躁狂发作

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

躁狂发作 是一种急性情感综合征，其特征为病理性的心境改变，同时伴有活动或精力异常增加，以及睡眠、思维、言语、自尊、注意、精神运动和行为方面的改变。其严重程度足以造成显著的个人、社会或职业功能损害，足以需要强化治疗或住院以预防伤害，或者伴随妄想或幻觉。

该发作是 双相 I 型障碍的主要构成要素之一，但不能与该障碍本身混为一谈。根据 DSM-5-TR，一生中只要出现至少一次不能归因于物质或躯体疾病的躁狂发作，即足以诊断双相 I 型障碍，无论既往是否发生过重性抑郁发作。ICD-11 同样规定，既往至少有一次躁狂发作或混合发作，是诊断双相 I 型障碍的基本要求。

DSM-5-TR 对首次表现要求存在至少持续 一周 的明确时期，在此期间，异常高涨、膨胀或易激惹的心境以及异常增加的活动或精力，在几乎每天的大部分时间内持续存在；若严重程度达到需要住院，则不要求达到该时间阈值。ICD-11 CDDR 同样要求至少持续一周，因治疗而缩短者除外，但其表述并不像 DSM 那样严格依赖预先规定的附加症状数量。

流行病学估计应针对障碍本身，而不应被不恰当地表述为单次发作的患病率。在 World Mental Health Surveys 中，双相 I 型障碍的合并终生患病率为 0.6%；在美国 National Comorbidity Survey Replication 中为 1.0%。这些差异反映了研究人群、方法和定义的不同，并不能直接描述发生某一次特定躁狂发作的概率。

双相障碍常在青春期至成年早期起病，但首次躁狂发作可发生于任何年龄。 晚发，尤其是与既往病史相比明显非典型时，应提高对药物、神经系统、内分泌或毒理学继发病因的警惕。

病因、发病机制与病理生理

原发性躁狂不存在单一病因。在双相 I 型障碍中，发作源于遗传易感性、神经生物学调节、昼夜节律与环境因素之间的复杂相互作用。另一方面，某些继发于物质、药物或躯体疾病的躁狂样综合征可以明确病因；当存在令人信服的病理生理关联时，应对其作出恰当分类。

双相障碍具有高度 多基因性。在数万例患者中开展的全基因组研究已识别出多个易感位点，并证实风险来自许多遗传变异的共同作用，其中任何单一变异都不足以决定疾病发生。研究结果涉及神经元和突触通路，并显示其与其他精神障碍存在部分共享的遗传基础。

因此，家族史是重要风险因素，但并不意味着必然发生躁狂。无已知家族史者也可发生双相障碍，而许多患者的亲属终生不会发病。目前可用的遗传检测不能用于个体层面的躁狂临床诊断。

对 睡眠和昼夜节律 的调节具有核心作用。睡眠减少和日常规律改变可先于发作出现，而睡眠需求减少同时也是躁狂的核心症状之一。因此，睡眠缺失既可作为早期信号，也可能放大心境失稳。

多巴胺能神经传递长期以来一直被认为参与躁狂的病理生理。对刺激赋予更高显著性以及奖赏敏感性增强，可能促成夸大、过度活动和冲动行为；多巴胺拮抗剂或调节剂的疗效也支持该系统的重要性。然而，没有证据表明所有患者都存在简单而一致的“多巴胺过多”。

谷氨酸和 GABA、5-羟色胺能与去甲肾上腺素能系统、细胞内第二信使、线粒体功能、钙调节以及 神经可塑性 机制也被认为参与其中。锂盐、抗惊厥药和抗精神病药的治疗反应涉及多条分子通路，这进一步表明发作的控制并不依赖单一生物学靶点。

神经内分泌和免疫学研究显示，在双相障碍不同阶段，应激轴、炎症标志物和氧化应激指标在群体平均水平上可出现改变。这些数据异质性较大，并受多种混杂因素影响。目前没有可用于诊断躁狂的皮质醇、细胞因子或其他标志物阈值。

ENIGMA 神经影像研究显示，双相障碍患者在皮质和皮质下区域存在群体平均意义上的结构差异。这些改变分布广泛、效应量通常较小且缺乏特异性。因此，正常磁共振成像不能排除躁狂，异常磁共振成像也不能证明躁狂。

脑网络模型尤其强调 奖赏系统、显著性系统与前额叶控制系统之间的相互作用。动机驱动力增强并伴抑制减弱，可能促使目的性活动增加和对后果评估不足；情绪环路不稳定则可能导致欣快、易激惹与烦躁不安之间快速转换。

兴奋性物质，包括可卡因和苯丙胺，可通过增强儿茶酚胺能神经传递而产生与躁狂临床上相似的综合征。必须按时间顺序重建中毒和停用过程，因为正确诊断需要区分物质诱发的综合征与自发性发作。

药物同样可诱发躁狂样综合征。糖皮质激素、多巴胺能药物和抗抑郁药是临床重要实例，但风险取决于个体易感性，并不意味着所有激活症状都具有相同病因。因此，必须详细询问近期治疗方案的变化。

在 DSM-5-TR 中，抗抑郁治疗期间出现的完整躁狂综合征，如果在治疗的生理效应消失后仍持续达到综合征水平，可被视为真正的躁狂发作。但这一判断要求完整发作标准确实得到满足，而不能仅凭激越或失眠。

神经系统疾病可导致 继发性躁狂。尤其在非典型起病时，应考虑局灶性脑损伤、颅脑外伤、脑血管疾病、肿瘤、癫痫以及神经退行性或脱髓鞘疾病等情况。当同时存在神经系统缺损、认知下降或既往缺乏情感障碍病史时，器质性病因的可能性更高。

在内分泌疾病中， 甲状腺毒症 及其他全身性异常可促成激越和激活表现。是否选择相关检查应由躯体症状、客观异常和临床背景指导；不能仅因某项实验室指标轻度异常，就将躁狂归因于内分泌疾病。

产后期是易感个体尤其脆弱的阶段。生物学因素骤变、睡眠减少与双相易感性相结合，可促发躁狂或精神病性发作。分娩后出现躁狂或精神病性症状，对母亲和新生儿安全而言可能构成紧急情况。

应激、生活事件和社会节律改变可促成发作，但并非必要病因。因此，更恰当的发病机制模型是动态的：既有生物学易感性与睡眠、药物、物质及环境相互作用，直至超过临床阈值，使心境和活动的调节进入病理状态。

临床表现

病史采集可能较困难，因为躁狂期间患者的自知力 常明显下降。患者可能认为自己异常健康、高效或思维清晰，并把家属和医生视为妨碍其计划的人。因此，从熟悉患者的人那里获取信息，在诊断和安全评估中尤为重要。

心境可以表现为欣快、膨胀，或主要为 易激惹。欣快可表现为过度热情、不切实际的乐观和不恰当的亲昵；易激惹尤其在患者受到反驳或阻碍时明显，并可伴有言语或行为攻击性。

精力 和活动的增加与心境改变共同构成综合征核心。患者可同时启动许多项目，不停组织活动，整夜外出，极度增加工作或社交活动，并明显难以停下来。

睡眠需求减少可非常显著。患者只睡数小时甚至几乎不睡，却没有预期中的疲劳感，并利用额外时间开展新的活动。随着发作持续，长期睡眠剥夺可进一步促成行为与思维紊乱并加重症状。

自尊 可发展为病理性夸大。患者可能认为自己具备不切实际的职业、艺术、经济、宗教或政治能力，开展明显超出自身能力的事业，或声称与公众人物存在特殊关系。

当夸大达到妄想程度时，即属于伴精神病性特征的表现。患者可能坚信自己拥有超自然能力、并不存在的巨额财富或非凡身份。尤其当周围人试图限制其活动时，还可出现被害妄想。

言语常变得 迫促、快速且难以打断。音量可增高，患者快速变换话题，并可出现文字游戏或语音联想。病情严重时，思维奔逸可进一步发展为难以追随的思维过程。

注意易分散 会妨碍持续注意。患者会对无关刺激作出反应，不断中断正在进行的活动，并可能从一项任务跳到另一项任务。思维加速与注意易分散相结合，可在患者主观感觉异常高效的同时，显著降低实际效能。

行为激活可涉及性行为、消费、投资、旅行、赌博、驾驶、创业活动和物质使用。其核心特征是在强烈行动驱动力下，对 不良后果 的评估能力下降。

社会行为去抑制可表现为不恰当的亲昵、侵犯个人空间、性相关言论、挑衅行为或违反规则。这些表现可导致冲突、举报或使患者陷入易受利用和伤害的处境。

激越可变得非常严重；当存在迫在眉睫的伤害风险时，可演变为临床急症。干预应始终以安全为首要目标，采用降级技术，并在与临床情况相符的前提下使用限制性最低的干预方式。

精神病性症状 可包括妄想和幻觉。其出现与躁狂相容，也是明确区分躁狂发作与轻躁狂发作的重要依据之一。精神病性内容可与心境一致，也可与心境不一致。

混合特征 具有重要临床意义。抑郁心境、快感缺失、罪恶感、绝望和自杀想法可与夸大、思维加速和精力增加同时存在。这类表现通常更复杂，需要特别细致地评估风险。

紧张症可伴随心境发作出现，必须将其识别为一种特异性的精神运动综合征。木僵、缄默、违拗、姿势保持、刻板动作、不受外界刺激影响的激越、模仿言语和模仿动作均需要单独评估，因为可能需要紧急治疗。

精神状态检查评估外观、行为、精神运动、言语、心境、情感、思维形式与内容、知觉、认知、自知力和判断力。患者可能穿着夸张、过度活动、侵入性强、异常健谈，并对自身行为后果缺乏认识。

评估必须直接包括 自杀、自伤以及伤害他人的风险。认为躁狂患者因为精力充沛或欣快就不可能有自杀风险是错误的，尤其是在伴混合特征或情感状态快速变化时。

还应评估患者进食、饮水和休息的能力、遭受剥削的脆弱性、照护子女或其他依赖者的能力、对金钱、危险工具和车辆的可及性。因此，躁狂严重程度还应根据实际后果衡量，而不能仅依据欣快程度。

检查与诊断

躁狂的诊断是临床诊断，需要同时识别综合征、评估其 严重程度、排除继发病因，并纵向重建心境病史。任何生物标志物、实验室检查或器械检查结果均不能单独确诊躁狂发作。

首次评估应立即判断患者是否需要急诊环境处理。无法控制的激越、严重精神病性症状、不能满足基本生活需要、对自身或他人的危险以及严重紊乱，均可能需要强化治疗或住院。

DSM-5-TR 对躁狂发作设有正式诊断标准。

根据 DSM-5-TR，必须存在一段明确时期，表现为异常且持续的高涨、膨胀或易激惹心境，同时伴异常且持续增加的活动或精力；这些表现须在几乎每天的大部分时间内存在至少一周，除非病情需要住院；并须至少出现以下三项症状，若心境仅表现为易激惹，则至少四项。

• 自尊增高或夸大。
• 睡眠需求减少。
• 话多增加或言语迫促。
• 思维奔逸或主观感觉思维加速。
• 注意易分散。
• 目的性活动增加或精神运动性激越。
• 过度参与具有较高不良后果风险的活动。

该综合征必须严重到足以造成显著的社会或职业功能损害、需要住院以预防伤害，或者伴有精神病性特征。这一严重程度要求是躁狂与轻躁狂在结构上的关键区别。

该表现不能归因于某种物质或另一躯体疾病的生理效应。在 DSM 中，抗抑郁治疗期间出现的完整躁狂综合征，如果在治疗的直接生理效应消失后仍持续，可被视为躁狂发作的证据。

ICD-11 CDDR 要求存在一种极端心境状态，表现为欣快、易激惹或膨胀，同时伴活动增加或主观感到精力增多；除因治疗而缩短外，这些表现须在几乎每天的大部分时间内持续至少一周。需出现若干躁狂症状，但 ICD-11 并不规定 DSM 那种严格的三项或四项附加症状阈值。

ICD-11 所列典型表现包括话多或言语迫促、思维奔逸或思维加速、自尊增高或夸大、睡眠需求减少、注意易分散、冲动或危险行为，以及性活动、社交或目的性活动增加。

严重程度必须达到显著功能损害、需要强化治疗以预防伤害，或出现妄想或幻觉。在 ICD-11 中，如果患者既往已经有过躁狂发作或混合发作，只要其他要求均满足，新一次躁狂发作并不强制要求达到一周时长阈值。

一旦确认原发性躁狂，下一步的疾病分类诊断即为 双相 I 型障碍。需要重建既往抑郁、轻躁狂、混合发作、精神病性症状、住院和治疗史，但诊断双相 I 型障碍并不要求患者曾发生过抑郁发作。

必须系统筛查 混合 特征。伴随的抑郁症状并不排除躁狂；在 DSM 中可据此使用“伴混合特征”说明标注，而 ICD-11 在满足相应要求时还设有独立的混合发作类别。

药物和毒理学病史应包括抗抑郁药、糖皮质激素、多巴胺能药物、处方兴奋剂、娱乐性物质、膳食补充剂以及近期治疗变动。当自知力下降时，旁系信息往往不可或缺。

基础躯体检查应当 有针对性。VA/DoD 将全血细胞计数、代谢检查、甲状腺功能和毒理学筛查列为评估过程中常有帮助的检查，并应结合病史和体格检查进一步调整。尤其根据计划采用的治疗，可能还需要妊娠试验、心电图及其他检查。

TSH 异常本身并不能证明躁狂继发于甲状腺功能异常。同样，毒理学筛查阳性也必须结合时间顺序解释。因果诊断要求暴露与症状起病之间具有一致性。

神经影像学和 EEG 仅用于病史或神经系统检查提示脑部病变的病例。在异常高龄时首次发作、存在局灶性神经功能缺损、癫痫发作、近期外伤、认知下降或具有神经系统非典型病程时，应扩大检查范围。

轻躁狂 是最主要的综合征性鉴别诊断。临床表现相似，但只要不存在显著功能损害、无需强化治疗且无精神病性症状，仍属于轻躁狂范畴。一旦出现精神病性症状，就不能分类为轻躁狂。

兴奋剂中毒几乎可以完全模拟躁狂。戒断、药物作用和谵妄也应通过时间顺序、意识波动、躯体和毒理学检查结果，以及停用暴露因素后的反应加以区分。

在 精神病性障碍 中也可出现激越、夸大和紊乱。纵向评估精神病性症状与心境综合征之间的关系至关重要。精神病性症状仅在躁狂期间出现，与伴精神病性特征的双相 I 型障碍相容。

ADHD 可表现为多动、冲动、注意易分散和话多，但这些特征是一种始于发育期的持续性模式，而不是伴随心境和睡眠需求改变的明确发作性变化。

人格障碍中的情感不稳定可很明显，但其模式通常是慢性的，且更易受人际情境影响。躁狂的诊断则要求存在完整的发作性综合征，并伴精力和活动增加。

因此，诊断评估不能仅以症状计数结束，而应形成完整诊断表述，明确严重程度、精神病性症状、混合或紧张症特征、即时风险、继发病因、共病以及既往发作史。

治疗与预后

躁狂发作往往需要迅速的专科治疗。初始优先事项包括 安全、控制激越、恢复睡眠、减少刺激、识别诱发发作的物质或药物，并开始有效的抗躁狂治疗。

如果在限制性更低的环境中无法安全管理风险，或存在严重精神病性症状、危险行为、判断力极度受损、不能满足基本生活需要或需要强化治疗时，应考虑住院。

如果患者正在使用 抗抑郁药，各指南通常建议在发生躁狂时停用，并根据具体药物和临床背景选择适当停药方式。同时，在可能的情况下还应停用或减少促使激活加重的物质和兴奋剂。

主要指南对药物治疗层级的排序并不完全一致。CANMAT/ISBD 2018 将以下药物列为急性躁狂单药治疗的一线选择： 锂盐、喹硫平、双丙戊酸钠、阿塞那平、阿立哌唑、帕利哌酮、利培酮和卡利拉嗪，具体选择依据临床特征、既往疗效和耐受性。

CANMAT 还将锂盐或双丙戊酸钠与喹硫平、阿立哌唑、利培酮或阿塞那平等非典型抗精神病药的部分联合方案列为一线策略。联合治疗在病情较重或需要快速起效时尤其有用，但代价是对不良反应的暴露增加。

NICE 于 2025 年更新后采用不同的治疗序列，建议对于新出现躁狂或轻躁狂、且尚未服用抗精神病药或心境稳定剂的患者，给予 氟哌啶醇、奥氮平、喹硫平或利培酮。若无效或耐受性差，则考虑另一种抗精神病药，之后依次考虑锂盐，并在适当情况下进一步考虑丙戊酸盐。

指南之间的差异并不一定意味着科学上的矛盾，而是来源于证据分级方法、卫生系统、安全性特征以及治疗顺序的不同。因此，治疗应个体化，而不能简化为唯一且普遍适用的药物排名。

锂盐 在典型躁狂和预防复发中尤其重要。使用时需监测血锂浓度、肾功能和甲状腺功能，并注意与可改变锂肾脏清除的药物之间的相互作用。

丙戊酸盐 对躁狂有效，包括部分伴混合特征的表现，但其使用受到生殖安全限制的强烈约束。在欧盟，丙戊酸盐用于双相障碍时孕期禁用；对于具有生育潜力的女性，需要采取严格的妊娠预防措施并由专科医生重新评估。自 2024 年起，对男性患者也规定了特定预防措施。

抗精神病药尤其在存在 精神病性症状、激越或需要快速控制激活时发挥核心作用。药物选择必须考虑锥体外系反应、静坐不能、镇静、体重增加、血脂异常、血糖改变、催乳素变化以及心血管风险。

苯二氮䓬类可短期用于辅助控制激越和失眠，但并非双相障碍的基础治疗；使用时应评估镇静、依赖和药物相互作用。

存在 混合特征 会影响治疗选择。CANMAT/ISBD 指出，非典型抗精神病药和双丙戊酸钠在这类表现中可能尤其有用，而抗抑郁药需要格外谨慎。关于混合状态的特异性证据应与单纯躁狂分开讨论。

电休克治疗 是一种有循证依据的治疗方法，应在严重躁狂且需要快速反应、药物难治、既往曾有良好反应，或不良反应妨碍充分药物治疗时予以考虑。在伴紧张症时尤其重要。

紧张症需要采取专门策略。苯二氮䓬类，尤其是劳拉西泮，以及 ECT 是证据支持最充分的治疗，同时必须预防脱水、营养不良、血栓栓塞、感染及长期不活动相关并发症。

急性期宜采用 低刺激环境、清晰规律的日程，并限制发生危险行为的机会。环境措施不能替代重症病例的药物治疗，但可减少激活程度进一步升级。

一旦获得缓解，治疗重点转向 预防复发。锂盐、喹硫平、双丙戊酸钠、阿立哌唑、阿塞那平及其他策略均具有不同程度的维持治疗证据，选择主要取决于急性期有效的药物、优势极性以及耐受性。

在维持期，可在药物治疗基础上加入心理教育、认知行为治疗、家庭干预以及人际与社会节律治疗等社会心理干预。其目标包括提高依从性、识别前驱症状、规律睡眠以及管理导致心境失稳的因素。

若及时治疗，急性发作在症状缓解方面的预后通常较好，但 双相 I 型障碍 具有很强的复发倾向。因此，躁狂缓解并不等同于疾病终结。

残留症状、物质使用、依从性差、既往发作次数多、混合特征及共病均可能与更复杂的病程相关。预后必须个体化判断并随时间重新评估。

结局评估还必须包括 功能恢复。即使欣快或激越已经消退，仍可能遗留经济、法律、人际和职业后果，需要采取针对性干预。

并发症

躁狂可通过精力增加、判断力下降、冲动性和自知力不足的共同作用造成严重后果。并发症并不只是“症状更重”，而是由发作引起的临床、社会和躯体后果。

财务行为可能导致 经济崩溃、负债、不利合同或不理性投资。夸大会增强患者对自身能够控制风险的确信，而这些风险在正常状态下会被其视为过高。

性行为去抑制可导致无保护性行为、性传播感染、非计划妊娠以及人际关系后果。患者的脆弱状态还可能使其遭受他人剥削或暴力。

鲁莽驾驶、超速、危险活动以及危险感知下降会增加 事故和创伤的概率。在安全评估中，应考虑患者是否能够接触车辆或其他危险工具。

易激惹和去抑制可引发冲突、攻击行为和法律后果。激越并不自动意味着会发生暴力，但既往有攻击行为、物质使用以及严重行为紊乱者，更需要结构化的风险管理。

长期睡眠减少和持续不停的活动可导致 躯体衰竭、脱水、进食减少并使既存躯体疾病恶化。重症患者可能无法照顾自己的基本生活需要。

精神病性症状并非严格意义上与发作分离的并发症，而是躁狂可能出现的 特征。然而，它可通过夸大或被害妄想、行为紊乱以及更难接受治疗而放大发作后果。

混合特征可能伴随一种特别危险的 绝望与激活组合。精力和冲动性增加可与自杀意念同时存在，因此必须反复进行安全评估。

自杀风险并不一定随着躁狂减轻而终止。之后出现的抑郁期、患者意识到此次发作造成的后果，或心境快速波动，都可能使风险随时间发生变化。

使用或增加 酒精和其他物质 可使发作更加复杂，降低治疗依从性，增加冲动性和攻击性，并妨碍区分原发症状与物质诱发症状。

与心境障碍相关的紧张症可因长期不活动导致血栓栓塞、压伤、脱水、营养不良和感染等躯体并发症。伴自主神经不稳定的类型需要紧急治疗。

职业和学业后果可包括失业、中断学业、工作冲突和声誉受损。即使发作缓解后，也可能需要逐步进行 功能恢复。

家庭关系可能因发作期间的攻击行为、不忠、消费、社会不当行为或所作决定而长期受损。因此，家庭干预除预防作用外，也可发挥康复作用。

另一个重要问题是治疗 不依从 ，其原因可包括患者将躁狂体验为积极状态，或缺乏疾病自知。自行停药会增加复发风险，应通过共同决策和心理教育加以处理。

最后，治疗本身也可能引起代谢、神经系统、肾脏、甲状腺或生殖方面的不良事件。因此，预防躁狂并发症需要在迅速控制发作与系统监测治疗安全性之间取得平衡。

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