinadas arritmias ventriculares agudas, incluida la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso refractarias, según los algoritmos de reanimación. El magnesio no es un antiarrítmico universal para la isquemia: está especialmente indicado en la torsade de pointes y en la hipomagnesemia documentada. No se recomienda la profilaxis antiarrítmica indiscriminada después de un infarto.

Los betabloqueantes, cuando no están contraindicados por shock, bradicardia grave, bloqueo avanzado u otras afecciones, reducen la activación adrenérgica y son fundamentales en el tratamiento de muchos pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular. En la tormenta eléctrica, el control simpático es especialmente importante. Sin embargo, la elección y la vía de administración deben adaptarse a la estabilidad hemodinámica y a la función ventricular.
La prevención secundaria de la muerte súbita mediante un desfibrilador automático implantable está indicada en muchos pacientes que han sobrevivido a una fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida no atribuibles a una causa completamente reversible. Una arritmia limitada a la fase muy precoz de un infarto agudo, eliminada por la reperfusión sin un sustrato residual de alto riesgo, requiere una evaluación diferente de la de una taquicardia tardía sobre cicatriz. Por tanto, la decisión debe integrar la temporalidad, la reversibilidad, la anatomía coronaria, la función ventricular y la esperanza de vida.

En la prevención primaria, la fracción de eyección sigue siendo el parámetro clínico más validado. Las guías recomiendan el DAI en pacientes seleccionados con cardiopatía isquémica al menos 40 días después del infarto, una fracción de eyección persistentemente reducida pese al tratamiento médico optimizado y una expectativa razonable de supervivencia con un buen nivel funcional. El implante muy precoz después del infarto no ha demostrado reducir la mortalidad total, porque la disminución de las muertes arrítmicas puede verse contrarrestada por muertes no arrítmicas durante la fase de mayor inestabilidad clínica.
La TRC no es un tratamiento de la arritmia isquémica en sí misma. Está indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca, fracción de eyección reducida y características específicas de disincronía eléctrica, en particular bloqueo de rama izquierda con QRS ancho, pese al tratamiento óptimo. En los pacientes que también cumplen los criterios de prevención de la muerte súbita suele emplearse un dispositivo con función de desfibrilación.

La ablación con catéter es fundamental en el tratamiento de la taquicardia ventricular monomorfa recurrente sobre cicatriz. El mapeo identifica canales de conducción lenta, potenciales tardíos e istmos críticos; la ablación pretende interrumpir el circuito y modificar el sustrato. En pacientes con enfermedad coronaria y recurrencias sintomáticas o descargas del DAI pese a la amiodarona, las guías de la ESC prefieren la ablación frente a la simple intensificación del tratamiento antiarrítmico.
Por último, el tratamiento óptimo comprende el tratamiento de la cardiopatía isquémica: control de las lipoproteínas aterógenas, antiagregación cuando esté indicada, tratamiento de la presión arterial y la diabetes, abandono del tabaco, tratamiento de la insuficiencia cardíaca y revascularización de las lesiones que causan isquemia. La reducción del riesgo isquémico disminuye los futuros desencadenantes, mientras que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y el remodelado inverso pueden modificar el riesgo arrítmico con el tiempo.

Pronóstico

El pronóstico es heterogéneo y no sigue una progresión obligada desde la extrasistolia a la taquicardia y después a la fibrilación ventricular. Muchas arritmias de la fase aguda desaparecen tras la reperfusión; otras identifican un daño miocárdico extenso; en cambio, las taquicardias tardías sobre cicatriz pueden recurrir durante años. El riesgo de muerte súbita es máximo cuando al sustrato cicatricial se asocian disfunción ventricular grave, insuficiencia cardíaca, isquemia residual o arritmias ventriculares sostenidas previas.
Por tanto, la estrategia moderna no consiste en suprimir cada latido ectópico, sino en distinguir entre desencadenantes reversibles, sustrato estructural y riesgo pronóstico. La desfibrilación oportuna en el evento agudo, la reperfusión cuando sea necesaria, el tratamiento médico con beneficio pronóstico, el DAI en los pacientes apropiados y la ablación de las taquicardias recurrentes han transformado el manejo de las arritmias isquémicas, reduciendo la mortalidad sin exponer al paciente a un tratamiento antiarrítmico indiscriminado y potencialmente proarrítmico.