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抑郁症概述

术语 抑郁 源自拉丁语 deprimere,意为“向下压”,在日常语言中常被用作悲伤或沮丧的同义词。然而在医学上,这一术语必须更精确地使用:它可以指一种 抑郁症状、一次 抑郁发作 ,或从更广义上指多种 抑郁障碍中的一种。这些层次并不等同。抑郁心境是一种症状,抑郁发作是在足够长的一段时间内同时存在多种症状所形成的特定临床状态,而障碍则是一个疾病分类实体,其界定还取决于病程、发作复发情况以及对其他可能诊断的排除。

因此,具有临床意义的抑郁并不等同于正常的负性情绪反应。一次 抑郁发作 通常包括抑郁、易激惹或空虚的心境,或兴趣与愉悦感显著丧失,并以不同组合伴随认知、动机、精神运动和躯体改变。可能出现精力下降、注意与决策困难、罪恶感或自我贬低、悲观、睡眠和食欲改变、精神运动性迟滞或激越,以及死亡或自杀想法。要界定为抑郁发作,其持续时间、强度和广泛程度必须符合诊断定义,并造成具有临床意义的痛苦或功能损害。

与 生理性悲伤 的区分并不仅取决于是否存在负性生活事件。一个人在经历丧亲、分离、疾病或其他损失后可以极度悲伤,却不一定符合抑郁障碍的诊断要求;同样,应激事件的存在也不能排除真正抑郁发作的发生。评估需综合考虑全部症状、持续性、体验积极情绪的能力、是否存在快感缺失、自我贬低、绝望、神经植物性改变、功能损害和自杀风险。在DSM-5-TR中,丧亲本身不再构成重性抑郁发作的排除标准,而当满足相应临床要求时,延长哀伤障碍属于独立诊断。

从流行病学角度看,抑郁症是全球最重要的精神健康问题之一。世界卫生组织在2025年估计,约有 5.7%的成年人 存在抑郁障碍,男性患病率为4.6%,女性为6.9%,全球约有3.32亿人受到影响。70岁及以上成年人估计患病率为5.9%,总体而言女性的抑郁症患病率约为男性的1.5倍。不过,该障碍可发生于生命任何阶段,从儿童期到老年期,其特征会随年龄、生物学背景和社会条件而有所不同。

抑郁症的影响并不限于情绪痛苦。具有临床意义的病例可损害自我照护、亲密关系、家庭生活、学习、工作能力和社会参与。认知受损、主动性下降、乏力和快感缺失可显著降低日常活动能力,即使从外表看患者的身体状况似乎完整无损。抑郁症还常与躯体疾病及其他精神障碍共存,二者关系往往具有双向性,可使双方病程恶化。

临床评估中的一个关键点,是区分 发作 与发生这些发作的 疾病 。重性抑郁发作 本身并不等同于重性抑郁障碍:它是一种临床发作,既可见于重性抑郁障碍,也可见于双相障碍。双相I型障碍的诊断要求至少存在一次躁狂发作,重性抑郁发作可以出现,但并非诊断所必需。双相II型障碍则要求至少有一次轻躁狂发作和至少一次重性抑郁发作,同时既往无躁狂发作史。因此,在将抑郁归类为单相抑郁之前,正确追溯既往是否存在躁狂或轻躁狂发作至关重要。

抑郁障碍内部也存在不同的病程模式。各国际分类系统并非以完全相同的方式组织诊断:DSM-5-TR与ICD-11在类别、特征标注和术语方面存在部分差异。一般而言,根据临床病史可区分单次发作、多个时间上分开的反复发作,以及持续存在抑郁症状的类型。这一区分并非纯粹术语问题,因为发作频率、残留症状持续时间、严重程度、共病及治疗反应共同决定预后和治疗策略。

抑郁症的病因是 多因素性的。不存在一种单一原因能够解释所有病例,将疾病归因于单一神经化学缺陷在科学上并不正确。个体易感性来自遗传、神经生物学、心理和环境因素之间的相互作用。早期不良事件、创伤、重大丧失、慢性应激、社会孤立及社会经济困难可增加易感个体的风险,但并不必然导致抑郁障碍。同样,家族或遗传易感性会改变风险,却不意味着不可避免的结局。

抑郁症与躯体健康之间的关系尤其复杂。心血管、代谢、肿瘤、神经系统及其他慢性疾病更常与抑郁症状和抑郁障碍相关,而抑郁症又可反过来影响治疗依从性、身体活动、饮食、睡眠及躯体疾病管理。精神活性物质、酒精、某些药物及特定躯体疾病也可引起或加重抑郁症状。因此,诊断不能把精神症状与整体临床病史割裂开来。

从病理生理学角度,多项研究记录了多个系统的改变,但目前没有任何一种改变可被视为必要且充分的机制,也没有可在临床实践中使用的诊断性生物标志物。相关系统包括 单胺能系统、谷氨酸能传递、突触可塑性、神经营养因子、下丘脑垂体肾上腺轴调节、昼夜节律、能量代谢、免疫与炎症过程,以及负责心境调节、奖赏、显著性和认知控制的脑网络。观察到的改变并非在所有患者中一致,这也是该障碍生物学异质性的来源之一。

认为抑郁症只是由 血清素缺乏 或其他单胺缺乏所致的旧模型因此是不充分的。单胺能神经传递对于病理生理和许多抗抑郁药的作用机制仍然重要,但现代证据显示其中存在复杂得多的相互作用网络。长期应激、突触可塑性改变、皮质边缘回路和奖赏系统变化、神经内分泌失调,以及部分患者炎症信号升高,均属于研究最广泛的过程。这些机制有助于理解疾病并开发新疗法,但尚不足以通过单一生物学检查诊断抑郁症。

临床表现具有高度异质性。有些患者以悲伤、快感缺失和迟滞为主,另一些则以易激惹、焦虑、激越、失眠或躯体症状为主。还可出现记忆与注意困难、性欲下降、食欲和体重变化、睡眠觉醒节律改变以及动机显著下降。重度病例可出现精神病性症状、进食和饮水严重受损或较高自杀风险。儿童和青少年中易激惹可能尤其突出,而老年患者的认知和躯体表现可能增加识别难度。

抑郁症还经常伴有 共病。焦虑障碍、酒精或其他物质的问题性使用、人格障碍、睡眠障碍以及慢性躯体疾病均可改变症状表现、自杀风险、治疗反应和预后。明显焦虑并不能排除抑郁症;反之,存在抑郁症状也不应忽视原发性焦虑障碍、双相障碍、物质使用障碍或导致当前表现的躯体疾病。

抑郁症的 诊断 是临床诊断。目前不存在能够单独确诊抑郁障碍的血液检查、脑影像检查或其他仪器检查。评估从病史采集和临床访谈开始,重建当前症状、持续时间、时间演变、功能水平、既往抑郁发作、是否存在躁狂或轻躁狂时期、既往治疗、物质使用、正在服用的药物、合并疾病、精神疾病家族史以及心理社会背景。精神状态检查可评估情感、思维、行为、精神运动活动、罪恶或绝望内容、可能的精神病性症状及判断力。

经验证的问卷和量表可用于 筛查、量化症状严重程度,尤其可用于随时间追踪变化,但不能替代临床诊断。同样,当依据病史和体格检查需要寻找可能模拟或加重抑郁综合征的躯体疾病时,才选择实验室或仪器检查;并不存在一套能够普遍证明抑郁症存在的检查组合。

对 自杀风险 的评估是临床评估的基本组成部分。死亡想法和自杀意念可在抑郁发作过程中出现,尤其见于较重病例,但自杀是多因素现象,不能仅归因于抑郁症。临床评估包括意念、意图、是否存在计划、既往未遂、潜在致命手段的可及性、诱发因素、社会支持和保护因素。存在急性风险、严重精神病性症状、紧张症、无法进食或饮水,或安全性严重受损时,需要及时由专科进行管理。

治疗取决于正确诊断、严重程度、发作特征、临床病史、共病、既往治疗、患者偏好以及干预措施的可及性。成人单相抑郁中,具有确立疗效的策略包括 心理治疗、抗抑郁药物治疗,以及在适当情况下二者联合。现代指南强调共同决策和个体化方法:对于较轻病例,通常首先考虑心理与行为治疗;对于较重病例,或患者偏好药物、既往使用获益,或存在支持用药的临床特征时,抗抑郁药发挥更大作用。

有疗效证据的心理治疗包括认知行为治疗、行为激活、人际心理治疗和问题解决疗法。不存在对所有患者都普遍优越的心理治疗,选择还取决于临床特征、可及性、患者偏好和既往反应。药物治疗包括不同类别的抗抑郁药;选择性5-羟色胺再摄取抑制剂因在疗效、耐受性和安全性之间具有总体较好的平衡,常被用作初始选择,但具体药物选择必须考虑症状特征、共病、药物相互作用、不良反应及既往治疗反应。

治疗反应不能仅以症状部分减轻来评价。临床目标是在可能情况下达到 缓解、恢复功能,并降低复发或再发风险。达到缓解后,治疗通常继续维持适当时间;对于发生新发作风险较高者,可能需要更长期的维持治疗。残留症状持续存在、多次发作、严重程度高、共病以及既往治疗反应不完全,均可能增加再发风险。

当抑郁症严重、难治或需要特别快速的反应时,可采用躯体治疗和 神经调控。 电休克治疗 是现代医学治疗,在全身麻醉下实施,其确立适应证主要包括需要快速反应的重度抑郁症、其他治疗未取得充分获益,或患者在充分知情后选择该治疗的情况。重复经颅磁刺激是适用于经筛选患者的非侵入性选择,而氯胺酮和艾司氯胺酮则为特定难治性抑郁引入了快速起效的药物策略,其适应证、给药方式及可及性取决于监管和临床环境。

迷走神经刺激 是一种侵入性操作,适用于极其精选的慢性或复发性难治性抑郁患者;监管适应证、报销政策和可及性在不同卫生系统之间存在差异。因此,它并非常见抑郁症的常规治疗,而可能是高度难治病例中的专科治疗策略。

诸如 音乐治疗 和 动物辅助干预 等措施在某些情境下可改善抑郁症状和心理健康,但研究及干预方式的异质性要求谨慎解释结果。它们可作为经筛选治疗方案中的 辅助干预 ,但当心理治疗、药物治疗或躯体治疗具有临床适应证时,不应替代这些治疗。

预后具有可变性。许多抑郁发作经适当治疗后可改善或达到缓解,但部分患者会出现复发、新发作、持续残留症状或慢性病程。因此,抑郁症既不应被视为必然永久存在的状态,也不应被视为总会自行缓解的问题。正确诊断、区分单相与双相抑郁、恰当治疗急性期、预防再发以及监测自杀风险,是改善长期结局的基本要素。

总之,抑郁涵盖从单一症状、抑郁发作到真正抑郁障碍的一组异质性临床现象。正确评估必须同时考虑 症状、持续时间、严重程度、功能和病程,既要避免将每一种正常悲伤体验医学化,也要避免低估可能造成严重残疾和生命危险的病理状态。诊断分类、临床指南和当代研究均强调需要完整的临床评估,并依据最佳现有证据制定个体化治疗。

参考文献
  1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing; 2022. doi:10.1176/appi.books.9780890425787.
  2. World Health Organization. Clinical descriptions and diagnostic requirements for ICD-11 mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Health Organization; 2024.
  3. World Health Organization. Depressive disorder (depression). World Health Organization; 2026.
  4. Marx W, Penninx BWJH, Solmi M, et al. Major depressive disorder. Nature Reviews Disease Primers. 2023;9(1):44. doi:10.1038/s41572-023-00454-1.
  5. Herrman H et al. Time for united action on depression: a Lancet-World Psychiatric Association Commission. The Lancet. 2022;399(10328):957-1022. doi:10.1016/S0140-6736(21)02141-3.
  6. Lam RW, Kennedy SH, Adams C, et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) 2023 Update on Clinical Guidelines for Management of Major Depressive Disorder in Adults. Canadian Journal of Psychiatry. 2024;69(9):641-687. doi:10.1177/07067437241245384.
  7. National Institute for Health and Care Excellence. Depression in adults: treatment and management. NICE guideline NG222. 2022; last reviewed 2026.
  8. Malhi GS, Bell E, Bassett D, et al. The 2020 Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for mood disorders. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 2021;55(1):7-117. doi:10.1177/0004867420979353.
  9. Berk M et al. Comorbidity between major depressive disorder and physical diseases: a comprehensive review of epidemiology, mechanisms and management. World Psychiatry. 2023;22(3):366-387. doi:10.1002/wps.21110.
  10. Duman RS, Aghajanian GK, Sanacora G, et al. Synaptic plasticity and depression: new insights from stress and rapid-acting antidepressants. Nature Medicine. 2016;22(3):238-249. doi:10.1038/nm.4050.
  11. Miller AH et al. The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target. Nature Reviews Immunology. 2016;16(1):22-34. doi:10.1038/nri.2015.5.
  12. Cuijpers P, Quero S, Noma H, et al. Psychotherapies for depression: a network meta-analysis covering efficacy, acceptability and long-term outcomes of all main treatment types. World Psychiatry. 2021;20(2):283-293. doi:10.1002/wps.20860.
  13. Cuijpers P et al. A network meta-analysis of the effects of psychotherapies, pharmacotherapies and their combination in the treatment of adult depression. World Psychiatry. 2020;19(1):92-107. doi:10.1002/wps.20701.
  14. Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet. 2018;391(10128):1357-1366. doi:10.1016/S0140-6736(17)32802-7.
  15. Kraus C et al. Prognosis and improved outcomes in major depression: a review. Translational Psychiatry. 2019;9(1):127. doi:10.1038/s41398-019-0460-3.
  16. Marwaha S et al. Novel and emerging treatments for major depression. The Lancet. 2023;401(10371):141-153. doi:10.1016/S0140-6736(22)02080-3.
  17. Lee YJ, Kim SJ, Yoon J, et al. Music therapy for patients with depression: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BJPsych Open. 2025;11(5):e201. doi:10.1192/bjo.2025.10822.
  18. Shih CY, Arifin H, Kustanti CY, et al. Animal-assisted therapy on psychological and physical outcomes: a meta-analysis of randomised controlled trials. Journal of Global Health. 2026;16:04236. doi:10.7189/jogh.16.04236.
  19. U.S. Food and Drug Administration. VNS Therapy System: Premarket Approval P970003/S050, depression indication. U.S. Food and Drug Administration; 2005.

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