持续性抑郁障碍（恶劣心境）

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

持续性抑郁障碍 在 DSM-5-TR 中主要根据抑郁症状的长期持续来定义。该名称取代并扩展了旧 DSM 中的恶劣心境类别，因为它既包括慢性、未达到重性抑郁发作阈值的抑郁临床表现，也包括重性抑郁发作完整标准持续存在的表现。因此，把它必然视为轻度抑郁是不正确的：症状强度、功能损害以及自杀风险都可能具有重要临床意义。

术语 恶劣心境 在其他分类体系和临床语言中仍然适用。世界卫生组织 ICD-11 仍将 恶劣心境障碍作为独立诊断类别，代码为 6A72。因此，DSM-5-TR 的持续性抑郁障碍与 ICD-11 的恶劣心境障碍并非完全对应：两种体系都包含慢性抑郁这一核心概念，但其疾病分类学边界不同。

核心临床特征是 慢性抑郁心境，一天中的大部分时间以及多数日子存在，并伴食欲和睡眠改变、精力低下、自尊降低、认知困难和绝望等其他症状。DSM-5-TR 对成人规定的持续时间至少为两年，儿童和青少年则至少一年，而且其心境可以表现为易激惹而非抑郁。

流行病学患病率高度依赖所采用的定义，因为恶劣心境、慢性抑郁和持续性抑郁障碍在 DSM 与 ICD 之间并不完全重合，而且其定义随时间发生变化。人群研究综述对于经典恶劣心境报告的终生患病率通常为几个百分点，但不同研究间范围很宽；采用更广义的持续性抑郁定义时，估计差异更大。这种异质性使人无法为当代类别赋予一个唯一的全球通用患病率。

该障碍可早期起病并隐匿发展，以至于一些患者把自己的心境基调、精力不足或悲观理解为稳定的人格特征，而不是疾病表现。从群体层面看，早发和病程长期与共病负担更重、人际和职业功能损害以及重性抑郁发作叠加风险较高相关。因此，临床识别要求准确重建纵向病史，通常需要追溯多年。

旧术语 双重抑郁 指在既存恶劣心境基础上发生重性抑郁发作。在 DSM-5-TR 中，这种表述不再构成独立诊断，因为持续性抑郁障碍类别可以说明是否存在重性抑郁发作以及这些发作是持续还是间歇。这个历史概念仍有助于理解早期文献，但不应像当前独立诊断类别一样使用。

病因、发病机制与病理生理

尚未发现持续性抑郁障碍唯一的 病因 。与重性抑郁障碍一样，现有证据支持多因素模型，其中遗传易感性、神经生物学特征、心理发育、生活事件、慢性应激和社会环境在不同患者中以不同权重共同参与。慢性病程并不意味着存在一个不同于发作性抑郁的单一独特生物学机制。

家系和遗传研究显示，它与其他抑郁形式在易感性方面存在显著共享。抑郁是一种 多基因表型：大量常见遗传变异各自仅具有极小个体效应，共同参与易感性。不存在所谓“恶劣心境基因”，也没有遗传检测能够确立诊断或在个体层面准确预测谁会发展为持续性病程。

抑郁障碍及其他心境障碍家族史是危险因素，但并不必然导致发病。家族聚集的一部分还反映共享环境影响、应对应激的方式、社会经济条件以及生物易感性与经验之间的相互作用。因此，现代病因模型必须同时考虑 基因与环境，避免把生物学原因与心理学原因简单对立。

早期逆境、童年虐待、忽视、家庭不稳定、丧失以及长期应激暴露与持续性抑郁风险升高和更复杂病程相关。这些关联是概率性的：许多经历逆境的人不会发生慢性抑郁，并非所有持续性抑郁障碍患者都报告可识别的创伤。因此，生活事件既不是诊断要求，也不是个体病例的充分解释。

与症状持续相关的其他因素包括早发、焦虑共病、问题性物质使用、人格障碍、慢性疼痛、睡眠障碍和躯体疾病。社会孤立、人际冲突、失业和经济困难也可促使症状维持，但因果方向往往是双向的：抑郁本身也可导致社会退缩、失业和生活条件恶化。

在神经生物学层面， 5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺 等单胺能系统参与心境、动机、睡眠和认知功能调节，也是许多抗抑郁药的靶点。然而，药理学证据并不能证明持续性抑郁源于某一种单胺的简单缺乏。旧有的单一“化学失衡”表述不足以解释临床异质性、慢性化以及治疗起效时间。

现代模型更重视 突触可塑性、皮质-边缘系统回路调节以及连接神经传递、神经营养因子与应激适应的细胞内通路。奖赏学习、认知灵活性和情绪调节过程异常可能帮助维持快感缺失、悲观和主动性降低。这些机制并非持续性抑郁障碍所特有，并与重性抑郁障碍高度重叠。

下丘脑-垂体-肾上腺轴 及其他应激反应系统已在抑郁中得到广泛研究。在部分患者亚群中观察到皮质醇调节和糖皮质激素反馈改变，但结果具有异质性，不能据此区分持续性抑郁和其他抑郁状态。没有任何内分泌检测用于确认该诊断。

全身性炎症 在群体研究和荟萃分析中也与抑郁相关。抑郁患者与对照组之间某些炎症标志物的平均差异在群体水平上确实存在，但受到肥胖、吸烟、身体活动、药物和并存疾病影响。尚未证实恶劣心境存在特异性炎症谱，也没有免疫标志物具有常规诊断作用。

睡眠 同时可以是症状、潜在易感因素以及维持机制。持续性失眠和昼夜节律不规律可损害情绪调节、注意和应激反应；反过来，抑郁也常破坏睡眠的连续性和质量。因此，治疗并存睡眠障碍具有临床重要性，但不能将其视为该障碍的唯一病因。

在心理层面，持续性抑郁常与 反刍、稳定的负性预期、自我效能感降低、回避以及愉快活动减少相关。当这些模式慢性化时，可形成维持性循环：不活动减少正性强化机会，感知到的失败加剧自我贬低和绝望，而社会退缩又进一步减少保护性资源。

症状长期存在还会改变患者的主观感知。多年抑郁之后，患者可能无法准确回忆以往的功能水平，或认为悲观、疲劳和低自尊就是自己的身份特征。这种现象不能证明存在人格障碍，而需要准确重建病前特征与情感症状之间的 时间顺序 。

因此，病理生理应理解为调节心境、奖赏、精力、睡眠、认知和应激反应的生物与行为系统之间相互作用的结果。临床持续性既可能反映基础易感性，也可能反映维持因素累积，包括残留症状、未治疗共病、持续应激以及社会功能下降。

尽管进行了大量研究，但持续性抑郁障碍仍不存在经验证的 诊断性生物标志物 。遗传学、神经影像学、炎症标志物、皮质醇、脑电图和其他检测可促进抑郁机制研究，但不能替代个体临床评估，也无法以足够准确性区分持续性与发作性抑郁。

临床表现

临床评估首先应重建心境的纵向病程。关键问题不仅是患者今天有多抑郁，还包括这种改变已持续多久、是否曾有较长的良好状态以及既往功能如何。由于症状可能延续多年，仅观察当前精神状态的一张“快照”容易低估临床表现的慢性性质。

核心症状是抑郁心境 ，一天中的大部分时间以及多数日子存在。患者可描述为悲伤、沮丧、空虚、易激惹、悲观，或感觉自己长期低于平常的状态。在儿童和青少年中，DSM-5-TR 允许以易激惹心境作为主要心境表现。

抑郁心境的强度可能没有某些急性重性抑郁发作那么剧烈，但其 持续时间 可造成很高的累积负担。患者可能仍继续工作并维持表面有序的生活，但多年来一直承受明显主观努力、生活质量下降，以及社会和愉快活动范围逐步缩小。

食欲 改变包括食欲不振或进食过多。该症状必须结合临床背景解释，因为体重变化也可能来自躯体疾病、药物、进食障碍和代谢疾病。诊断并不要求食欲向某一特定方向改变，而且部分患者并无明显食欲变化。

睡眠 障碍可表现为入睡性失眠、睡眠维持困难、早醒或嗜睡。症状长期存在可促成疲劳、易激惹和认知困难。准确病史还应在症状和危险因素提示时筛查原发性睡眠障碍，包括阻塞性睡眠呼吸暂停。

精力低下 或疲劳可表现为日常活动中持续的费力感。患者可能逐渐减少体育活动、社会生活、兴趣爱好和工作主动性，不一定是因为无法进行，而是每项活动都被感知为过度费力或缺乏愉悦。

低自尊 在持续性病例中尤其重要。负性自我评价可变得稳定而广泛，表现为认为自己在个人、社会或职业方面能力不足。当这种思维持续多年时，可能被误解为单纯性格特征，而其与抑郁起病之间的时间关系可提示其症状性质。

注意力和决策困难 可干扰学习、工作及日常生活管理。患者可能需要很长时间在简单选择间作决定，阅读时无法保持思路，或感到思维迟缓。老年患者必须与神经认知障碍鉴别，同时牢记两种情况可以共存。

绝望感 是一项具有重要临床意义的症状，因为它可加重被动、降低求助行为并增加自杀风险。慢性病程可使患者认为任何改变都不太可能发生，并不再把抑郁视为可治疗的疾病。因此，评估不仅要探索悲伤和植物性症状，还应了解其对未来的预期。

许多患者存在 快感缺失、动机下降、社会退缩和易激惹，尽管这些表现并不全部对应 DSM-5-TR 持续性抑郁障碍核心标准所列的六项附加症状，但仍可显著促成功能损害和整体临床表述。

在持续性病程中，也可能有较长时期满足 重性抑郁发作的完整标准。在 DSM-5-TR 中，这并不会自动形成一个独立诊断，因为持续性抑郁障碍可根据重性抑郁发作是否存在及其连续性进行说明。因而，旧有“单纯恶劣心境”与“双重抑郁”的区分应转换为当代疾病分类学语言。

临床访谈必须系统筛查 自杀意念、死亡想法、自伤及既往自杀企图。症状相对稳定并不意味着该障碍无害：慢性病程、绝望、叠加的重性发作、共病及物质使用均可增加风险。当临床表现变化时，必须重复进行自杀风险评估。

必须探索完整心境史，以寻找既往 躁狂或轻躁狂时期。即使患者曾出现未被识别的轻躁狂发作，慢性抑郁最初仍可能被解释为单相性。必须主动询问睡眠需求减少、异常精力增加、思维加速、夸大以及活动增加。

共病很常见，并可显著改变临床表现。焦虑障碍、物质相关障碍、人格障碍、持续性疼痛及其他躯体疾病都可加重残疾并使治疗反应复杂化。因此，诊断不应把抑郁症状从患者其余病史中人为割裂出来。

精神状态检查 评估外观、行为、精神运动、言语、主观心境、情感、思维形式与内容、知觉、认知、自知力和判断力。在持续性病例中，患者看起来可能不像重度急性抑郁那样明显受损，但精神状态检查必须结合纵向病史解释，不能用来推断障碍的持续时间。

一般体格检查和神经系统检查应由病史信息指导。内分泌、神经系统、代谢或系统性体征可提示造成抑郁症状的疾病，或需要并行治疗的疾病。即使是看似慢性的抑郁，出现新的或非典型表现时也要求重新评估诊断假设。

检查与诊断

诊断属于 临床和纵向诊断。不存在能够证明持续性抑郁障碍的实验室或仪器检查。诊断流程必须核实症状的持续时间和连续性、功能损害、重性抑郁发作的存在、可能的躁狂或轻躁狂史、物质或药物使用，以及可能造成该临床表现的躯体疾病。

第一步是记录抑郁心境是否达到所要求的持续时间，并且是否一天中的大部分时间及多数日子存在。重建病史可能很复杂，因为症状持续多年的患者往往难以回忆缓解间期。在适当情况下，家属信息、医疗记录和既往治疗资料可提高 临床时间线的准确性。

根据 DSM-5-TR，持续性抑郁障碍诊断必须满足综合症状、持续时间、连续性、诊断排除以及功能损害的正式要求。

持续性抑郁障碍的 DSM-5-TR 标准

• 一天中的大部分时间、在多数日子存在抑郁心境，至少持续 两年；儿童和青少年可表现为易激惹心境，最短持续时间为一年。
• 在抑郁心境时期，以下症状至少存在两项：食欲不振或进食过多，失眠或嗜睡，精力低下或疲劳，低自尊，注意力或决策困难，以及绝望感。
• 在两年期间，或未成年人一年期间内，符合上述两个要求的症状不能连续消失超过两个月。
• 在整个所要求的时期内，重性抑郁发作标准可持续满足；因此，存在慢性重性抑郁并不排除 DSM-5-TR 持续性抑郁障碍诊断。
• 既往不得发生躁狂发作或轻躁狂发作，也不得满足环性心境障碍的标准。
• 该临床表现不能被持续性分裂情感性障碍、精神分裂症、妄想障碍或其他精神分裂症谱系或精神病性障碍更好地解释。
• 症状不能归因于某种物质的生理效应或其他躯体疾病。
• 症状必须造成具有临床意义的痛苦，或社会、职业或其他重要领域的功能损害。

DSM-5-TR 还使用说明标注来描述发作特征和障碍病程，包括焦虑、非典型特征或其他适用特征，以及早发或晚发和与重性抑郁发作的时间关系。这些信息具有临床价值，因为伴持续性重性抑郁的障碍，其严重程度和治疗需求可能与主要表现为慢性阈下症状的病例大不相同。

ICD-11 则保留恶劣心境障碍作为 6A72 类别。其核心要求是至少两年持续或几乎持续的抑郁心境，并伴其他抑郁症状和功能损害，但其疾病分类学边界并不等同于 DSM-5-TR 将恶劣心境与慢性重性抑郁合并后的类别。因此，报告 DSM 与 ICD 诊断时必须注明实际采用的分类系统。

与 重性抑郁障碍 的鉴别需要特别注意。在 DSM-5-TR 中，持续性抑郁期间满足重性发作完整标准并不排除持续性抑郁障碍，而是通过适当说明标注进一步明确诊断。临床实践中因此既要描述慢性程度，也要描述当前强度，避免把临床表现简化为旧有“轻度慢性抑郁”与“发作性重性抑郁”的二分法。

与 双相障碍 的鉴别诊断具有优先地位。既往轻躁狂发作可能被患者记作效率特别高的时期，而不会主动报告。定义为单相障碍之前，必须寻找异常精力增加、睡眠需求减少、言语加快、夸大或冲动行为的时期。

环性心境障碍 表现为慢性阈下轻躁狂症状和抑郁症状，属于双相谱系。因此，病程中存在显著轻躁狂成分会改变疾病分类框架。同样地，纵向病史重建比当前症状的一次性观察更重要。

人格障碍 可表现为悲观、低自尊、人际关系不稳定和慢性功能损害，但诊断要求评估广泛存在的功能模式及其与情感症状之间的时间关系。持续性抑郁障碍与人格障碍也可共存，因此一个诊断并不会自动排除另一个。

还必须考虑物质或药物诱发的抑郁以及由其他躯体疾病所致的抑郁。甲状腺功能障碍、贫血、神经系统疾病、睡眠障碍和其他疾病都可造成相似症状。检查应根据病史和体格检查选择，而不是采用固定的强制性检查组合。

若有临床指征，可检查全血细胞计数、TSH 并视情况检查甲状腺激素、电解质、肾功能和肝功能、维生素 B12、叶酸及其他针对性项目。 神经影像学、脑电图或神经心理评估应保留用于存在神经系统体征、认知恶化、非典型起病或其他提示替代诊断因素的情况。

PHQ-9 等问卷可量化症状负担并帮助 监测，但无法单独记录所要求的两年持续时间，也不能完成诊断排除。持续性疾病的诊断不能由某一时间点取得的单次评分取代。

最终临床表述应记录持续时间、当前严重程度、重性发作存在与否、可能的说明标注、功能损害、自杀风险、共病、既往治疗及心理社会因素。这种描述比单独使用“恶劣心境”标签信息更丰富，并构成个体化治疗的基础。

治疗与预后

治疗应与 当前严重程度 以及疾病累积负担相匹配，而不仅仅取决于病程持续时间。症状长期相对较轻但残疾显著的患者，可能与临床发作更明显的患者一样需要结构化干预。应考虑患者偏好、既往反应、共病、自杀风险，以及实际获得心理治疗和随访的可能性。

现代单相抑郁指南并未规定一种对所有持续性抑郁障碍病例都必须采用的单一特异治疗。 心理治疗、抗抑郁药和联合治疗均有证据支持，但针对慢性抑郁的文献使用了异质性的诊断定义，包括 DSM-IV 恶劣心境、慢性重性抑郁以及如今归入持续性抑郁障碍的其他类别。解释研究结果时必须考虑这种异质性。

可采用的心理治疗包括 认知行为治疗、行为激活、人际心理治疗以及其他已证实对抑郁障碍有效的结构化方法。心理治疗可处理反刍、回避、自我效能感低、人际困难，以及促使抑郁维持的愉快活动逐步减少。

Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy，即 CBASP，是专门为慢性抑郁开发的心理治疗体系，整合行为、认知和人际要素。该方法已在多项试验中研究，可用于专科环境，但不应被描述为唯一有效的心理治疗，也不能认为其普遍优于其他选择。

药物治疗使用与重性抑郁相同的主要 抗抑郁药 类别。SSRI、SNRI 及其他新一代抗抑郁药因疗效、耐受性和安全性之间的良好平衡而常被选择。具体药物取决于症状、共病、既往反应、不良反应、相互作用、过量服药风险以及患者偏好。

针对持续性抑郁开展的研究和荟萃分析证实，多种抗抑郁药优于安慰剂有效，但相当部分证据来自按照 DSM-5 之前标准诊断恶劣心境的试验。因此，不能把历史上单个药物之间的比较转变为适用于当代类别所有患者的僵化等级体系。

当慢性抑郁更重、满足重性抑郁发作完整标准或已造成显著功能损害时， 药物治疗与心理治疗 联合可能尤其合适。慢性抑郁的证据提示联合治疗在不同人群中具有优势，但选择必须适应临床表型和治疗可及性。

应通过症状和 功能状态系统监测治疗反应。抑郁持续多年后，早期改善可能难以察觉，因为患者缺乏近期良好状态作为参照。恢复活动、改善睡眠、提高主动性和恢复职业功能等具体目标，有助于在心境变化之外评估治疗反应。

如果反应不足，在改变治疗前必须重新评估诊断、双相性、依从性、剂量和疗程、共病、物质使用及躯体疾病。 表面上的治疗抵抗性抑郁 可能实际反映药物试验不足、未识别的双相障碍、睡眠障碍、躯体疾病，或需要专门干预的持续心理社会因素。

若病例同时满足难以治疗的重性抑郁障碍标准，可根据指南适应证并在专科环境中考虑换药、增效、神经调控或其他用于治疗抵抗性抑郁的策略。仅有持续性抑郁障碍这一标签本身，并不会自动构成高级治疗的适应证。

电休克治疗 并不常规用于慢性阈下恶劣心境，但如果患者存在严重重性抑郁成分、精神病性症状、紧张症、高自杀风险或其他公认适应证，则可能成为适宜选择。在这些情况下，治疗由当前发作的严重程度决定。

规律身体活动、睡眠卫生、减少酒精和物质使用以及逐步重建社会活动，都可纳入治疗方案。体育锻炼 具有抗抑郁作用证据，但对于具有临床意义的抑郁患者，并不能自动替代心理治疗或药物治疗。

应特别重视 共病管理。焦虑障碍、慢性疼痛、失眠、物质使用障碍及躯体疾病可维持抑郁并降低治疗反应。因此，对并存疾病进行综合治疗是持续性抑郁障碍治疗的一部分，而不是附加干预。

继续治疗与维持治疗阶段应个体化。由于慢性病程以及许多患者复发风险较高，往往需要长期随访。关于持续性抑郁障碍最佳维持时长的特异性证据不如发作性重性抑郁充分，并受到研究人群异质性影响；因此，决定应综合病史、重性发作、复发情况和个体反应。

长期治疗后不应突然停用抗抑郁药。 逐渐减量 可降低停药症状风险，也更容易区分停药反应与抑郁真正再次出现。减量速度应根据具体药物、剂量、治疗持续时间及患者既往经验进行调整。

预后 具有差异，但按定义，该病在诊断前已经历较长病程。对历史上定义为恶劣心境的形式进行的纵向研究表明，即使持续多年也仍有可能恢复，同时存在显著复燃及重性抑郁发作风险。因此，既往慢性病程并不意味着必然不可逆，但要求现实的治疗预期和医疗连续性。

与较差病程相关的因素包括早发、治疗前持续时间长、叠加重性发作、焦虑或物质使用共病、人格障碍、残留症状、社会支持不足以及治疗反应不完全。这些因素描述的是群体层面的概率，不能确定性预测个体结局。

治疗目标不应仅仅是让患者“少一些抑郁”。在持续性病例中，尤其重要的是追求 缓解、功能恢复和生活质量，因为多年活动减少、社会孤立和工作困难即使在症状改善后也可能继续影响患者。

并发症

持续性抑郁障碍最主要的后果是 累积性残疾。即使症状强度中等，只要持续多年，也可损害教育、职业、人际关系、家庭生活以及体验愉悦的能力。因此，功能负担不能简单从某一次就诊时观察到的严重程度推断。

一段时期叠加满足 重性抑郁发作 完整标准可导致临床显著恶化，伴快感缺失、迟滞、罪恶感、认知困难和自杀风险增加。历史上这种病程称为“双重抑郁”；在当前分类中则通过适当诊断和说明标注予以描述。

自杀行为 是最严重的并发症。长期绝望、重性发作、既往自杀企图、孤立、物质使用及其他共病都可能增加风险。评估必须随时间反复进行，不能因为抑郁是慢性的或看起来稳定就认为风险评估已经完成。

症状持续可促进 社会退缩 和人际关系丧失。主动性降低和负性信念可减少与朋友及家人的接触，而随之而来的孤立又会减少支持及正性强化机会，形成可进一步维持抑郁的循环。

注意力、精力和动机困难可造成 职业功能损害、缺勤、生产效率下降以及完成学业困难。在部分患者中，长期病程可能造成与没有疾病时原本可能达到的教育和职业轨迹不同的发展路径。

使用 酒精或其他物质 可能作为一种功能不良的方式，试图应对焦虑、失眠或情绪痛苦。问题性使用反过来可加重心境、睡眠、冲动性、治疗依从性和自杀风险，从而需要综合治疗。

持续性抑郁可与 慢性躯体疾病 相关，并通过活动减少、睡眠改变、治疗依从性下降和医疗可及性困难而使其管理恶化。抑郁与躯体疾病之间的关系是双向的，不应归因于单一生物学机制。

另一个后果是 对疾病的主观正常化。多年之后，患者可能不再认识到自己可以有不同的功能状态，延迟求助，并且对需要时间的治疗更难坚持。这种对障碍的内化可促成漏诊和治疗延迟。

残留症状和不完全缓解会增加病程进一步持续及再次恶化的风险。因此，随访不仅应评估完整标准是否消失，还应评估仍然损害睡眠、认知、精力或功能的 阈下症状 。

儿童和青少年的持续性抑郁可干扰学业发展、同伴关系和社会技能获得。老年人中，慢性化则可与孤立、虚弱和认知困难相关，因此评估共病和支持网络至关重要。

总体风险因此来自长期持续、严重程度更高的发作、共病以及功能逐步丧失之间的相互作用。有效管理的目标不应只是改善心境，还要实现 个人和社会功能重建 并预防进一步发作。

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