Sfondo Header
L'angolo del dottorino
Содержание
Поиск на сайте... Расширенный поиск
✖

Профилактика ишемической болезни сердца

Профилактика ишемической болезни сердца включает комплекс вмешательств, способных снизить вероятность развития и прогрессирования коронарного атеросклероза либо его осложнения ишемией, инфарктом, сердечной недостаточностью и сердечно-сосудистой смертью. Современная профилактика не сводится к простой коррекции одного фактора риска: она учитывает кумулятивное воздействие в течение жизни, абсолютный риск пациента, наличие субклинического или клинического заболевания и возможность одновременно воздействовать на липопротеины, артериальное давление, курение, метаболизм, тромбоз, физическую активность и социальные детерминанты.
Целесообразно различать примордиальную профилактику, направленную на предотвращение самого появления факторов риска; первичную профилактику у людей без клинических событий, но с различным уровнем риска; и вторичную профилактику, проводимую после документирования клинического атеросклеротического заболевания, инфаркта, реваскуляризации или других проявлений АСССЗ. Эти стратегии используют множество общих средств, но различаются интенсивностью, целевыми показателями и соотношением пользы и риска.

Атеросклероз представляет собой заболевание, которое нередко начинается за десятилетия до появления симптомов. Длительное воздействие частиц, содержащих апоB, повышенного давления, курения и метаболических нарушений вызывает кумулятивное повреждение, которое не может быть в полной мере отражено измерением, выполненным в пятидесятилетнем возрасте. Поэтому основополагающим принципом для атерогенных липопротеинов является lower for longer, а в более широком смысле раннее и стабильное уменьшение причинных воздействий.
Профилактика должна избегать двух противоположных ошибок: недостаточного лечения человека с высоким риском из-за отсутствия симптомов и неизбирательного назначения медикаментозных вмешательств людям с низким риском, у которых абсолютная польза минимальна; поэтому рекомендации используют модели риска, модификаторы, визуализацию субклинического заболевания и состояния, автоматически относящие пациента к высокому риску.

У пациента с документированной ишемической болезнью сердца профилактика не заканчивается после ЧКВ или шунтирования. Реваскуляризация корректирует конкретные поражения или ишемизированные территории, но не удаляет другие бляшки и не устраняет биологические механизмы атеросклероза. Поэтому постоянная вторичная профилактика является неотъемлемой частью лечения коронарной болезни.

Оценка риска и выявление субклинического заболевания

Профилактическая оценка начинается с семейного и личного анамнеза, возраста, артериального давления, курения, липидного профиля и углеводного обмена. Она также должна учитывать заболевание почек, воспалительные состояния, ожирение, физическую активность, лекарственные препараты, беременность и репродуктивный анамнез, когда это имеет значение. Ни один алгоритм не заменяет такой систематический сбор данных.
В Европе SCORE2 и SCORE2-OP оценивают риск фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у людей без АСССЗ с учетом региональной калибровки. Пороговые значения для вмешательства зависят от возраста, поскольку абсолютный риск в значительной степени определяется временем. Людей с АСССЗ, осложненным диабетом, далеко зашедшей ХБП или другими состояниями высокого риска нельзя переводить в более низкую категорию с помощью калькулятора, предназначенного для общей популяции.

В США рекомендации 2026 года по дислипидемии включают уравнения PREVENT-ASCVD, оценивающие сердечно-сосудистый риск с помощью современной модели и кардиоренально-метаболических переменных. Задача расчета заключается в выборе интенсивности вмешательства, а не в создании четкой биологической границы между наличием и отсутствием риска.
Риск непрерывен. Порог 5% или 10% не означает, что атеросклероз внезапно начинается выше этого значения. Пороговые значения служат для определения уровней, при которых абсолютная польза лечения становится достаточно большой, чтобы оправдать его стоимость, нежелательные явления и предпочтения пациента.

Семейный анамнез преждевременной коронарной болезни может указывать на семейную гиперхолестеринемию, повышенный уровень Лп(а) или высокую полигенную нагрузку. Очень высокий уровень ЛПНП, сухожильные ксантомы или ранние события требуют специальной оценки и, когда это уместно, каскадного скрининга родственников.
Уровень Лп(а) преимущественно определяется генетически и остается относительно стабильным у взрослого. Рекомендации ACC/AHA 2026 года советуют провести как минимум одно измерение во взрослом возрасте; уровни ≥125 нмоль/л или ≥50 мг/дл используют как показатели повышенного риска, при этом признаются непрерывный характер взаимосвязи и невозможность универсального пересчета между двумя единицами.

АпоB полезен, когда ХС ЛПНП недостаточно точно отражает количество атерогенных частиц, например при диабете, гипертриглицеридемии, ожирении и метаболическом синдроме. ХС не-ЛПВП, напротив, представляет собой холестерин, переносимый всеми апоB-содержащими частицами, и может быть непосредственно рассчитан без исследования натощак.
Высокочувствительный С-реактивный белок может выявить повышенный воспалительный риск, но не диагностирует бляшку. Устойчиво повышенные значения следует интерпретировать после исключения инфекции и других причин воспаления. Он служит модификатором риска в отдельных клинических ситуациях, а не универсальным тестом.

Коронарный кальциевый индекс (CAC), определяемый при КТ без контрастирования, измеряет объем кальцинированного атеросклероза и может реклассифицировать риск, когда решение о назначении статина остается неопределенным. CAC 0 обычно указывает на низкий кратко- и среднесрочный риск, но не исключает некальцинированную бляшку, особенно у молодых людей, курящих или лиц с выраженным семейным анамнезом.
По мере увеличения CAC возрастает риск и усиливается обоснованность более агрессивного снижения липидов. Рекомендации 2026 года вводят все более низкие целевые значения при большой кальциевой нагрузке, вплоть до рассмотрения чрезвычайно высокого CAC как признака риска, приближающегося к таковому в некоторых группах вторичной профилактики.

КТ-коронарография может выявлять некальцинированную бляшку и общую атеросклеротическую нагрузку, однако ее не следует применять для неизбирательного скрининга бессимптомных людей. Профилактическая визуализация полезна тогда, когда отвечает на конкретный клинический вопрос и меняет интенсивность терапии.

Образ жизни и примордиальная профилактика

Отказ от курения относится к вмешательствам с наибольшей пользой. Сердечно-сосудистый риск быстро снижается после прекращения курения и продолжает уменьшаться на протяжении последующих лет. Структурированное консультирование, никотинзаместительная терапия, варениклин и другие подходящие методы лечения повышают вероятность успеха по сравнению с одной лишь общей рекомендацией.
Пассивное курение также повышает риск, и его следует избегать. Электронные сигареты и системы нагревания табака нельзя представлять как лишенные сердечно-сосудистого риска; профилактической целью остается отказ от табака и никотина, хотя индивидуальные стратегии снижения вреда могут играть роль в программах прекращения курения.

Средиземноморская диета, богатая овощами, бобовыми, цельнозерновыми продуктами, орехами, рыбой и оливковым маслом, с ограничением переработанного мяса, трансжиров, избытка насыщенных жиров, добавленных сахаров и натрия имеет убедительную доказательную базу в профилактике. Общая модель питания важнее акцента на одном питательном веществе.
Замена насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными снижает ХС ЛПНП и риск; их замена рафинированными углеводами не дает такой же пользы. Промышленные трансжиры следует свести к минимуму. Пищевые волокна, особенно растворимые, способствуют снижению ЛПНП и улучшают метаболический профиль.

Регулярная физическая активность снижает артериальное давление, инсулинорезистентность, жировую массу и сердечно-сосудистый риск. Большинству взрослых рекомендуется не менее 150-300 минут умеренной активности в неделю или 75-150 минут интенсивной активности в сочетании с силовыми упражнениями и сокращением малоподвижного времени. Даже меньший, чем целевой, прирост активности приносит пользу по сравнению с ее отсутствием.
Недостаточный или нерегулярный сон, обструктивное апноэ сна и нарушения циркадного ритма связаны с кардиометаболическим риском. Поэтому профилактика должна включать сбор анамнеза сна и лечение клинически значимых состояний, однако вмешательствам в отношении сна не следует приписывать специфическую, не доказанную антиатеросклеротическую эффективность.

Ожирение и висцеральное ожирение повышают риск посредством воздействия на давление, диабет, дислипидемию, воспаление и апноэ сна. Устойчивое снижение массы тела улучшает многие промежуточные показатели. У подходящих пациентов агонисты ГПП-1 и связанные с ними методы лечения способны обеспечить значительное снижение массы тела, причем некоторые из них продемонстрировали сердечно-сосудистую пользу в популяциях высокого риска.
В исследовании SELECT семаглутид 2,4 мг снижал частоту сердечно-сосудистых событий у взрослых с избыточной массой тела или ожирением и установленным сердечно-сосудистым заболеванием без диабета; этот результат не означает, что любой препарат для снижения массы тела предотвращает инфаркт, но подтверждает, что лечение ожирения может стать компонентом научно обоснованной вторичной профилактики.

Алкоголь не следует рекомендовать для профилактики ишемической болезни сердца. Исторические наблюдательные ассоциации подвержены смешению, а алкоголь повышает другие риски. Людям, не употребляющим алкоголь, не следует начинать его употребление по сердечно-сосудистым причинам.
Хронический стресс, депрессия, социальная изоляция и социально-экономические условия влияют на приверженность, поведение и риск. Поэтому эффективная профилактика должна быть осуществимой: назначение недоступного лечения или программ, несовместимых с жизнью пациента, снижает реальную эффективность даже при высокой биологической эффективности.

Атерогенные липопротеины, ЛПНП, апоB, Лп(а) и триглицериды

Причинная роль ЛПНП и апоB-содержащих частиц подтверждается генетическими, эпидемиологическими данными и рандомизированными исследованиями. Польза зависит от абсолютной величины снижения и его продолжительности. Неизвестно пороговое значение, ниже которого дальнейшее снижение ЛПНП внезапно переставало бы быть эффективным у пациентов высокого риска.
Статины являются терапией первой линии. Во вторичной профилактике или при высоком риске применяют высокоинтенсивные дозы, если они переносятся. Если целевой уровень не достигнут, эзетимиб, моноклональные антитела к PCSK9, бемпедоевая кислота и в определенных ситуациях инклисиран обеспечивают дополнительное снижение посредством различных механизмов.

Рекомендации ACC/AHA 2026 года советуют пациентам с АСССЗ и очень высоким риском снижение ХС ЛПНП ≥50% и целевой уровень <55 мг/дл при ХС не-ЛПВП <85 мг/дл. У пациентов с АСССЗ, не относящихся к категории очень высокого риска, минимальный целевой уровень составляет <70 мг/дл, причем дальнейшая интенсификация в направлении <55 мг/дл обоснована у многих пациентов.
Европейские рекомендации также используют ХС ЛПНП <55 мг/дл и снижение ≥50% у пациентов с очень высоким риском. При повторных событиях, несмотря на максимально переносимую терапию, в отдельных клинических ситуациях можно рассмотреть еще более низкий целевой уровень.

Эзетимиб снижает всасывание холестерина в кишечнике и продемонстрировал пользу после ОКС в исследовании IMPROVE-IT. Антитела к PCSK9 эволокумаб и алирокумаб снижали частоту событий в исследованиях FOURIER и ODYSSEY OUTCOMES. Бемпедоевая кислота продемонстрировала пользу у пациентов с непереносимостью статинов в CLEAR Outcomes.
Инклисиран обеспечивает длительное снижение PCSK9 и ХС ЛПНП при редком введении, однако убедительность данных в отношении жестких конечных точек необходимо отличать от таковой для препаратов, уже имеющих крупные положительные исследования сердечно-сосудистых исходов. При выборе следует учитывать требуемую степень снижения, приверженность, стоимость и предпочтения.

Так называемая непереносимость статинов требует систематической оценки: временной взаимосвязи, определения КФК при наличии показаний, лекарственных взаимодействий, гипотиреоза и повторной попытки с другой дозой или препаратом. Многие пациенты могут переносить неполную дозу, которая в сочетании с нестатиновыми препаратами позволяет достичь целевого уровня.
Повышенные триглицериды часто отражают увеличение количества богатых триглицеридами липопротеинов и ремнантов. Начальная стратегия включает изменение образа жизни, контроль гликемии и статин. У отобранных пациентов высокого риска с устойчиво повышенными триглицеридами икозапент этил продемонстрировал снижение частоты событий; этот результат нельзя распространять на все добавки омега-3.

Повышенный уровень Лп(а) усиливает показания к интенсивному контролю всех модифицируемых факторов. Препараты против PCSK9 умеренно снижают его уровень. Специфические антисмысловые препараты и малые интерферирующие РНК (siRNA) обеспечили значительное снижение концентрации, однако по состоянию на 2026 год окончательную клиническую пользу следует оценивать по результатам исследований исходов, а не выводить лишь из снижения показателя.

Артериальное давление, диабет, почки и кардиометаболический риск

Артериальная гипертензия способствует атеросклерозу, ремоделированию и осложнениям. Рекомендации ACC/AHA 2025 года указывают общую цель <130/80 мм рт. ст., а у пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском рекомендуют стремиться к САД <120 мм рт. ст., если это переносится и клинически целесообразно. Хрупкость, ортостатическая гипотензия и перфузия должны оцениваться индивидуально.
Правильное измерение артериального давления имеет принципиальное значение. Манжета соответствующего размера, период покоя, несколько измерений и подтверждение при домашнем или амбулаторном мониторировании снижают ошибки, связанные с гипертензией белого халата или маскированной гипертензией. Профилактика не должна основываться на одном случайном измерении.

При сахарном диабете 2-го типа коронарный риск зависит от длительности заболевания, поражения органов-мишеней, функции почек, липидов и давления. Контроль гликемии в первую очередь уменьшает микрососудистые осложнения, тогда как профилактика сердечно-сосудистых событий требует одновременного лечения дислипидемии и гипертензии и применения препаратов с доказанной сердечно-сосудистой пользой.
Ингибиторы SGLT2 снижают риск сердечной недостаточности и защищают почки во многих группах пациентов с диабетом и кардиоренальными заболеваниями. Агонисты рецепторов ГПП-1 с доказанной сердечно-сосудистой эффективностью снижают MACE у соответствующих пациентов и могут способствовать уменьшению массы тела. Выбор следует основывать на кардиоренально-метаболическом профиле, а не только HbA1c.

Хроническая болезнь почек является мощным усилителем риска. Следует оценивать функцию почек и альбуминурию, поскольку они влияют и на оценку риска, и на выбор терапии. Ингибиторы SGLT2 и финеренон имеют специальные показания при диабете и ХБП и снижают частоту почечных и сердечно-сосудистых событий.

Антитромботическая терапия и другие фармакологические стратегии

Аспирин в первичной профилактике не следует назначать автоматически. В современных исследованиях умеренная польза в отношении ишемических событий часто нивелируется увеличением кровотечений. Его можно рассматривать у отобранных лиц с высоким атеросклеротическим и низким геморрагическим риском, однако решение принимается индивидуально.
Во вторичной профилактике антиагрегантная терапия, напротив, является основой лечения. Низкие дозы аспирина или клопидогрел в зависимости от клинического контекста применяют длительно; после ОКС или ЧКВ период ДАТТ снижает риск ишемических событий, но повышает риск кровотечений, поэтому ее продолжительность и состав следует индивидуализировать.

У пациентов с очень высоким ишемическим и низким геморрагическим риском длительные стратегии интенсификации, например применение сниженной дозы тикагрелора после перенесенного инфаркта или сосудистой дозы ривароксабана в сочетании с аспирином в определенных популяциях, могут уменьшить частоту событий. Эти стратегии не следует применять неизбирательно.
Профилактика также включает вакцинацию и ведение сопутствующих заболеваний, когда это уменьшает сердечно-сосудистые триггеры. Грипп может дестабилизировать коронарную болезнь; вакцинация против гриппа рекомендуется пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями в соответствии с профилактическими рекомендациями.

Вторичная профилактика, последующее наблюдение и прогноз

После инфаркта, ЧКВ или КШ переходный этап имеет исключительно высокое профилактическое значение. До выписки необходимо определить целевые уровни липидов, антитромботическую терапию, контроль давления, курения и диабета, последующее наблюдение и направление на кардиологическую реабилитацию. Откладывание этих решений повышает риск того, что они так и не будут реализованы.
Измерение липидов после начала или изменения терапии позволяет проверить ответ и приверженность. Если пациент далек от цели, терапию следует быстро интенсифицировать. Ожидание в течение месяцев или лет не соответствует особенно высокому риску в период после ОКС.

Вторичная профилактика должна включать физическую активность и тренировки под наблюдением при наличии показаний. Функциональная способность является мощным прогностическим маркером, а улучшение физической формы дает пользу, которая не полностью объясняется изменениями массы тела или ЛПНП.
Колхицин в низкой дозе снижал частоту событий в исследованиях после инфаркта и при хронической коронарной болезни и рассматривается европейскими рекомендациями у отобранных пациентов. Следует учитывать функцию почек и печени, переносимость и взаимодействия. Канакинумаб подтвердил принцип воздействия на воспаление, но не стал рутинной терапией атеросклероза.

Эффективная профилактика требует долгосрочной приверженности. Таблеточная нагрузка, стоимость, воспринимаемые нежелательные явления, депрессия, низкая медицинская грамотность и ограниченный доступ часто становятся причинами неудачи. Командные вмешательства, упрощение лечения и цифровое наблюдение могут улучшить его продолжение.
Прогноз не следует оценивать только как отсутствие инфаркта. Цели профилактики включают снижение риска инсульта, сердечной недостаточности, инвалидности, госпитализаций и общей смертности при сохранении качества жизни и безопасности. Наилучшая стратегия та, которую пациент способен соблюдать годами.

Профилактика на протяжении жизни и группы высокого риска

В идеале сердечно-сосудистая профилактика начинается в детстве с правильного питания, физической активности и отсутствия курения, поскольку уровни артериального давления, жировой массы и липидов демонстрируют устойчивое сохранение во времени. У подростка с повышенным уровнем ЛПНП и ожирением выше вероятность сохранения неблагоприятных воздействий во взрослом возрасте. Примордиальная цель состоит в сокращении продолжительности воздействия до формирования значительной анатомической нагрузки.
У молодых взрослых десятилетний риск может казаться низким даже при очень высоком уровне ЛПНП, гипертензии или курении просто потому, что возраст имеет большой вес в алгоритмах. В таких случаях пожизненный риск и наличие тяжелых состояний должны препятствовать ложному успокоению. Семейная гиперхолестеринемия требует лечения независимо от низкого расчетного десятилетнего риска.

Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия подвергает артерии воздействию повышенного уровня ЛПНП с рождения. Принцип «холестерин-лет» объясняет, почему лечение, начатое в двадцатилетнем возрасте, обеспечивает потенциально гораздо большую защиту, чем достижение того же уровня ЛПНП после первого события в шестьдесят лет. Каскадный скрининг родственников позволяет выявить еще бессимптомных людей на этапе, когда риск в значительной степени поддается изменению.
У женщин следует учитывать модификаторы, связанные с репродуктивным анамнезом: преэклампсия, гестационная гипертензия, гестационный диабет, преждевременные роды и ранняя менопауза связаны с последующим сердечно-сосудистым риском; эти факторы не заменяют традиционные, но могут служить основанием для более тщательного наблюдения.

Липидснижающая терапия во время беременности требует специальной оценки. В большинстве беременностей статины обычно отменяют, хотя в США прежнее абсолютное противопоказание для всего класса было снято. У женщин с чрезвычайно высоким риском, например при некоторых формах гомозиготной семейной гиперхолестеринемии или тяжелом АСССЗ, ведение должно быть специализированным и индивидуальным.
У пожилых людей абсолютный риск высок, но также возрастает вероятность хрупкости, полипрагмазии и взаимодействий. Профилактика должна различать самостоятельного 78-летнего человека с большой ожидаемой продолжительностью жизни и крайне хрупкого пациента с терминальным заболеванием. Для проявления пользы терапии требуется время, и она должна соответствовать целям медицинской помощи.

ХБП 3-4-й стадии признается современными рекомендациями состоянием, обосновывающим интенсивную липидснижающую профилактику. Риск обусловлен не только атеросклерозом: свой вклад вносят кальцификация, воспаление, анемия и нарушения минерального обмена. При выборе препаратов следует учитывать функцию почек и риск нежелательных явлений.
Инфекция ВИЧ повышает риск вследствие хронического воспаления, традиционных факторов и возможных метаболических эффектов терапии. Взаимодействия между статинами и антиретровирусными препаратами имеют клиническое значение. В исследовании REPRIEVE питавастатин снижал частоту сердечно-сосудистых событий у людей с ВИЧ и низким или умеренным традиционным риском.

Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, волчанка и псориаз, повышают риск сверх обычных факторов. Контроль системного воспаления может способствовать снижению риска, но не заменяет коррекцию ЛПНП, артериального давления и курения. Некоторые иммуномодулирующие препараты оказывают специфическое сердечно-сосудистое действие, требующее знания основного заболевания.
У онкологических пациентов лучевая терапия средостения и некоторые виды лечения могут ускорять развитие коронарной болезни или вызывать дисфункцию сердца. По возможности профилактику следует начинать до лечения и продолжать в ходе наблюдения за перенесшими рак пациентами, уделяя особое внимание липидам, артериальному давлению, диабету и курению.

Социальное неравенство влияет на потребление ультрапереработанных продуктов, доступность мест для физической активности, загрязнение, доступ к медицинской помощи и непрерывность лечения. Индивидуальная профилактика имеет ограниченную эффективность, если не учитывает социальные и экологические детерминанты. Популяционные вмешательства в отношении табака, качества воздуха, соли и пищевой среды способны принести большую пользу, чем одна лишь клиническая медицина.

Современная липидснижающая фармакология и управление остаточным риском

Выбор липидснижающей терапии должен исходить из требуемой величины снижения. Высокоинтенсивный статин в среднем снижает ХС ЛПНП как минимум на 50%, эзетимиб добавляет около 15-25%, антитела к PCSK9 часто около 50-60%, а бемпедоевая кислота обеспечивает промежуточное снижение; это средние значения, и ответ конкретного пациента необходимо измерять.
Влияние статинов на события доказано как в первичной, так и во вторичной профилактике. Взаимосвязь между снижением ЛПНП и риска приблизительно пропорциональна достигнутому абсолютному снижению и длительности наблюдения; это поддерживает применение комбинаций, когда достичь цели препаратом одного класса невозможно.

Исследование IMPROVE-IT предоставило важное доказательство для эзетимиба: дополнительное снижение ЛПНП после ОКС с помощью нестатинового механизма приносит дополнительную пользу; это укрепило представление о том, что причинной мишенью является воздействие липопротеинов, а не исключительно плейотропный эффект статинов.
FOURIER и ODYSSEY OUTCOMES показали, что очень низкие уровни ЛПНП, достигнутые с помощью препаратов против PCSK9, дополнительно снижают частоту событий без сигнала безопасности, который обосновывал бы обязательный нижний предел у пациентов высокого риска. Однако длительность исследований не равна десятилетиям воздействия, поэтому клиническое наблюдение остается уместным.

Бемпедоевая кислота активируется в печени, а не в скелетных мышцах, что делает ее полезной для некоторых пациентов с мышечными симптомами, связанными со статинами. Она может повышать уровень мочевой кислоты и риск подагры, поэтому применять ее следует с учетом профиля пациента.
Ранняя комбинированная терапия особенно обоснована после ОКС или у пациентов, чей уровень ЛПНП очень далек от целевого. Если статин предсказуемо обеспечивает недостаточное снижение, ожидание нескольких визитов перед добавлением эзетимиба без необходимости продлевает воздействие повышенных уровней в период высокого риска.

Остаточный риск может зависеть от Лп(а), ремнантов, диабета, воспаления, тромбоза или уже накопленной анатомической нагрузки. Достижение ЛПНП 50 мг/дл не делает риск пациента нулевым. Поэтому профилактика должна избегать однофакторной парадигмы.
Лп(а) содержит апоB и аполипопротеин(а), переносит окисленные фосфолипиды и связан как с АСССЗ, так и со стенозом аортального клапана. Его измерение может объяснить преждевременные события или семейный анамнез у пациентов с внешне хорошо контролируемым ЛПНП. Часто повторять измерение не следует, кроме состояний, существенно изменяющих его уровень.

Направленные на Лп(а) методы лечения, такие как антисмысловые препараты и малые интерферирующие РНК (siRNA), представляют одно из главных направлений современной профилактики. Очень большое процентное снижение биомаркера нельзя приравнивать к клинической пользе до подтверждения влияния на события; этот методологический принцип предотвращает смешение суррогатных конечных точек с клиническими исходами.
АпоB особенно информативен при расхождении ХС ЛПНП и количества частиц. У пациента с повышенными триглицеридами множество частиц может переносить относительно мало холестерина каждая, создавая впечатление невысокого ХС ЛПНП, несмотря на значительное количество атерогенных частиц.

ХС не-ЛПВП включает ЛПНП, ремнанты и Лп(а) и надежен при гипертриглицеридемии. Рекомендации 2026 года вновь ввели явные целевые показатели не-ЛПВП наряду с ЛПНП, признавая, что атерогенный риск не ограничивается классическими ЛПНП.
Нутрицевтики не должны заменять лечение с доказанной пользой в отношении событий. Красный ферментированный рис может содержать монаколин K, фармакологически сходный с ловастатином, однако его доза и чистота варьируют; другие продукты умеренно влияют на ЛПНП и имеют недостаточную доказательную базу по исходам.

Артериальное давление, тромбоз, воспаление и комплексная профилактика

Польза контроля давления обусловлена уменьшением механического напряжения артериальной стенки и риска инфаркта, инсульта и сердечной недостаточности. Однако целевой уровень не должен достигаться ценой обмороков или гипоперфузии. У пациентов с тяжелой коронарной болезнью и очень низким диастолическим давлением при интенсификации терапии необходимо контролировать симптомы и перфузию.
Ингибиторы АПФ, БРА, антагонисты кальция, тиазидоподобные диуретики и другие классы выбирают с учетом сопутствующих заболеваний. После инфаркта или при дисфункции желудочка ингибирование РААС и бета-блокада могут иметь дополнительные показания помимо давления. Когда это уместно, в профилактике следует использовать препараты, охватывающие несколько целей.

Сахарный диабет глубоко изменяет риск. Пациенту с диабетом и коронарной болезнью необходима интенсивная вторичная профилактика независимо от внешне хорошего уровня HbA1c. Давление, ЛПНП, почки и курение могут вносить больший вклад в риск, чем изменение HbA1c на несколько десятых.
Агонисты ГПП-1 и ингибиторы SGLT2 следует различать по клиническим исходам. Агонисты ГПП-1 снижают MACE в различных популяциях диабетиков высокого риска; ингибиторы SGLT2 особенно выраженно влияют на сердечную недостаточность и прогрессирование почечного заболевания, причем в рамках отдельных показаний польза распространяется и за пределы диабета.

Аспирин в первичной профилактике показывает, как абсолютный риск меняет решение. У молодого человека с низким риском даже относительное снижение частоты событий дает очень небольшую абсолютную пользу, тогда как риск кровотечения остается реальным. У пациента с клиническим АСССЗ соотношение явно смещается в пользу антиагрегантной терапии.
При антитромботической вторичной профилактике следует учитывать время после события. Тромботический риск максимален в течение нескольких месяцев после ОКС и ЧКВ, когда ДАТТ наиболее важна. Впоследствии польза интенсификации снижается, а накопленный геморрагический риск становится все более значимым.

Колхицин вновь привлек внимание к остаточному воспалению. Эффект, наблюдавшийся в COLCOT и LoDoCo2, не означает, что каждый повышенный маркер воспаления следует лечить колхицином. Необходимо учитывать отбор пациентов, противопоказания и местный регуляторный статус.
Высокочувствительный СРБ может помочь выявить сохраняющийся воспалительный компонент, однако приоритетом остается контроль ЛПНП, курения, артериального давления, диабета и массы тела. Воспалительный биомаркер не должен отвлекать внимание от факторов с гораздо более прочной причинной и терапевтической доказательной базой.

Загрязнение воздуха PM2.5 повышает сердечно-сосудистый риск на популяционном уровне. Отдельный пациент по возможности может уменьшать воздействие в дни высокой концентрации, однако эффективная профилактика в первую очередь требует экологической политики, поскольку источник риска является коллективным.
Вакцинация против гриппа после инфаркта продемонстрировала в исследованиях признаки снижения частоты событий и рекомендуется сердечно-сосудистыми руководствами. Профилактика респираторных инфекций также уменьшает число триггеров сердечной недостаточности и дестабилизации бляшек.

Мониторинг, приверженность и оценка качества профилактики

Профилактическая программа должна быть измеримой. После начала или изменения липидснижающей терапии профиль повторно определяют для проверки ответа и приверженности. Для домашнего давления, HbA1c, массы тела и курения должны быть установлены конкретные цели и даты повторной оценки.
Так называемая терапевтическая инерция возникает, когда пациент годами остается выше целевых показателей без интенсификации. Она может быть связана с переоценкой нежелательных явлений, фрагментацией медицинской помощи или недостаточным восприятием риска. Системы напоминаний и сестринские протоколы способны ее уменьшить.

Приверженность не следует оценивать с моральной точки зрения. Нежелательные явления, стоимость, сменная работа, депрессия и сложность режима дозирования являются клиническими проблемами, которые необходимо решать. Теоретически идеальная, но не принимаемая терапия имеет нулевую эффективность.
Стратегия полипилл может повышать приверженность, объединяя несколько сердечно-сосудистых препаратов в одной таблетке. Исследования после инфаркта продемонстрировали повышение приверженности и снижение частоты событий в определенных условиях, поддерживая доступные стратегии упрощения.

В ходе наблюдения следует также проверять, не воспринимает ли пациент хороший результат как основание для отмены терапии. Низкий уровень ЛПНП на фоне статина означает, что лечение работает, а не что предрасположенность исчезла.
Серийное повторение CAC не является подходящим методом оценки эффективности статина. Статины могут увеличивать плотность кальцификации, одновременно стабилизируя бляшку; поэтому числовое увеличение индекса не равнозначно неудаче.

У пациентов с известными данными КТ-коронарографии не следует рутинно искать анатомическое прогрессирование при отсутствии новых симптомов, если результат не меняет ведение. Профилактику оценивают прежде всего по контролю факторов и исходам, а не по повторной визуализации без клинического вопроса.
Качество системы профилактики можно оценивать по доле курящих, получивших помощь в отказе, пациентов с целевыми ЛПНП и давлением, направлений на реабилитацию, приверженности и наблюдения после ОКС. Правильно выбранные процессуальные показатели выявляют пробелы, которые невозможно увидеть в ходе одной клинической беседы.

Конечная цель состоит в снижении кумулятивного риска во времени. Профилактика представляет собой не трехмесячный цикл, а стратегию, которая должна адаптироваться к этапам жизни, промежуточным событиям и новым данным без утраты непрерывности.

Генетика, новые биомаркеры и персонализация профилактики

Коронарный риск имеет широко распространенный наследственный компонент. Помимо моногенных вариантов LDLR, APOB и PCSK9, тысячи распространенных вариантов вносят вклад в полигенные шкалы риска; эти шкалы могут выявлять людей с высоким генетическим риском, однако их дополнительная клиническая польза по сравнению с традиционными факторами и семейным анамнезом различается между популяциями.
Переносимость полигенных шкал между группами разного происхождения является важной проблемой, поскольку во многих генетических наборах данных чрезмерно представлены европейские популяции. Некритичное применение может усиливать неравенство; поэтому пока они не являются универсальным профилактическим тестом.

Такие биомаркеры, как высокочувствительный СРБ, высокочувствительный тропонин и NT-proBNP, могут улучшить оценку риска в определенных ситуациях. Определяемый тропонин у бессимптомного человека может отражать субклиническое повреждение и прогнозировать события, но не указывает на конкретный атеросклеротический механизм и не должен автоматически приводить к коронарографии.
Альбуминурия является мощным показателем сосудистого и почечного риска, особенно при диабете. У соответствующих пациентов следует измерять отношение альбумина к креатинину в моче, поскольку оно может изменить интенсивность кардиоренальной терапии.

Клональный гемопоэз неопределенного потенциала связан с повышенным атеросклеротическим риском, особенно при некоторых мутациях, таких как TET2 или JAK2. Это открытие установило связь между гемопоэзом и сосудистым воспалением, однако рутинный скрининг CHIP для профилактики коронарной болезни еще не является стандартом.
Визуализация сонных артерий может выявлять бляшку и системную нагрузку, но ее применение для реклассификации риска должно соответствовать местным рекомендациям. Изолированная толщина комплекса интима-медиа имеет меньшую дополнительную ценность, чем наличие бляшки, и не рекомендуется для универсального скрининга.

Лодыжечно-плечевой индекс выявляет заболевание периферических артерий и тем самым системное АСССЗ. Патологический ЛПИ переводит пациента на гораздо более интенсивную профилактику и также требует ведения риска для конечности.
Семейный анамнез остается одним из самых простых и недостаточно используемых биомаркеров. Необходимо указывать возраст события и степень родства. «Отец с болезнью сердца в 85 лет» имеет иное значение, чем инфаркт в 42 года.

Персонализированная профилактическая медицина не означает выполнение максимально возможного числа тестов. Она означает выбор исследований, способных изменить решение. Если пациент с АСССЗ уже является кандидатом на максимально интенсивную липидснижающую терапию, CAC не добавляет полезной для выбора информации.
Измерение Лп(а) также наиболее ценно, когда меняет восприятие риска, интенсивность снижения ЛПНП или семейный скрининг. Повторение анализа каждые несколько месяцев без специфического вмешательства редко добавляет информацию.

После инфаркта и реваскуляризации: высокоинтенсивная вторичная профилактика

Период непосредственно после ОКС характеризуется высоким риском новых событий. Атеросклероз часто является многоочаговым, а подвергнутое лечению ответственное поражение представляет лишь часть общей нагрузки. Бляшки, не связанные с индексным событием, могут прогрессировать или осложняться в последующие месяцы.
Ранняя агрессивная липидснижающая стратегия сокращает время пребывания выше целевого уровня. У пациентов, очень далеких от цели, сочетание статина и эзетимиба уже в стационаре может быть более рациональным, чем ожидание последующего визита. Раннее применение препаратов против PCSK9 также изучалось в фазе ОКС и обеспечивало быстрое снижение ЛПНП.

Полная реваскуляризация у стабильных пациентов с многососудистым поражением и ИМпST в специальных исследованиях снижала частоту событий по сравнению с лечением только ответственной артерии, однако сроки и способ зависят от анатомии и клинического контекста. Медикаментозная профилактика остается необходимой и после полной реваскуляризации.
После КШ аспирин и статины способствуют сохранению проходимости шунтов и защите нативного коронарного русла. Применение ДАТТ после КШ зависит от показания, ОКС и типа шунта и должно быть индивидуализировано.

Контроль диабета после инфаркта должен включать препараты с сердечно-сосудистой пользой и управление риском гипогликемии. Тяжелые эпизоды гипогликемии активируют симпатическую нервную систему и могут быть опасны для пациента с аритмиями или остаточной ишемией.
Кардиологическая реабилитация сокращает разрыв между назначениями и реальной жизнью. Программа проверяет, принимает ли пациент препараты, отказался ли от курения, восстановил ли активность и понимает ли целевые показатели. Автоматическое направление до выписки повышает участие.

Раннее последующее наблюдение должно выявлять нежелательные явления и обеспечивать быструю интенсификацию. Если пациент сообщает о миалгии, цель состоит в поиске переносимой комбинации, а не в отказе от всей липидснижающей терапии. Если давление низкое, определяют, какой препарат необходим, а какой можно изменить.
Вторичная профилактика также включает вакцинацию, психическое здоровье и социальную поддержку. Пациент с депрессией чаще прекращает лечение и остается малоподвижным; поэтому лечение депрессии может косвенно снижать риск.

Коммуникация должна переводить цифры в понятные решения. Объяснение того, что ЛПНП 50 мг/дл является целью, потому что снижает риск второго события, эффективнее представления лечения как реакции на абстрактное лабораторное значение.
После многих лет без событий риск не возвращается к уровню человека без АСССЗ. Документированный атеросклероз является хроническим состоянием, и профилактика должна продолжаться даже при отсутствии симптомов.

Спорные вопросы, нерекомендуемые вмешательства и критическая интерпретация доказательств

В сердечно-сосудистой профилактике наблюдательные ассоциации часто неправомерно превращают в рекомендации. Биомаркер, связанный с риском, не становится автоматически терапевтической мишенью. ХС ЛПВП, гомоцистеин и многочисленные добавки иллюстрируют необходимость отличать причинность от корреляции.
Препараты, повышающие ХС ЛПВП, не продемонстрировали пропорциональной пользы в отношении событий при контроле ЛПНП и других факторов. Функция ЛПВП сложна, а концентрация холестерина ЛПВП не является фармакологической мишенью, эквивалентной ХС ЛПНП.

Добавление витаминов группы B для снижения гомоцистеина не обеспечило надежного уменьшения событий в неотобранных популяциях. Гомоцистеин может быть маркером или биологически участвовать в процессе, однако его снижение витаминами не является стандартом коронарной профилактики.
Витамин E, бета-каротин и другие антиоксиданты не продемонстрировали сердечно-сосудистой пользы, а некоторые дали сигналы вреда. Участие окислительного стресса в атерогенезе не означает, что пероральная антиоксидантная добавка полезным образом воздействует на этот путь у пациента.

Безрецептурные добавки омега-3 не эквивалентны высокоочищенному икозапенту этилу, изученному в REDUCE-IT. Различия дозы, лекарственной формы и популяции не позволяют автоматически переносить результаты.
Заместительную гормональную терапию не следует начинать для профилактики ишемической болезни сердца. Ее применение определяется показаниями, связанными с менопаузой, и специальным балансом риска и пользы; рандомизированные исследования не подтвердили прежнюю наблюдательную парадигму коронарной защиты.

Массовый скрининг с помощью ЭКГ с нагрузкой у бессимптомных взрослых низкого риска может приводить к ложноположительным результатам и последующим процедурам без пользы. Визуализацию или тестирование следует назначать с учетом вероятности и способности результата изменить ведение.
Универсальная скрининговая КТ-коронарография также не рекомендуется. Хотя она способна выявить раннюю бляшку, метод связан с расходами, контрастным веществом и случайными находками, а улучшение исходов при неизбирательном скрининге по сравнению с профилактикой, основанной на риске, не доказано.

«Персонализированная» профилактика не должна становиться оправданием недостаточного применения универсальных вмешательств с высокой доказательностью. Курящему пациенту с ЛПНП 190 мг/дл не нужен сложный генетический тест до начала помощи в отказе от курения и липидснижающей терапии.
Совместное принятие решений особенно важно, когда абсолютная польза умеренна, например при пограничном риске в первичной профилактике. Информация о числе предотвращенных событий и рисках позволяет сделать более прозрачный выбор по сравнению с патерналистскими рекомендациями.

Напротив, в ситуациях чрезвычайно высокого риска совместное принятие решений не означает представление лечения и отказа от него как равноценных вариантов. Врач должен четко объяснить убедительность доказательств, а затем учесть предпочтения и противопоказания.
Профилактическая медицина быстро развивается, однако каждую новую терапию следует оценивать по жестким конечным точкам, безопасности и продолжительности. Впечатляющее снижение биомаркера является лишь первым шагом к клинической рекомендации.

Практическая стратегия профилактики: от оценки до последующего наблюдения

Практическая стратегия начинается с определения того, относится ли пациент уже к вторичной профилактике. Перенесенный инфаркт, атеросклеротический инсульт, заболевание периферических артерий, реваскуляризация или документированная клиническая коронарная болезнь немедленно переводят пациента к стратегии интенсивной терапии без необходимости расчёта первичного риска.
В первичной профилактике оценивают липиды, давление, курение, диабет, почки и семейный анамнез и применяют подходящую модель риска. Затем учитывают такие модификаторы, как Лп(а), репродуктивный анамнез, воспалительные состояния и, если решение остается неопределенным, CAC.

План должен содержать конкретные цели: полный отказ от курения, уровни давления, ЛПНП/не-ЛПВП, недельную активность и, когда это имеет значение, массу тела или окружность талии. Общие цели вроде «лучше питаться» трудно контролировать.
Фармакологическую стратегию следует строить на требуемой величине снижения. Если ЛПНП пациента необходимо снизить со 160 до <55 мг/дл, терапия, в среднем обеспечивающая снижение на 30%, предсказуемо недостаточна, и комбинацию следует планировать с самого начала.

Через 4-12 недель оценивают ответ, а при очень высоком риске еще раньше. Если цель не достигнута, необходимо различить неприверженность, недостаточный биологический ответ и непереносимость. Каждая проблема имеет свое решение.
Ежегодное или полугодовое наблюдение не должно ограничиваться продлением рецептов. Следует повторно оценивать новые события, препараты, курение, активность, массу тела, давление, почки и диабет. Риск меняется с возрастом и сопутствующими заболеваниями.

После клинического события план перекалибровывают. Пациент, ранее находившийся в первичной профилактике, переходит во вторичную, а цели становятся более агрессивными. Значения, приемлемые раньше, могут перестать быть таковыми.
Популяционная и индивидуальная профилактика взаимодополняют друг друга. Уменьшение содержания соли в пищевых продуктах, запрет курения в общественных местах и снижение PM2.5 уменьшают риск у миллионов людей, тогда как интенсивная фармакотерапия сосредоточивает пользу на лицах высокого риска.

Успех в долгосрочной перспективе измеряют снижением частоты инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности и смерти и сохранением лет здоровой жизни; именно поэтому начать рано важнее, чем ждать первого симптома.

Питание, физическая активность, сон, табак и экологические детерминанты

Эффективная профилактика достигается не изолированной коррекцией одного биомаркера, а одновременным уменьшением воздействий, определяющих атеросклероз на протяжении жизни. Модели питания с наибольшей доказательной поддержкой отдают предпочтение овощам, бобовым, фруктам, цельнозерновым продуктам, орехам, рыбе и ненасыщенным жирам, ограничивая трансжиры, избыток насыщенных жиров, натрий, добавленные сахара и ультрапереработанные продукты. Качество замены имеет принципиальное значение: замена насыщенных жиров мононенасыщенными или полиненасыщенными дает иной эффект, чем замена рафинированными углеводами.
Средиземноморская модель поддерживается данными клинических исследований и проспективных наблюдений, но ее нельзя сводить к употреблению оливкового масла. Она охватывает общую структуру питания, большую долю растительной пищи, меньшую плотность промышленных продуктов и употребление благоприятных источников жиров. Назначение необходимо адаптировать к диабету, ХБП, ожирению, культурным предпочтениям и экономической устойчивости, поскольку теоретически оптимальная, но неприемлемая в длительной перспективе диета не меняет кумулятивное воздействие.

Физическая активность снижает сердечно-сосудистый риск посредством влияния на давление, чувствительность к инсулину, состав тела, функцию эндотелия и кардиореспираторную работоспособность. Большинству взрослых рекомендуется не менее 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной активности в неделю с силовыми упражнениями и сокращением малоподвижного времени. Польза наблюдается и ниже этих порогов и постепенно возрастает при переходе от бездействия к умеренной двигательной активности.
Кардиореспираторная работоспособность является мощным прогностическим маркером. Два человека, сообщающих об одинаковой продолжительности активности, могут иметь совершенно разные возможности, поэтому у пациентов высокого риска нагрузочная проба или КПНТ могут повысить точность назначения. Цель состоит не в превращении каждого человека в спортсмена, а в поддержании достаточной обычной нагрузки для сохранения функциональной способности и благоприятного метаболизма.

Отказ от табака приводит к существенному снижению риска, однако никотиновую зависимость следует лечить как хроническое рецидивирующее состояние. Консультирование, никотинзаместительная терапия, варениклин или бупропион могут повысить вероятность успеха у подходящих пациентов. Пассивное воздействие и другие горючие табачные изделия также вносят вклад в риск. Сокращение числа сигарет не равнозначно устранению воздействия.
При полной замене курения электронные сигареты могут уменьшать воздействие некоторых продуктов горения, однако они не лишены сердечно-сосудистых эффектов и не должны восприниматься как состояние нулевого риска. Целью здравоохранения остается отказ от табака и, когда возможно, от никотиновой зависимости. Двойное употребление может сохранять значительную долю токсического воздействия.

Недостаточный сон, обструктивное апноэ, ночная работа и нерегулярность циркадного ритма связаны с гипертензией, метаболическими нарушениями и сердечно-сосудистым риском. Лечение апноэ улучшает симптомы и некоторые физиологические показатели, но влияние на сердечно-сосудистые события зависит от тяжести, приверженности и популяции. Оценка сна особенно уместна у пациентов с ожирением, резистентной гипертензией или дневной сонливостью.
Загрязнение воздуха и мелкодисперсные частицы способствуют риску посредством окислительного стресса, воспаления, вегетативной и сосудистой дисфункции. Индивидуальное воздействие отчасти определяется экологической политикой и жилищными условиями, поэтому сердечно-сосудистая профилактика имеет и аспект общественного здравоохранения. Индивидуальные рекомендации могут уменьшить очень высокое воздействие, но не заменяют коллективных экологических вмешательств.

Ожирение, диабет, кардиометаболические препараты и комплексная профилактика

Ожирение является не просто промежуточным звеном между питанием и диабетом. Висцеральная жировая ткань изменяет воспаление, давление, метаболизм липопротеинов, функцию эндотелия и тромботический риск. Окружность талии может дать дополнительную информацию по сравнению с ИМТ, особенно при промежуточных значениях ИМТ. Поэтому профилактика должна учитывать распределение жировой ткани и динамику массы тела, а не только числовой порог.
Снижение массы тела на 5-10% может улучшить давление, триглицериды и контроль гликемии, а более значительное снижение способно приводить к более глубоким метаболическим изменениям. У пациентов с ожирением и установленным сердечно-сосудистым заболеванием семаглутид 2,4 мг в исследовании SELECT снижал частоту крупных сердечно-сосудистых событий даже без диабета; этот результат поддерживает лечение ожирения как непосредственный компонент вторичной профилактики у отобранных пациентов.

При сахарном диабете 2-го типа выбор препаратов должен сочетать HbA1c и защиту органов. Ингибиторы SGLT2 преимущественно снижают риск сердечной недостаточности и прогрессирования почечного заболевания, тогда как несколько агонистов ГПП-1 продемонстрировали снижение атеросклеротических событий. Польза этих классов зависит не только от снижения гликемии и может обосновывать их применение у пациентов с АСССЗ или высоким риском, даже если контроль HbA1c относительно хорош.
Хроническая болезнь почек усиливает риск и влияет как на профилактику, так и на безопасность лечения. Снижение рСКФ и альбуминурию следует рассматривать совместно. Ингибиторы SGLT2 и, в некоторых подгруппах пациентов с диабетом, нестероидные антагонисты минералокортикоидных рецепторов могут уменьшать прогрессирование почечной болезни и сердечно-сосудистые события. Коронарная профилактика при ХБП также требует интенсивного контроля давления и липидов, совместимого с функцией почек.

Артериальное давление следует правильно измерять с помощью подходящей манжеты, после отдыха и при необходимости подтверждать домашним или амбулаторным мониторированием. Американские рекомендации 2025 года обычно стремятся к значениям ниже 130/80 мм рт. ст. и рекомендуют более низкое систолическое давление у многих взрослых с повышенным риском при хорошей переносимости. У пациентов с коронарной болезнью симптомная гипотензия и низкое диастолическое давление требуют индивидуализации.
Концепция полипилл направлена на уменьшение терапевтической инерции и повышение приверженности посредством объединения профилактических препаратов в одной лекарственной форме. Исследования во вторичной профилактике продемонстрировали улучшение приверженности и в некоторых условиях снижение частоты событий. Организационное преимущество следует сопоставлять с необходимостью титрования отдельных компонентов и доступностью подходящих комбинаций.

В профилактике следует учитывать лекарственные взаимодействия и терапевтическую нагрузку. Пациент, принимающий десять препаратов по сложным схемам, может иметь более низкую приверженность, чем пациент с упрощенной стратегией. Отмена препаратов без пользы, синхронизация приема и использование фиксированных комбинаций могут увеличить фактическое воздействие лечения, изменяющего прогноз.

Липопротеины, современные цели и стратегии за пределами статинов

Взаимосвязь между апоB-содержащими частицами и атеросклерозом носит причинный и кумулятивный характер. ХС ЛПНП остается основным терапевтическим показателем, однако апоB и ХС не-ЛПВП могут лучше описывать общее количество атерогенных частиц, когда триглицериды, диабет или инсулинорезистентность вызывают расхождение. Рекомендации 2026 года более явно включают эти биомаркеры в персонализацию риска.
Высокоинтенсивный статин остается основой вторичной профилактики. Если ожидаемое снижение не позволяет достичь цели, раннее добавление эзетимиба предотвращает месяцы или годы воздействия ЛПНП выше целевого уровня. У пациентов с очень высоким риском антитела к PCSK9 обеспечивают дополнительное выраженное снижение с доказанным уменьшением частоты событий. Выбор должен зависеть от расстояния до цели, абсолютного риска и приверженности, а не от жестко замедленной последовательности.

Бемпедоевая кислота продемонстрировала сердечно-сосудистую пользу у пациентов с непереносимостью статинов и может сочетаться с эзетимибом. Инклисиран обеспечивает длительное снижение ЛПНП посредством подавления PCSK9 и благодаря редкому введению может повышать приверженность, однако до завершения специальных исследований исходов убедительность данных о сердечно-сосудистых исходах следует отличать от таковой для моноклональных антител.
В соответствии с современными рекомендациями Лп(а) следует измерить у взрослого как минимум один раз. Его уровень преимущественно определяется генетически и относительно стабилен, поэтому рутинные повторные измерения не нужны. Высокие значения выявляют остаточный риск и обосновывают более агрессивный контроль ЛПНП и других факторов, хотя на дату этой монографии селективные методы снижения Лп(а) еще не имеют окончательного доказательства уменьшения событий.

При повышенных триглицеридах необходимо различать риск панкреатита и атеросклеротический риск. При умеренном повышении главной проблемой часто является увеличенное количество богатых холестерином ремнантов. Основой терапии остается контроль массы тела, диабета, алкоголя и апоB-содержащих липопротеинов. Икозапент этил снизил частоту событий в отобранной популяции, получавшей статины, однако этот результат нельзя распространять на любую форму омега-3.
Измерение CAC может реклассифицировать риск в первичной профилактике, когда решение о липидснижающей терапии остается неопределенным. Высокий CAC указывает на кумулятивную атеросклеротическую нагрузку и усиливает показания к интенсивной стратегии. CAC, равный нулю, снижает краткосрочный риск у многих людей, но не исключает некальцинированную бляшку, особенно у молодых, курящих, при диабете или выраженной генетической предрасположенности.

Во вторичной профилактике не требуется новая шкала, чтобы доказать высокий риск пациента. После инфаркта, атеросклеротического инсульта или клинически документированной коронарной болезни приоритетом является снижение остаточного риска посредством достижения терапевтических целей и приверженности. Шкалы могут помочь количественно оценить относительную интенсивность риска, но не должны использоваться для снижения показаний к лечению, уже обоснованному наличием АСССЗ.

Реализация, неравенство и профилактика как продольный процесс

Одной из основных причин предотвратимых событий является недостижение целей, несмотря на наличие эффективных методов лечения. Клиническая инерция включает задержку интенсификации препаратов, слишком редкие проверки и отсутствие оценки приверженности. Значение ЛПНП или давления вне цели должно приводить к конкретному действию и новому измерению через интервал, соответствующий изменению терапии.
Приверженность следует оценивать, не возлагая автоматически ответственность на пациента. Стоимость, нежелательные явления, сложность схемы, медицинская грамотность и представления о препаратах поддаются изменению. Конкретная беседа о фактически принимаемых дозах полезнее общего вопроса «регулярно ли вы принимаете лечение?».

Социально-экономическое неравенство влияет на воздействие курения, питания, физической активности, загрязнения и доступ к лекарствам. Индивидуальная профилактика, игнорирующая эти детерминанты, рискует усилить различия. Системы напоминаний, упрощенные назначения, снижение стоимости и территориальная доступность реабилитации способны превратить теоретическую рекомендацию в реальное снижение риска.
Профилактику следует оценивать процессуальными показателями и исходами: долей пациентов с целевыми ЛПНП и давлением, отказом от курения, участием в реабилитации, приверженностью, надлежащей вакцинацией и контролем диабета. Само назначение не доказывает эффективность системы. Программа качества должна проверять, действительно ли уменьшилось биологическое воздействие.

Сердечно-сосудистый риск меняется со временем. Новая ХБП, диабет, ранняя менопауза, воспалительное заболевание или уже известный повышенный Лп(а) могут изменить стратегию. И наоборот, улучшение массы тела и давления не делает прежний атеросклероз несущественным. Поэтому профилактика представляет собой продольный процесс, объединяющий кумулятивный анамнез и текущее состояние.
Точная медицина не заключается в замене проверенной терапии сложными панелями. Наибольшую пользу часто дает определение доминирующей детерминанты у конкретного пациента и ее достаточно интенсивное лечение: очень высокий ЛПНП, курение, гипертензия, диабет, ожирение, ХБП или Лп(а). Геномика и биомаркеры могут уточнить оценку, но не должны задерживать контроль уже очевидных причинных факторов.

Идеальный результат профилактики состоит в смещении кривой событий к более старшему возрасту или полном предотвращении их появления; для этого необходимо начать до формирования большой нагрузки бляшек и поддерживать контроль десятилетиями. Временное снижение ЛПНП или давления на несколько месяцев не компенсирует годы последующего воздействия. Поэтому продолжительность профилактики является неотъемлемой частью терапевтической дозы.

Библиография
  1. Bonow RO et al. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 13th ed. Elsevier, 2026.
  2. Vrints C et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 45(36), 2024, 3415-3537.
  3. Virani SS et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease. Journal of the American College of Cardiology. 82(9), 2023, 833-955.
  4. Blumenthal RS et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia. Journal of the American College of Cardiology. 87(19), 2026, 2624-2757.
  5. Mach F et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal. 46(42), 2025, 4359-4378.
  6. Visseren FLJ et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal. 42(34), 2021, 3227-3337.
  7. Lloyd-Jones DM et al. PREVENT Equations for Estimating Total Cardiovascular Disease Risk in Adults. Circulation. 149, 2024, 430-449.
  8. SCORE2 Working Group and ESC Cardiovascular Risk Collaboration. SCORE2 risk prediction algorithms. European Heart Journal. 42, 2021, 2439-2454.
  9. Ference BA et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. European Heart Journal. 38, 2017, 2459-2472.
  10. Borén J et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights. European Heart Journal. 41, 2020, 2313-2330.
  11. Kronenberg F et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis. European Heart Journal. 43, 2022, 3925-3946.
  12. Cannon CP et al. Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. New England Journal of Medicine. 372, 2015, 2387-2397.
  13. Sabatine MS et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 376, 2017, 1713-1722.
  14. Schwartz GG et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. New England Journal of Medicine. 379, 2018, 2097-2107.
  15. Nissen SE et al. Bempedoic Acid and Cardiovascular Outcomes in Statin-Intolerant Patients. New England Journal of Medicine. 388, 2023, 1353-1364.
  16. Bhatt DL et al. Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. New England Journal of Medicine. 380, 2019, 11-22.
  17. Wright JT Jr et al. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. New England Journal of Medicine. 373, 2015, 2103-2116.
  18. Lincoff AM et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. New England Journal of Medicine. 389, 2023, 2221-2232.
  19. Estruch R et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine. 378, 2018, e34.
  20. Ridker PM et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. New England Journal of Medicine. 377, 2017, 1119-1131.
  21. Nidorf SM et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. New England Journal of Medicine. 383, 2020, 1838-1847.
  22. Tardif JC et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine. 381, 2019, 2497-2505.
  23. Eikelboom JW et al. Rivaroxaban with or without Aspirin in Stable Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 377, 2017, 1319-1330.
  24. Arnett DK et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation. 140, 2019, e596-e646.
  25. Lloyd-Jones DM et al. Life's Essential 8: Updating and Enhancing the American Heart Association's Construct of Cardiovascular Health. Circulation. 146, 2022, e18-e43.
  26. Koskinas KC et al. Obesity and cardiovascular disease: an ESC clinical consensus statement. European Heart Journal. 2024.
  27. Ray KK et al. Inclisiran and cardiovascular events: a patient-level analysis of phase III trials. European Heart Journal. 44(2), 2023, 129-138.
  28. Castellano JM et al. Polypill Strategy in Secondary Cardiovascular Prevention. New England Journal of Medicine. 387, 2022, 967-977.

Информационное уведомление: информация, содержащаяся на этой странице, предназначена исключительно для информационных и просветительских целей и ни в коем случае не заменяет консультацию, диагностику или лечение, проводимые врачом. При необходимости всегда обращайтесь к квалифицированному медицинскому специалисту.

Прозрачность использования искусственного интеллекта: эта страница создана при поддержке инструментов искусственного интеллекта, использованных в качестве вспомогательных средств при создании и обработке контента.