Aneurisma coronario

Artículo redactado y revisado por Dr. Luca Moretti

El aneurisma coronario es una dilatación focal de un segmento de una arteria coronaria, definida convencionalmente por un diámetro superior a 1,5 veces el de un segmento normal adyacente o el del vaso de referencia esperado. La definición es morfológica y no identifica automáticamente la causa. El aneurisma focal debe distinguirse de la ectasia difusa. La comparación puede ser difícil en una enfermedad uniforme. Deben informarse el diámetro, la longitud y el método de medición.
El término comprende aneurismas verdaderos, en los que la pared arterial sigue presente aunque esté alterada, y pseudoaneurismas, constituidos por una rotura contenida que comunica con la luz; esta distinción no es semántica: modifica el riesgo de rotura, la urgencia y la estrategia de exclusión; el pseudoaneurisma aparece con frecuencia tras traumatismo, infección o procedimiento. La angiografía muestra solo la cavidad opacificada. La CCTA y la imagen intravascular aclaran su estructura.

En el adulto, la aterosclerosis es una causa frecuente, pero los aneurismas pueden derivar de Kawasaki previo, vasculitis, anomalías congénitas, enfermedades del tejido conjuntivo, infección, disección o intervención coronaria. En el niño, la enfermedad de Kawasaki domina claramente la etiología adquirida. El encuadre causal forma parte del diagnóstico. Una misma morfología puede tener una biología opuesta. La inmunosupresión solo es apropiada en causas inflamatorias documentadas.
La mayoría de los aneurismas se descubre incidentalmente durante CCTA o coronariografía, pero la dilatación puede producir estasis, trombosis mural, embolización distal, isquemia e infarto. Las lesiones grandes pueden comprimir estructuras vecinas, formar fístulas o romperse; el riesgo aneurismático no depende del diámetro aislado. Morfología, crecimiento, trombo y estenosis asociadas son determinantes. Un pequeño aneurisma infectado puede ser más inestable que uno grande crónico.

En el adulto no existe un umbral universalmente aceptado para el adjetivo gigante. La literatura ha utilizado valores absolutos superiores a 8, 20 o 40 mm y relaciones superiores a cuatro veces el referente; estos criterios no son intercambiables; por tanto, la definición de gigante debe explicitarse. En Kawasaki, en cambio, la clasificación AHA utiliza Z score y diámetro absoluto. Las decisiones no deben trasladarse automáticamente entre adultos y niños.
Las prevalencias comunicadas en series angiográficas, generalmente comprendidas entre fracciones de punto y pocos puntos porcentuales, dependen del umbral adoptado y de la inclusión o exclusión de la ectasia. Los registros de pacientes sometidos a coronariografía no representan a la población general; la frecuencia observada refleja selección clínica y tecnología. La CCTA identifica trombo y diámetro externo no visibles en la luminografía. Por ello, las comparaciones históricas deben interpretarse con cautela.

Etiología, factores de riesgo, patogenia y fisiopatología

El aneurisma verdadero se forma cuando la degradación de elastina y colágeno, la pérdida de células musculares lisas y el remodelado superan la capacidad de la pared para oponerse a la presión. La dilatación aumenta la tensión parietal y modifica aún más el flujo; el remodelado expansivo no equivale siempre a aneurisma. En la aterosclerosis puede acompañar a grandes placas excéntricas. El umbral de 1,5 veces separa operativamente los fenotipos más marcados.
La aterosclerosis causa destrucción y remodelado de la media mediante inflamación, proteasas, estrés oxidativo y alteraciones de la matriz, a menudo en asociación con placas estenóticas en el mismo árbol. Por tanto, el aneurisma aterosclerótico forma parte de una enfermedad difusa, no es una simple dilatación aislada; la carga aterosclerótica condiciona pronóstico y tratamiento preventivo. La calcificación y el trombo pueden hacer engañosa la luz. La pared externa se mide mejor con CCTA o IVUS.

En Kawasaki, la arteritis necrosante precoz daña las capas musculoelásticas y puede producir aneurismas en pocas semanas. La vasculitis subaguda y la proliferación miofibroblástica luminal contribuyen después a trombosis, estenosis y remodelado tardío. El aneurisma por Kawasaki conserva riesgo más allá de la infancia. La normalización aparente de la luz no restaura una pared normal. El máximo Z score sigue siendo esencial en la historia clínica.
La poliarteritis nudosa, Behçet y otras vasculitis pueden debilitar focalmente la coronaria por necrosis transmural o inflamación perivascular. Takayasu y la enfermedad relacionada con IgG4 causan con mayor frecuencia estenosis proximales, pero se han descrito aneurismas; la vasculitis activa puede acelerar el crecimiento. El control inmunológico no elimina el daño anatómico preexistente. Un patrón multivisceral apoya el diagnóstico sistémico.

Las formas congénitas incluyen dilataciones asociadas a anomalías de origen, fístulas coronarias y raras fragilidades hereditarias de la pared. Se han descrito síndromes del tejido conjuntivo como Marfan, Loeys-Dietz y Ehlers-Danlos vascular, pero el aneurisma coronario no constituye su manifestación más frecuente; la predisposición genética debe evaluarse en contexto. El fenotipo aórtico y los antecedentes familiares son más informativos. No está justificado un estudio genético indiscriminado.
Los aneurismas infectados, históricamente denominados micóticos incluso cuando son bacterianos, derivan de endocarditis, bacteriemia, infección de stent o diseminación contigua. La destrucción rápida de la pared puede generar un aneurisma verdadero frágil o un pseudoaneurisma; la causa infecciosa requiere hemocultivos e imagen oportuna. La fiebre puede faltar en pacientes inmunodeprimidos. La inmunosupresión sin excluir infección puede ser catastrófica.

PCI, aterectomía, balón de alta presión, láser, perforación e implante de stent pueden lesionar la media y la adventicia. Las reacciones inflamatorias tardías, la malaposición y la infección del stent son otros mecanismos descritos; el pseudoaneurisma iatrogénico puede aparecer precoz o tardíamente. La relación con el segmento tratado es un indicio fuerte. La revisión de las imágenes del procedimiento reconstruye el mecanismo.
En la luz dilatada disminuye la velocidad, aparecen vórtices y aumenta el tiempo de contacto entre plaquetas y pared alterada. La estasis favorece trombo mural, que puede crecer, organizarse o embolizar; la tríada trombogénica comprende flujo anómalo, daño parietal y estado sistémico. El trombo no es visible por completo en la luminografía. El diámetro residual puede infravalorar el tamaño real.

El aumento del radio incrementa la tensión circunferencial necesaria para contener la presión, pero la ley de Laplace no puede aplicarse como predictor clínico aislado a una pared coronaria multicapa, pulsátil e irregular. Grosor, forma, material y soporte externo modifican el riesgo; la mecánica parietal es más compleja que el diámetro. Un pseudoaneurisma con cuello fino puede romperse precozmente. Una gran cavidad calcificada puede permanecer estable durante años.

Anatomía patológica, clasificación y evolución

La distinción operativa más útil separa dilatación focal y difusa. Un aneurisma afecta a un segmento circunscrito, mientras que la ectasia se extiende por más de un tercio de la longitud del vaso o, en algunas definiciones modernas, por más de 20 mm; el criterio longitudinal evita solapamientos terminológicos. Los estudios históricos no siempre han aplicado la misma regla. La comparación epidemiológica exige conocer la definición utilizada.
Un aneurisma fusiforme se dilata a lo largo del eje del vaso y tiene una longitud superior al diámetro transverso; el sacciforme forma una cavidad lateral con mayor diámetro transverso. El primero suele afectar a una porción más extensa de la pared, el segundo puede tener un cuello estrecho; la morfología sacciforme facilita a veces la embolización con coils. Las bifurcaciones y las ramas laterales complican la exclusión. La forma por sí sola no define la etiología.

El aneurisma verdadero contiene íntima, media y adventicia alteradas; el pseudoaneurisma está delimitado sobre todo por adventicia, pericardio o tejido fibroso. Un cuello que comunica con una cavidad extraluminal apoya este último; la continuidad parietal se evalúa con CCTA, IVUS u OCT. OCT tiene alta resolución pero penetración limitada. IVUS explora mejor toda la pared y el stent.
En Kawasaki, la AHA clasifica las coronarias mediante Z score: dilatación de 2 a menos de 2,5; aneurisma pequeño de 2,5 a menos de 5; mediano de 5 a menos de 10 con diámetro absoluto inferior a 8 mm; grande o gigante con Z score de al menos 10 o diámetro igual o superior a 8 mm; la clasificación pediátrica normaliza por superficie corporal. Debe indicarse una fórmula Z y utilizarse de forma coherente. Las medidas absolutas aisladas son inadecuadas en niños pequeños.

En los adultos, las definiciones de aneurisma gigante son heterogéneas. Algunas series utilizan un diámetro superior a cuatro veces el de referencia, otras superior a 20 mm y algunos informes reservan el término para más de 40 mm; el cut-off adulto no está estandarizado. Todo informe debe indicar la medida real, no solo el adjetivo; la decisión terapéutica integra localización y crecimiento además del tamaño.
La coronaria derecha se afecta con frecuencia en las series de adultos, seguida de la descendente anterior y la circunfleja; el tronco común es menos frecuente pero especialmente crítico. En Kawasaki son típicos los segmentos proximales y las bifurcaciones; la localización anatómica determina el miocardio en riesgo y las opciones técnicas. Un aneurisma del tronco afecta a ramas esenciales. Un aneurisma distal puede no permitir un bypass eficaz.

La evolución comprende estabilidad, crecimiento, regresión de la luz, trombosis, calcificación y desarrollo de estenosis en los extremos. En Kawasaki, los aneurismas pequeños se remodelan con frecuencia, mientras que los gigantes persisten y desarrollan complicaciones tardías; la regresión angiográfica puede derivar de un verdadero remodelado o de trombo. La pared sigue siendo anómala incluso después de normalizarse. El seguimiento depende del máximo grado de afectación histórico.
Un aneurisma posprocedimiento puede expandirse, estabilizarse o trombosarse. La infección aumenta el riesgo de crecimiento y rotura; el tratamiento antiagregante puede enmascarar un llenado parcial sin eliminar el defecto parietal; la comparación seriada debe utilizar planos y fases similares. Una variación aparente puede derivar de una opacificación diferente. El crecimiento confirmado exige reevaluación urgente.

Los aneurismas complejos pueden contener cavidades comunicantes, septos, trombo de distinta antigüedad y canales residuales. La superficie endoluminal irregular modifica el riesgo de embolización y hace poco fiable una única medida lineal; el volumen aneurismático puede ser más informativo que el diámetro solo. Sin embargo, no existen umbrales volumétricos validados para intervenir. La reconstrucción tridimensional sirve sobre todo para la planificación técnica.

Manifestaciones clínicas

Muchos aneurismas no causan síntomas y se descubren durante estudios de imagen por dolor torácico, seguimiento de Kawasaki o evaluación de otra enfermedad coronaria. El hallazgo no establece que el síntoma sea causado por la dilatación; un hallazgo incidental requiere caracterización completa. Isquemia y anatomía deben correlacionarse; una pequeña cavidad estable puede no modificar el manejo clínico.
La angina crónica puede derivar de estenosis asociada, trombo organizado, embolización repetida o alteración del flujo en el segmento aneurismático. El dolor no tiene una cualidad específica y se evalúa como cualquier sospecha de isquemia; la reserva coronaria puede reducirse sin una obstrucción focal evidente. La imagen de estrés identifica el territorio comprometido. Una prueba negativa no mide el riesgo de trombosis futura.

Un síndrome coronario agudo es la presentación clínica más importante en el adulto. Trombosis in situ, embolización distal, aterotrombosis concomitante u oclusión de un stent pueden producir STEMI o NSTEMI; el trombo aneurismático puede ser voluminoso y resistente. La reperfusión puede causar embolización y no-reflow; el mecanismo guía aspiración, anticoagulación y estrategia definitiva.
En Kawasaki, el niño puede estar completamente asintomático pese a aneurismas importantes. Años después, trombosis o estenosis pueden presentarse con dolor, palidez, vómitos, irritabilidad, síncope o parada, con manifestaciones diferentes según la edad; la transición a la edad adulta debe preservar toda la documentación. Una anamnesis infantil incompleta puede ocultar la causa. Las calcificaciones proximales en adultos jóvenes son un indicio.

Los aneurismas muy grandes pueden comprimir aurícula, ventrículo, arteria pulmonar, vena cava u otras ramas coronarias. Pueden causar disnea, congestión, isquemia o trastornos del llenado; la compresión extrínseca requiere imagen tridimensional. La gravedad no coincide necesariamente con el dolor; deben describirse dimensiones externas, trombo y relaciones mediastínicas.
Una fístula hacia una cámara cardíaca, seno coronario o arteria pulmonar puede producir soplo continuo, sobrecarga de volumen y fenómeno de robo. Algunas fístulas son congénitas y se asocian a dilatación del vaso aferente; la comunicación fistulosa modifica por completo la estrategia. La ecocardiografía Doppler y la CCTA definen flujo y desembocadura. La sola presencia de dilatación no demuestra rotura.

Fiebre, bacteriemia, dolor persistente o expansión rápida tras PCI deben hacer sospechar un aneurisma infectado o pseudoaneurisma. La ausencia de signos sistémicos no excluye infección en inmunodeprimidos o después de antibióticos; el fenotipo infeccioso es una urgencia diagnóstica. Los hemocultivos preceden a los antibióticos cuando sea clínicamente posible; la manipulación percutánea puede diseminar la infección.
La rotura y el taponamiento pueden presentarse con dolor súbito, hipotensión, taquicardia, disnea y pérdida de conciencia, pero la sintomatología puede atenuarse si la fuga está temporalmente contenida. Una fístula adquirida puede, en cambio, producir disnea progresiva y soplo; el deterioro hemodinámico exige ecografía a pie de cama. La CCTA solo se realiza en el paciente estable. La cirugía cardíaca debe implicarse sin retrasos evitables.

Pruebas diagnósticas y diagnóstico

El diagnóstico debe responder a cinco preguntas: si la dilatación es focal o difusa, verdadera o pseudoaneurismática, estable o en crecimiento, trombosada o permeable, aislada o asociada a estenosis y ramas. La edad y la historia clínica orientan la etiología; la caracterización sistemática precede a cualquier tratamiento. Las mediciones deben obtenerse perpendicularmente al eje. La referencia debe elegirse evitando segmentos difusamente patológicos.
En el niño con Kawasaki, la ecocardiografía seriada es el método inicial. Las medidas internas de la coronaria derecha y de la descendente anterior se convierten en puntuaciones Z y se integran con la función ventricular, el pericardio, las válvulas y la raíz aórtica. La ecografía pediátrica evita radiación y sedación. La calidad depende de la ventana y de la experiencia. Los segmentos distales o los aneurismas complejos requieren CCTA o RM.

La CCTA es especialmente adecuada para definir el diámetro externo, la longitud, la forma, el cuello, el trombo mural, la calcificación, la estenosis y la relación con estructuras adyacentes. Las reconstrucciones multiplanares evitan sobreestimaciones por proyección oblicua; la CCTA coronaria distingue la cavidad opacificada de la pared externa. Una frecuencia cardíaca elevada y el calcio pueden reducir la precisión. El protocolo debe minimizar la dosis, especialmente en los jóvenes.
La coronariografía invasiva mantiene un papel en los síndromes agudos y cuando se prevé un procedimiento. Ofrece una excelente visualización dinámica de la luz, las colaterales, el flujo y las ramas, pero el trombo puede hacer que una pared muy dilatada parezca normal o solo moderadamente dilatada; la luminografía invasiva subestima la extensión extraluminal. Las inyecciones vigorosas requieren prudencia en los pseudoaneurismas. Las múltiples proyecciones aclaran el cuello y las bifurcaciones.

El IVUS visualiza la membrana elástica externa, las capas parietales, la placa, el trombo y la relación con el stent, por lo que resulta útil para distinguir aneurisma verdadero, pseudoaneurisma y malaposición. La OCT resuelve mejor la superficie, la comunicación y los detalles del stent, pero penetra menos en el trombo y en las grandes cavidades. La imagen intravascular se elige según la cuestión clínica. No debe aumentar innecesariamente el riesgo de perforación. Una cavidad infectada no se instrumenta sin una estrategia compartida.
La resonancia magnética cardíaca evalúa función, perfusión y cicatriz sin radiación y puede describir los segmentos coronarios proximales con secuencias específicas. Tiene menor resolución que la CCTA para las ramas pequeñas, pero es valiosa en los seguimientos repetidos de jóvenes seleccionados. El realce tardío identifica infartos previos. La perfusión de estrés documenta isquemia inducible. Clips, stents y arritmias pueden limitar la calidad y la interpretación.

La ecocardiografía de estrés, la PET, la SPECT o la RM definen si la estenosis, el trombo o la alteración del flujo producen isquemia. La prueba se elige según edad, ECG, función y disponibilidad; un estudio anatómico de alto riesgo puede requerir tratamiento independientemente de la prueba; la evaluación funcional no mide la fragilidad de la pared. Un resultado negativo no excluye rotura o trombosis futura. Sirve sobre todo para planificar la revascularización y el seguimiento.

Descripción mínima de un aneurisma coronario

• Vaso, segmento, diámetro máximo, longitud y relación con una referencia definida explícitamente.
• Morfología fusiforme o sacular y clasificación como aneurisma verdadero o pseudoaneurisma cuando pueda determinarse.
• Presencia, extensión y organización del trombo mural, calcificación y estenosis en la entrada o la salida.
• Afectación de bifurcaciones, ramas laterales, stents, fístulas y estructuras cardíacas o mediastínicas adyacentes.
• Comparación con estudios previos mediante mediciones reproducibles e indicación de la posible etiología.

El diagnóstico diferencial incluye ectasia, remodelado positivo aterosclerótico, fístula, divertículo, cámara cardíaca opacificada, injerto venoso dilatado y pseudoaneurisma del seno de Valsalva. Un segmento adyacente estenótico puede hacer que un segmento normal parezca falsamente aneurismático; la referencia patológica distorsiona la relación dimensional. La revisión tridimensional reduce los errores de proyección. La etiología se confirma con datos sistémicos y procedimentales.
Cuando se sospecha un Kawasaki previo, la reconstrucción incluye posibles hospitalizaciones pediátricas, ecocardiogramas, tratamiento con inmunoglobulinas y la puntuación Z máxima. Un adulto joven con calcificaciones proximales y estenosis en los extremos de una dilatación merece una evaluación experta; la memoria clínica puede ser incompleta después de décadas. La ausencia de diagnóstico infantil no excluye una forma no reconocida. La morfología sigue siendo sugestiva, no patognomónica.

En los pseudoaneurismas pos-PCI sospechados, deben compararse de inmediato la posición del balón, el stent y la perforación con las imágenes actuales. Se añaden hemocultivos y marcadores infecciosos cuando existen fiebre, implante reciente o signos perivasculares; la reconstrucción procedimental puede identificar el punto de entrada. Un stent malapuesto modifica la estrategia de cobertura. El procedimiento original no debe interpretarse únicamente a partir del informe escrito.

Tratamiento y pronóstico

No existen ensayos aleatorizados suficientes para imponer una estrategia única en el aneurisma coronario del adulto. La decisión integra síntomas, isquemia, causa, diámetro, crecimiento, forma, trombo, estenosis, bifurcaciones y riesgo procedimental; el tratamiento individualizado es una necesidad derivada de la evidencia disponible. Un aneurisma estable no requiere automáticamente exclusión. Una lesión pequeña pero infectada o pseudoaneurismática puede requerir actuación urgente.
La causa se trata directamente: prevención aterosclerótica intensiva en las formas ateroscleróticas, inmunoterapia en las vasculitis activas, antibióticos y control del foco en las infecciones, revisión del dispositivo en las complicaciones iatrogénicas; el tratamiento etiológico reduce nuevos daños, pero no siempre corrige la cavidad. Se controlan presión arterial, tabaquismo, lípidos y diabetes. No se prescribe una estatina únicamente por el diámetro si no existe una indicación cardiovascular.

La antiagregación simple se utiliza con frecuencia en adultos con aterosclerosis o PCI previa, pero no existe evidencia de que deba ser universal en todos los aneurismas congénitos aislados. La doble antiagregación se indica principalmente según el síndrome coronario y el stent; la estrategia antiagregante deriva del contexto isquémico. Debe cuantificarse el riesgo hemorrágico. Una cavidad estable sin placa no equivale a prevención secundaria.
La anticoagulación se considera cuando existe un aneurisma muy grande, trombo, estasis marcada, eventos embólicos o Kawasaki de alto riesgo, pero los datos en adultos son observacionales y susceptibles de confusión. La warfarina y los anticoagulantes directos no son intercambiables en todos los escenarios. La anticoagulación selectiva requiere valorar el balance hemorrágico. La asociación con antiagregantes aumenta el sangrado. El seguimiento verifica trombo, adherencia e indicación persistente.

En la enfermedad de Kawasaki, la estrategia AHA 2024 se gradúa según la puntuación Z máxima y el diámetro actual. Los aneurismas pequeños persistentes reciben aspirina a dosis bajas; en los aneurismas medianos puede considerarse añadir clopidogrel; en los aneurismas grandes o gigantes persistentes está indicada la anticoagulación asociada a aspirina; la estratificación AHA incluye seguimiento e imagen de estrés. Los DOAC pueden considerarse en contextos seleccionados. La transición desde la edad pediátrica debe planificarse.
La trombosis aguda requiere reperfusión según la presentación, pero las grandes masas trombóticas aumentan la embolización y el no-reflow. Se han utilizado anticoagulación, inhibidores plaquetarios, trombectomía selectiva y trombólisis intracoronaria, sin un algoritmo universal específico; la carga trombótica guía la estrategia hemodinámica. La imagen intravascular evita stents innecesariamente infradimensionados. El tratamiento definitivo de la cavidad puede aplazarse tras la estabilización.

Un stent recubierto puede excluir aneurismas saculares o pseudoaneurismas en segmentos relativamente rectos, con zonas de anclaje adecuadas y sin ramas esenciales. Los perfiles voluminosos, la trombosis, la reestenosis y la oclusión lateral limitan su uso; el stent recubierto no es adecuado para cualquier anatomía. Un dimensionamiento incorrecto favorece la malaposición. La DAPT y la vigilancia se determinan según el dispositivo y el riesgo clínico.
La embolización con coils, plugs o técnicas asistidas puede cerrar aneurismas con un cuello favorable, sobre todo distales o en ramas sacrificables, a veces protegiendo el vaso principal con un stent. El riesgo incluye migración, perforación e isquemia del territorio. La embolización selectiva requiere planificación tridimensional. El flujo distal debe garantizarse o considerarse sacrificable. Una fístula asociada modifica la diana y el material.

La cirugía comprende ligadura o resección del aneurisma, cierre de las comunicaciones y bypass del lecho distal. Se favorece ante lesiones gigantes, crecimiento, compresión, fístula, rotura, infección, tronco común o anatomía no adecuada para PCI; el bypass quirúrgico depende de un buen vaso distal. El trombo y las adherencias aumentan la complejidad. Una discusión del Heart Team compara el riesgo operatorio y la durabilidad.
La vigilancia se individualiza. La CCTA define los cambios anatómicos, mientras que la imagen de estrés y la evaluación clínica buscan isquemia; en los jóvenes se limita la exposición acumulada a radiación y contraste; el seguimiento seriado utiliza la misma métrica siempre que sea posible. La frecuencia aumenta con el crecimiento, el trombo o los síntomas; un aneurisma estable durante años puede controlarse con menor frecuencia.

La elección entre observación, PCI y cirugía debe considerar también la posible pérdida de ramas laterales. Excluir una cavidad puede sacrificar una rama que irriga miocardio viable, mientras que dejarla permeable puede mantener el riesgo trombótico; el mapa de las ramas forma, por tanto, parte de la evaluación colegiada del Heart Team. La FFR o la imagen de estrés pueden aclarar el territorio. La preferencia del paciente se discute explicando la incertidumbre y las alternativas.
En los pacientes sin indicación inmediata de intervención, el plan debe especificar el intervalo de imagen, los síntomas que requieren atención urgente y el objetivo del tratamiento antitrombótico. Una prescripción sin duración o criterio de reevaluación tiende a persistir incluso cuando cambia la relación beneficio-riesgo; la reevaluación programada mejora la seguridad y la adherencia. Una nueva anemia o un sangrado modifican la estrategia. Un nuevo trombo o el crecimiento modifican, en cambio, el riesgo isquémico.

El pronóstico es heterogéneo y los registros mezclan causas y definiciones diferentes. Los eventos son más frecuentes cuando coexisten enfermedad coronaria obstructiva, trombo, gran diámetro, eventos previos o función ventricular reducida; el riesgo global supera el valor de una sola medida. Los pequeños aneurismas de Kawasaki que han regresado suelen tener una evolución favorable. Las formas gigantes requieren vigilancia y tromboprofilaxis de por vida.
Antes de un procedimiento no cardíaco se comprueba si el tratamiento antitrombótico puede interrumpirse, continuarse o sustituirse temporalmente. El riesgo depende de un trombo reciente, stent, infarto previo y dimensión aneurismática, no solo de la denominación de la lesión; el manejo perioperatorio requiere un plan escrito. El bridging no es automáticamente útil para todos los anticoagulantes. La urgencia quirúrgica y el riesgo de sangrado se discuten con los especialistas implicados.

Complicaciones

La trombosis mural es la complicación más característica. Puede reducir progresivamente la luz, organizarse en la pared o desestabilizarse, produciendo oclusión aguda e infarto; la estasis aneurismática favorece trombos incluso sin estenosis grave. La CCTA visualiza componentes no opacificados; un cambio rápido de la luz puede reflejar trombo y no remodelado externo.
Los fragmentos de trombo pueden embolizar en las ramas distales, causando infartos múltiples, slow flow y obstrucción microvascular. Durante la PCI, las guías, los balones y el contraste pueden movilizar material y empeorar la perfusión; la microembolización distal explica el no-reflow pese a la permeabilidad epicárdica. La protección embólica no siempre es técnicamente posible. El daño final se cuantifica con biomarcadores e imagen.

La rotura puede producir hemopericardio y taponamiento, hemorragia mediastínica o una fístula hacia una cámara o un vaso próximo. Es rara en los aneurismas crónicos, pero más temida en pseudoaneurismas, infecciones y crecimiento rápido; la rotura contenida puede preceder al colapso hemodinámico. Un nuevo derrame y dolor requieren actuación urgente; la pericardiocentesis puede ser solo una medida puente.
Una cavidad muy grande puede comprimir la arteria pulmonar, las cámaras cardíacas, las venas, los bronquios o las ramas coronarias. La compresión puede causar isquemia, congestión derecha, disnea o infecciones respiratorias recurrentes; la masa aneurismática suele incluir una gran cantidad de trombo. El diámetro luminal subestima su volumen. La CCTA o la RM son indispensables para planificar la descompresión y el bypass.

Las fístulas pueden determinar shunt, sobrecarga de volumen, dilatación progresiva del vaso aferente y robo coronario. Una fístula adquirida puede derivar de la erosión del aneurisma hacia una estructura adyacente; el robo coronario depende de las resistencias y del flujo. No todas las fístulas requieren cierre inmediato; los síntomas, la dilatación y la magnitud del shunt orientan la decisión.
El infarto y la isquemia crónica pueden producir cicatriz, disfunción ventricular, insuficiencia mitral, arritmias e insuficiencia cardíaca. En los niños pequeños un infarto puede manifestarse sin la descripción clásica del dolor; el daño posisquémico condiciona el pronóstico además del aneurisma. La resonancia define viabilidad y cicatriz; el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y la prevención arrítmica siguen los principios generales.

Las complicaciones procedimentales incluyen perforación, embolización del coil, oclusión de ramas, trombosis o reestenosis del stent recubierto y fallo del injerto. Una exclusión incompleta puede dejar endoleak y crecimiento de la cavidad; la permeabilidad procedimental requiere imagen de control. El tratamiento antitrombótico debe proteger el dispositivo sin exceso de sangrado. Un resultado angiográfico inmediato no garantiza durabilidad.
La ansiedad, la restricción física injustificada y la pérdida del seguimiento pueden comprometer la calidad de vida, especialmente en los supervivientes de Kawasaki que transitan a los servicios de adultos. La educación debe distinguir las actividades permitidas, los síntomas de alarma y la necesidad de adherencia; la continuidad asistencial previene interrupciones de la anticoagulación. Los deportes de contacto requieren evaluación durante el tratamiento antitrombótico. El embarazo debe planificarse en los fenotipos de alto riesgo.

Un embarazo en presencia de un aneurisma gigante o anticoagulación requiere planificación antes de la concepción. El régimen antitrombótico cambia según el trimestre, el parto y la lactancia, mientras que el aumento del gasto cardíaco puede modificar los síntomas; el manejo obstétrico se coordina en un centro experto. La warfarina y los anticoagulantes directos tienen limitaciones específicas. La suspensión sin supervisión expone tanto a la madre como al feto.