青少年抑郁症

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

青少年抑郁症 是指抑郁障碍发生于青春期，并不构成独立于 DSM-5-TR 或 ICD-11 分类之外的诊断。其临床特殊性在于疾病发生在青春期成熟、逐渐获得自主性、家庭及同伴关系重组、身份认同发展以及学校和社会要求增加的阶段。

诊断核心仍是抑郁障碍，但其表现可与成人不同。DSM-5-TR 允许在儿童和青少年中以 易激惹心境 替代重性抑郁发作标准中的抑郁心境。然而，易激惹、社会退缩、兴趣丧失、学习恶化、睡眠和食欲改变、自我贬低、自伤及自杀意念必须作为综合征的一部分解释，不能将单个症状视为抑郁症的同义词。

青春期是抑郁障碍发生率明显上升的时期。世界卫生组织估计抑郁症影响约 1.3% 的 10-14 岁人群 以及 3.4% 的 15-19 岁人群，但不同国家、测量工具和定义之间存在差异。青春期后还出现明显的性别差异，女孩患病率高于男孩；这一差距并不能由单一内分泌机制解释，更可能源于生物成熟、心理易感性和社会暴露之间的相互作用。

这一阶段的抑郁具有重要预后意义，因为它可能干扰学习成绩、人际关系、自主性发展以及向成年期过渡。纵向研究和荟萃分析将青少年抑郁与后续抑郁复发、其他精神障碍，以及教育、工作和人际关系困难风险增加联系起来。这些关联并非不可改变的命运，有效治疗能够改变临床轨迹。

青少年可能不会主动寻求帮助。羞耻、害怕被评判、认为问题“正常”、追求自主或难以识别自身变化都可能延误诊断。另一方面，也不能将正常的青春期情绪波动病理化：真正区分障碍的是持续性、广泛性、痛苦以及 功能损害的组合。

自杀风险 在青春期的重要性远高于儿童期。WHO 将自杀列为年轻人的主要死亡原因之一；抑郁、既往自杀企图、自伤、物质使用、冲动性、绝望、孤立以及可获得致死手段都可增加风险。因此，对所有有抑郁症状的青少年都应明确评估安全性，并在随访过程中反复进行。

病因、发病机制与病理生理

青少年抑郁症具有 多因素病因。遗传易感性、神经生物学发育、青春期、气质、认知风格、不良事件、人际关系、睡眠和共病共同决定易感性。任何单一因素都不足以解释疾病，将其归因于“激素”、社交媒体使用、家庭冲突或血清素缺乏等单一病因都不科学。

抑郁症和双相障碍家族史会增加风险，反映遗传和环境的共同成分。抑郁症的遗传结构具有 多基因性，涉及大量小效应变异。目前不存在能够在个体青少年中以临床可靠性确认诊断或预测哪种治疗有效的遗传检测。

青春期 在时间上与发病率上升和性别差异出现相吻合。系统综述显示，青春期发育进展与抑郁症状相关，尤其在女孩中更明显，但年龄、生物成熟和社会环境高度相关。性腺激素会影响脑环路和应激反应，但不存在一种单独的内分泌异常可解释青少年抑郁症。

不良生活事件和 人际应激 是重要危险因素。虐待、欺凌和网络欺凌、暴力、歧视、丧失、人际冲突和孤立均可增加抑郁概率。这些关联具有双向性，并受个体易感性影响：抑郁青少年也可能更加退缩、更容易发生冲突，或以更负性的方式感知互动，从而维持症状。

数字环境需要专门但谨慎地评估。问题性使用、网络欺凌、睡眠受扰和社会比较可与较差的心理健康相关，而线上活动也可能提供联系和支持。观察性证据不能证明仅仅社交媒体使用时长就会直接导致某一青少年抑郁；更有用的是评估使用方式、内容、对睡眠及 功能状态的影响。

睡眠 是重要的病理生理和临床节点。青春期正常的昼夜节律延迟、上学时间、夜间设备使用和失眠均可缩短睡眠时间。持续睡眠障碍可先于、伴随并维持抑郁，应予治疗，而不能把所有失眠都自动归因于心境障碍。

在脑环路层面，青春期具有奖赏、显著性和前额叶控制系统不同步成熟的特点。抑郁症中已描述 奖赏、威胁、情绪和自我相关加工在群体平均水平上的改变。这些差异具有研究价值，但特异性不足，不能通过磁共振或其他神经功能检查作出诊断。

血清素、去甲肾上腺素和多巴胺参与心境调节，也是药物靶点，但简单的 单胺缺乏 假说不能充分描述病理生理。突触可塑性、谷氨酸能系统、神经营养因子、应激调节和情绪学习过程共同构成更复杂且相互连接的模型。

负性认知风格、 反刍、自我批评和拒绝敏感性可随着抽象思维发展在青春期变得更复杂。这些过程并非只是心境的后果：它们可通过将注意和记忆导向负性信息，并削弱利用积极经历进行纠正的能力而维持疾病。

退出运动、朋友交往和愉快活动会减少正性强化，并可加重 快感缺失和被动性。与此同时，抑郁导致的学习失败或冲突又可成为新的应激源。症状与环境之间的这一循环，是行为激活和人际干预的理论基础之一。

焦虑障碍、ADHD、进食障碍、物质使用、创伤和神经发育疾病是常见或重要的共病。它们可共享危险因素、先于抑郁出现，或作为共同困难的结果而显现。因此，病理生理应理解为一个易感性网络，而不是单一因果序列。

青春期也是 双相障碍可能首次表现的阶段。抑郁发作可比首次躁狂或轻躁狂早数年，因此应评估家族史、激活发作、睡眠需求减少以及精力和活动的纵向病史，但不能将每一例青少年抑郁都自动标记为双相障碍。

目前不存在经验证可用于诊断青少年抑郁的血液、内分泌、遗传或神经影像学生物标志物。生物学研究有助于阐明机制和亚群，但诊断仍是 临床和纵向的。

临床表现

临床评估首先要重建最近数周或数月的变化轨迹，并与 既往功能状态比较。可分别询问青少年和照护者，心境改变、退缩、成绩下降、睡眠改变和人际困难何时出现，避免把访谈简化成症状清单。

除非安全管理需要采用其他方式，青少年应拥有 保密的单独访谈空间。关于自杀倾向、性、物质使用、暴力、人际关系和家庭体验的信息，在父母在场时可能不会被披露。保密的界限必须清楚说明，尤其在患者或他人存在现实风险时。

心境可被描述为悲伤、空虚、绝望或无价值感，但也可能以 易激惹为主。抑郁青少年可能更爱争吵、对挫折耐受性下降；但单独的易激惹、家庭冲突或对立行为不足以诊断抑郁。

快感缺失 可表现为放弃运动、音乐、友谊、以往令人愉快的线上活动或亲密关系。既可表现为无法期待愉悦，也可表现为活动过程中愉悦感下降。不能自动把动机丧失解释为懒惰或不努力。

注意力困难、疲劳、失眠、缺课和动机下降可导致学习功能恶化。 成绩下降 是重要但非特异性信号：ADHD、学习障碍、欺凌、物质滥用、家庭问题以及多种躯体疾病都可产生类似表现。

睡眠和昼夜节律需要详细询问。可出现入睡性失眠、夜间觉醒、非恢复性睡眠或嗜睡，但必须将抑郁症状与青春期生理性节律延迟及作息导致的睡眠剥夺区分开来。明显的 睡眠需求减少 且不伴疲劳，则提示可能存在轻躁狂或躁狂，需要进一步评估。

食欲和体重可下降或增加。评估必须将抑郁的神经植物性改变与进食障碍中常见的主动限制饮食、暴食、代偿行为及对体重和体形的过度关注区分开来。 进食与营养障碍可与抑郁共存并增加临床风险。

精力丧失、精神运动性迟滞和认知困难可导致个人照料和日常活动减少。另一些青少年则以 激越、坐立不安和焦虑为主。临床观察应确认精神运动改变是否确实存在，而不只是患者主诉。

自我贬低、内疚和悲观可能集中在外貌、学习成绩、人际关系或身份认同上。 绝望 与自杀风险尤其相关，必须直接询问；不能因为青少年表面社交良好或还能开玩笑，就假定其没有死亡念头。

非自杀性自伤，例如割伤或其他无死亡意图的故意伤害，并不是抑郁症诊断标准，但常与情绪痛苦相关，并增加评估复杂性。应根据意图区分其与自杀企图，同时牢记两类行为可在同一患者中并存。

自杀评估应区分被动死亡念头、主动自杀意念、意图、计划、准备、手段可及性和既往企图。还应评估 动态因素 ，如近期感情破裂、羞辱、醉酒或中毒、激越、失眠和急性冲突。风险估计不能简化为量表结果。

应以非评判方式询问酒精、大麻、兴奋剂、镇静剂和其他物质的使用。物质可先于、伴随或加重抑郁，扰乱睡眠、增加冲动性并降低治疗反应的可靠性。关键是明确 时间关系和使用量 ，而不是预设自动因果关系。

应筛查焦虑、惊恐、强迫、创伤、进食障碍和 ADHD 症状。心境高涨、夸大、活动病理性增加、去抑制行为或睡眠需求减少病史需要进一步评估双相障碍。严重抑郁可出现精神病性症状，但也必须与原发性精神病性障碍鉴别。

精神状态检查评估外表、合作、精神运动、言语、心境、情感、思维形式和内容、知觉、注意、病识感和判断力。表现可随环境迅速变化，因此单次访谈必须结合 纵向病史 及相关旁证资料。

检查与诊断

不存在名为“青少年抑郁症”的独立诊断标准。应适用相应抑郁障碍的标准，并采用分类系统明确规定的发育期调整。对于重性抑郁障碍，其核心为重性抑郁发作 ，随后排除双相障碍、物质、躯体疾病以及能更好解释临床表现的其他诊断。

青少年重性抑郁障碍可适用的 DSM-5-TR 标准

• 在同一段至少 两周 的时期内，必须出现至少五项症状，并代表相对于既往功能状态的改变；其中至少一项必须为抑郁或易激惹心境，或兴趣、愉悦显著减退。
• 在一天的大部分时间及大多数日子存在抑郁心境；在青少年中，该标准可由持续的 易激惹心境 满足。
• 一天大部分时间、在大多数日子，对全部或几乎全部活动的兴趣或愉悦显著降低。
• 非故意的显著体重下降或增加，或食欲减退或增加；对于仍处于生长阶段的青少年，还应考虑未达到预期的体重增长。
• 几乎每天失眠或嗜睡。
• 几乎每天存在精神运动性激越或迟滞，且他人可观察到，而非仅为主观感觉。
• 几乎每天疲劳或精力丧失。
• 几乎每天有无价值感，或过度或不恰当的内疚。
• 几乎每天思考或集中注意力能力下降，或犹豫不决，可由患者本人报告或他人观察到。
• 反复出现死亡念头、反复自杀意念、自杀企图或自杀计划。
• 整体症状必须造成 具有临床意义的痛苦 或社会、学校、家庭或其他重要领域的功能损害。
• 发作不能归因于某种物质的生理作用或其他躯体疾病。
• 要诊断重性抑郁障碍，临床表现还不能由精神分裂症谱系障碍或其他精神病性障碍更好解释，并且不得有躁狂或轻躁狂发作史。

诊断需要与青少年访谈并获取父母或照护者的信息，必要时结合学校资料。评估必须明确 持续时间、严重程度和功能损害，还要了解既往发作、家族史、共病、发育、药物、物质及社会因素。

青少年版 PHQ-9 等问卷及其他经验证工具可用于 筛查和监测。筛查不等于诊断：高分之后必须进行临床访谈，而当病史或行为提示重大风险时，即使低分也不能取消进一步评估的必要性。

不同年龄和卫生系统的筛查建议有所不同。证据更支持在具备确诊、治疗和随访体系时开展青少年抑郁筛查。孤立的筛查而没有后续照护网络，并不是完整的医疗策略。

自杀评估 即使最初就诊原因为学习、躯体或焦虑问题，也必须进行。没有任何量表能以足够准确性预测个体自杀；临床判断应综合自杀意念、意图、计划、既往行为、可获得手段、物质使用、冲动性、支持系统以及配合安全计划的能力。

与 双相障碍 的鉴别诊断在开始抗抑郁药前至关重要。应寻找明确的精力或活动增加发作，并伴病理性心境高涨或易激惹、睡眠需求减少、夸大、言语加速、思维奔逸、目标活动增加或危险行为。单独的易激惹和情绪不稳不能证明双相障碍。

焦虑障碍和创伤可导致退缩、失眠和注意力困难。ADHD 和学习障碍可解释学校失败。进食障碍可表现为体重下降、退缩和易激惹。 时间病程 和抑郁核心症状的存在有助于区分原发性抑郁、共病或其他诊断。

应评估物质使用，以区分原发性抑郁障碍与中毒、戒断或物质使用后果相关的症状。存在大麻或酒精使用并不能据此将所有症状都视为“物质诱发”，而必须确定时间和临床关系。

丧亲、感情破裂和应激事件并不排除重性抑郁发作。当对应激源的反应符合适应障碍要求且不能由其他障碍更好解释时，应考虑适应障碍。评估既应避免自动将短暂反应医学化，也应避免因存在表面上的诱因而淡化严重抑郁。

实验室检查应当 选择性进行。病史和体格检查可提示是否需要血常规、TSH、代谢检查、适当情况下的妊娠检测或其他检查。若无神经系统体征、非典型认知改变、癫痫发作或其他特定线索，不常规进行神经影像、EEG 和广泛激素检查。

医学评估包括睡眠、生长、营养、适当情况下的月经周期、疼痛、慢性疾病和用药。器质性疾病可与抑郁共存；当两者都对残疾有贡献时，不必在“器质性”和“心理性”之间二选一。

最终诊断表述应包括具体障碍、严重程度、自杀风险、可能存在的混合或精神病性特征、共病、物质使用、功能状态及 保护因素。这一表述用于指导照护级别，并可随时间监测的不仅是症状，还包括学校、家庭和社会功能恢复。

治疗与预后

治疗需要青少年、家庭和专业人员共同决策，并根据严重程度和安全性调整。轻度病例可采用心理和心理社会干预并监测，中度或重度抑郁则需要更结构化、更密集的治疗。照护者参与很重要，但应逐步尊重青少年的 自主性和隐私 。

根据 NICE，对于 12-18 岁中重度抑郁， 个体 CBT 是主要选择之一；在更适合具体病例时，可选择青少年人际心理治疗、家庭治疗、短期心理社会干预或心理动力学心理治疗。AACAP 2023 指南推荐循证心理治疗，并在有指征时使用 SSRI 抗抑郁药，具体选择应个体化。

认知行为治疗处理回避、愉快活动、负性思维和问题解决。 人际心理治疗 聚焦人际关系和角色转变，这些在青春期尤其重要。当沟通、冲突或照护者困难妨碍恢复时，家庭治疗可能有用，但并不意味着家庭是抑郁病因。

对于中重度抑郁，尤其单纯心理治疗反应不足时， 氟西汀 是证据支持最充分的抗抑郁药，并在欧洲获批用于 8 岁及以上、接受 4-6 次心理治疗后仍无反应的中重度重性抑郁发作。NICE 对 12-18 岁患者也考虑氟西汀联合心理治疗的方案。

其他 SSRI 可在特定专科情境中使用，但不同药物和国家的监管批准及证据强度存在差异。不能将成人整套药物治疗算法自动外推至青少年。选择时应考虑既往疗效、共病、相互作用、过量用药风险和患者偏好。

抗抑郁治疗期间应进行 主动监测 ，关注自杀意念、激越、敌意、临床恶化及可能的激活症状。欧洲监管机构曾提醒注意部分抗抑郁药治疗青年时观察到的自杀思维或行为增加。必须将这一风险与未经治疗的抑郁风险权衡，它既不支持无选择地用药，也不支持先验地拒绝药物。

药物治疗前及治疗中都应监测是否出现 躁狂或轻躁狂。若发生明显转变，出现精力显著增加、睡眠需求减少、夸大或去抑制，应重新评估诊断和治疗。单纯初期坐立不安并不自动等同于躁狂，但必须结合临床判断。

治疗还应涵盖睡眠、日常活动、物质使用和学校问题。现实可行的返校或维持上学计划可避免长期缺课固化回避和孤立。体力活动和规律作息是有益组成部分，但不能替代中重度病例中经验证的治疗。

对于有自伤行为的患者，必须理解其功能、触发因素以及与自杀意图的关系。 安全计划 应包括警示信号、即时应对策略、可联系人员、获得医疗服务的途径以及减少获得致死手段的机会。所谓“非自杀契约”不能替代结构化评估和安全计划。

当风险无法在门诊环境中安全管理，或存在近期高致死性自杀企图、严重精神病、紧张症、严重自我照料不足，或家庭支持网络无法保证安全时，需要住院或紧急评估。照护级别应由 当前风险决定，而不是仅由诊断决定。

对于难治性抑郁，在增加治疗方案之前，必须核实依从性、心理治疗是否充分、药物疗程和剂量、双相性、物质使用及共病。青少年的二线药物策略证据少于成人，需要儿童神经精神专科管理。

电休克治疗在极重度、精神病性、紧张症性或难治性抑郁且需要快速反应的青少年中可能具有少见但重要的作用，应在有经验的中心并依照适用法规和知情同意进行。神经调控技术和谷氨酸能治疗的儿科证据远少于成人，不应作为常规治疗介绍。

缓解必须包括 功能恢复，而不只是量表评分下降：睡眠、人际关系、学校、自主性、兴趣和活动均需重新评估。残留症状增加复发风险，因此需要继续治疗和随访。

预后可变。许多青少年能够达到缓解，但复发常见，青年期抑郁与成年期心境障碍及心理社会困难风险增加相关。严重或反复发作、自杀倾向、共病、残留症状及持续应激与较差预后相关，但不能据此对个体作出确定预测。

并发症

最严重的并发症是 自杀。既往自杀企图、伴意图和计划的自杀意念、严重抑郁、绝望、激越、物质使用以及可获得致死手段都会增加风险。风险评估必须动态进行，因为青少年可从被动意念迅速转变为高风险行为。

非自杀性自伤 可变得反复，并与功能不良的情绪调节、羞耻和人际困难相关。虽然它不等同于自杀企图，但提示一个需要特别关注并治疗基础疾病的人群。

抑郁症可导致缺课、表现下降和 辍学。教育后果可能在抑郁发作缓解后仍持续，并影响进一步教育和职业机会，因此学习功能恢复必须被视为真正的临床目标。

社会退缩可侵蚀友谊和支持，增加孤独以及对并非总具保护作用的线上互动的依赖。归属感丧失可成为维持因素，需要逐步干预以重建 有意义的联系。

酒精、大麻或其他物质的使用可能作为应对焦虑、失眠或痛苦的尝试出现，结果可能是冲动性增加、睡眠恶化、依从性下降和自杀风险升高。物质使用共病需要综合治疗。

进食障碍、焦虑、创伤和 ADHD 可在病程中出现或变得更加明显。多种疾病并存会增加 总体残疾 ，治疗优先顺序应以风险和功能损害为基础，而不是按诊断机械排序。

抑郁可通过易激惹、退缩和冲突损害家庭关系，而家庭冲突又可反过来加重症状。在有指征时让家庭参与治疗可打断这一循环，而无需归咎任何一方。

复发和再发 很常见。新一次发作可在数月或数年后出现，既往发作次数越多、缓解越不完全，风险越高。青少年和家庭应了解前驱信号，并拥有在恶化时快速申请重新评估的明确途径。

部分患者后续病程会显现双相障碍。首次抑郁发作无法确定预测这种演变，但躁狂或轻躁狂一旦出现就会改变诊断和治疗。因此，早发病例尤其需要纵向随访。

在人群研究中，青少年抑郁与成年期较不利的心理社会结局相关。这些结果同时反映疾病效应、共同易感性和共病，不能表述为不可避免的后果。 完全缓解 和功能恢复仍是现实可实现的目标。

参考文献
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing; 2022.
2. World Health Organization. Clinical descriptions and diagnostic requirements for ICD-11 mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Health Organization; 2024.
3. Walter HJ et al. Clinical Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Major and Persistent Depressive Disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 62(5), 2023: 479-502.
4. National Institute for Health and Care Excellence. Depression in children and young people: identification and management. NICE guideline NG134. National Institute for Health and Care Excellence; 2019, updated 2025.
5. Thapar A et al. Depression in young people. Lancet. 400(10352), 2022: 617-631.
6. World Health Organization. Mental health of adolescents. World Health Organization; 2025.
7. Stumper A et al. Associations Between Pubertal Stage and Depression: A Systematic Review of the Literature. Child Psychiatry Hum Dev. 54(2), 2023: 312-339.
8. Zhou X et al. Comparative efficacy and acceptability of antidepressants, psychotherapies, and their combination for acute treatment of children and adolescents with depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry. 7(7), 2020: 581-601.
9. Cipriani A et al. Comparative efficacy and tolerability of antidepressants for major depressive disorder in children and adolescents: a network meta-analysis. Lancet. 388(10047), 2016: 881-890.
10. March J et al. Fluoxetine, cognitive-behavioral therapy, and their combination for adolescents with depression: Treatment for Adolescents With Depression Study randomized controlled trial. JAMA. 292(7), 2004: 807-820.
11. Oud M et al. Effectiveness of CBT for children and adolescents with depression: A systematic review and meta-regression analysis. Eur Psychiatry. 57, 2019: 33-45.
12. Clayborne ZM et al. Systematic Review and Meta-Analysis: Adolescent Depression and Long-Term Psychosocial Outcomes. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 58(1), 2019: 72-79.
13. Viswanathan M et al. Screening for Depression and Suicide Risk in Children and Adolescents: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 328(15), 2022: 1543-1556.
14. European Medicines Agency. Prozac and associated names: referral information and conditions for use in children and adolescents. European Medicines Agency; 2006.
15. European Medicines Agency. Guideline on clinical investigation of medicinal products in the treatment of depression, Revision 3. European Medicines Agency; 2025.