其他特定或未特定的双相及相关障碍
（原双相障碍 NOS）

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

其他特定的双相及相关障碍 和 未特定的双相及相关障碍 是 DSM-5-TR 中使用的类别，适用于以双相谱系特征性表现为主、造成具有临床意义的痛苦或功能损害，但未满足双相 I 型、双相 II 型、环性心境障碍或其他明确双相类别全部要求的情况。

这些诊断替代了 DSM-IV 中较宽泛的 未另作说明的双相障碍类别，常缩写为 双相 NOS。新的区分提高了精确性：在 其他特定 类别中，临床医生明确说明为什么不满足更明确双相障碍的标准；在 未特定 类别中则不说明原因，例如因为信息不足或当前情境无法完成全面诊断评估。

这并不是一种具有自身独立生物学病程的单一疾病。这些类别包含 异质性临床表现 ，共同点是阈下或未充分表征的双相症状具有临床意义。因此，该诊断并不允许假定所有患者具有相同预后、相同进展风险或相同药物反应。

ICD-11 设有概念上相近的类别，包括 其他特定的双相或相关障碍，代码 6A6Y，以及 未特定的双相或相关障碍，代码 6A6Z。DSM-5-TR 与 ICD-11 之间并非必然一一对应，编码必须遵循实际采用的分类系统。

目前这些类别不存在一个统一且可直接比较的现代流行病学患病率。历史上所谓阈下双相谱系的估计高度依赖所采用的标准；World Mental Health Survey Initiative 中阈下双相表现比单独的双相 I 型或 II 型障碍更常见，但这些数据不能自动等同于当前 DSM-5-TR 其他特定或未特定类别的患病率。

临床意义主要在于识别一种既不应忽视，也不应在证据不足时被强行归入更具体诊断的临床表现。短暂欣快、易激惹、情绪不稳定或睡眠减少并不自动代表双相障碍。必须评估 相较平时功能的改变、综合征性症状组合、持续时间、发作性病程和鉴别诊断。

病因、发病机制与病理生理

这些双相残余类别没有已证明的 独立病因 。由于包含不同表型，将其归因于某一种特定神经化学、遗传或解剖异常是不恰当的。其生物学机制应结合整个双相障碍的知识以及患者具体临床表现来理解。

双相障碍家族史会提高阈下情感症状属于双相谱系的可能性，但并非诊断依据。双相障碍具有显著的 多基因性，全基因组研究已识别数百个相关位点；但没有任何遗传评分能够把一个症状不完整的个体分类为双相障碍。

与精神分裂症、重性抑郁症和其他精神表型的遗传共享表明，生物学边界并不完全与诊断边界一致。这种重叠进一步说明必须避免“有家族史就等于诊断”的推断，而应根据 有记录的临床病程进行分类。

多巴胺能、谷氨酸能、5-羟色胺能和去甲肾上腺素能传递、突触可塑性、线粒体功能和细胞内通路都被认为参与双相障碍的病理生理。但这些关联主要来自双相 I 型或 II 型研究，不能据此定义其他特定或未特定类别的特异性机制。

睡眠和昼夜节律 调节可能尤其具有信息价值。伴随精力增加的睡眠需要减少，比伴疲劳的单纯失眠更具有双相意义。轮班、睡眠剥夺和昼夜节律不规律可在易感者中诱发症状，但单独存在并不能证明双相障碍。

应激事件、早期创伤、人际冲突和生活规律改变可先于心境波动出现。这些因素是 风险修饰因素 而非充分病因。例如，对人际事件立即产生的情感反应也可能提示其他诊断，必须结合整个时间模式分析。

药物和物质在鉴别诊断中具有特别重要的病因学意义。兴奋剂、糖皮质激素及其他暴露可引起激活、失眠或躁狂综合征；娱乐性物质可模拟或诱发双相症状。当暴露与临床表现存在病因关系时，应归入 物质或药物诱发的双相及相关障碍 ，而不是残余类别。

神经系统和内分泌疾病也可产生相似症状。晚发、人格突然改变、神经系统体征或非典型病程都会增加寻找 潜在躯体疾病的必要性。如果心境障碍是该躯体疾病的直接病理生理后果，诊断应体现这种关系。

神经影像学和电生理研究在双相障碍中发现前额叶和边缘系统环路的群体平均差异，但患者与对照之间高度重叠。没有任何 MRI 或 EEG 模式能够区分一个阈下双相表现患者与无此障碍者。

残余类别可包含处于不同诊断阶段的人群：部分患者长期保持阈下表现，部分在出现完整发作后被重新分类，还有部分在更完整病史后获得其他诊断。这种异质性不应被解释为必然 进展 为双相 I 型或 II 型障碍的序列。

双相谱系概念对研究和临床表述有用，但不能成为无限降低诊断阈值的理由。过度扩展该概念可能把正常气质波动、ADHD、人格障碍、物质效应或其他情况误分类为双相障碍。

在缺乏经验证生物标志物时，不能用病理生理来解决诊断不确定性。操作性依据仍是 纵向现象学：心境改变的性质、精力和活动增加、伴随症状、持续时间、周期性、功能损害及替代病因。

临床表现

临床表现按定义具有 异质性。患者可出现重性抑郁发作，同时伴持续时间过短或症状数量不足以满足完整轻躁狂标准的激活期；也可表现为持续时间低于所要求阈值的环性心境样模式。

DSM-5-TR 列出一些其他特定类别的示例性表现。这些示例并未穷尽所有可能病例，必须与具有临床意义和排除其他诊断的一般要求一起应用。

• 短持续时间的轻躁狂样发作 （short-duration hypomanic-like episodes），持续 2-3 天，并伴一次或多次重性抑郁发作。
• 症状数量不足的轻躁狂样发作 （hypomanic-like episodes with insufficient symptoms），伴一次或多次重性抑郁发作。
• 既往无重性抑郁发作的轻躁狂发作 ，且临床表现不满足其他双相类别的要求。
• 持续时间不足的环性心境样障碍 （cyclothymic-like disorder），即特征性模式存在，但持续时间短于环性心境障碍要求。

在 短持续时间的轻躁狂样发作中，症状性质必须具有说服力：精力和活动增加、睡眠需要减少、言语增多、思维加速、夸大、注意易转移或冲动行为必须代表相较基线的明确改变。单纯失眠或一天心情好并不足够。

当问题在于 症状数量不足时，持续时间可能符合轻躁狂，但综合征性症状组合未达到完整阈值。必须与情绪高涨气质、人格特征、兴奋剂使用和生理性精力波动区分。

如果存在一次轻躁狂发作但从无重性抑郁史，需要特别谨慎。孤立的轻躁狂发作不满足双相 II 型障碍标准，也不等同于躁狂。随访可澄清病程，但无法确定预测未来是否会出现重性抑郁发作。

持续时间不足的环性心境样障碍 表现为多个轻躁狂和抑郁症状期，类似环性心境障碍但未达到所需时间阈值。必须区分持续的情感模式与短暂、情境性的波动。

未特定 类别可用于症状明显符合双相领域且具有临床意义，但临床医生没有足够信息说明为何不满足更精确诊断标准的情况。急诊环境或初次评估不完整是典型示例，但该类别并不限于这些情境。

患者可在 抑郁期就诊，因此激活期成为病史中最重要的主动追问内容。短暂发作容易被遗忘或被正面回忆；适当时通过身边人重建病史可提高准确性。

睡眠 在表征中尤其有用。轻躁狂时患者睡得更少却不感疲劳，仍有精力；焦虑性或抑郁性失眠时，睡眠减少一般伴疲劳和想睡。这一区分并非绝对，但有助于临床表述。

应寻找冲动行为、消费、高风险性行为、计划活动增加、易激惹和冲突。即使未达到完整发作阈值，这些表现也可造成 具有临床意义的后果。

心境升高期间出现 精神病性症状 会从根本上改变疾病框架：在 DSM 中，只要满足其他要求，精神病性症状使该发作成为躁狂，因此更指向双相 I 型障碍，而不是阈下轻躁狂。

焦虑共病、ADHD、物质使用障碍和人格障碍在有情感症状的人群中常见，可产生现象学重叠。残余诊断不能成为所有情绪不稳定的收纳类别。

自杀风险 无论患者是否满足完整双相诊断都必须评估。抑郁、混合特征、激越、物质使用和既往自杀企图在阈下表现中同样可能存在。

检查与诊断

诊断首先要求证明症状属于 双相领域 且具有临床意义。仅仅存在心境波动并不够。必须重建界限明确的发作、精力和活动改变、睡眠、伴随症状、持续时间、功能，以及与物质或躯体疾病的关系。

下一步要系统核对是否满足 双相 I 型障碍、双相 II 型障碍或环性心境障碍的标准。只有确认更具体诊断不能充分描述临床表现后，才使用残余类别。

对于 其他特定类别，临床医生必须记录为何该表现未达到完整标准。原因成为诊断表述的一部分，例如短持续时间轻躁狂样发作或持续时间不足的环性心境样障碍。因而并不存在像躁狂或轻躁狂那样一套独立、统一的症状标准列表。

在 未特定类别中则不说明原因。这可能因为信息不足、无法获得可靠病史，或临床医生在当前阶段选择不进一步具体化。获得新资料后应重新评估诊断。

纵向病史应寻找既往重性抑郁、激活期的持续时间和强度、住院、精神病性症状、家族史和治疗反应。特别应询问 睡眠需要减少 和活动增加，因为泛泛询问欣快的敏感性有限。

当激活期自知力下降时，家属或同住者的信息可能尤其有帮助。这些资料不能替代患者访谈，但可帮助明确改变是否 可被观察且明确无疑。

Mood Disorder Questionnaire 等筛查量表可提示需要进一步评估，但不能确立诊断。其他疾病可出现阳性结果，也无法据此判断属于双相 I 型、II 型、环性心境障碍还是残余类别。

鉴别诊断包括 单相抑郁、ADHD、边缘型人格障碍、焦虑障碍、精神病性障碍及物质相关障碍。变化是否发作性且相对自主、精力增加和睡眠需要减少尤为重要，但任何要素都不能孤立解释。

物质和药物必须结合症状的时间关系进行评估。兴奋剂、糖皮质激素和其他暴露可引起激活；若临床表现可归因于这些效应，应考虑 物质或药物诱发 诊断，而不是原发性残余类别。

医学检查由病史和客观检查引导。根据具体情况可检查 TSH、血常规、电解质、肾肝功能、毒理学检测及其他项目。不存在能够确认诊断的实验室检查。

神经影像学或 EEG 仅在神经系统体征、非典型起病、癫痫发作、意识混乱或其他特征提示潜在脑部疾病时使用。MRI 不能识别阈下双相障碍的诊断性特征。

随访本身就是诊断评估的一部分。出现躁狂发作、完整轻躁狂发作或持续时间足够的环性心境模式，可能允许重新分类；反之，新的信息也可能指向非双相障碍。残余诊断既不一定是永久的，也不一定只是暂时的。

治疗与预后

不存在独立于临床表现、专门针对 其他特定 或 未特定 标签的经验证药物治疗。双相障碍治疗试验主要纳入双相 I 型或 II 型患者，不能自动把相同治疗等级转移到所有阈下临床表现。

首要原则是治疗 实际存在的综合征 和即时风险。具有临床意义的抑郁、激越、失眠或自杀行为需要针对这些问题干预，同时对潜在双相性保持谨慎。

当临床表现具有强烈双相特征时，可参考重型双相障碍的证据选择药物，但必须个体化，最好由专科医生处理。仅因存在残余诊断并不足以自动使用锂盐、丙戊酸盐或抗精神病药。

抗抑郁药 在高度怀疑双相障碍时需谨慎，尤其存在混合特征、既往激活或提示性家族史时。若尚未充分评估患者的极性，不应机械地使用抗抑郁药单药治疗。

无论是否采用药物治疗，心理教育、规律睡眠、识别早期信号以及减少物质使用都可能有益。可根据患者需要考虑用于双相障碍的心理治疗，包括认知策略、家庭干预和聚焦社会节律的治疗。

开始药物治疗后，必须遵循所用药物相应的 安全性监测 标准：锂盐需监测肾和甲状腺功能，多种抗精神病药需监测代谢指标，致畸药物需评估生殖风险，并注意药物相互作用。

随访应记录心境波动的持续时间和频率、睡眠、功能、抑郁症状、可能的躁狂征象以及治疗反应。 心境日记 可作为病程重建的辅助，但不能取代临床评估。

预后不能描述为必然进展为双相 I 型或 II 型障碍。部分患者以后出现完整发作并重新分类；另一些维持阈下临床表现；还有一些最终更适合其他诊断。预后意义取决于 具体表型。

双相障碍家族史、早发、令人信服的轻躁狂症状、反复抑郁发作和混合特征可增加对双相病程的怀疑，但不能确定预测个体轨迹。

目标是避免两个相反错误： 漏诊 具有临床意义的双相障碍，以及 过度诊断 把每一种情绪不稳定都归为双相障碍。准确的纵向复评往往比立即强行归入更具体类别更有价值。

并发症

并发症取决于具体临床表现，可包括更明确双相障碍中观察到的并发症，尤其在存在显著抑郁、混合特征或冲动性时。 自杀风险 必须直接评估，不能因为未满足完整双相标准就认为可以忽略。

激活期即使症状持续时间或数量低于阈值，也可导致消费、冲突、高风险性行为和冲动决策。这些实际功能后果的程度有助于判断临床表现的 临床意义 。

反复抑郁可造成孤立、生产力下降、失业和生活质量恶化。诊断不确定性并不会减少症状的实际负担，也不应延误必要干预。

酒精或其他物质使用可加重不稳定、冲动性、睡眠问题和自杀风险，并增加区分自发发作与 诱发性症状的难度。因此，物质管理是随访不可分割的一部分。

一种可能的临床问题是由诊断不完整导致的 不恰当治疗 。把潜在双相抑郁当作单相抑郁，或在另一种疾病中误诊双相障碍，都可能使患者接受疗效较差的策略或遭受可避免的不良反应。

医疗碎片化可能妨碍识别病程：由不同专业人员记录的短暂发作可能没有被彼此关联。共享的纵向病史可提高识别反复模式的能力。

当以后重新分类为双相 I 型、II 型或环性心境障碍时，并不一定表示因既往诊断导致“恶化”；它可能仅反映随时间逐步获得了更多 诊断信息 。

因此，预防并发症需要监测心境、睡眠、自杀风险、物质使用、功能及治疗反应，同时对修订诊断保持开放，不能让不确定性变成临床惰性。

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