儿童抑郁症

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

所谓 儿童抑郁症 是指发生于儿童、尤其青春期前儿童的抑郁障碍。它并不是 DSM-5-TR 或 ICD-11 中独立的诊断：儿童可能符合重性抑郁障碍、持续性抑郁障碍或其他抑郁类别的标准，但评估必须结合其 发育阶段来解释症状、情绪表达方式、行为及功能损害。

这种区分具有重要临床意义，因为青春期前抑郁并不是成人抑郁的缩小版。儿童可能难以描述悲伤、内疚或希望丧失，变化反而主要表现于游戏、学习成绩、同伴关系、家庭行为或躯体不适主诉。DSM-5-TR 明确认可，在儿童和青少年中， 易激惹心境 可在重性抑郁发作的相应标准中替代抑郁心境。

抑郁障碍在儿童期的发生率低于青春期。一项纳入 2004 至 2019 年间、13 岁以下儿童研究的荟萃分析估计，抑郁障碍总体患病率约为 1.07% ，重性抑郁障碍约为 0.71%。同一研究在青春期前未发现青春期后才明显出现的显著性别差异。这些数值取决于诊断方法、研究人群以及是否区分临床明确的障碍与单纯抑郁症状。

早发病例需要特别关注，因为其可能干扰学习能力的获得、社会技能发展和自尊形成。此外，儿童期抑郁发作提示未来抑郁复发及其他精神障碍的易感性增加。但这并不意味着儿童抑郁必然进展为慢性疾病：个体病程具有异质性，取决于严重程度、持续时间、共病、家庭易感性、应激源持续存在以及能否获得有效治疗。

儿童抑郁可能被漏诊，因为易激惹、对立行为、学习投入下降或身体不适有时仅被解释为教育或性格问题。然而，历史上的“隐匿性抑郁”概念不能用于自动赋予非特异性行为以抑郁意义：诊断必须记录 综合征性临床表现、相符的持续时间以及具有临床意义的功能损害。

每次评估还必须包括 自杀风险。死亡意念、自伤和自杀企图虽较青春期少见，但儿童也可能发生；年龄小并不是省略直接询问的理由，应使用儿童能够理解的语言询问其死亡愿望、自伤意图以及是否能够接触危险手段。

病因、发病机制与病理生理

儿童抑郁症不存在单一特异病因。现有证据支持 多因素 模型，即遗传易感性、神经生物学发育、气质、人际经历、不良事件、慢性应激以及伴随躯体或精神疾病共同改变抑郁发作发生的概率。任何单一因素都不是必要或充分条件，家庭困难本身也不能证明存在因果关系。

抑郁症及其他心境障碍的 家族史 是最具可重复性的危险因素之一。家系和遗传学研究提示存在遗传成分，但其结构为多基因性，单个变异的效应很小。儿童的遗传易感性在发育中的机体内表达并与环境相互作用，因此不存在可用于个体诊断或预测抑郁症的遗传检测。

儿童期逆境，包括虐待、侵害、忽视、家庭暴力、欺凌、重要人物丧失和持续家庭应激，与风险增加相关。这些暴露可影响情绪调节、人际预期和生物应激系统，但这种关系是概率性的：大多数仅暴露于单一不良事件的儿童并不必然发生抑郁，而抑郁障碍也可在没有可识别创伤的情况下出现。

家庭功能主要作为风险、保护和 治疗背景而具有意义。父母抑郁或其他精神障碍、高冲突、情感可及性不足和家庭不稳定可通过相互交织的遗传与环境机制增加风险。但将这些关联转化为责备父母的模型是不正确的：因果关系复杂且双向，抑郁儿童本身也可能反过来改变家庭动态。

焦虑障碍、ADHD、神经发育障碍、学习困难和慢性疾病可增加易感性或使临床表现复杂化。尤其是持续学习困难、社会拒绝和低自尊的组合可促使症状维持。但共病不能简单解释为抑郁的“病因”：这些障碍往往共享危险因素，并随时间相互影响。

在神经生物学层面，文献发现涉及 奖赏、情绪调节、威胁加工和认知控制的神经环路在群体平均水平上存在差异。神经影像学和神经生理研究显示群体差异，但结果具有异质性，并受年龄、青春期成熟、严重程度和共病影响。没有任何结构或功能异常具有足够特异性，可作为个体儿童的诊断性生物标志物。

传统的简单“血清素缺乏”假说并不充分。血清素、去甲肾上腺素和多巴胺参与心境调节，但病理生理涉及更广泛的神经网络、 突触可塑性、谷氨酸能系统、神经营养因子和情绪学习过程。某些抗抑郁药作用于单胺能传递，并不能证明抑郁症源自某一种单一神经化学物质缺乏。

包括下丘脑-垂体-肾上腺轴在内的应激反应系统也已在早发抑郁中得到研究。长期应激暴露可改变神经内分泌调节，并与睡眠、免疫和脑可塑性相互作用。然而，研究尚未发现必要或特异的内分泌模式：皮质醇及其他标志物不是儿童抑郁症的诊断检测。

睡眠 与抑郁症状存在双向关系。失眠、入睡困难、夜间觉醒以及较少见的嗜睡可构成发作的一部分，而持续睡眠障碍可增加情绪易感性并影响学习和行为。在将这些表现归因于抑郁之前，应评估睡眠习惯、呼吸相关睡眠障碍、神经系统综合征及环境因素。

儿童期的病理生理不能脱离 神经发育来理解。识别情绪、运用认知策略、理解死亡的不可逆性以及预测未来后果的能力都会随年龄迅速变化。因此，同一抑郁机制在 6 岁儿童和 11 岁儿童中可能产生不同表现，必须以发育视角解释症状。

总体而言，当生物和心理易感性、应激及情境因素持续扰乱调节愉悦、动机、睡眠、注意和社会行为的系统时，就会出现功能损害。在儿童中，这可打断日常的 正性强化循环：减少参与游戏和人际活动会减少愉快体验，进一步促进退缩、降低自我效能感并使心境恶化。

目前没有任何血液、遗传、内分泌、炎症或神经影像学生物标志物获得临床诊断验证。因此，病理生理知识有助于理解疾病和研发治疗，但诊断仍建立在病史、观察、 临床标准 和功能状态之上。

临床表现

就诊评估应首先重建 相对于既往通常功能状态的改变。在儿童中，最先报告变化的往往是家长或教师，例如儿童减少游戏、回避朋友、变得易激惹、经常哭泣、难以为上学做准备，或对过去会主动参与的活动失去兴趣。

病史采集应包括与父母或照护者的访谈，并以适合年龄的方式直接访谈儿童。不同信息来源可能存在差异：悲伤、内疚或死亡念头等内在症状，儿童本人可能了解得更清楚；而成人和教师更能准确观察行为、学习成绩和人际关系的变化。这种不一致并不会使评估无效，而是发育精神病学的一个特点。

抑郁心境 可表现为悲伤、哭泣、孤独感或对自己的负性陈述。另一些病例则以持续易激惹为主。必须区分伴随整体功能改变的发作性易激惹与已持续多年的慢性易激惹，后者可能提示其他障碍，需要纵向重建病程。

快感缺失 可表现为对游戏、运动、爱好、聚会、友谊或家庭活动失去兴趣。即使儿童在父母督促下仍参加某项活动，也可能已不再体验到以往的愉悦。对于内省语言能力仍有限的低龄儿童，自发游戏减少尤其具有提示意义。

认知症状可表现为注意力困难、做作业变慢、犹豫不决、表面上的注意不集中和学习成绩下降。不能自动将其解释为 ADHD：ADHD 的注意问题通常更加持续且跨情境，而抑郁中的注意问题可表现为与其他情感症状同时出现的时间性改变。

睡眠 改变包括入睡困难、夜间觉醒、早醒或睡眠增加。还可出现害怕独睡、要求更多父母陪伴，但这些现象缺乏特异性，必须结合整体情况解释。食欲和体重变化也需要关注，因为儿童的 DSM 标准可表现为未达到预期体重增长，而不一定是明显体重下降。

疲劳 可表现为参与减少、主诉疲倦、动作缓慢以及需要他人帮助完成过去能够独立完成的任务。精神运动性迟滞或激越如存在，应当能被观察到，而不仅是主观感受。即使非常活跃的儿童患有抑郁，也不排除某些时刻仍有运动或游戏，因此判断应基于整体表现及变化的持续性。

自我贬低和内疚以符合发育水平的形式表现：儿童可能称自己“坏”“无能”，认为没人愿意和自己玩，或把家庭问题不成比例地归咎于自己。这些认知必须与受责备或失败后的暂时反应区分，并评估其强度、广泛性和干扰程度。

躯体不适主诉，如头痛或腹痛，可伴随抑郁和焦虑，但缺乏特异性。存在身体症状并不能在未进行适当医学评估的情况下就断定其为“心身性”。抑郁儿童可同时存在器质性疾病，精神科诊断不能成为解释尚未明确身体症状的残余性理由。

社会退缩、易激惹、愤怒爆发和对立行为可能比悲伤更显眼。然而，孤立的攻击或对立行为并不是抑郁诊断标准。必须确认其是否与愉悦丧失、神经植物性改变、负性认知或发作的其他要素同时出现。

抑郁症可损害 学习和社会发展。缺课、拒学、参与减少、成绩下降和同伴冲突既可能是后果，也可能成为维持因素。学校病史还应包括学习困难、欺凌、班级变动以及已有教育支持。

焦虑障碍很常见，可先于或伴随抑郁出现。还应筛查 ADHD、自闭症谱系障碍、创伤、行为障碍和强迫症状。共病会改变功能状态和治疗计划，也可解释为何仅针对心境的干预未能奏效。

评估必须直接询问 死亡和自杀念头。提问应简明且循序渐进，区分对死亡的好奇、希望消失、自伤念头、自杀意图、计划以及准备行为。还需询问照护者儿童是否可接触药物、武器或其他危险手段，并核实既往自伤史。

精神状态检查观察外表、接触、活动水平、言语、情感、游戏能力和互动。观察儿童与照护者的关系可提供额外信息，但不能据此单独推断疾病病因。绘画和游戏可促进临床沟通，但并不是能够确认抑郁症的投射性诊断测试。

检查与诊断

并不存在名为“儿童抑郁症”的独立疾病诊断标准。根据 DSM-5-TR 和 ICD-11，诊断必须明确具体的 抑郁障碍 并结合年龄解释其表现。对于重性抑郁障碍，诊断核心是重性抑郁发作，儿童可用易激惹心境替代抑郁心境。

儿童重性抑郁障碍可适用的 DSM-5-TR 标准

• 在同一段至少 两周 的时期内，必须出现至少五项症状，并代表相对于既往功能状态的改变；其中至少一项必须为抑郁或易激惹心境，或兴趣、愉悦显著减退。
• 在一天的大部分时间及大多数日子存在抑郁心境；在儿童中，该标准可由持续的 易激惹心境 满足。
• 一天大部分时间、在大多数日子，对全部或几乎全部活动的兴趣或愉悦显著降低；在儿童中可表现为游戏和日常活动参与减少。
• 非故意的显著体重下降或增加，或食欲减退或增加；发育期还应考虑 未达到预期的体重增长。
• 几乎每天失眠或嗜睡。
• 几乎每天存在精神运动性激越或迟滞，且他人可观察到，而非仅为主观感觉。
• 几乎每天疲劳或精力丧失。
• 几乎每天有无价值感，或过度或不恰当的内疚，不仅限于因患病而自责。
• 几乎每天思考或集中注意力能力下降，或犹豫不决，可由儿童本人报告或他人观察到。
• 反复出现死亡念头、反复自杀意念、自杀企图或自杀计划。
• 整体症状必须造成 具有临床意义的痛苦 或社会、学校、家庭或其他重要领域的功能损害。
• 发作不能归因于某种物质的生理作用或其他躯体疾病。
• 要诊断重性抑郁障碍，临床表现还不能由精神分裂症谱系障碍或其他精神病性障碍更好解释，并且不得有躁狂或轻躁狂发作史。

诊断第一阶段是 多信息来源评估。临床医生分别从儿童和照护者处收集信息，并在有用且可行时从学校获取资料。必须明确起病、持续时间、日常病程、功能丧失、既往发作、应激源、疾病、药物、家族史以及近期家庭或学校环境变化。

与儿童访谈应使用符合其语言和认知能力的词汇，并在年龄和成熟程度允许时提供单独谈话时间。临床医生必须以儿童能够理解的方式解释保密的界限，尤其在出现安全风险时。评估不能只依赖父母的看法，也不能只依赖儿童的自我报告。

结构化或半结构化诊断访谈和儿童量表可提高症状收集的系统性。Children’s Depression Inventory 等工具可辅助量化，但没有任何问卷具有 病理特异性 ，也没有任何评分能够替代临床诊断。高分始终需要核实持续时间、功能损害及鉴别诊断。

自杀风险 评估是检查不可分割的一部分，不能等待最终诊断确定后再进行。伴有意图的自杀意念、计划、近期企图、照护者无法保证安全、精神病性症状、严重激越、紧张症或拒绝进食饮水时，需要紧急专科评估并确定最安全的照护场所。

一个重要鉴别诊断是 破坏性心境失调障碍 ，其特征是在符合特定年龄和时间要求的情况下存在持续易激惹和严重愤怒爆发。抑郁中的发作性易激惹不能与慢性心境失调混淆；同样，易激惹本身也不能证明双相障碍。

双相障碍 应在存在明确的心境高涨或显著易激惹发作，并伴病理性精力或活动增加及躁狂或轻躁狂其他症状时考虑。双相家族史和抗抑郁药相关激活可提高临床警觉性，但不能替代躁狂或轻躁狂发作标准。

ADHD、焦虑障碍、对立违抗障碍、自闭症谱系障碍、学习障碍和创伤相关障碍可产生或伴随类似抑郁的困难。鉴别的关键主要在于 时间病程：在稳定的神经发育状况基础上叠加近期功能恶化，可能提示合并抑郁。

丧亲和其他应激事件并不排除重性抑郁发作。应区分对丧失的适度、波动性反应与广泛持续的抑郁表现，并在满足相关标准时评估适应障碍。仅因存在创伤事件而诊断抑郁是不正确的，仅因发生过某事件而排除抑郁同样不正确。

医学检查应当 有针对性，而不是固定的一组检查。若症状、用药、生长或体征提示器质性疾病，病史和体格检查可决定是否需要血常规、甲状腺功能、代谢评估或其他检查。对于无特定临床指征的抑郁症，不常规进行神经影像、EEG 或广泛内分泌检查。

还应评估睡眠、营养、生长、适当情况下的青春期发育、慢性疼痛、癫痫及其他可能促成症状的疾病。药物或物质因素在儿童中较青少年少见，但病史仍应包括处方治疗以及意外或故意接触物质的可能性。

最终诊断表述必须注明具体障碍、严重程度、持续时间、可能存在的精神病性或混合特征、共病、功能状态及风险。还应区分易感因素、诱发因素、维持因素和 保护因素，因为这些因素比笼统的“儿童抑郁症”标签更能指导治疗。

治疗与预后

治疗应根据年龄、发育水平、严重程度、风险、共病和家庭背景制定。儿童期让照护者参与并非可有可无的附加措施，而往往是保证依从性、改变可治疗环境因素、支持日常规律及监测安全所必需的组成部分。这并不意味着家庭是疾病病因。

轻度病例可采用心理社会干预、心理教育、日常规律支持和密切临床监测。症状持续、功能恶化或风险增加时需要升级为结构化治疗。简单建议“分散注意力”或“多活动”并不是充分治疗。

对于 5 至 11 岁 的中度或重度抑郁儿童，NICE 将发育适配的家庭基础人际心理治疗、家庭治疗、心理动力学心理治疗和个体认知行为治疗列为心理治疗选择。具体选择取决于成熟度、临床特征、沟通能力、共病、偏好以及能否获得有能力提供相应治疗的服务。

认知行为治疗 使用适合年龄的技术来增加愉快活动、识别情绪、培养问题解决能力并改变功能不良的解释方式。低龄儿童的治疗更具体、更偏行为，并经常让父母参与；随着成熟度提高，可更多处理自动思维和认知策略。

当冲突、沟通问题、照护者压力或维持日常规律的困难促使疾病持续时，家庭治疗尤其可能有用。同时应处理欺凌、学习困难、学习障碍、失眠及其他可改变因素。学校干预应适度且协商进行，既避免不切实际的要求，也避免长期退出学校而进一步促进孤立。

与青少年相比，青春期前儿童的药物治疗证据更有限。NICE 指南建议在多学科复核后，对接受特定心理治疗 4-6 次仍无反应的 5-11 岁中重度抑郁儿童， 谨慎考虑氟西汀 ，同时强调这一年龄段的疗效证据较不确定。

在欧盟，氟西汀获批用于 8 岁及以上 、接受 4-6 次心理治疗后仍无反应的中重度重性抑郁发作儿童和青少年，并与心理治疗联合使用。低于这一年龄使用属于超说明书用药，需要更严格的专科获益-风险评估。

儿童使用任何抗抑郁药都需要适当的知情同意，并监测疗效、不良反应以及可能出现或增加的 自杀意念与自杀行为，尤其是在治疗初期和剂量调整后。存在这一警示并不意味着严重抑郁应不予治疗，而是要求专科处方和结构化监测。

药物治疗前必须重新评估双相性、共病、心理治疗依从性及心理社会因素。若出现明显激活、睡眠需求减少、夸大或其他提示躁狂的症状，应及时重新评估。不能把所有恶化都归因于抑郁而自动增加剂量。

三环类抗抑郁药不是儿童抑郁的一线治疗，且存在疗效、抗胆碱能不良反应及心脏毒性方面的问题。使用其他抗抑郁药或增效策略需要专科层面的个体化依据，因为成人证据不能自动外推至儿童。

对于伴有 精神病性抑郁、紧张症、严重营养不良、高自杀风险或对多种干预无反应的病例，需要高强度儿童神经精神专科管理。电休克治疗及其他躯体治疗在儿科的适应证极为有限，仅在严重、经筛选且难治的病例中，由具有专门经验的中心考虑。

监测不应只包括症状，还应包括 功能恢复：重新参加游戏、恢复上学、人际关系、睡眠、自主性以及体验愉悦的能力。临床缓解不完全和残留症状会增加复发风险，需要继续治疗和随访。

预后具有异质性。许多儿童通过适当干预能够改善，但早发与后续抑郁复发和心理社会困难风险增加相关。在群体水平上，共病、发作持续时间长、严重功能损害、残留症状、自杀倾向和持续应激与较差病程相关。

复发预防包括早期识别恶化信号、安全计划、治疗连续性以及家庭、医疗服务与学校之间的协作。目标不只是让悲伤消失，而是保护儿童的 发育轨迹 。

并发症

最严重的并发症是 自杀行为。虽然儿童的自杀死亡率远低于青少年，但仍可出现死亡念头、准备行为和自杀企图。因此，应随时间反复评估，并在症状恶化、激越、绝望、能够接触致死手段或既往有自伤行为时加强评估。

抑郁症可通过注意力、精力和动机下降、缺课及参与减少而干扰学习 。长期成绩下降又可能降低自我效能、增加压力与冲突，形成维持症状的循环。

退出游戏和同伴交往可妨碍社会技能获得并促进 孤立。失去积极体验机会不仅是后果，也可能成为维持因素，因为它减少成功感、归属感和奖赏体验。

当易激惹、表面上的对立和日常规律困难被解释为故意不服从时，家庭冲突可能加剧。心理教育也旨在避免惩罚性升级，并区分症状与正常教育责任，同时仍保留符合年龄的界限和规则。

抑郁发作可与 焦虑障碍、ADHD 或其他疾病共存，增加残疾并使缓解更困难。因此，即使看似接受了充分治疗，症状仍持续时，应寻找共病和未处理的环境因素，而不能只考虑更换药物。

慢性睡眠改变、活动减少和饮食变化可损害身体健康和日常功能。严重病例可出现体重下降、脱水或严重自我照料不足，需要医学评估并可能改变照护场所。

抑郁症状可持续存在或在青春期再次出现。 复发 风险在严重或多次发作以及存在残留症状时尤其值得关注。因此，症状缓解不应自动等同于终止随访。

部分患者，尤其存在家族史或提示性特征者，后续病程可能显示 双相障碍。儿童抑郁并不一定会“变成”双相障碍，但纵向病史可能随时间澄清在首次抑郁发作时尚无法确定的诊断。

情绪痛苦可促进回避行为，并随着接近青春期增加自伤或物质使用的易感性。这些并发症更具有后续年龄阶段的特征，但出现早期信号时仍需及时干预。

长期不良后果并非不可避免。准确诊断、及时治疗、完全缓解和支持发育能够减少残疾持续。核心在于认识到儿童期抑郁是一种可治疗、但可能影响整个 生命历程的重要疾病。

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