El infarto de miocardio con elevación del segmento ST, o STEMI, es la presentación electrocardiográfica de una oclusión coronaria aguda que genera isquemia regional grave y persistente. El diagnóstico operativo se formula ante síntomas compatibles y elevación del ST en derivaciones contiguas o un equivalente de oclusión, y activa una estrategia de reperfusión inmediata.
El STEMI es un diagnóstico dependiente del tiempo basado inicialmente en el ECG. La troponina documenta la lesión miocárdica aguda y, junto con la evidencia de isquemia, completa el diagnóstico de infarto, pero todavía puede ser normal en las primeras fases. Esperar su resultado cuando el trazado es diagnóstico aumenta el retraso y reduce la cantidad de miocardio salvable.
La causa más frecuente es la trombosis aterosclerótica sobre una placa complicada, generalmente por rotura o erosión. La disección espontánea, la embolia, el vasoespasmo prolongado y otras oclusiones no aterotrombóticas son menos comunes, pero importantes porque modifican el tratamiento y pueden afectar a personas sin el perfil tradicional.
La elevación del ST refleja un vector de lesión producido por isquemia grave, pero no mide directamente la transmuralidad final. Una reperfusión muy precoz puede limitar la necrosis a capas subendocárdicas; por el contrario, una oclusión puede presentarse sin criterios clásicos, sobre todo en localización posterior, con bloqueos o en determinados patrones.
En los países con redes de hemodinámica, la incidencia y la mortalidad del STEMI han disminuido, pero el shock y la parada mantienen un pronóstico grave. El retraso del paciente y del sistema sigue siendo un determinante modificable. El principio tiempo es miocardio comprende todo el intervalo desde el inicio hasta el paso de la guía por el vaso culpable.
La PCI primaria es la reperfusión preferida cuando puede realizarse dentro de los ciento veinte minutos desde el diagnóstico electrocardiográfico. Si este objetivo no es realista, el inicio es dentro de las doce horas y no existen contraindicaciones, la fibrinólisis inmediata seguida del traslado a un centro con PCI constituye una estrategia validada.
El tratamiento continúa más allá de la apertura del vaso: deben evaluarse la perfusión microvascular, la función ventricular, la enfermedad multivaso y las complicaciones. La prevención secundaria comienza durante el ingreso con tratamiento antitrombótico apropiado, reducción intensiva de las lipoproteínas aterogénicas, control de los factores de riesgo y rehabilitación.
En la mayoría de los casos, el mecanismo es una placa complicada con trombo oclusivo. La rotura expone el núcleo necrótico a la sangre; la erosión denuda la superficie endotelial; un nódulo calcificado puede protruir en la luz. Todos activan las plaquetas y la coagulación con distinta morfología subyacente.
Las plaquetas se adhieren mediante factor de von Willebrand y colágeno, se activan y liberan ADP y tromboxano. El receptor IIb/IIIa cambia de conformación y se une al fibrinógeno, creando puentes entre plaquetas. La aspirina y los inhibidores P2Y12 bloquean vías complementarias de esta respuesta.
El factor tisular inicia la generación de trombina, que amplifica la activación plaquetaria y transforma el fibrinógeno en fibrina. La anticoagulación parenteral limita la propagación durante la PCI o la fibrinólisis. El trombo contiene proporciones variables de plaquetas, fibrina y eritrocitos y cambia con el tiempo.
La rotura de placa es más frecuente en fibroateromas con núcleo amplio y cápsula fina, pero la vulnerabilidad morfológica no predice con certeza el destino de una lesión individual. El estrés mecánico, la inflamación y el estado protrombótico sistémico contribuyen a la transición clínica.
La erosión superficial afecta a menudo a placas menos lipídicas y ricas en matriz. Neutrófilos, receptores toll-like y flujo alterado participan en la lesión endotelial. La OCT puede identificar un fenotipo compatible, pero no visualiza directamente el endotelio y el diagnóstico sigue siendo operativo.
El nódulo calcificado aparece en segmentos intensamente calcificados y tortuosos. La protrusión de fragmentos rompe la continuidad luminal y favorece la trombosis. La anatomía requiere a menudo modificación del calcio para obtener una expansión adecuada del stent.
El trombo puede experimentar lisis espontánea, fragmentarse o volver a formarse. La dinámica explica episodios de dolor, variaciones del ST y arterias parcialmente permeables en la coronariografía. Un flujo recuperado temporalmente no elimina el riesgo de reoclusión sin tratamiento definitivo.
La disección coronaria espontánea comprime la luz mediante hematoma intramural o falsa luz. Es una causa relevante en mujeres jóvenes y en el periparto. Una PCI puede ser técnicamente compleja y propagar la disección, por lo que se reserva para isquemia persistente, territorio amplio o flujo reducido.
La embolia coronaria puede originarse por fibrilación auricular, endocarditis, prótesis, trombos intracardíacos o embolia paradójica. La aspiración selectiva puede en ocasiones restablecer el flujo, pero es necesario tratar la fuente y distinguir material trombótico de material séptico o tumoral.
El vasoespasmo prolongado puede causar elevación del ST y necrosis incluso sin estenosis fija. La cocaína, las anfetaminas y los fármacos vasoconstrictores pueden precipitarlo. La resolución con nitratos no excluye el infarto, porque una isquemia suficientemente prolongada deja necrosis documentable.
Los factores causales de la aterosclerosis incluyen la exposición a apoB y LDL, Lp(a), tabaquismo, hipertensión, diabetes, enfermedad renal y predisposición genética. Determinan la carga y la probabilidad de placa complicada. El control tras un STEMI reduce los eventos en todo el árbol vascular, no solo en el segmento tratado.
El tabaco aumenta la agregación, la vasoconstricción, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial. A menudo predomina en los STEMI precoces. El abandono completo produce un beneficio rápido y sustancial; la mera reducción del número de cigarrillos no equivale a la abstinencia.
La diabetes favorece la aterosclerosis difusa, la microangiopatía y la activación plaquetaria, y puede atenuar los síntomas por neuropatía. Se asocia a enfermedad multivaso, no-reflow y peor pronóstico. La hiperglucemia aguda es un marcador de riesgo incluso en personas sin diabetes.
La enfermedad renal aumenta la calcificación, la inflamación, la anemia y el riesgo hemorrágico; estos pacientes deben recibir la misma estrategia de reperfusión cuando esté indicada, con ajuste de las dosis y del contraste. Excluirlos únicamente por temor a la lesión renal puede empeorar el pronóstico.
La oclusión interrumpe el aporte y determina una cascada isquémica: cesan la fosforilación oxidativa y la relajación, disminuye la contractilidad, cambian los potenciales y la conducción y aparecen dolor y alteraciones del ST. El orden puede variar y los síntomas pueden estar ausentes.
La corriente de lesión entre la zona isquémica y el tejido normal genera la elevación del ST. La distribución y la polaridad dependen de la localización y del vector. El trazado es una representación eléctrica y no una imagen directa de la coronaria ni del espesor necrótico.
La muerte celular progresa según un frente de onda desde el subendocardio hacia el epicardio. Una oclusión proximal expone más miocardio, mientras que las colaterales, la baja demanda y la reperfusión intermitente ralentizan la necrosis. Cada retraso reduce el beneficio potencial, sobre todo en las primeras horas.
El subendocardio es más vulnerable por la tensión de la pared, la compresión sistólica y la dependencia de la perfusión diastólica. La taquicardia y la hipotensión agravan el déficit. En el infarto derecho, la reducción de la precarga izquierda crea una vulnerabilidad hemodinámica específica.
La reperfusión puede producir aturdimiento, arritmias transitorias, radicales y sobrecarga de calcio. El tejido salvado permanece temporalmente disfuncionante pero viable. Por tanto, la función inicial no debe considerarse irreversible sin reevaluación.
La microembolización de trombo y placa ocluye la microcirculación. El edema, los agregados celulares, la lesión endotelial y la vasoconstricción mantienen la hipoperfusión. Sin embargo, la tromboaspiración rutinaria no ha mejorado los desenlaces en los grandes ensayos.
En el no-reflow la coronaria epicárdica está abierta, pero la perfusión tisular es inadecuada. Una escasa resolución del ST y un blush reducido son indicadores. La CMR documenta obstrucción microvascular y posible hemorragia intramiocárdica, asociadas a remodelado.
La respuesta inflamatoria elimina el tejido necrótico y prepara la cicatriz. Neutrófilos y macrófagos degradan la matriz, creando una fase de debilidad estructural; posteriormente, fibroblastos y colágeno estabilizan la pared. El equilibrio condiciona las roturas y la dilatación.
La activación simpática aumenta la frecuencia, la presión y el consumo, mientras que el sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece la retención y el remodelado; esta respuesta neurohormonal sostiene inicialmente la perfusión, pero se vuelve perjudicial si persiste.
La masa necrótica reduce el gasto y aumenta las presiones de llenado. Si es amplia aparece shock cardiogénico; si afecta a los músculos papilares o al tabique puede generar una complicación mecánica. La isquemia altera también la estabilidad eléctrica y predispone a la fibrilación ventricular.
Por tanto, la fisiopatología final integra oclusión epicárdica, necrosis, microcirculación, respuesta inflamatoria y adaptación ventricular. La PCI resuelve el primer elemento, pero el resultado clínico depende también de todos los demás; esto explica desenlaces diferentes con una arteria aparentemente igual de abierta.
El STEMI anterior suele derivar de la oclusión de la descendente anterior. La elevación afecta a V1-V4 y puede extenderse a las derivaciones laterales. Una localización proximal pone en riesgo el tabique, la pared anterior y el ápex y aumenta el shock, los bloqueos, el trombo y la rotura.
El STEMI inferior produce elevación en II, III y aVF y se debe con mayor frecuencia a la coronaria derecha, y con menor frecuencia a la circunfleja. La relación entre la elevación en III y II, los cambios recíprocos y las derivaciones laterales ayudan, pero la coronariografía define el vaso.
La afectación del ventrículo derecho suele derivar de una oclusión proximal de la coronaria derecha y se reconoce con V3R y V4R. Provoca aumento de las presiones derechas y reducción del llenado izquierdo. La función derecha puede recuperarse notablemente tras la reperfusión.
El infarto posterior afecta a la pared inferobasal, a menudo en el territorio de la circunfleja. En las derivaciones anteriores aparece de forma especular como depresión del ST y onda R prominente. Las derivaciones V7-V9 documentan la elevación y evitan un retraso de la reperfusión.
El STEMI lateral afecta a I, aVL, V5 y V6 y se relaciona con la circunfleja, las ramas marginales o diagonales. Las ramas pequeñas pueden producir un territorio limitado, mientras que una oclusión proximal puede combinarse con un patrón anterior o posterior.
El término histórico infarto transmural no es un sinónimo perfecto de STEMI. La reperfusión puede interrumpir el frente de onda antes de alcanzar la transmuralidad completa, y la CMR muestra una distribución continua del porcentaje de pared afectada. El ECG describe el fenotipo agudo.
Las ondas T hiperagudas anchas y regionales pueden preceder a la elevación del ST, sobre todo muy precozmente. Posteriormente, el segmento ST se eleva, las ondas R pueden reducirse, aparecen ondas Q y finalmente inversiones de T. El tratamiento puede modificar o interrumpir esta secuencia.
La resolución del ST tras la reperfusión refleja la recuperación eléctrica y microvascular. Una reducción de al menos el cincuenta por ciento después de la fibrinólisis es un indicador práctico de éxito, mientras que la persistencia sugiere fracaso y necesidad de rescue PCI.
Una onda Q a la llegada puede indicar un inicio no reciente, pero no debe por sí sola negar la reperfusión. La persistencia de síntomas, la inestabilidad y el tiempo total son más importantes. Tras la cicatrización, las Q pueden persistir o regresar parcialmente.
El infarto abortado es un concepto histórico referido a una reperfusión muy precoz con necrosis mínima a pesar de un ECG diagnóstico. Con troponinas de alta sensibilidad, la ausencia completa de liberación es rara. El éxito clínico se mide sobre todo por el miocardio salvado.
El flujo epicárdico se clasifica mediante TIMI 0-3. TIMI 0 indica ausencia de flujo y TIMI 3 flujo normal, pero la velocidad angiográfica no describe completamente la perfusión capilar. El myocardial blush añade un índice tisular.
El trombo rojo rico en fibrina y el más plaquetario representan extremos de una composición variable. La edad del trombo y los flujos intermitentes modifican su estructura. La composición no puede deducirse con certeza solo por el color del material aspirado.
La lesión culpable puede mostrar rotura, erosión, calcificación o disección. La OCT tiene alta resolución superficial; el IVUS evalúa diámetro, carga y profundidad del calcio. Las pruebas de imagen guían el sizing y la optimización, sobre todo en anatomías complejas.
La necrosis precoz aparece histológicamente como necrosis coagulativa, edema e infiltración neutrofílica. La reperfusión puede causar hemorragia y bandas de contracción. En los días siguientes los macrófagos eliminan tejido y la pared se vuelve frágil.
La expansión de la zona infartada produce adelgazamiento y dilatación sin nueva necrosis. Se ve favorecida por un infarto anterior extenso y por la ausencia de reperfusión. Aumenta el estrés sobre el tejido residual y prepara el remodelado global.
El remodelado modifica el volumen y la geometría del ventrículo en las semanas y meses siguientes. Una forma más esférica empeora la eficiencia y la insuficiencia mitral. La reperfusión, la inhibición de la ECA y el tratamiento de la insuficiencia cardíaca limitan la evolución.
El miocardio aturdido permanece viable pero hipocontráctil tras el restablecimiento del flujo. Puede recuperarse progresivamente y explicar una fracción inicialmente baja. El tejido necrótico, por el contrario, es sustituido por cicatriz y no recupera contractilidad.
La obstrucción microvascular suele localizarse en el centro del infarto reperfundido. Su presencia en la CMR predice dilatación y peor pronóstico. La hemorragia intramiocárdica indica lesión capilar grave e influye en la organización de la cicatriz.
La cicatriz forma un sustrato para reentrada ventricular. Los canales de miocardio superviviente conducen lentamente y pueden mantener una taquicardia monomorfa. El riesgo tardío depende de la fracción, la carga fibrótica, las arritmias y el síncope.
El infarto apical anterior favorece trombo ventricular por acinesia, lesión endocárdica e hipercoagulabilidad. El trombo puede ser laminar o protruyente. La CMR y el contraste ecocardiográfico mejoran su detección.
La afectación de los músculos papilares puede causar regurgitación transitoria, desplazamiento geométrico o rotura. El posteromedial es más vulnerable por su irrigación única. La rotura completa o parcial produce insuficiencia mitral aguda grave.
La necrosis del tabique puede evolucionar a rotura septal con shunt izquierda-derecha. El aumento súbito del flujo pulmonar y la sobrecarga derecha causan bajo gasto. El Doppler identifica la localización y la dirección incluso si el soplo es débil.
La rotura de la pared libre causa hemopericardio o queda contenida en un pseudoaneurisma. El aneurisma verdadero es, en cambio, una dilatación cicatricial con continuidad de las capas. La distinción anatómica determina el riesgo y el tratamiento.
La cicatrización completa una cicatriz fibrosa permanente. El tamaño final depende del tiempo, el vaso, las colaterales, la reperfusión y la microcirculación. La cantidad de cicatriz, más que la simple denominación STEMI, condiciona la función y el riesgo a largo plazo.
La clasificación anatómica, eléctrica y clínica debe permanecer integrada: territorio, vaso, tipo universal, función y complicaciones describen dimensiones diferentes. Una definición completa evita reducir el evento a la sola elevación del ST.
La anamnesis debe identificar la hora de inicio o el último momento con seguridad libre de síntomas. El dolor persistente, los episodios prodrómicos y los retrasos en la llamada se reconstruyen sin interrumpir el ECG ni la estabilización; este tiempo guía la estrategia, pero no sustituye la viabilidad clínica.
El síntoma clásico es una molestia retroesternal opresiva, constrictiva o pesada, a menudo irradiada a brazos, hombros, cuello, mandíbula, espalda o epigastrio. Puede describirse como ardor o indigestión. La intensidad no cuantifica la masa miocárdica en riesgo.
El síntoma suele durar más de veinte minutos y no se resuelve por completo con el reposo. Una evolución intermitente puede reflejar oclusión y recanalización. El alivio con nitratos no distingue el STEMI de otras causas de dolor.
La disnea puede ser el síntoma dominante por disfunción ventricular, edema pulmonar o insuficiencia mitral. En pacientes ancianos o diabéticos puede aparecer sin dolor evidente. Una presentación silente aumenta el retraso y empeora el salvamento miocárdico.
Sudoración, náuseas, vómitos y palidez reflejan activación autonómica. Son especialmente frecuentes en el infarto inferior, donde el reflejo vagal puede causar bradicardia e hipotensión. Los vómitos repetidos comprometen la absorción de los P2Y12 orales.
El síncope sugiere arritmia, bloqueo, hipotensión o complicación mecánica. Puede ser la manifestación inicial de un infarto inferior con bloqueo o de un infarto anterior extenso. La monitorización con capacidad de desfibrilación debe ser inmediata.
La parada cardíaca puede preceder al dolor reconocido. La fibrilación ventricular es frecuente en las fases precoces, mientras que la actividad eléctrica sin pulso obliga a considerar rotura, shock o diagnósticos alternativos. Tras ROSC, la elevación persistente del ST indica PCI primaria.
Las mujeres pueden presentar dolor junto con disnea, náuseas y debilidad; los ancianos presentan con mayor frecuencia confusión o síncope. La definición de síntomas no clásicos no debe reducir la urgencia. Cualquier retraso relacionado con estereotipos empeora el pronóstico.
En personas jóvenes, el puerperio, el estrés extremo, las enfermedades arteriales y la ausencia de aterosclerosis orientan hacia SCAD. La cocaína y los estimulantes sugieren vasoespasmo o trombosis. La fibrilación auricular, la endocarditis o las prótesis orientan hacia embolia.
A la llegada se evalúan vía aérea y respiración, saturación, frecuencia, presión, consciencia y perfusión. La parada, el edema pulmonar y el shock se tratan en paralelo a la activación de hemodinámica. El traslado interno no debe interrumpir la monitorización ni la desfibrilación.
Palidez, piel fría, confusión, oliguria y relleno capilar enlentecido indican hipoperfusión. La presión todavía puede estar conservada en las fases iniciales. El lactato ayuda a seguir la gravedad, pero no sustituye la evaluación clínica.
Crepitantes, tercer ruido e hipoxemia sugieren insuficiencia cardíaca izquierda. Un edema pulmonar súbito puede derivar de regurgitación mitral aguda. El ecocardiograma urgente distingue disfunción global, complicación mecánica y otras causas.
En el infarto derecho son típicos hipotensión y yugulares ingurgitadas con pulmones relativamente limpios. Los nitratos, los diuréticos y la ventilación con presión positiva pueden reducir aún más la precarga. Los líquidos deben administrarse con cautela y reevaluación.
Un nuevo soplo sistólico con deterioro indica rotura papilar o septal hasta que se demuestre lo contrario. En el shock el soplo puede ser poco audible. La ecocardiografía, incluso transesofágica, no debe aplazarse.
La diferencia de presión entre los brazos, el dolor desgarrador hacia la espalda o la insuficiencia aórtica sugieren disección aórtica. Administrar fibrinolítico en esta situación puede ser mortal. El diagnóstico alternativo debe excluirse rápidamente cuando la sospecha es concreta.
Dolor pleurítico, hipoxemia y signos de trombosis venosa sugieren embolia pulmonar, que puede causar elevación de troponina y alteraciones derechas. Neumotórax, pericarditis y rotura esofágica completan las principales urgencias del diagnóstico diferencial.
La bradicardia en el infarto inferior puede deberse al tono vagal o a isquemia nodal y a menudo responde a la reperfusión. Un bloqueo infranodal anterior es más amenazante. Los síntomas, el QRS y la localización guían la atropina y la estimulación cardíaca.
La taquicardia ventricular puede causar palpitaciones, síncope o parada. Si es sostenida con inestabilidad requiere cardioversión inmediata. Tras la corrección deben buscarse isquemia persistente, alteraciones electrolíticas y fracaso de la reperfusión.
La reaparición del dolor y de la elevación del ST tras una PCI sugiere reoclusión, trombosis del stent, disección o no-reflow. Debe obtenerse inmediatamente un nuevo trazado. Los síntomas sin cambios también requieren valoración clínica.
Después de la fibrinólisis, el alivio y las arritmias de reperfusión pueden acompañar al éxito, pero la medida principal es la resolución del ST. La persistencia más allá de noventa minutos, el dolor o la inestabilidad indican fracaso y necesidad de rescue PCI.
En los días siguientes, el dolor pleurítico y el roce sugieren pericarditis precoz. El dolor opresivo recurrente requiere excluir reinfarto. Una fiebre moderada puede acompañar a la necrosis, mientras que una fiebre alta persistente orienta hacia infección.
Un súbito colapso hemodinámico durante la fase de fragilidad requiere buscar rotura, insuficiencia mitral, defecto septal, taponamiento y arritmia. Atribuirlo únicamente a progresión del shock puede hacer pasar por alto una causa corregible.
Antes del alta se evalúan angina residual, disnea, capacidad de movilización y signos de congestión. La función ventricular guía el tratamiento y el seguimiento, pero puede mejorar con la recuperación del aturdimiento y debe reevaluarse.
La ansiedad, la depresión y el miedo a la actividad sexual o física son frecuentes. La rehabilitación permite una recuperación gradual y segura. Evitar indefinidamente el esfuerzo sin indicación puede empeorar la capacidad, el peso y la salud mental.
La manifestación clínica evoluciona rápidamente, por lo que la exploración debe ser seriada. La presión, la perfusión, el ritmo, la saturación, la diuresis, el soplo y la congestión se reevalúan tras cada intervención. El cambio es a menudo el primer signo de complicación.
El ECG de 12 derivaciones debe registrarse e interpretarse dentro de los diez minutos desde el primer contacto sanitario. Un trazado diagnóstico activa inmediatamente la red de PCI. La transmisión prehospitalaria permite alertar al centro y evitar urgencias cuando la organización lo contemple.
La elevación se mide en el punto J con calibración estándar. El diagnóstico operativo requiere un contexto isquémico y al menos dos derivaciones contiguas. Los límites son diferentes en V2-V3 según sexo y edad y se aplican en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda.
Criterios electrocardiográficos ESC para un diagnóstico de trabajo de STEMI
La sospecha de infarto posterior requiere V7-V9; una elevación de al menos 0,5 mm apoya el diagnóstico, con un umbral de al menos 1 mm en hombres jóvenes según los criterios específicos. La depresión del ST en V1-V3 con T terminal positiva es un signo especular importante.
En el infarto inferior se registran V3R y V4R para identificar afectación derecha. La elevación en V4R es especialmente útil, pero puede ser transitoria, por lo que las derivaciones deben obtenerse precozmente. El hallazgo modifica el manejo de la precarga y el pronóstico.
Si el primer ECG no es diagnóstico, los registros seriados a intervalos breves y durante el dolor pueden documentar la evolución. Las ondas T hiperagudas, el patrón de de Winter y la elevación transitoria del ST pueden preceder o sustituir al patrón clásico. La sospecha de oclusión persistente justifica una angiografía urgente.
Un bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo no es diagnóstico por sí solo. La concordancia del ST, la discordancia excesiva según Sgarbossa modificado, los síntomas y la inestabilidad aumentan la sospecha. La incertidumbre no debe retrasar una coronariografía cuando la isquemia es persistente.
En la estimulación ventricular y en el bloqueo de rama derecha, la interpretación puede ser difícil. Los criterios de concordancia, la comparación con trazados previos y el ecocardiograma ayudan, pero la estrategia sigue siendo clínica. Un patrón no clásico no excluye una arteria ocluida.
Se obtiene troponina de alta sensibilidad, pero no debe retrasar la reperfusión. El diagnóstico final de infarto requiere un aumento o una disminución de la troponina con al menos un valor por encima del percentil noventa y nueve específico para cada sexo y pruebas de isquemia, que normalmente ya proporcionan los síntomas y el ECG.
Criterios de la Quinta Definición Universal aplicables al infarto agudo de miocardio primario
Hemograma, creatinina, electrolitos, glucemia y coagulación definen el riesgo y la seguridad. El perfil lipídico se obtiene precozmente para establecer la prevención. Ninguna de estas pruebas debe retrasar el paso a la sala.
El ecocardiograma bedside identifica alteraciones segmentarias, disfunción derecha, regurgitación mitral, defecto septal y derrame. Es esencial en la inestabilidad y útil en trazados dudosos, pero no debe retrasar la PCI cuando el ECG y los síntomas son claros.
La coronariografía urgente confirma el vaso, define la anatomía y permite la PCI. Puede mostrar trombo, oclusión, disección o embolia. Una estenosis moderada tras la recanalización no excluye el mecanismo y puede requerir OCT o IVUS.
La OCT aclara la superficie de la placa, el trombo, la disección, la expansión y la aposición; el IVUS evalúa diámetro, carga y calcio profundo. Las pruebas de imagen se recomiendan para lesiones complejas y son útiles en mecanismos ambiguos, evitando retrasos injustificados.
La resolución del segmento ST se evalúa después de la reperfusión. Una reducción insuficiente indica perfusión tisular inadecuada; tras la lisis, menos del cincuenta por ciento a los sesenta-noventa minutos define un fracaso práctico e indica rescue PCI.
El flujo TIMI y el myocardial blush describen el resultado epicárdico y tisular. TIMI 3 no excluye no-reflow. La persistencia del dolor, la inestabilidad, las arritmias y la escasa resolución del ST deben prevalecer sobre una impresión angiográfica tranquilizadora.
La CMR no forma parte de la decisión inicial, pero cuantifica tamaño del infarto, transmuralidad, área en riesgo, obstrucción microvascular, hemorragia y trombo. En los casos con coronarias no obstructivas distingue infarto, miocarditis y Takotsubo.
El diagnóstico diferencial de la elevación del ST incluye pericarditis, repolarización precoz, aneurisma ventricular, hipertrofia, hiperpotasemia, Brugada y Takotsubo. La angiografía urgente suele ser apropiada cuando no puede excluirse con seguridad una oclusión.
Una disección aórtica puede afectar al ostium coronario y simular un STEMI. El dolor dorsal, la asimetría de los pulsos, la insuficiencia aórtica o el derrame aumentan la sospecha. La fibrinólisis está contraindicada y la imagen aórtica urgente pasa a ser prioritaria.
La embolia pulmonar y la miocarditis pueden producir elevación de troponina y anomalías del ST, pero difieren en la distribución, la ecocardiografía y las pruebas de imagen. El diagnóstico alternativo debe buscarse sin reducir el umbral para coronariografía en el paciente inestable.
La documentación debe registrar el inicio, el primer contacto, tiempo del ECG, diagnóstico, bolo fibrinolítico o paso de la guía; estos intervalos miden la calidad de la red. Un objetivo temporal superado requiere análisis del proceso, no una simple justificación clínica.
El diagnóstico debe especificar localización y vaso, función, tipo universal, reperfusión y complicaciones. El STEMI es con mayor frecuencia un infarto de miocardio primario por aterotrombosis, pero la SCAD, la embolia y el vasoespasmo también son posibles causas de infarto de miocardio primario con el mismo fenotipo electrocardiográfico. La atribución etiológica sigue la anatomía y las pruebas.
El paciente de presentación tardía requiere evaluación de síntomas y viabilidad. Entre doce y cuarenta y ocho horas todavía puede considerarse una estrategia de PCI; más allá de cuarenta y ocho horas, la PCI rutinaria de un vaso establemente ocluido en un paciente asintomático no está indicada, mientras que la isquemia persistente o la inestabilidad cambian la decisión.
Antes del alta se evalúan fracción de eyección, válvulas, ventrículo derecho y complicaciones. En los grandes infartos anteriores se busca trombo apical con contraste o CMR si es necesario. La anatomía residual y el plan de revascularización deben ser explícitos.
Por último, la evaluación pronóstica integra la clase Killip, la función renal, el shock, la parada, la fracción, la localización y la microcirculación. El valor de troponina es informativo, pero no sustituye el tiempo, la anatomía ni el estado hemodinámico. El pronóstico se actualiza durante todo el ingreso.
La primera intervención es la activación inmediata del sistema de reperfusión. El paciente se monitoriza con desfibrilador disponible, se obtiene el ECG y se alerta al centro con PCI. El traslado debe evitar paradas y pasos que no añadan valor clínico.
El oxígeno se reserva para pacientes con saturación inferior al noventa por ciento. En el paciente normoxémico no mejora los desenlaces. La ventilación no invasiva puede ayudar en el edema pulmonar, teniendo en cuenta los efectos hemodinámicos sobre la precarga.
Los nitratos reducen el dolor y la congestión si la presión y la precarga lo permiten. Se evitan en la hipotensión, en el infarto derecho dependiente de la precarga y tras inhibidores PDE5. No sustituyen la reperfusión y la respuesta no confirma el mecanismo.
La morfina se titula únicamente para dolor intenso persistente, ya que puede ralentizar la absorción de los P2Y12 y provocar náuseas e hipotensión. La tranquilidad del paciente, el tratamiento de la isquemia y la rapidez de la PCI son componentes fundamentales del control sintomático.
La aspirina se administra rápidamente con una dosis de carga masticable, salvo alergia grave o hemorragia activa. Se añade un P2Y12: ticagrelor o prasugrel son preferibles a clopidogrel en pacientes apropiados sometidos a PCI.
El prasugrel está contraindicado tras ictus o TIA y requiere cautela en edad avanzada o bajo peso. Ticagrelor puede causar disnea y bradicardia. Clopidogrel sigue siendo necesario en fibrinólisis, anticoagulación o cuando los fármacos más potentes no son apropiados.
La anticoagulación durante la PCI primaria utiliza heparina no fraccionada u otras alternativas seleccionadas. Con fibrinólisis se asocia enoxaparina o heparina según la edad y la función renal. El tratamiento parenteral no debe prolongarse sin indicación tras un procedimiento satisfactorio.
La PCI primaria es superior a la fibrinólisis cuando se realiza oportunamente y reduce muerte, reinfarto e ictus. El objetivo organizativo es el paso de la guía dentro de los ciento veinte minutos desde el diagnóstico, con tiempos aún menores en pacientes que ya están en un centro con PCI.
Si la PCI no puede realizarse dentro de los ciento veinte minutos, la fibrinólisis debe iniciarse rápidamente, idealmente dentro de los diez minutos desde el diagnóstico, si los síntomas comenzaron hace menos de doce horas y no existen contraindicaciones. El riesgo hemorrágico aumenta con la edad y las comorbilidades.
Los fibrinolíticos específicos, en particular tenecteplasa, se emplean según protocolos basados en el peso. En personas de al menos setenta y cinco años, una dosis reducida de tenecteplasa disminuye la hemorragia intracraneal. La elección debe seguir las autorizaciones y el protocolo de la red.
Las contraindicaciones absolutas para la lisis incluyen hemorragia intracraneal previa, lesiones vasculares o neoplasias intracraneales conocidas, ictus isquémico reciente, hemorragia activa y sospecha de disección aórtica. La anamnesis y la presión deben comprobarse sin crear retrasos evitables.
Después del bolo, el traslado al centro con PCI es inmediato. La PCI de rescate está indicada con una resolución del ST inferior al cincuenta por ciento a los sesenta-noventa minutos, dolor persistente, isquemia recurrente, inestabilidad hemodinámica o arrítmica.
Tras una lisis satisfactoria, la estrategia farmacoinvasiva prevé coronariografía dentro de las dos-veinticuatro horas. No se espera a una recurrencia. El clopidogrel es el P2Y12 que debe administrarse junto con la fibrinólisis; en los pacientes sometidos posteriormente a PCI, puede considerarse el cambio a ticagrelor o prasugrel después de cuarenta y ocho horas según el riesgo isquémico y hemorrágico.
El acceso radial es el estándar cuando es factible. Los stents farmacoactivos contemporáneos reducen la reestenosis y la nueva revascularización. La preparación de la lesión y la imagen intravascular mejoran la expansión y la aposición en anatomías complejas.
La tromboaspiración rutinaria no se recomienda, porque TOTAL y otros estudios no han mostrado un beneficio global y han señalado un aumento de ictus. La aspiración puede ser una medida de bailout en trombo seleccionado o embolia.
En el paciente estable con enfermedad multivaso, la revascularización completa de las estenosis significativas reduce nuevos eventos. Puede realizarse durante el procedimiento índice o de forma staged según la anatomía, la función renal y la complejidad, generalmente dentro del recorrido precoz definido por las guías.
En el shock cardiogénico, la PCI inicial debe tratar el vaso culpable; la PCI rutinaria inmediata de los otros vasos aumenta el riesgo. Los vasopresores, los inotrópicos y los dispositivos de soporte se seleccionan según el fenotipo. Una bomba microaxial puede ser razonable en pacientes seleccionados con experiencia específica.
Los betabloqueantes orales se inician precozmente si no existen insuficiencia cardíaca aguda, bajo gasto, bradicardia o riesgo de shock. El metoprolol intravenoso puede considerarse antes de la PCI en pacientes estables sin insuficiencia cardíaca y con presión sistólica superior a 120 mmHg, pero no es rutinario para todos.
Los inhibidores de la ECA o los ARB están especialmente indicados con infarto anterior, fracción reducida, insuficiencia cardíaca, diabetes o hipertensión. Los antagonistas de los mineralocorticoides están indicados con fracción no superior al cuarenta por ciento e insuficiencia cardíaca o diabetes, si la función renal y el potasio lo permiten.
Una estatina de alta intensidad se inicia de inmediato, asociando precozmente ezetimiba cuando el objetivo no puede alcanzarse con estatina sola. Las guías estadounidenses de 2026 recomiendan para la prevención secundaria de riesgo muy alto un LDL inferior a 55 mg/dL y un colesterol no HDL inferior a 85 mg/dL, recurriendo al tratamiento combinado según la distancia al objetivo y la respuesta.
La DAPT se mantiene durante doce meses como estrategia predeterminada en ausencia de alto riesgo hemorrágico. Una duración abreviada, la monoterapia P2Y12 o la desescalada se reservan para pacientes seleccionados. La anticoagulación crónica requiere una triple terapia breve.
La rehabilitación cardíaca se prescribe antes del alta. Incluye ejercicio, tabaquismo, nutrición, adherencia, apoyo psicológico y reinserción. El programa domiciliario es una alternativa válida cuando el presencial no es accesible.
El pronóstico hospitalario depende de shock y parada, localización anterior, retraso, función renal, edad y clase Killip. La reperfusión reduce drásticamente el riesgo, pero el no-reflow, las complicaciones mecánicas y las arritmias pueden anular un buen resultado epicárdico.
A largo plazo cuentan la fracción, carga de cicatriz, enfermedad multivaso, diabetes, hemorragia y control lipídico. La función se reevalúa tras la recuperación del aturdimiento antes de decidir dispositivos de prevención primaria.
Los pacientes estables que se presentan después de cuarenta y ocho horas y con un vaso persistentemente ocluido no se benefician de la reapertura rutinaria en ausencia de isquemia. Los síntomas persistentes, las arritmias, la inestabilidad o un gran territorio viable requieren, en cambio, una evaluación invasiva específica.
Un alta precoz solo es posible en pacientes seleccionados de bajo riesgo, reperfundidos con éxito, sin arritmias ni complicaciones y con seguimiento organizado. La continuidad asistencial incluye control lipídico a las cuatro-ocho semanas e instrucciones claras sobre la DAPT.
La fibrilación ventricular es la principal causa de muerte súbita precoz. La isquemia crea dispersión de la refractariedad y conducción lenta. La desfibrilación oportuna y el acceso rápido a los servicios de emergencia determinan la supervivencia incluso antes de la PCI.
La taquicardia ventricular polimorfa suele estar relacionada con isquemia activa, mientras que la monomorfa tardía utiliza la cicatriz como circuito. Las arritmias en las primeras cuarenta y ocho horas no tienen el mismo significado pronóstico que las arritmias tardías no provocadas.
La bradicardia y el bloqueo auriculoventricular son frecuentes en el STEMI inferior y a menudo transitorios. El bloqueo infranodal en el anterior indica lesión septal extensa. La estimulación temporal está indicada cuando la bradicardia causa inestabilidad o existe alto riesgo de progresión.
La insuficiencia cardíaca aguda varía desde congestión leve hasta edema pulmonar. La pérdida contráctil, el aturdimiento, la regurgitación mitral y las arritmias contribuyen. Diuréticos, vasodilatadores, ventilación y reperfusión se eligen según la presión y el mecanismo.
El shock cardiogénico presenta una mortalidad elevada y requiere revascularización urgente del vaso culpable. El fenotipo puede ser izquierdo, derecho, biventricular o mecánico. El lactato, la ecocardiografía y, si procede, la hemodinámica invasiva guían el soporte.
El no-reflow mantiene la isquemia tisular tras la PCI y se asocia a infarto grande, diabetes, retraso y carga trombótica. Pueden intentarse vasodilatadores intracoronarios, pero ningún tratamiento único es universalmente eficaz. La prevención sigue siendo fundamental.
El infarto del ventrículo derecho produce hipotensión y congestión venosa con dependencia de la precarga. El exceso de líquidos dilata el ventrículo derecho y empeora la interdependencia. El ritmo sinusal, la reperfusión y el soporte de la presión son centrales.
La rotura de la pared libre causa hemopericardio, taponamiento y actividad eléctrica sin pulso. Puede ser inmediatamente mortal o subaguda. Son necesarias ecografía y cirugía urgentes; la pericardiocentesis es únicamente un puente seleccionado.
El defecto septal provoca un shunt agudo izquierda-derecha, sobrecarga derecha y bajo gasto. Un nuevo soplo y el deterioro deben activar el Doppler. El soporte circulatorio y el cierre quirúrgico o percutáneo se deciden por un equipo.
La rotura del músculo papilar causa insuficiencia mitral aguda, edema y shock. El músculo posteromedial es más vulnerable. La fracción puede parecer normal o elevada porque el ventrículo expulsa hacia la baja carga de la aurícula, enmascarando la gravedad.
La insuficiencia mitral isquémica sin rotura deriva de disfunción papilar y remodelado. Puede ser dinámica y empeorar con el esfuerzo o la carga. La revascularización, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la intervención valvular seleccionada tratan sus distintos mecanismos.
El trombo ventricular es más frecuente después de un gran infarto anterior apical. Puede embolizar y requiere anticoagulación equilibrada con la DAPT. Las pruebas de imagen de control confirman la resolución y guían la duración.
La pericarditis precoz causa dolor pleurítico y roce en los días siguientes; el síndrome de Dressler es más tardío e inmunomediado. Ambos deben distinguirse del reinfarto y de la rotura contenida.
El aneurisma ventricular verdadero deriva de una cicatriz dilatada y puede causar insuficiencia cardíaca, arritmias y trombo. El pseudoaneurisma es una rotura contenida con mayor riesgo de rotura. La TC y la CMR completan la ecocardiografía.
El remodelado adverso dilata el ventrículo y aumenta el estrés parietal, favoreciendo insuficiencia cardíaca y regurgitación mitral. El infarto extenso, el no-reflow y el retraso son determinantes. El tratamiento neurohormonal y la reperfusión precoz lo limitan.
La trombosis del stent puede causar reinfarto precoz o tardío. La interrupción de la DAPT, la infraexpansión, la malaposición y la disección del borde son factores importantes. La nueva PCI debe corregir el mecanismo con pruebas de imagen cuando sea posible.
El reinfarto requiere nueva isquemia y una nueva dinámica de troponina si el biomarcador sigue elevado. Un nuevo aumento de los valores seriados desde niveles estables o descendentes apoya el diagnóstico; la variación debe interpretarse de forma específica para el ensayo junto con la nueva evidencia isquémica. La mera persistencia del dolor no basta.
La hemorragia mayor deriva de la fibrinólisis, los antitrombóticos o el acceso vascular y empeora el pronóstico. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida de la lisis. El control de la presión, la selección correcta y la dosis ajustada reducen el riesgo.
El daño renal agudo se ve favorecido por shock, congestión y contraste. Reduce las opciones terapéuticas y aumenta la mortalidad. La estabilidad hemodinámica, el mínimo contraste necesario y las dosis correctas son las intervenciones más concretas.
El ictus puede ser embólico por trombo ventricular o fibrilación auricular, procedimental o hemorrágico por la lisis. Un déficit neurológico agudo requiere pruebas de imagen inmediatas y coordinación entre cardiología y neurología.
La fibrilación auricular empeora el gasto y aumenta el riesgo embólico. La elección de la anticoagulación debe integrarse con la DAPT, limitando la triple terapia. El control del ritmo o de la frecuencia depende de la estabilidad y la duración.
La miocardiopatía isquémica deriva de una gran cicatriz o de infartos repetidos. Determina insuficiencia cardíaca crónica, arritmias y muerte súbita. El tratamiento guiado por la fracción, la revascularización apropiada y los dispositivos seleccionados modifican su pronóstico.
La depresión, la ansiedad y el desacondicionamiento reducen la recuperación después de un evento grave. El miedo al esfuerzo puede llevar a inactividad y aislamiento. La rehabilitación aborda simultáneamente la seguridad, la capacidad física y la salud mental.
El riesgo de eventos recurrentes persiste por las placas no culpables, LDL, Lp(a), diabetes y tabaquismo. La revascularización de la lesión no cura toda la aterosclerosis. La prevención secundaria intensiva y la adherencia son indispensables.
La muerte puede deberse a arritmia, shock, rotura, reinfarto o insuficiencia cardíaca progresiva. El peso relativo cambia con el tiempo: las complicaciones eléctricas dominan las primeras horas, las mecánicas los días posteriores y el remodelado el período a largo plazo.
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