轻躁狂发作

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

轻躁狂发作 是一种发作性情感综合征，其特征为心境发生清晰可辨的改变，同时伴活动或精力异常增加，以及其他认知和行为方面的激活表现。不能简单把它看成“轻度躁狂”：轻躁狂与躁狂共享大部分临床现象，但两者主要根据 功能损害的严重程度、是否需要强化治疗以及是否存在精神病性症状来区分。按照定义，轻躁狂不会造成躁狂所特有的显著社会或职业功能损害，不需要住院或强化治疗以预防伤害，也不伴随妄想或幻觉。

DSM-5-TR 与 ICD-11 描述的临床图景非常相似，但操作性阈值并不完全一致。DSM-5-TR 要求至少 连续四天 存在异常且持续的高涨、膨胀或易激惹心境，并伴持续增加的活动或精力。ICD-11 CDDR 2024 则采用更灵活的表述：心境改变以及活动或精力增加应在几乎每天的大部分时间内持续至少 数天，并伴若干轻躁狂表现以及相对于平时行为的显著改变。

还必须在概念上将发作与其所属疾病区分开来。在 DSM-5-TR 中， 双相 II 型障碍 要求至少一次轻躁狂发作和至少一次重性抑郁发作，且既往无躁狂发作。然而，轻躁狂发作也可发生于双相 I 型障碍的病程中，而双相 I 型障碍的诊断依据是当前或既往至少一次躁狂发作。ICD-11 中，双相 II 型障碍要求既往有轻躁狂发作和抑郁发作，且无既往躁狂发作或混合发作。

因此，从流行病学角度看，用双相 II 型障碍的患病率来代表轻躁狂发作的患病率同样是不正确的。孤立性轻躁狂的频率会随所采用的定义、诊断工具和持续时间阈值而显著变化。在按 DSM-IV 标准开展的美国 National Comorbidity Survey Replication 中，双相 II 型障碍和双相 I 型障碍的终生患病率分别为 1.1% 和 1.0%；在 World Mental Health Surveys 中，合并估计分别为 0.4% 和 0.6%。这些是 障碍的患病率，而不是发作的患病率，但它们说明了轻躁狂最常被识别的流行病学背景。

轻躁狂的流行病学识别尤其困难，因为许多人并不认为激活期是病理状态。精力更旺盛、自信、效率更高和更爱社交的时期可能被积极记忆，在因抑郁就诊时也不会主动报告。因此，如果病史没有系统询问既往心境和活动的发作性变化，双相 II 型障碍最初可能被识别为复发性抑郁障碍。

病因、发病机制与病理生理

轻躁狂发作不存在适用于所有患者的单一病因。当其在双相障碍中自发出现时，反映的是遗传、神经生物学、昼夜节律和环境因素共同参与的复杂易感性。若轻躁狂综合征是某种物质、药物或躯体疾病的直接病理生理后果，则诊断分类必须承认这种病因关系，而不能自动归因于原发性双相障碍。

双相障碍具有很强的遗传成分，但其遗传结构是 多基因性。全基因组研究已识别出多个易感位点，提示许多常见变异共同参与，每个变异的单独效应都较小。相关基因涉及神经元信号传递和突触功能等，但没有任何遗传变异能够诊断轻躁狂或以决定论方式预测其发生。

因此，双相障碍家族史是重要风险因素，但并非充分病因。疾病发生的概率来自遗传易感性与多种环境和生物因素之间的相互作用。尤其在一名表面上表现为抑郁、但报告既往曾有睡眠需求减少、精力增加或异常膨胀行为时期的患者中，双相障碍家族史应提高诊断警觉。

睡眠与昼夜节律系统 是双相障碍病理生理研究的主要方面之一。睡眠减少、作息改变、轮班工作、时差反应和其他社会节律扰动，可在易感者的激活发作之前出现或与之同时存在。这种关系是双向的：睡眠需求减少本身就是轻躁狂症状，同时又可能放大心境不稳定。

睡眠需求减少必须与失眠区分。前者中，患者睡得比平时少，却仍感觉休息充分、精力充沛；失眠时患者想睡却无法入睡，并常感疲劳。这一区分具有临床重要性，因为真正的睡眠需求减少对躁狂或轻躁狂激活具有更高特异性。

神经递质系统研究提示 多巴胺能、谷氨酸能和 GABA 能通路以及它们与 5-羟色胺能和去甲肾上腺素能系统之间的相互作用可能参与其中。然而，现代模型并不支持用简单的“多巴胺过多”作为轻躁狂的普遍解释。现有数据大多来自双相障碍研究、不同心境状态之间的比较和治疗效应，并未识别出既必要又充分的异常。

神经可塑性、线粒体功能、钙稳态和细胞内信号机制的改变被认为可能构成双相易感性的一部分。锂盐和某些抗精神病药作用于多种细胞内系统这一事实支持病理生理的复杂性，但并不能据此还原出导致发作的单一分子级联。

类似地，在群体水平上也观察到炎症标志物、氧化应激和下丘脑垂体肾上腺轴调节的改变。这些关联异质性很大，并可能受到心境状态、共病、睡眠、吸烟、肥胖、药物及许多其他混杂因素影响。目前这些指标中没有任何一个可作为轻躁狂的临床生物标志物。

双相障碍神经影像研究显示，皮质和皮质下结构在群体平均水平上存在差异，包括额叶、颞叶、海马和丘脑区域。然而，ENIGMA 联盟的大型分析显示这些效应分布广泛，患者与对照之间有相当大的重叠。因此，脑磁共振成像不能诊断轻躁狂发作。

从功能角度看，轻躁狂激活可被理解为调控奖赏、动机、显著性、抑制控制和情绪加工的网络失调所致。奖赏驱动力增强同时伴对后果的控制减弱，为解释目的性活动增加、夸大和冒险行为提供了合理模型，但这仍是群体层面的模型，而非个体诊断机制。

抗抑郁药 在易感者中可与轻躁狂症状的出现存在时间关联，但因果关系必须准确解释。在 DSM-5-TR 中，抗抑郁治疗期间出现的完整轻躁狂综合征，如果在治疗的生理效应消失后仍持续，可被视为真正轻躁狂发作的证据；而开始抗抑郁药后仅出现激越、易激惹或短暂的一两个症状，并不足以推断双相障碍。

可卡因和苯丙胺等兴奋性物质也可引起欣快、失眠、精力增加、话多、夸大和冲动。此时，摄入、中毒或停用与症状之间的时间顺序对于判断是物质诱发障碍，还是恰好同时出现的自发性发作至关重要。

在易感患者中，糖皮质激素和某些多巴胺能药物也可引起激活综合征。同样，时间关联不能自动转化为因果关系：需要结合既往自发发作、剂量、暴露时间、停药以及症状持续情况进行判断。

轻躁狂样表现还可继发于神经系统或内分泌疾病。局灶性脑病变、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、某些癫痫类型和甲状腺功能异常尤其应在非典型起病、晚发或伴神经系统体征时纳入鉴别诊断。但不存在一个应对所有患者不加选择实施的器质性检查套餐。

产后 时期是双相障碍易感者发生心境改变的特别脆弱阶段。睡眠改变、内分泌骤变和社会心理应激都可能促成失稳。产后出现睡眠需求减少、思维加速、欣快或易激惹时必须认真评估，因为这些表现可能先于更严重的临床状态。

应激和生活事件也可促成起病，但这种关系是概率性的。并非所有发作之前都有可识别事件，也并非所有暴露于应激的人都会发生轻躁狂。与现有证据最一致的模型认为，发作源于个体易感性，睡眠改变、昼夜节律、药物、物质和环境暴露在此基础上共同作用。

临床表现

临床评估从病史开始，但轻躁狂患者可能并不认为自己有问题，甚至可能因完全不同的原因就诊，常见的是之后的抑郁期。因此，需要回顾性重建那些心境、精力、睡眠和行为明显不同于平时状态的明确时期。

询问不能仅限于患者是否曾经“欣快”。有些发作主要表现为易激惹 而非欣快，另一些则主要被记忆为精力异常旺盛、效率提高、更自信、睡眠需求减少和社交显著增加的时期。核心要点是与个体基线功能相比存在发作性改变。

患者可能报告一种特别良好的主观状态，对自身能力充满信心，并觉得应对平时需要更多努力的任务变得轻松。自尊增高可保持在非妄想范围内，也可表现出明显的 夸大，但如果达到精神病性程度，分类就应从轻躁狂改为躁狂。

睡眠需求减少 是最具特征性的症状之一。患者可比自己的常态少睡数小时，自然醒来后立即开始新的活动，却不感到困倦。临床医生必须将其与焦虑性或抑郁性失眠区分，后者的睡眠不足并非患者所愿，且通常伴随疲劳。

言语可变得更快、更丰富且更难打断。患者比平时说得更多，以异常频率打电话或发送信息，在谈话中反复插话，并可能显得格外机智或思维敏捷。表现较明显时可出现真正的 言语迫促。

同时可出现主观思维加速。想法快速连续出现，患者可感觉自己的头脑异常敏捷或高效。可以出现思维奔逸，但如果思维严重紊乱，应考虑躁狂、精神病性障碍、物质作用或其他情况。

注意易分散 源于无关环境刺激很容易夺取注意。访谈时患者可能因为房间里的声音、人物或物体而中断谈话并加以评论，也可能开始许多活动却无法完成。

目的性活动 增加可涉及工作、学习、运动、社交关系、性活动、艺术活动、创业项目或家庭事务。有些人在短期内确实能取得高于平时的成果，而正是这种表面上的积极性可能使发作难以被识别。

不过，活动增加并不一定意味着效率提高。患者可能同时启动许多项目，不断改变目标，或高估自己的能力，逐渐造成时间和资源分散。区分生产力提高与病理性激活，需要结合整体症状以及相对于平时行为的偏离程度。

潜在危险活动可包括 消费 过度、欠缺考虑的投资、鲁莽驾驶、赌博、物质使用或不同于平时的性行为。在轻躁狂中，这些行为不应造成定义躁狂所需的显著功能损害，但仍可能产生具有临床意义的后果。

社交增加可表现为更容易与陌生人交谈、联系增多、过分熟络或去抑制行为以及性欲增强。区分气质特征与发作，最重要的是 时间上的不连续性：轻躁狂是相对于平时功能方式的一个界限清楚的改变。

当易激惹占主导时，患者可能显得急躁、好争辩、不能容忍反对且容易受挫。然而，单纯易激惹高度缺乏特异性；如果没有同时出现精力或活动改变以及其他综合征要素，不能据此诊断轻躁狂。

可存在 混合特征，即轻躁狂发作期间同时出现抑郁症状。抑郁心境、快感缺失、疲劳、罪恶感或死亡想法可与激活和思维加速并存。这种组合具有重要临床意义，因为与典型欣快型轻躁狂相比，可能伴随更大的痛苦和风险。

精神状态检查可见衣着比平时更显眼或更加精心、手势更活跃、熟络程度增加、精神运动活动增多、言语快速、情感膨胀或易激惹以及思维加速。定向力和基本认知功能通常保留，而判断力以及对行为变化的认识可能下降。

精神病性症状 与 DSM 的轻躁狂发作诊断不相容，ICD-11 也将妄想和幻觉排除在轻躁狂定义之外。如果看似轻躁狂的表现中出现妄想或幻觉，应将发作重新评估为躁狂，或归入其他恰当诊断。

从家属、伴侣或熟悉患者的人那里收集信息尤为重要。患者本人可能不认为自己的行为异常，而共同生活者可清楚描述睡眠减少、活动增加、话多或理财方式的变化。

儿童和青少年诊断需要格外谨慎。易激惹、睡眠变化、冲动和活动增加可能属于生理现象，也可能见于 ADHD 或其他障碍。因此， 发作性、心境与精力同时变化以及相对于既往功能的改变是关键。

检查与诊断

轻躁狂发作的诊断是 临床诊断。不存在能够在个体患者中确认该诊断的实验室检查、遗传检测、神经影像、EEG 或生物标志物。诊断过程必须确定是否确有发作、判断其严重程度、重建纵向心境病史，并确认症状不是由物质、药物或躯体疾病直接造成。

第一步是界定患者的基线功能。一个平时就外向、精力旺盛或生理性睡眠时间较短的人，不能仅凭这些特点被归为轻躁狂。必须证明存在 明确无疑的改变，且这种改变在时间上有明确界限，并相对于其平时的存在方式和行为方式发生。

根据 DSM-5-TR，轻躁狂发作有正式诊断标准，同时要求心境改变以及活动或精力增加。

按 DSM-5-TR 识别轻躁狂发作，需要记录至少连续四天的明确时期，期间存在异常高涨、膨胀或易激惹心境以及异常且持续增加的活动或精力，这些表现在几乎每天的大部分时间内存在，并伴以下至少三项症状；若心境仅为易激惹，则至少四项。

• 自尊增高或夸大。
• 睡眠需求减少，即使睡眠时间缩短仍感觉休息充分。
• 比平时更健谈 ，或有持续说话的内在压力。
• 思维奔逸 或主观感觉思维加速。
• 注意易分散。
• 目的性活动增加 ，可发生在社会、职业、学业或性活动领域，或表现为精神运动性激越。
• 过度参与潜在有害活动，这些活动具有较高概率造成不良后果。

除症状阈值外还必须满足其他条件。该发作应伴有与患者无症状时不相符的明确功能改变；这种心境和功能变化必须也能被他人观察到；严重程度不得达到显著社会或职业功能损害或需要住院的程度；并且不能出现精神病性特征。

此外，该表现不能归因于某种物质的生理效应。不过，若完整综合征在抗抑郁治疗期间出现并持续超过治疗本身的生理效应，按 DSM-5-TR 可为诊断提供依据。这一原则并不意味着抗抑郁药开始后出现短暂的易激惹、激越或少数激活症状就应自动归为轻躁狂。

ICD-11 CDDR 与 DSM 的主要差异在于其较少采用严格的数值阈值。它要求持续的心境高涨或易激惹增加，同时伴活动或精力增加，这些表现须在几乎每天的大部分时间内持续至少数天，并伴若干典型表现，如话多增加、思维加速、自尊增高、睡眠需求减少、注意易分散、冲动性增加，或性活动、社交和目的性活动增加。

ICD-11 同样要求这种改变相对于平时行为显著且可识别，不能由物质、药物或躯体疾病解释，不能满足混合发作标准，也不能造成显著功能损害或伴有妄想、幻觉。因此，DSM 的四天时长标准不能被表述为两个诊断系统都普遍适用的规则。

一旦识别发作，必须进一步确定 潜在障碍。单次轻躁狂发作，如果没有抑郁、躁狂或其他能够支持纵向分类的病史，并不自动等于双相 II 型障碍。在 DSM 中，双相 II 型障碍要求至少一次轻躁狂发作、至少一次重性抑郁发作，且既往从未发生躁狂发作。

病史中必须查找既往 躁狂 ，因为哪怕只有一次躁狂发作，也会将诊断改为双相 I 型障碍。因此，临床医生必须询问精神科住院、精神病性症状、严重紊乱时期、灾难性消费、冒险行为以及曾造成远高于本次发作程度功能损害的激活阶段。

同样需要重建既往 抑郁发作。双相 II 型障碍中，往往正是抑郁期造成最大的痛苦并促使患者就诊，而既往轻躁狂可能被低估或被患者视为特别良好的时期。

Young Mania Rating Scale 等量表可用于量化激活症状严重程度并追踪其变化，Mood Disorder Questionnaire 等问卷可辅助双相障碍筛查。但这些工具都不能独立作出诊断，结果必须与临床访谈结合。

血液生化检查应 有针对性 地进行，仅在病史、起病方式、体格检查或治疗计划提示有必要时选择。全血细胞计数、电解质、肾肝功能、TSH 和毒理学检查在特定情境下有帮助；对于可能妊娠者，在某些治疗前进行妊娠试验尤其重要。

神经影像和 EEG 不是轻躁狂的常规检查。若起病晚或突然，存在神经功能缺损、非典型认知改变、癫痫发作、颅脑外伤或其他提示继发性神经系统疾病的因素，则可能有检查指征。

主要鉴别诊断是躁狂发作。症状在性质上可以完全相同，区别取决于严重程度：若出现显著功能损害、需要强化治疗或住院以避免伤害，或者出现精神病性症状，则应归入躁狂。

ADHD 可表现为活动增加、注意易分散、冲动和话多，但通常是始于发育期的持续性病程，而不是心境和精力在明确界限时期内发生变化。ADHD 与双相障碍也可共病。

伴情感不稳定的人格障碍可表现为快速心境波动和冲动。在这些情况下，变化通常更直接地对人际环境作出反应，并属于持续性模式；而轻躁狂发作要求存在持续且明确区别于平时功能的综合征性改变。

可卡因、苯丙胺、其他兴奋剂、药物和躯体疾病必须通过药物与毒理学病史、时间关系以及必要的特异性检查加以评估。诊断上的关键并非仅仅记录患者使用了某种物质或药物，而是判断它是否在病理生理上能够解释该发作。

治疗与预后

治疗不能仅根据“轻躁狂发作”这一标签决定，而应依据 潜在双相障碍的诊断、激活严重程度、是否有混合特征、行为后果、既往治疗以及进展为躁狂的风险。没有即时风险的轻躁狂并不自动需要住院或强力治疗。

第一步是评估安全和具体情境。应询问危险的财务或性行为、危险驾驶、物质使用、攻击行为、进行性睡眠减少以及激活快速升级。如果已经造成显著功能损害、需要住院以预防伤害或出现精神病性症状，就不再符合轻躁狂定义，应按躁狂处理。

必须识别并纠正可能的 诱发因素。规律睡眠和日常节律、减少兴奋剂和精神活性物质、控制咖啡因和酒精摄入，都可能有助于稳定。刺激过多的环境可加重激活。

当轻躁狂出现在抗抑郁治疗期间，双相障碍指南建议重新评估治疗，并通常停用引起激活的抗抑郁药；具体方式取决于药物、治疗持续时间以及停药症状风险。治疗调整还应同时重新评估纵向诊断。

目前没有专门针对轻躁狂且全球一致认可的药物层级。NICE 在急性期建议中将躁狂和轻躁狂合并处理，并指出在需要药物治疗时，可将以下抗精神病药作为初始选择： 氟哌啶醇、奥氮平、喹硫平或利培酮 ，同时考虑患者当前治疗、偏好和风险特征。

CANMAT/ISBD 指南主要依据急性躁狂和双相障碍纵向管理的证据制定。锂盐和多种第二代抗精神病药在需要抗躁狂治疗时属于核心药物。不过，轻躁狂中的选择必须与严重程度相称，不能机械套用严重躁狂的治疗算法。

锂盐 是双相障碍主要维持治疗药物之一，对部分患者预防复发有效。治疗前和治疗期间需要评估肾功能和甲状腺功能、监测血锂浓度，并注意药物相互作用、水合状态以及任何可能改变药物清除率的情况。

不同第二代抗精神病药在双相障碍不同阶段的疗效、代谢效应、镇静、锥体外系症状、催乳素影响及其他不良事件方面均有差异。药物选择必须个体化，不能仅因属于同一药物类别就将其视为可相互替代。

丙戊酸盐 具有抗躁狂疗效，但使用时必须特别注意当前监管限制。在意大利和欧盟，丙戊酸盐用于治疗双相障碍时孕期禁用；育龄女性使用该药须遵守严格的妊娠预防措施并接受专科重新评估。自 2024 年起，AIFA 和 EMA 还针对接受丙戊酸盐治疗的男性提出了特定预防措施，原因是可能存在但尚未得到最终证实的生殖风险。

心理治疗在需要急性稳定时并不一定能替代药物治疗，但 心理教育、认知行为治疗、家庭干预以及旨在稳定社会节律的策略，可有助于预防复发并尽早识别前驱信号。

一个特别重要的目标是让患者和身边的人学会识别睡眠、精力、思维速度、消费和活动方面的早期变化。在初始阶段进行干预，有可能阻止相对可控的发作进展为更严重的状态。

当患者同时出现抑郁症状时，必须评估 混合特征。这会改变风险特征并可能影响药物选择，因此在双相障碍中尤其需要避免不加判断地使用抗抑郁药。

急性期之后必须评估是否需要 维持治疗。决定取决于双相 I 型或 II 型障碍的诊断、发作频率和严重程度、既往抑郁、自杀史、共病以及对药物的反应。

就即时功能损害而言，单次轻躁狂发作的预后通常好于躁狂，但这并不意味着 双相 II 型障碍 总体上是一种轻微疾病。反复抑郁发作、混合特征、自杀风险以及发作间期功能损害可造成相当大的临床负担。

发作自然持续时间存在差异，没有一个普遍适用于单个患者的缓解百分比。必须纵向评估病程，并考虑治疗情况、既往发作以及睡眠和昼夜节律的稳定性。

一部分最初被诊断为双相 II 型障碍的人之后可能出现躁狂发作，从而重新分类为 双相 I 型障碍。这种演变可能性意味着必须长期持续评估激活期的强度和后果。

当患者能够认识自己的前驱信号、保持良好依从性、避免使心境失稳的物质，并拥有共同制定的早期干预计划时，预后会改善。恢复不能仅按心境正常化评价，还应包括人际、职业和社会功能的恢复。

并发症

按照定义，轻躁狂不会造成躁狂所特有的显著功能损害，但仍可能产生 不良后果。“不存在显著功能损害”并不等于完全没有问题。

冲动的财务决策可导致异常消费、不必要购买、欠缺考虑的投资，或承担之后被患者本人认为不恰当的经济义务。如果后果变得极其严重，就必须重新评估是否实际上已经超过躁狂阈值。

去抑制可促使不同于平时的性行为、风险感知下降、无保护性行为或亲密关系受损。即使没有即时严重功能障碍，这些行为在发作缓解后仍可能留下持久后果。

活动增加和睡眠需求减少可导致进行性的 睡眠剥夺。在易感者中，这可进一步放大激活、继续削弱判断力，并促使病情向更严重的综合征发展。

鲁莽驾驶、风险过高的体育活动以及其他冲动行为可增加事故和创伤概率。风险应依据具体行为评估，而不是简单依据诊断症状的数量。

更强的自信、易激惹、过度熟络或自认为能力超群，均可引发职业和人际冲突。最初被感知为高效率的阶段，可能因此逐渐损害社会功能。

酒精或其他物质使用增加可加重去抑制、睡眠障碍和心境不稳定。合并物质使用障碍还会使区分自发症状与中毒或停用效应更加困难。

临床上最重要的演变之一是 转变为躁狂。当严重程度上升到造成显著功能损害、需要强化治疗或出现精神病性症状时，分类必须改变：此时已不再是轻躁狂。

在双相障碍中，随后转入 抑郁 阶段所造成的痛苦可能远大于轻躁狂期。患者和家属因此不应仅依据激活阶段主观感觉是否愉快来评价该发作。

抑郁症状与轻躁狂症状同时存在构成伴混合特征的临床表现，可能与更明显的激越、冲动性和自杀风险相关。无论患者表面上精力是否增加，出现死亡想法或自伤行为都必须进行专门评估。

最后，还可能出现治疗相关并发症：镇静、代谢异常、锥体外系症状、甲状腺或肾功能异常及其他事件取决于所用药物。因此，轻躁狂的正确管理不仅要求控制激活，还要长期监测疗效、耐受性与复发预防之间的平衡。

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