Инфаркт миокарда

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Инфаркт миокарда представляет собой ишемический некроз участка миокарда. Он определяется не только наличием боли, единичным электрокардиографическим изменением или повышенным уровнем тропонина, а сочетанием острого повреждения миокарда с доказательствами его ишемической природы; это различие принципиально важно, поскольку многие заболевания вызывают высвобождение тропонина без инфаркта.
Пятое универсальное определение отличает повреждение миокарда от инфаркта. Повреждение имеется, когда хотя бы одно значение сердечного тропонина превышает гендерно-специфический девяносто девятый процентиль верхнего референсного предела; оно является острым при наличии повышения или снижения. Для диагностики инфаркта дополнительно необходимы симптомы, изменения ЭКГ, данные визуализации или коронарные находки, подтверждающие острую ишемию.

Инфаркт классифицируют по клиническому контексту и этиологическому механизму как первичный, вторичный или связанный с процедурой. Первичный инфаркт возникает спонтанно вследствие острой коронарной патологии; вторичный обусловлен дисбалансом между доставкой и потребностью вследствие другого острого состояния; связанный с процедурой инфаркт возникает из-за осложнения чрескожного или хирургического вмешательства на сердце в пределах тридцати дней.
Классификация на STEMI и NSTEMI, напротив, относится к электрокардиографической картине и служит ориентиром для неотложной стратегии. Она не совпадает с универсальными типами и не является прямым показателем трансмуральности. Рано реперфузированный STEMI может вызвать небольшой некроз, тогда как NSTEMI может быть обширным или обусловленным нераспознанной окклюзией.

Инфаркт остается одной из основных причин смертности, сердечной недостаточности и инвалидности во всем мире. Оценки меняются в зависимости от пороговых значений тропонина, старения населения и доступности медицинской помощи. В системах с первичным PCI острая смертность снизилась, однако постинфарктное бремя включает рецидивы, ишемическую кардиомиопатию, аритмии, функциональные ограничения и необходимость постоянной терапии.
Итоговое повреждение зависит от продолжительности ишемии, массы миокарда в зоне риска, коллатералей, метаболической потребности и микроциркуляции. Ранняя реперфузия ограничивает фронт некроза, но проходимость эпикардиальной артерии не гарантирует капиллярную перфузию. Отек, микроэмболизация, феномен no-reflow и внутримиокардиальное кровоизлияние могут уменьшать объем спасенного миокарда.

Таким образом, инфаркт является не единым однородным заболеванием, а общим патологоанатомическим исходом различных механизмов. Клиническая цель состоит в быстром выявлении окклюзии, требующей реперфузии, документировании диагностических критериев, определении правильной клинической категории и лечении как причины, так и последствий для миокарда и организма пациента в целом.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

При первичном атеротромботическом инфаркте атеросклеротическая бляшка осложняется разрывом, эрозией или кальцинированным узлом и инициирует внутрипросветный тромбоз. Тромбоциты, тромбин и фибрин резко уменьшают кровоток. Окклюзия может быть полной, частичной или перемежающейся и вызывать STEMI либо NSTEMI в зависимости от территории, коллатералей и динамики процесса.
При разрыве бляшки через нарушенную фиброзную покрышку обнажаются некротическое ядро и тканевой фактор. Этому способствуют липидное бремя, воспаление и локальное механическое напряжение, однако разрывается не каждая бляшка с признаками высокого риска. Клинический риск зависит от взаимодействия поражения с системным тромботическим состоянием.

При эрозии эндотелиальная поверхность утрачивается без явного разрыва покрышки. Тромб прикрепляется к матриксу, богатому протеогликанами и гладкомышечными клетками. В процесс вовлечены нарушенный кровоток, врожденный иммунитет и нейтрофилы, однако OCT-диагностика остается рабочим определением in vivo.
Вторичный инфаркт возникает, когда другое острое состояние вызывает дисбаланс между доставкой и потребностью в кислороде при отсутствии первичной острой коронарной патологии. Ишемическая болезнь сердца может присутствовать и снижать ишемический порог, но сама по себе не является непосредственным механизмом. Провоцирующий фактор необходимо выявить и устранить.

Среди состояний, способных вызвать вторичный инфаркт, тяжелая анемия снижает содержание кислорода в артериальной крови, гипоксемия уменьшает его сатурацию, гипотензия и шок снижают перфузионное давление, а тахиаритмии укорачивают диастолу и повышают потребление кислорода миокардом.
Тяжелая артериальная гипертензия может увеличивать потребность, напряжение стенки и постнагрузку, особенно при гипертрофии желудочка. Тяжелая брадиаритмия способна снижать сердечный выброс. Спазм, диссекция и эмболия, напротив, являются острыми коронарными патологиями и при развитии инфаркта относятся к первичному инфаркту.

Категория типа 3 была исключена из Пятого универсального определения. При внезапной смерти, когда инфаркт является правдоподобной причиной, его классифицируют как первичный, вторичный или связанный с процедурой в зависимости от клинического контекста и возможных посмертных находок; при недостаточном объеме обследования этиология может остаться неопределенной.
Инфаркт, связанный с процедурой, рассматривают, когда коронарное осложнение возникает в течение тридцати дней после чрескожного или хирургического вмешательства на сердце и имеется острое повреждение миокарда с клиническими либо электрокардиографическими признаками ишемии. Диагноз не зависит от единственного фиксированного порога тропонина и требует подтверждения коронарного осложнения и/или данных визуализации сердца с учетом контекста процедуры.

Тромбоз стента может привести к инфаркту, связанному с процедурой, если он возникает как осложнение в течение тридцати дней после вмешательства; после тридцати дней его классифицируют как острую коронарную патологию, ответственную за первичный инфаркт. Хронология события и внутрисосудистая визуализация помогают установить устранимый механизм.
Рестеноз или эластическое спадение сосуда могут вызвать инфаркт, связанный с процедурой, если являются осложнением в пределах тридцати дней; после тридцати дней рестеноз, вызвавший острую коронарную патологию, относится к первичному инфаркту. Сам по себе бессимптомный рестеноз не является инфарктом.

Связанный с процедурой инфаркт после CABG диагностируют, когда осложнение операции на сердце в течение тридцати дней вызывает острое повреждение миокарда и имеются предусмотренные Пятым универсальным определением клинические, электрокардиографические, ангиографические и визуализационные критерии. Фиксированный диагностический порог тропонина, равный десятикратному девяносто девятому процентилю, не требуется.
Процедурное повреждение не является синонимом связанного с процедурой инфаркта. Изолированное повышение тропонина после вмешательства подтверждает повреждение кардиомиоцитов, однако Пятое универсальное определение не использует единый фиксированный диагностический порог: необходимы процедурное осложнение и/или новые ишемические находки при визуализации с учетом клинического контекста.

Независимо от механизма ишемия снижает окислительное фосфорилирование, истощает ATP и переключает метаболизм на анаэробный гликолиз с накоплением лактата и протонов. Эффективность ионных насосов снижается, внутриклеточные концентрации натрия и кальция возрастают, а сократимость быстро прекращается.
Перегрузка кальцием, активные радикалы и митохондриальная дисфункция способствуют гиперконтрактуре, открытию митохондриальных пор и гибели клеток. Утрата целостности сарколеммы позволяет структурным белкам, включая сердечные тропонины, поступать в кровоток.

При стойкой коронарной окклюзии некроз в течение нескольких часов распространяется волнообразным фронтом от субэндокарда к субэпикарду. Субэндокард характеризуется более высоким относительным потреблением, внутристеночным давлением и зависимостью от диастолической перфузии. Коллатерали и перемежающаяся реперфузия замедляют прогрессирование.
Зона риска представляет собой территорию, зависящую от пораженного сосуда; окончательный размер инфаркта соответствует ее части, которую не удалось спасти. Проксимальная окклюзия, недостаточные коллатерали и большая продолжительность увеличивают некроз. Пиковый уровень биомаркеров дает неточную оценку и также зависит от реперфузии.

Реперфузия ограничивает инфаркт, но вызывает изменения, называемые реперфузионным повреждением. Радикалы, воспаление, кальций и открытие митохондриальных пор могут погубить уже критически поврежденные клетки. Тем не менее клинических оснований откладывать реперфузию ради предотвращения этого компонента не существует.
Микроциркуляторное русло может оставаться обтурированным эмболами, отеком, поврежденным эндотелием, клеточными агрегатами и вазоконстрикцией. Внутримиокардиальное кровоизлияние возникает вследствие тяжелого разрушения капилляров; эти явления частично объясняют вариабельность прогноза при одинаково восстановленном эпикардиальном кровотоке.

Воспалительная реакция удаляет погибшие клетки посредством нейтрофилов и макрофагов. Она необходима для заживления, однако чрезмерная реакция усиливает деградацию матрикса и способствует ремоделированию. Впоследствии фибробласты и миофибробласты откладывают коллаген и формируют рубец.
Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем первоначально поддерживает давление и сердечный выброс, но повышает потребление кислорода, постнагрузку и задержку жидкости. Стойкая нейрогормональная активация способствует дилатации, фиброзу и сердечной недостаточности и является терапевтической мишенью у пациентов с дисфункцией желудочка.

Факторы риска первичного атеротромботического инфаркта отражают атеросклероз: повышенные apoB и LDL, Lp(a), курение, гипертензия, диабет, заболевание почек, возраст и генетика. Риск вторичного инфаркта также зависит от вероятности развития системных провоцирующих факторов и имеющегося коронарного и миокардиального резерва.
Микрососудистая дисфункция может уменьшать резерв и способствовать инфаркту при необструктивных коронарных артериях. Продолжительный эпикардиальный или микрососудистый вазоспазм вызывает тяжелую ишемию. Для установления этиологии часто требуются CMR, внутрикоронарная визуализация и отдельные функциональные тесты.

MINOCA в настоящее время обозначает рабочий диагноз повреждения миокарда при необструктивных коронарных артериях. Необструктивная бляшка, диссекция, эмболия и спазм могут привести к окончательному диагнозу первичного инфаркта, тогда как миокардит и синдром Такоцубо часто являются альтернативными причинами повреждения миокарда. Термин остается рабочим диагнозом до установления причины.
Периоперационный инфаркт может быть обусловлен атеротромбозом, дисбалансом доставки и потребности либо процедурными осложнениями. Анальгезия и седация способны маскировать симптомы, поэтому ЭКГ и тропонин важны у отобранных пациентов высокого риска. Классификация должна основываться на механизме, а не только на хирургическом контексте.

Патофизиологические последствия объединяют утрату сократимости, диастолическую ригидность, электрическую нестабильность и системную реакцию. Когда масса некротизированного миокарда превышает компенсаторные возможности, возникает низкий сердечный выброс; повышение давления наполнения вызывает застой; электрическая неоднородность порождает аритмии, а хрупкость ткани создает предпосылки для разрывов.

Патологическая анатомия, классификация и эволюция

В первые минуты ишемии развиваются утрата гликогена, расслабление миофибрилл и изменения сарколеммы, видимые только на ультраструктурном уровне. Митохондриальные изменения возникают рано, тогда как макроскопический некроз требует времени и может отсутствовать при очень быстрой смерти.
Коагуляционный некроз становится гистологически распознаваемым по гиперэозинофилии, утрате ядер и исчерченности. На ранних этапах ткань инфильтрируют нейтрофилы, а затем макрофаги, удаляющие детрит. Временная последовательность зависит от реперфузии, продолжительности ишемии и выживаемости.

Контрактурный некроз преимущественно связан с реперфузией и перегрузкой кальцием. В кардиомиоцитах выявляются поперечные эозинофильные полосы вследствие гиперконтрактуры. Одна эта находка не позволяет установить клиническую причину инфаркта.
Инфаркт может быть субэндокардиальным, вовлекающим внутренние слои без распространения на всю толщину стенки, либо трансмуральным в части стенки. Это разграничение не соответствует строго NSTEMI и STEMI, особенно в эпоху ранней реперфузии.

Переднеперегородочный инфаркт часто затрагивает бассейн передней межжелудочковой артерии; нижний чаще зависит от правой коронарной артерии; боковой от огибающей артерии или диагональных ветвей. Тип коронарного кровоснабжения, ветви и коллатеральные сосуды обусловливают вариабельность соответствия.
Задний инфаркт поражает нижнебазальную стенку и может быть электрически скрытым в двенадцати стандартных отведениях. CMR описывает истинное распределение точнее исторической электрокардиографической терминологии и количественно оценивает трансмуральность.

Универсальную классификацию инфаркта как первичного, вторичного или связанного с процедурой следует отличать от классификации STEMI/NSTEMI, анатомической локализации и размера. Поэтому полное описание может одновременно включать клиническую категорию, механизм, картину ЭКГ, территорию, осложнения и способ реперфузии.
Первичный инфаркт может быть STEMI или NSTEMI и охватывает все спонтанные острые коронарные патологии, включая атеротромбоз, спонтанную диссекцию коронарной артерии, эмболию и вазоспазм. Отсутствие видимого тромба не исключает атеротромботическую причину, поскольку тромб мог лизироваться или быть удален. Диагноз основывается на совокупности всех доступных данных.

Вторичный инфаркт не является остаточным диагнозом для любого случая повышения тропонина. Его рассматривают, когда другое острое состояние вызывает дисбаланс доставки и потребности с острым повреждением миокарда и признаками ишемии; если коронарная или кардиальная визуализация выполнима, диагноз подтверждают наличием обструктивной коронарной болезни без острой коронарной патологии и/или новым сегментарным нарушением либо утратой жизнеспособного миокарда ишемической природы. При отсутствии ишемии правильной классификацией является повреждение миокарда.
Категория типа 3 больше не используется. При внезапной смерти диагноз инфаркта оценивают с учетом анамнеза, ЭКГ, если она доступна, и посмертных находок, классифицируя его как первичный, вторичный или связанный с процедурой, когда механизм можно установить; при недостаточности данных диагноз остается неопределенным.

Инфаркт, связанный с процедурой, не определяется фиксированными порогами тропонина, поскольку коронарные вмешательства и операции часто вызывают повреждение миокарда. Для диагноза необходимо, чтобы инфаркт был следствием осложнения вмешательства на сердце в течение тридцати дней и подтверждался доказательствами коронарного осложнения и/или данными визуализации ишемии с учетом контекста. Разграничение с изолированным процедурным повреждением важно для прогноза, оценки качества и сопоставимости исследований.
Новый инфаркт в первые недели после исходного события следует классифицировать по механизму как первичный, вторичный или связанный с процедурой, без отдельной диагностической категории, основанной на пороге в двадцать восемь дней. Если тропонин все еще повышен, но стабилен или снижается, новое повышение значений при наличии ишемических критериев свидетельствует в пользу нового инфаркта.

Немой или нераспознанный инфаркт можно подозревать при появлении новых патологических зубцов Q; при возможности его следует подтверждать визуализацией ишемического рубца при отсутствии неишемической причины. Отсутствие воспоминаний о симптомах не доказывает, что событие действительно было бессимптомным.
В первые дни некротизированная ткань разрушается, а стенка достигает фазы максимальной хрупкости; этим объясняются классические сроки механических разрывов. Ранняя реперфузия снизила их частоту, но не устранила полностью.

Экспансия представляет собой дилатацию и истончение зоны инфаркта без нового некроза. Она может начаться рано и увеличивает нагрузку на неинфарцированный миокард. Обширные передние инфаркты особенно предрасполагают к ней.
Ремоделирование желудочка включает изменения формы, объема и функции всего желудочка. Нейрогормональная активация, напряжение стенки и утрата матрикса способствуют дилатации. Реперфузия, ингибирование ACE и терапия сердечной недостаточности изменяют естественное течение процесса.

Коллагеновый рубец созревает в последующие недели и замещает сократительную ткань. Он не восстанавливает функцию, но стабилизирует стенку. Распределение фиброза формирует электрически неоднородные границы, способные поддерживать желудочковую тахикардию по механизму re-entry.
Оглушенный миокард представляет собой обратимую дисфункцию реперфузированной, но жизнеспособной ткани. Из-за него первоначальная дисфункция может казаться тяжелой, а затем постепенно восстанавливаться. Серийная оценка позволяет избежать преждевременных окончательных решений на основании единственной эхокардиографии.

Отек миокарда, выявляемый CMR, способствует утолщению стенки и очерчивает остро вовлеченную территорию, однако количественная оценка зоны риска чувствительна к срокам исследования. Позднее контрастирование выявляет некроз и фиброз по распределению гадолиния.
Микрососудистая обструкция выглядит как гипоинтенсивное ядро внутри зоны позднего контрастирования и отражает отсутствие капиллярной перфузии. Внутримиокардиальное кровоизлияние можно выявить последовательностями, чувствительными к железу. Оба явления связаны с неблагоприятным прогнозом.

Передний апикальный инфаркт с акинезией способствует застою крови и формированию желудочкового тромба. Повреждение эндокарда и гиперкоагуляция завершают тромботическую триаду. Риск эмболии зависит от морфологии, подвижности и персистирования тромба.
Истинная аневризма представляет собой рубцовую дилатацию, содержащую слои стенки; она имеет низкий риск позднего разрыва, но может сопровождаться сердечной недостаточностью, аритмиями и тромбом. Псевдоаневризма является прикрытым разрывом и имеет иные хирургические последствия.

Рубцевание папиллярной мышцы и ремоделирование могут вызывать хроническую ишемическую митральную недостаточность. Ее механизмом чаще служит натяжение створок вследствие смещения папиллярных мышц, а не первичное заболевание клапана. Тяжесть может меняться в зависимости от нагрузки и физической активности.
Повторные инфаркты вызывают кумулятивную потерю миокарда и ишемическую кардиомиопатию. Даже небольшие события могут иметь серьезные последствия, если затрагивают критически важную остаточную территорию или проводящую систему. Поэтому предотвращение рецидивов является частью сохранения функции.

Анатомическую эволюцию необходимо соотносить с клинической картиной. Тропонин, ЭКГ, эхокардиография и CMR оценивают разные аспекты: повреждение клеток, электрическую активность, механику и ткань. Ни одно исследование само по себе не описывает одновременно распространенность, давность, механизм и прогноз.

Клинические проявления

При сборе анамнеза необходимо восстановить картину начала ишемии, включая время, продолжительность, динамику и сопутствующие симптомы. Внезапно начавшаяся и сохраняющаяся боль предполагает окклюзию, однако событию могут предшествовать продромальные эпизоды. Когда момент начала неясен, полезно установить время последнего периода, в течение которого симптомы определенно отсутствовали.
Классическим симптомом является интенсивное или неприятное загрудинное давление, часто иррадиирующее в левую или правую руку, плечи, нижнюю челюсть, шею, спину или эпигастрий. Пациент может описывать его как тяжесть, сдавление или жжение. Термин «боль» не следует понимать ограничительно.

Продолжительность обычно больше, чем при стабильной стенокардии, а покой не гарантирует облегчения. Сохранение симптомов усиливает подозрение, но перемежающаяся окклюзия может вызывать волнообразные эпизоды. Интенсивность боли не предсказывает размер некроза.
Одышка может сопровождать боль или заменять ее, особенно у пожилых людей и пациентов с диабетом. Она может быть обусловлена дисфункцией желудочка, повышением давления наполнения, митральной недостаточностью или аритмией. Гипоксемия требует также учитывать легочные причины.

Потоотделение, бледность, тошнота и рвота указывают на вегетативную активацию и часто встречаются при нижнем инфаркте. Повышенный вагусный тонус может вызвать брадикардию и гипотензию. Рвота способна снижать всасывание пероральных препаратов в наиболее критическую фазу.
Синкопальное и пресинкопальное состояния указывают на гемодинамическую нестабильность, аритмию или нарушение проводимости. Остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков может стать первым проявлением инфаркта. Реанимацию нельзя откладывать до установления этиологического диагноза.

Инфаркт может быть немым или малосимптомным, особенно при диабете, в пожилом возрасте и при автономной нейропатии. Его могут обнаружить позднее по зубцам Q, рубцу при визуализации или осложнениям. Однако не каждый ишемический рубец позволяет установить дату события.
Женщины могут описывать типичную боль наряду с одышкой, тошнотой, утомляемостью или множественными симптомами. Использование термина атипичный может способствовать недостаточной диагностике. Оценка должна основываться на общей вероятности, а не на жестких мужских моделях.

При вторичном инфаркте могут преобладать симптомы провоцирующего состояния: лихорадка и гипотензия при сепсисе, одышка при гипоксемии, сердцебиение при тахиаритмии, кровотечение при анемии. Доказательства ишемии необходимо отличать от проявлений системного заболевания.
Связанный с процедурой инфаркт во время или после PCI может проявляться болью, изменениями ST, утратой ветвей или феноменом no-reflow. Седация и анальгезия способны ослаблять симптомы. Поэтому ангиографическое осложнение и визуализация приобретают особое значение.

При связанном с процедурой инфаркте после операции на сердце боль и ЭКГ трудно интерпретировать после стернотомии и анестезии. Нестабильность, новые зубцы Q, утрата шунта, новая сегментарная дисфункция и динамика тропонина указывают на периоперационный инфаркт, отличный от ожидаемого хирургического повреждения.
При осмотре прежде всего оценивают жизненно важные функции, сознание, дыхание, пульс, давление, сатурацию, перфузию и температуру. Лечение остановки сердца, отека легких или шока проводят параллельно. Кажущееся нормальным давление не исключает компенсированной гипоперфузии.

Холодная кожа, замедленное капиллярное наполнение, олигурия и спутанность сознания указывают на низкий сердечный выброс. Тахикардия может быть компенсаторной или аритмической. Лактат дополняет, но не заменяет клинические признаки гипоперфузии.
Третий тон, хрипы и повышение яремного венозного давления свидетельствуют о застое. Класс Killip сохраняет прогностическую ценность. Внезапный отек легких, непропорциональный видимой дисфункции, должен вызывать подозрение на острую митральную недостаточность.

Гипотензия, набухшие яремные вены и относительно чистые легочные поля предполагают инфаркт правого желудочка. Может присутствовать симптом Куссмауля. Эхокардиография позволяет различить правожелудочковую дисфункцию, тампонаду и тромбоэмболию легочной артерии.
Новый голосистолический шум после инфаркта может быть обусловлен дефектом перегородки или острой митральной регургитацией. Его локализация не всегда надежна, а при шоке шум может быть слабым. Любое внезапное ухудшение требует немедленной эхокардиографии.

Шум трения перикарда и плевритическая боль могут появляться при постинфарктном перикардите. Боль зависит от положения тела и дыхания, однако клинические картины могут перекрываться. При появлении нового выпота необходимо исключить прикрытый разрыв.
Нижний инфаркт может вызвать преходящую узловую блокаду, тогда как передний инфаркт способен приводить к блокаде ножек пучка Гиса или инфранодальной атриовентрикулярной блокаде, связанной с более обширным некрозом. Частота ритма и гемодинамическая стабильность определяют необходимость электрокардиостимуляции.

Экстрасистолы встречаются часто, однако желудочковые тахикардия и фибрилляция указывают на электрическую нестабильность. Ранние аритмии, связанные с ишемией, имеют иное значение, чем поздние аритмии на фоне рубца. Время их возникновения необходимо документировать.
Неврологический дефицит может быть следствием эмболии, гипоперфузии или кровоизлияния, связанного с терапией. Одновременное наличие боли в груди и дефицита требует учитывать также расслоение аорты. Фибринолиз опасен, если этот диагноз не исключен.

У молодого пациента без традиционных факторов риска анамнез послеродового периода, выраженного стресса, заболеваний соединительной ткани или артериопатий указывает на спонтанную диссекцию. Фибрилляция предсердий, клапанная болезнь и эндокардит, напротив, предполагают коронарную эмболию.
Возобновление боли после PCI может указывать на острый тромбоз, диссекцию, спазм или простое растяжение сосуда. Новые изменения ST и нестабильность требуют немедленной повторной оценки. Отнесение боли к доброкачественной процедурной причине должно быть осторожным.

В последующие дни гипотензию, рецидивирующую боль, лихорадку и ухудшение дыхания необходимо интерпретировать с учетом времени. Фаза хрупкости миокарда предрасполагает к разрывам, тогда как инфекции и ятрогенные осложнения со временем становятся все более вероятными.
Функциональная оценка включает мобилизацию, одышку, остаточную стенокардию и способность выполнять повседневные действия. Кажущаяся стабильность в покое может скрывать ограниченный резерв. Реабилитация обеспечивает безопасное увеличение нагрузки и выявляет стойкие симптомы.

Психологический компонент включает страх рецидива, депрессию и посттравматические симптомы, особенно после остановки сердца или шока; эти проявления влияют на приверженность, сон и возвращение к активности и должны оцениваться как часть постинфарктного течения.

Обследование и диагностика

Диагностика начинается с неотложной ЭКГ, которую повторяют, если первая запись не объясняет симптомы. Стойкий подъем ST или эквивалент окклюзии требует реперфузии без ожидания результата тропонина. При наличии показаний регистрируют задние и правые отведения.
Высокочувствительный тропонин является предпочтительным биомаркером. Значение выше гендерно-специфического девяносто девятого процентиля подтверждает повреждение, а серийная динамика указывает на его острый характер. Пороговые значения и дельта зависят от метода анализа и не должны переноситься с одной платформы на другую.

Пятое универсальное определение устанавливает официальные клинические критерии. Изолированного повышенного значения недостаточно: необходимо острое ишемическое повреждение. Клинический контекст следует восстановить до определения категории и этиологического механизма.

Критерии Пятого универсального определения первичного инфаркта миокарда

• Повышение и/или снижение сердечного тропонина, причем хотя бы одно значение превышает гендерно-специфический девяносто девятый процентиль верхнего референсного предела.
• Наличие как минимум одного из следующих признаков: симптомы острой ишемии миокарда, новые или предположительно новые ишемические изменения ЭКГ либо появление патологических зубцов Q; диагноз подтверждается выявлением острой коронарной патологии либо нового или предположительно нового сегментарного нарушения и/или утраты жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном.

Вторичный инфаркт рассматривают, когда другое острое состояние вызывает дисбаланс доставки и потребности, связанный с острым повреждением миокарда и симптомами либо электрокардиографическими признаками ишемии. Если коронарная или кардиальная визуализация выполнима, диагноз подтверждают обструктивной коронарной болезнью без острой коронарной патологии и/или новым сегментарным нарушением либо утратой жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном.

Критерии Пятого универсального определения вторичного инфаркта миокарда

• Повышение и/или снижение сердечного тропонина, причем хотя бы одно значение превышает гендерно-специфический девяносто девятый процентиль верхнего референсного предела.
• Наличие альтернативного острого состояния, вызывающего дисбаланс между доставкой и потребностью миокарда в кислороде, с симптомами ишемии, новыми или предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ либо появлением патологических зубцов Q.
• Если коронарная или кардиальная визуализация выполнима и целесообразна, подтверждение посредством выявления обструктивной коронарной болезни без острой коронарной патологии либо нового или предположительно нового сегментарного нарушения или утраты жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном.

Если тропонин повышен, но не демонстрирует динамики, повреждение может быть хроническим. Если имеется динамика без ишемии, речь идет об остром неишемическом повреждении; это разграничение предотвращает гипердиагностику у пациентов с сепсисом, сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии, почечной недостаточностью или миокардитом.
Категория типа 3 была исключена. После внезапной смерти диагноз инфаркта оценивают по клиническим данным и, если доступны, ЭКГ, посмертной визуализации или аутопсии; окончательная классификация является первичной, вторичной или связанной с процедурой, если механизм можно установить.

При инфаркте, связанном с процедурой, диагноз не основан на фиксированном пороге тропонина. В течение тридцати дней после вмешательства на сердце при подозрении на коронарное осложнение и наличии острого повреждения миокарда с клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии требуется ангиографическое подтверждение осложнения и/или выявление нового сегментарного нарушения либо утраты жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном с учетом времени и контекста процедуры.
Тромбоз стента, ранний рестеноз или эластическое спадение сосуда могут соответствовать связанному с процедурой инфаркту, если возникают как осложнение в течение тридцати дней; после тридцати дней тромбоз стента или рестеноз, вызвавшие событие, относятся к первичному инфаркту. Коронарография и внутрисосудистая визуализация имеют основополагающее значение.

После CABG связанный с процедурой инфаркт определяют по тем же принципам, что и после чрескожных вмешательств, и фиксированный диагностический порог тропонина не требуется. Диагноз подтверждают доказательствами хирургического осложнения и/или нового сегментарного нарушения либо утраты жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном с учетом процедурного контекста.
ЭКГ определяет срочность и локализацию. Регионарный подъем сегмента ST указывает на острую окклюзию, однако перикардит, ранняя реполяризация, гипертрофия и аневризма могут его имитировать. Блокада ножек пучка Гиса и стимуляция требуют специальных критериев и сравнения с прежними записями.

Патологические зубцы Q могут подтверждать перенесенный некроз или эволюцию события, однако ранняя реперфузия способна предотвратить их появление. Электрическая нормализация не устраняет рубец, а зубцы Q не всегда означают полную трансмуральность.
Эхокардиография выявляет новые сегментарные нарушения, оценивает общую функцию, инфаркт правого желудочка, митральную недостаточность, дефект перегородки, выпот и тромб. Ранее существовавшая находка может затруднять интерпретацию, поэтому сравнение с предыдущими исследованиями имеет большое значение.

Коронарография выявляет окклюзию, тромб, диссекцию, эмболию и остаточную анатомию. Проходимая артерия не исключает уже лизировавшегося тромба. OCT и IVUS могут показать осложненную бляшку или невидимую диссекцию и улучшить оптимизацию PCI.
CMR отличает субэндокардиальный или трансмуральный ишемический паттерн от неишемического паттерна миокардита и выявляет синдром Такоцубо, отек, микрососудистую обструкцию и тромб. Она особенно важна при MINOCA и необъяснимом повышении тропонина.

Коронарная томография может исключить значимую коронарную болезнь у отобранных пациентов низкого или промежуточного риска, но не заменяет коронарографию при нестабильности или высокой вероятности. CCTA не должна задерживать реперфузию явной окклюзии.
Общий анализ крови, функция почек, гликемия, электролиты, коагуляция и липидный профиль позволяют определить провоцирующие факторы, безопасность и профилактику. Анемию необходимо количественно оценить и установить ее причину; для дозирования антикоагулянтов требуются креатинин и масса тела.

Дифференциальная диагностика первичного инфаркта включает миокардит, синдром Такоцубо, тромбоэмболию легочной артерии, расслоение аорты и повреждение вследствие сепсиса или сердечной недостаточности. Лучше всего от ошибки защищает согласованность биомаркера, ишемии и механизма, а не изолированный тропонин.
При подозрении на вторичный инфаркт необходимо установить, достаточен ли физиологический дисбаланс для развития ишемии и присутствует ли коронарная болезнь. Умеренная тахикардия при повышенном тропонине не доказывает причинно-следственную связь. Тяжесть, продолжительность и временная связь должны быть правдоподобными.

MINOCA обозначает рабочий диагноз повреждения миокарда при необструктивных коронарных артериях, то есть без стеноза пятьдесят процентов или более. Он не требует уже подтвержденного инфаркта и не является окончательным диагнозом. Этиологический поиск сочетает раннюю CMR, повторную оценку ангиограмм, внутрикоронарную визуализацию и отдельные вазомоторные тесты.
При новом раннем инфаркте, когда тропонин стабилен или снижается, новое повышение значений вместе с доказательством ишемии свидетельствует в пользу диагноза. Если показатели продолжают расти после исходного события, одной биохимической динамики недостаточно.

Нераспознанный перенесенный инфаркт можно заподозрить по патологическим зубцам Q при отсутствии неишемической причины и, если возможно, подтвердить визуализацией утраты жизнеспособного миокарда с ишемическим паттерном; его также можно установить по патологоанатомическим находкам. Датирование хронического рубца только по ЭКГ неточно.
Для прогностической оценки используют класс Killip, фракцию выброса, функцию почек, шок и валидированные шкалы. Размер инфаркта по CMR и микрососудистая обструкция дают дополнительную информацию, но не обязательны каждому пациенту для первоначальной диагностики.

Окончательный диагноз должен отражать клиническую категорию, механизм, картину ЭКГ, локализацию, сосуд, процедуру и осложнения. Одна лишь запись инфаркт лишает решающей информации и может привести к неправильной терапии. Классификацию можно обновить, когда новые исследования уточняют механизм.

Лечение и прогноз

Первое решение заключается в выявлении время-зависимой окклюзии. При STEMI и его эквивалентах первичное PCI необходимо выполнить быстро; если оно недоступно в рекомендуемые сроки и симптомы появились недавно, подходящей альтернативой служит фибринолиз с последующим переводом.
При первичном атеротромботическом NSTEMI аспирин, ингибитор P2Y12, антикоагуляцию и инвазивную стратегию адаптируют к риску и анатомии. Гемодинамическая нестабильность, рефрактерная ишемия и аритмии требуют немедленной ангиографии; в остальных случаях сроки определяются стратификацией риска.

Радиальный доступ снижает кровотечение и осложнения PCI. Современные стенты с лекарственным покрытием являются стандартом, а внутрисосудистая визуализация помогает при сложных поражениях. Рутинная тромбоаспирация не улучшает исходы и остается избирательной спасительной мерой.
При первичном атеротромботическом инфаркте стандартная продолжительность DAPT составляет двенадцать месяцев, если геморрагический риск не повышен, однако ее можно сократить или изменить. Хроническая антикоагуляция, кровотечение, возраст, функция почек и сложность стентирования определяют индивидуальную стратегию.

Лечение вторичного инфаркта направлено на причину: контроль тахиаритмии, лечение гипоксемии и сепсиса, коррекцию гипотензии, ведение анемии или гипертонического криза. Доказательств для автоматического применения DAPT и антикоагуляции по аналогии с первичным атеротромботическим инфарктом нет.
Поиск фоновой коронарной болезни при вторичном инфаркте зависит от возраста, симптомов, ЭКГ, функции и вероятности. Значимая коронарная болезнь может требовать профилактики и, в отдельных случаях, реваскуляризации, но не доказывает атеротромботическую природу события.

После остановки сердца приоритет имеют реанимация, дефибрилляция и немедленное лечение предполагаемой причины. После восстановления кровообращения стойкий подъем ST служит показанием к неотложной коронарографии. При отсутствии подъема стратегия зависит от нестабильности и вероятности коронарной причины.
Связанный с процедурой инфаркт после PCI лечат путем коррекции процедурного осложнения: окклюзии ветви, диссекции, no-reflow, тромбоза или эмболизации. Решение направляют внутрисосудистая визуализация и отдельные внутрикоронарные препараты. Изолированное повышение тропонина без ишемического осложнения не требует повторного PCI.

При тромбозе стента неотложная реваскуляризация восстанавливает кровоток и устраняет недостаточное раскрытие, мальаппозицию или диссекцию. В клиническом контексте следует проверить приверженность и фармакологический ответ. Визуализация позволяет избежать ситуации, когда лечат только тромб, оставляя механическую причину неустраненной.
При связанном с процедурой инфаркте после CABG выбор между хирургической ревизией, PCI и медикаментозной терапией зависит от нестабильности, окклюзированного сосуда или шунта, территории риска и технической выполнимости. В неотложном порядке могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография и коронарография.

Поддерживающая терапия включает кислород только при гипоксемии, нитраты при отсутствии противопоказаний и осторожное обезболивание. Морфин применяют при рефрактерной боли, и он может замедлять всасывание ингибиторов P2Y12. Симптоматическое лечение не должно отнимать время у реперфузии.
Высокоинтенсивную терапию статином рано начинают при первичном атеротромботическом инфаркте и атеросклеротической коронарной болезни. Эзетимиб, препараты против PCSK9 или другие нестатиновые средства добавляют с учетом LDL и риска. Липидный профиль следует повторно проверить через четыре-восемь недель.

Прекращение курения требует консультирования и лечения зависимости. Артериальное давление, диабет, массу тела, физическую активность и питание корректируют систематически. Профилактика является не общей рекомендацией, а частью причинного лечения атеросклеротической болезни.
Ингибиторы ACE или ARB особенно показаны при дисфункции желудочка, сердечной недостаточности, гипертензии или диабете. Бета-блокаторы играют роль на раннем и хроническом этапах при определенных показаниях; их избегают при шоке, брадикардии и нестабилизированной острой сердечной недостаточности. Постоянное применение подходит не каждому фенотипу.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов показаны после инфаркта при сниженной фракции выброса в сочетании с сердечной недостаточностью или диабетом, если отсутствуют гиперкалиемия и тяжелая почечная недостаточность. Затем терапию сердечной недостаточности дополняют согласно рекомендациям и переносимости.
Желудочковый тромб требует индивидуально подобранной антикоагуляции и контрольной визуализации с учетом одновременной антиагрегантной терапии. CMR чувствительнее эхокардиографии без контрастирования. Продолжительность и состав терапии зависят от разрешения тромба и эмболического риска.

При шоке необходима срочная реваскуляризация инфаркт-связанной артерии. Для поддержания давления обычно предпочитают норадреналин, тогда как инотропы и механические средства поддержки выбирают в зависимости от фенотипа. Рутинного немедленного многососудистого PCI избегают.
Механические осложнения требуют эхокардиографической диагностики и выбранной хирургической или чрескожной коррекции. Вазопрессоры, вентиляция и средства поддержки служат мостом. При определении сроков учитывают нестабильность и хрупкость ткани, однако изолированного медикаментозного лечения недостаточно.

Реабилитация начинается до выписки и объединяет физические упражнения, обучение, питание, отказ от курения, психическое здоровье и возвращение к социальной и трудовой деятельности. Она улучшает функцию и снижает риск новых событий. Домашние программы служат альтернативой при недоступности очных.
Фракцию выброса необходимо измерить и при ее снижении повторно оценить после оптимизации лечения и восстановления. Решение об имплантируемом дефибрилляторе для первичной профилактики не принимают по функции в самые первые часы, за исключением вторичных показаний или аритмий, не связанных с обратимой фазой.

Прогноз первичного инфаркта в основном зависит от размера инфаркта, шока, остановки сердца, функции желудочков и возможности причинного лечения. Вторичный инфаркт часто сопровождается высокой смертностью из-за сопутствующих заболеваний и причинной патологии, однако профиль событий и профилактическая стратегия отличаются.
Повышенный тропонин и его динамика имеют прогностическое значение, но показатель нельзя интерпретировать без учета метода анализа, сроков и реперфузии. Микрососудистая обструкция, функция правого желудочка, митральная недостаточность и объем рубца уточняют долгосрочную оценку.

Риск рецидива наиболее высок в первые месяцы и сохраняется годами. Многососудистая болезнь, диабет, заболевание почек, Lp(a), курение и неконтролируемый LDL указывают на остаточный риск. Приверженность не менее важна, чем первоначальные назначения.
При последующем наблюдении необходимо оценивать стенокардию, одышку, аритмии, кровотечение, функцию почек и восстановление. Возвращение к работе, вождению, физическим упражнениям и половой жизни планируют с учетом индивидуального риска, а не посредством бессрочных ограничений. Коммуникация уменьшает страх и малоподвижность.

Правильное определение клинической категории и механизма имеет прогностические и терапевтические последствия. Предотвращение как гипердиагностики, так и недостаточной диагностики обеспечивает причинное лечение: реперфузию и антитромботическую терапию при атеротромбозе, физиологическую коррекцию при вторичном инфаркте, техническое устранение проблемы при связанном с процедурой инфаркте и профилактику, соответствующую субстрату.

Осложнения

Желудочковые аритмии часто возникают в первые часы вследствие ишемии, неоднородности проведения и катехоламинов. Фибрилляция желудочков и тахикардия без пульса требуют немедленной дефибрилляции. Поздние аритмии на фоне рубца имеют большее значение для стойкого риска.
Синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада часто встречаются при нижнем инфаркте и нередко обратимы после реперфузии. Передние инфранодальные блокады отражают более обширный некроз перегородки. Решение об электрокардиостимуляции принимают с учетом симптомов, локализации и риска прогрессирования.

Сердечная недостаточность обусловлена утратой сократительной массы, оглушенным миокардом, остаточной ишемией или митральной недостаточностью. Она может проявляться легким застоем, отеком легких или низким сердечным выбросом. После реперфузии исходная функция может улучшиться.
Кардиогенный шок сопровождается гипоперфузией и органной дисфункцией. Его причиной могут быть левожелудочковая недостаточность, инфаркт правого желудочка, механическое осложнение или аритмия. Определение фенотипа позволяет избежать неподходящих средств поддержки или инфузии жидкости.

Разрыв свободной стенки вызывает тампонаду и часто внезапную смерть. Он может быть полным или подострым прикрытым. Новый выпот с эхогенным содержимым, гипотензия и электрическая активность без пульса требуют немедленного лечения.
Дефект перегородки вызывает лево-правый шунт, перегрузку правых отделов и снижение сердечного выброса. Шум может быть громким, но при шоке способен ослабевать. Допплеровская эхокардиография количественно оценивает поражение и направляет работу интервенционной и хирургической команды.

Разрыв папиллярной мышцы вызывает острую митральную регургитацию, отек легких и шок. Заднемедиальная мышца более уязвима из-за единственного источника кровоснабжения. Часто необходима чреспищеводная эхокардиография, а коррекция должна быть срочной.
Ишемическая митральная недостаточность также может быть следствием дисфункции папиллярной мышцы и натяжения створок без разрыва. Ее тяжесть динамична и зависит от нагрузки. Она может уменьшиться после реваскуляризации и ремоделирования либо стать хроническим осложнением.

Желудочковый тромб формируется на акинетичных сегментах, особенно в области верхушки после переднего инфаркта. Он может вызвать инсульт или периферическую эмболию. Контрастная эхокардиография и CMR повышают чувствительность и позволяют отслеживать его разрешение.
Ранний перикардит связан с трансмуральным некрозом; синдром Дресслера развивается позднее как иммуноопосредованное явление. Боль и подъем ST необходимо отличать от повторного инфаркта. Противовоспалительные препараты выбирают с учетом заживления и антитромботической терапии.

Псевдоаневризма представляет собой прикрытый разрыв со стенкой из перикарда и фиброзной ткани, тогда как истинная аневризма содержит рубцовую стенку. Псевдоаневризма имеет более высокий риск разрыва и требует своевременной хирургической оценки.
Истинная аневризма может вызывать сердечную недостаточность, аритмии и тромб. Стойкий подъем ST на ЭКГ способен имитировать острую ишемию. Эхокардиография, CT и CMR определяют шейку, стенку и содержимое.

Экспансия инфаркта и ремоделирование расширяют желудочек и увеличивают напряжение стенки. В результате развиваются сердечная недостаточность, функциональная митральная недостаточность и снижение выживаемости. Ранняя реперфузия и нейрогормональная терапия служат профилактическими мерами.
Микрососудистая обструкция поддерживает гипоперфузию, несмотря на проходимую артерию, и увеличивает размер инфаркта. Внутримиокардиальное кровоизлияние представляет ее тяжелый фенотип. Оба явления предсказывают ремоделирование и аритмии сверх информации, предоставляемой фракцией выброса.

Повторный инфаркт может быть обусловлен реокклюзией, тромбозом стента или новой бляшкой. На фоне продолжающегося остаточного высвобождения тропонина он требует новой динамики и доказательства ишемии. Необходимость срочной реваскуляризации зависит от клинической и ангиографической картины.
Тромбоз стента часто имеет катастрофический характер и может быть острым, подострым, поздним или очень поздним. Прекращение DAPT, недостаточное раскрытие, мальаппозиция и неоатеросклероз вносят вклад в зависимости от сроков. Визуализация выявляет устранимую мишень.

Кровотечение вследствие антитромботической терапии или сосудистого доступа повышает смертность, усиливает анемию и приводит к прекращению лечения. Профилактика включает радиальный доступ, правильные дозы с учетом массы тела и функции почек, гастропротекцию и сокращение продолжительности тройной терапии.
Острое повреждение почек обусловлено гипоперфузией, застоем, контрастным веществом и лекарственными препаратами. Оно особенно часто встречается при шоке и ухудшает прогноз. Основными вмешательствами являются коррекция гемодинамики и уменьшение объема контраста, которого можно избежать.

Инсульт может быть эмболическим вследствие желудочкового тромба или фибрилляции предсердий, процедурным либо геморрагическим. Острый дефицит требует неотложной визуализации головного мозга и пересмотра антитромботической терапии. После фибринолиза внутричерепное кровоизлияние является специфическим опасным осложнением.
Фибрилляция предсердий может возникать вследствие ишемии, повышения давления и воспаления. Она ухудшает сердечный выброс и повышает эмболический риск. Антикоагулянтную и антиагрегантную терапию необходимо согласовывать, сокращая продолжительность тройной терапии.

Ишемическая кардиомиопатия является хроническим следствием обширного или повторных инфарктов. Она вызывает сердечную недостаточность, митральную недостаточность, аритмии и риск внезапной смерти. Терапия сердечной недостаточности, надлежащая реваскуляризация и устройства улучшают отдельные клинические исходы.
Внезапная сердечная смерть может наступить вследствие ранней фибрилляции желудочков или поздней тахикардии на фоне рубца. Поздний риск зависит от фракции выброса, рубца, аритмий и синкопальных состояний. Стратификацию не следует завершать только во время первоначального оглушения.

Инфекции, делирий, приобретенная слабость и респираторные осложнения сопровождают сложные госпитализации. Декондиционирование снижает самостоятельность и приверженность, особенно у пожилых людей. Ранняя мобилизация и реабилитация являются частью профилактики инвалидности.
Депрессия и тревога после инфаркта ухудшают качество жизни и могут снижать приверженность. Страх рецидива иногда приводит к малоподвижности и изоляции. Скрининг, обучение и психологическая поддержка должны быть включены в последующее наблюдение.

Наконец, прогрессирование коронарной болезни и сохранение причинных факторов поддерживают системный атеротромботический риск. Даже полная реваскуляризация не устраняет бляшки, Lp(a), диабет или курение. Постоянная вторичная профилактика является решающей мерой против новых осложнений.