Разрыв свободной стенки желудочка

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Разрыв свободной стенки желудочка представляет собой полнослойное нарушение целостности некротизированного миокарда, соединяющее полость желудочка с перикардиальным пространством. Он почти всегда поражает левый желудочек и относится к наиболее летальным механическим осложнениям инфаркта миокарда, поскольку даже относительно небольшой объем быстро скопившейся крови может препятствовать наполнению сердца. Геморрагическая тампонада является непосредственным механизмом большинства смертей. Выживание зависит от распознавания, избирательной декомпрессии и восстановления в предельно короткие сроки.
Это название охватывает различные клинические фенотипы. При разрыве blowout имеется макроскопическая брешь, через которую кровь быстро изливается; при форме oozing инфарцированная стенка имеет эрозию, расслоение или небольшие разрывы с более медленной экстравазацией. Первый вариант часто приводит к остановке сердца до любой визуализации, второй может оставить окно для диагностики. Скорость кровотечения определяет клиническую картину и возможность лечения. Нельзя считать, что все разрывы имеют одинаково молниеносное течение.

Это состояние отличается от псевдоаневризмы желудочка, при которой разрыв сдерживается спаянным перикардом, тромбом и фиброзной тканью, образуя дополнительную полость со стенкой без нормального миокарда. Оно также отличается от истинной аневризмы, сформированной истонченной, но непрерывной рубцовой стенкой желудочка, и от внутримиокардиального расслоения без свободного сообщения с перикардом. Непрерывность стенки помогает оценить риск и выбрать лечение. В каждом заключении следует указать наличие активной экстравазации, сдерживания или свободного сообщения.
Любое внезапное ухудшение после инфаркта требует одновременного поиска разрыва свободной стенки, дефекта перегородки, острой митральной недостаточности, расширения зоны ишемии, аритмии, тромбоэмболии легочной артерии, расслоения аорты и геморрагических причин. Отсутствие шума не успокаивает, а кажущаяся сохранной фракция выброса не исключает смертельного события. Прикроватное ультразвуковое исследование должно предшествовать необязательным диагностическим перемещениям. Уже при подозрении ведение должны осуществлять кардиохирург, интервенционный кардиолог, реаниматолог, анестезиолог и мультидисциплинарная команда по лечению шока.

Эпидемиология, этиология и предрасполагающие факторы

Ранняя реперфузия резко снизила частоту механических осложнений. В современных исследованиях клинически распознанный разрыв свободной стенки регистрируется лишь при очень небольшой доле инфарктов, а оценки зависят от определения и популяции; больничные регистры не включают значительную часть внезапных внебольничных смертей и потому недооценивают реальный масштаб. Наблюдаемая частота зависит от возможности пациента живым достичь больницы. Эпидемиологическое снижение не уменьшает неотложности у конкретного больного.
Необходимым субстратом обычно является достаточно обширный трансмуральный инфаркт, разрушающий несущую архитектуру стенки. Разрыв чаще следует за окклюзией эпикардиальной артерии без эффективных коллатералей и наблюдается при первом инфаркте, когда отсутствуют рубцы и перикардиальные спайки, способные сдержать кровотечение. Трансмуральный некроз является основным анатомическим фактором. Небольшой субэндокардиальный инфаркт обычно не вызывает такого структурного разрушения.

Пожилой возраст, женский пол, гипертензия, первый инфаркт и отсутствие предшествующей стенокардии неоднократно отмечались в исторических когортах; эти связи не являются индивидуальными диагностическими критериями и могут отражать меньшее развитие коллатералей, геометрию желудочка, свойства ткани и особенности манифестации. Предрасполагающие факторы повышают подозрение, но не определяют, кому проводить визуализацию. Любая постинфарктная нестабильность требует одинаково быстрой диагностики.
Позднее обращение после появления симптомов и отсутствие реперфузии увеличивают массу некроза и сохраняют высокое напряжение поврежденной стенки. Уже имеющиеся при поступлении зубцы Q, высокие пики ферментов и обширная зона являются наблюдательными признаками поздней стадии инфаркта, а не прямыми тестами механической прочности. Поздняя реперфузия остается важным сигналом риска. Наиболее эффективная профилактика состоит в сокращении времени между окклюзией и открытием артерии.

Анатомическое распределение соответствует зоне инфаркта. В аутопсийных сериях часто описывали боковую или среднежелудочковую стенку и ход разрыва на границе некротического и жизнеспособного миокарда; однако могут поражаться передняя, нижняя, задняя и значительно реже свободная стенка правого желудочка. Локализацию разрыва нельзя предсказать только по ЭКГ. Хирургическая визуализация и методы изображения определяют протяженность и отношение к коронарным артериям и сосочковым мышцам.
Связь с реперфузией сложна. Раннее ЧКВ уменьшает размер инфаркта и общий риск, однако внутримиокардиальное кровоизлияние и реперфузионное повреждение могут способствовать расслоению и ослаблению стенки при небольшой доле обширных инфарктов; это не оправдывает задержку реперфузии, чистая польза которой остается отчетливо благоприятной. Внутримиокардиальное кровоизлияние может изменять локальную механику. Его следует понимать как осложнение тяжелого инфаркта, а не довод против ЧКВ.

Антитромботические и фибринолитические препараты влияют на объем кровотечения, но не являются первичной причиной разрыва. В историческую эпоху фибринолиза некоторые разрывы возникали раньше; сегодня антиагреганты и антикоагулянты требуют оценки коагуляции, сосудистых доступов и обратимости действия без автоматической отмены жизненно важной терапии до появления плана. Геморрагический риск влияет на реанимацию и операцию. Медикаментозную коррекцию необходимо согласовать с сохранением проходимости артерии и профилактикой тромбоза.
Диабет, перенесенный инфаркт и гипертрофия желудочка иногда реже встречаются при разрыве, вероятно вследствие отбора, коллатералей или большей толщины стенки, но не должны считаться защитными у конкретного пациента. Ни одна клиническая комбинация не обладает достаточной чувствительностью для исключения осложнения. Профиль риска помогает поддерживать настороженность в коронарных блоках. Он не заменяет непрерывного мониторинга и эхокардиографии при изменении состояния.

Патологическая анатомия, классификация и патофизиология

В первые часы инфаркт вызывает отек, коагуляционный некроз и прогрессирующую утрату целостности кардиомиоцитов. В последующие дни нейтрофилы и макрофаги удаляют погибшую ткань, тогда как новый коллагеновый матрикс еще не созрел; поэтому до рубцевания стенка может проходить фазу минимальной прочности. Хрупкость миокарда возникает из-за временного разрыва между разрушением и восстановлением. Внутриполостное давление и региональное напряжение действуют на ткань, неспособную нормально распределять нагрузку.
Европейский консенсус различает разрыв blowout с макроскопическим дефектом и прямым сообщением желудочка с перикардом и форму oozing с более медленной экстравазацией через эрозию или расслоение инфарцированной стенки. Термины описывают наблюдаемое поведение и направляют выбор техники, однако существует континуум, и первоначально прикрытая форма может прогрессировать. Классификация blowout-oozing требует анатомического подтверждения. Название формы не позволяет ждать при ухудшении гемодинамики.

Историческая морфологическая классификация определяет тип I как ранний четкий разрыв, тип II как прогрессирующую эрозию некротического миокарда и тип III как позднюю перфорацию истонченной стенки; эти варианты помогают понять процесс, но не жестко соответствуют временным интервалам и не всегда различимы до операции. Морфологическая картина дополняет, а не заменяет клиническое описание. Современное заключение должно указывать локализацию, поток, гематому и состояние перикарда.
При быстром поступлении крови в малорастяжимое пространство перикарда внутриперикардиальное давление повышается и прежде всего сдавливает правые камеры и предсердия. Венозный возврат, ударный объем и артериальное давление резко падают; компенсаторная тахикардия становится неэффективной, может возникнуть электрическая активность без пульса. Физиология тампонады больше зависит от скорости, чем от абсолютного объема. Даже не очень большой выпот смертелен, если накапливается за несколько минут.

При форме oozing сгустки и давление перикарда могут временно обеспечивать местное сдерживание; этот нестойкий гемостаз объясняет колебания давления, обмороки и кажущуюся стабилизацию, но может исчезнуть после повышения давления, антикоагуляции, инвазивных манипуляций или полной декомпрессии перикарда. Временное сдерживание не означает заживления. Любое вмешательство должно избегать резких изменений градиента через разрыв.
Если перикард, тромб и соседние ткани устойчиво ограничивают брешь, может сформироваться псевдоаневризма. Ее стенка не содержит нормальных слоев миокарда и остается подверженной повторному разрыву; напротив, полость с широким устьем и рубцовой миокардиальной стенкой позволяет предположить истинную аневризму. Прикрытый разрыв является особым анатомическим исходом. Различение требует мультимодальной визуализации и радикально меняет соотношение наблюдения и вмешательства.

Давление в левом желудочке способствует кровотечению и распространению разрыва, а вазоконстрикция и высокие дозы инотропов могут повышать постнагрузку и напряжение стенки, хотя временно поддерживают коронарную перфузию. Напротив, чрезмерное снижение давления нарушает органную и миокардиальную перфузию; гемодинамический баланс требует минимального давления, достаточного для перфузии. Универсальной числовой цели независимо от сознания, диуреза, лактата и анатомии нет.
Повреждение не заканчивается закрытием дефекта. Окружающий миокард остается инфарцированным, отечным и подверженным расширению зоны; возможны низкий выброс, правожелудочковая дисфункция, аритмии и новый разрыв у края заплаты. Поэтому восстановление должно распределять силы на жизнеспособную ткань или покрывать достаточно широкую область. Периинфарктная зона определяет герметичность и восстановление. Послеоперационный контроль должен оценивать как гемостаз, так и общую функцию желудочков.

Клинические проявления

Наиболее драматичная форма проявляется внезапным коллапсом во время или после инфаркта с потерей сознания и электрической активностью без пульса. Кровь в перикарде препятствует эффективному выбросу при сохраненной организованной электрической активности; возможна и фибрилляция желудочков, но она не является единственным ритмом. Остановка сердца с ЭАБП после инфаркта требует немедленного поиска тампонады. Обычная сердечно-легочная реанимация не устраняет источник кровотечения.
Подострые варианты включают перемежающуюся гипотензию, обморок, стойкую или рецидивирующую боль в груди, возбуждение, тошноту, рвоту, одышку и внезапную слабость. Ни один продром не специфичен, но необъяснимое изменение после трансмурального инфаркта следует считать структурным осложнением, пока оно не исключено. Двухфазное ухудшение особенно подозрительно. Кажущийся стабильным интервал не снижает риска позднего разрыва.

Классические признаки тампонады, гипотензия, набухание яремных вен и приглушенность тонов, могут быть неполными или трудноразличимыми в интенсивной терапии. ИВЛ, гиповолемия, ожирение и шум изменяют физикальную картину; оценка парадоксального пульса требует времени и не должна задерживать эхокардиографию. Триада Бека недостаточно чувствительна в неотложной ситуации. Диагноз основывается на совместной оценке гемодинамики и прикроватной визуализации.
Выраженный систолический шум чаще позволяет предположить дефект перегородки или острую митральную регургитацию. При разрыве свободной стенки шум может отсутствовать, поскольку кровь поступает в перикард, а нестабильность снижает поток; шум трения перикарда также не обязателен и может отсутствовать даже при гемоперикарде. Отсутствие шума не успокаивает. При каждой новой гипотензии необходимо одновременно оценить перикард, перегородку и митральный клапан.

ЭКГ может отражать инфаркт, стойкий подъем ST, изменения зубца T или электрическую альтернацию при значительном выпоте, но патогномоничного признака нет. Электромеханическая диссоциация с организованными комплексами без пульса совместима с далеко зашедшей тампонадой; электрокардиографические сигналы имеют контекстное значение. Незначительно измененная ЭКГ не позволяет исключить разрыв при шоке.
Артериальное давление может сначала кратковременно падать, а затем частично восстанавливаться при остановке кровотечения. Рост венозного давления, уменьшение пульсового давления, тахикардия и повышение лактата указывают на прогрессирующее ограничение наполнения и гипоперфузию. Динамика гемодинамики информативнее единичного значения. Небольшие колебания следует сопоставлять с выпотом и ответом на жидкость.

Разрыв может возникнуть во время ЧКВ, в первые часы госпитализации или через несколько дней. Новую боль после реперфузии можно ошибочно принять за перикардит, а гипотензию связать с препаратами, кровотечением из доступа или инфарктом правого желудочка; все альтернативы проверяют параллельно. Временной контекст сужает, но не решает диагноз. Повторная эхокардиография оправданна, если первое исследование предшествовало ухудшению.
Некоторые пациенты поступают живыми после успешной реанимации, но прогноз зависит также от времени отсутствия кровотока, качества реанимации и неврологического повреждения. Решение не должно основываться только на технической возможности восстановления стенки и требует быстрой оценки обратимости и целей лечения. Постаноксическое повреждение учитывается мультидисциплинарно. Неотложность операции и соразмерность помощи рассматриваются одновременно.

Обследование, диагностика и дифференциальная диагностика

Неотложная трансторакальная эхокардиография является первым исследованием: ее проводят без перемещения пациента, выявляя перикардиальный выпот, сгустки, коллапс правых камер, дыхательные изменения потоков и полнокровие нижней полой вены. Брешь или струя через стенку видны не всегда, особенно при oozing. Гиперэхогенный выпот предполагает свернувшуюся кровь. Один отрицательный результат не исключает только начавшийся разрыв.
Эхокардиографическую физиологию тампонады интерпретируют с учетом вентиляции, легочного давления и гиповолемии. Коллапс правого предсердия, диастолический коллапс правого желудочка и выраженная дыхательная зависимость поддерживают диагноз, но могут отсутствовать при легочной гипертензии или правожелудочковой недостаточности. Комплексная оценка исключает жесткие пороги. Размер выпота и гемодинамическая тяжесть не обязательно пропорциональны.

Чреспищеводная эхокардиография полезна при недостаточном трансторакальном окне, во время подготовки к операции и для определения локализации разрыва, внутримиокардиальной гематомы и сопутствующей патологии. Седация и введение датчика могут дестабилизировать больного и не должны задерживать обеспечение дыхательных путей или операцию. Периоперационная ЧПЭхоКГ отвечает на конкретные вопросы и не обязательна перед торакотомией при явной тампонаде.
Контрастная КТ сердца может показать нарушение целостности стенки, экстравазацию, гематому, гемоперикард и отношения с грудными структурами, а также позволяет отличить расслоение аорты и ТЭЛА. Она допустима лишь у действительно стабильного пациента, если результат изменит стратегию, поскольку транспортировка и контраст создают задержку и риск. Избирательная КТ является анатомическим, а не рутинным исследованием. При нестабильности нужны эхокардиография и операционная.

МРТ детально характеризует некроз, отек, внутримиокардиальное кровоизлияние, перикард и возможную псевдоаневризму, но длительность и условия делают ее непригодной для нестабильной неотложной ситуации. Она применяется при прикрытых разрывах, подострых сомнениях и послеоперационном наблюдении; тканевая МРТ уточняет процессы, не разрешенные ультразвуком. Нельзя превращать время-зависимую диагностику в плановый маршрут.
Коронарография определяет ответственную артерию и анатомию для возможного шунтирования, но нередко уже выполнена при первичном ЧКВ. При подозрении до реваскуляризации ее ценность сопоставляют с потерей времени и необходимостью немедленной декомпрессии или операции. Коронарная анатомия важна, но подчинена выживанию. Левую вентрикулографию обычно избегают из-за контраста, давления и риска усугубления разрыва.

Признаки, поддерживающие диагноз разрыва свободной стенки

• Ишемический контекст: недавний, часто трансмуральный инфаркт с новым или необъяснимым ухудшением.
• Гемоперикард: сложный или свернувшийся выпот, возникший после ишемического события.
• Физиология тампонады: препятствие наполнению, гипотензия и согласующиеся эхокардиографические признаки.
• Нарушение целостности стенки: брешь, гематома или экстравазация, выявленные эхокардиографией, КТ, МРТ или при операции.
• Недостаточность альтернатив: отсутствие более убедительного объяснения геморрагического выпота и коллапса.

Дифференциальный диагноз коллапса включает дефект перегородки, разрыв сосочковой мышцы, инфаркт правого желудочка, аритмию, внесердечное кровотечение, сепсис, анафилаксию, ТЭЛА и расслоение аорты. Предсуществующий выпот, постинфарктный перикардит или процедурная перфорация коронарной артерии могут имитировать либо вызывать тампонаду иным механизмом. Источник крови по возможности устанавливают. Лечение нельзя ограничить дренированием необъясненного выпота.
Общий анализ крови, коагуляция, фибриноген, группа крови, лактат, функция почек и печени и газы крови готовят к трансфузии и операции, но не должны задерживать визуализацию. Тропонин подтверждает повреждение миокарда, не различая разрыв, а снижение гемоглобина может запаздывать; лабораторные исследования оценивают последствия и физиологический резерв. Диагноз остается анатомическим и гемодинамическим.

Стабилизация, окончательное лечение и прогноз

Сначала одновременно активируют кардиохирургию, анестезиологию, катетеризационную лабораторию, банк крови и интенсивную терапию. Надежные сосудистые доступы, инвазивный мониторинг, подготовка вентиляции и компонентов крови выполняются параллельно с эхокардиографией; линейная последовательность теряет невосполнимые минуты. Параллельный маршрут сокращает время до восстановления. Перевод в хирургический центр начинают сразу после появления обоснованного подозрения.
Оксигенацию, вентиляцию и перфузию поддерживают, избегая ненужного роста напряжения стенки. Малые болюсы жидкости могут временно улучшить преднагрузку при тампонаде, но возможны перегрузка, отек легких и коагуляционная дилюция; вазопрессоры и инотропы титруют до минимальной эффективной дозы. Гемодинамическая реанимация является мостом, а не лечением. Давление, сознание, лактат, диурез и эхокардиография направляют частые коррекции.

Перикардиоцентез может спасти жизнь, если тампонада блокирует перфузию, а операция недоступна немедленно. При разрыве свободной стенки предпочитают ограниченное контролируемое дренирование до приемлемого давления, поскольку полное опорожнение снижает противодавление перикарда и может ускорить кровотечение. Контролируемое дренирование требует прямой связи с операционной и не должно создавать иллюзию окончательного лечения.
Стандартом остается неотложное хирургическое восстановление. При oozing без широкой бреши перикардиальная или синтетическая заплата с биологическим клеем может закрыть широкую область без швов в рыхлой ткани; при blowout чаще требуется усиленная шовная техника, пластика заплатой или исключение зоны инфаркта. Техника восстановления зависит от анатомии и качества ткани. Ни один способ не превосходит остальные во всех ситуациях.

Бесшовные методы могут уменьшить манипуляции, время и потребность в искусственном кровообращении при поверхностном кровотечении, но хуже подходят для высокопоточной бреши и несут риск повторного разрыва или псевдоаневризмы. Швы обеспечивают более надежный механический контроль, но могут прорезать некротический миокард. Технический компромисс заключается между герметичностью и дополнительной травмой; решающи опыт центра и возможность быстрой конверсии.
Искусственное кровообращение, кардиоплегическую остановку или восстановление на работающем сердце выбирают по локализации, стабильности и технике. Сопутствующее шунтирование зависит от коронарной анатомии, жизнеспособного миокарда и затрат времени; наблюдательные метаанализы не показывают единообразной пользы при механических осложнениях. Сопутствующая реваскуляризация не автоматична и должна избегать как устранимой остаточной ишемии, так и несоразмерного удлинения операции.

ВАБК, веноартериальная экстракорпоральная поддержка и микроаксиальные насосы могут поддержать кровообращение или разгрузить желудочек в отдельных клинических ситуациях, но специфические данные основаны на сериях и консенсусе. VA-ECMO может повышать постнагрузку левого желудочка без стратегии разгрузки; каждое устройство добавляет риск кровотечения, ишемии конечности, гемолиза и инфекции. Механическая поддержка должна иметь определенные цель и стратегию выхода. Она не должна задерживать необходимую операцию или применяться универсально.
Современная операционная летальность в крупных сериях остается около одной трети и выше после остановки сердца, при blowout, низкой фракции выброса и потребности в экстракорпоральной поддержке; это отражает исходную тяжесть и отбор и не доказывает причинность техники или поддержки. Ранний прогноз определяется шоком и неврологическим повреждением. Пережившие госпитализацию и фазу низкого выброса могут иметь значимую отдаленную выживаемость.

Если восстановление технически невозможно либо неврологическое и полиорганное повреждение делает лечение несоразмерным, мультидисциплинарная команда должна ясно обсудить ограничение помощи и паллиативную тактику. Редкость и срочность не отменяют уважения к воле пациента, общему прогнозу и страданию; совместное решение включает уместное ограничение интенсивности. Семье следует отдельно объяснить техническую осуществимость и реальную вероятность восстановления.

Осложнения, наблюдение и последующее ведение

Повторный разрыв может возникнуть в первые часы или дни в том же месте либо у краев восстановления. Признаки включают новый выпот, падение давления, увеличение отделяемого по дренажам, анемию и внезапное снижение выброса; частота зависит от фенотипа и техники. Рецидив кровотечения требует немедленной эхокардиографии и повторной хирургической оценки. Скудное отделяемое не исключает свернувшуюся кровь в перикарде.
Синдром низкого выброса обусловлен распространенностью инфаркта, остаточной ишемией, воспалением, правожелудочковой дисфункцией и последствиями искусственного кровообращения. Бесконтрольное увеличение инотропов может усиливать потребность в кислороде и напряжение стенки; временную поддержку выбирают по гемодинамическому профилю и обратимости. Низкий выброс во многих сериях является главной причиной послеоперационной смерти. Мониторинг должен различать гиповолемию, тампонаду, желудочковую недостаточность и вазоплегию.

Хирургическое кровотечение, коагулопатия, потребность в трансфузии и сосудистые осложнения устройств часты у уже получавших антиагреганты и антикоагулянты. Коррекция должна балансировать гемостаз, риск коронарного тромбоза и проходимость экстракорпоральных контуров; ведение гемостаза требует серийных тестов и поиска источника. Нормализация каждого показателя без учета контекста может привести к новым тромботическим событиям.
Предсердные и желудочковые аритмии могут отражать рубец, ишемию, катехоламины, электролитные нарушения или растяжение. Лечение выбирают с учетом стабильности и механизма; фибрилляция желудочков требует дефибрилляции, а позднюю профилактику имплантируемым дефибриллятором пересматривают после восстановления и оптимальной терапии по стандартным критериям. Аритмический риск не заканчивается восстановлением, но не всякая ранняя аритмия означает постоянный субстрат.

Прикрытый разрыв или место восстановления могут перейти в псевдоаневризму, истинную аневризму либо региональную деформацию. Эхокардиография до выписки и далее оценивает целостность стенки, выпот, функцию, митральную регургитацию и тромбы; при неясной геометрии используют КТ или МРТ. Структурное наблюдение планируют индивидуально. Новая боль, обморок или сердечная недостаточность требуют досрочного контроля.
Почечное, печеночное и неврологическое повреждение и периферическая ишемия являются последствиями шока, остановки сердца, контраста и механической поддержки. Функциональный прогноз не равен одной кардиальной выживаемости и требует серийной неврологической оценки, мобилизации, питания и профилактики инфекций; полиорганное восстановление направляет отлучение от поддержки. Ранние решения после остановки учитывают лекарственные и метаболические помехи.

После стабилизации проводят вторичную профилактику инфаркта: интенсивное снижение липидов, адаптированную к кровотечению и ЧКВ антиагрегантную терапию, контроль давления, отказ от курения и реабилитацию. Дозы возвращают постепенно по гемостазу, функции почек и ишемическому риску; постинфарктная терапия необходима, но не может автоматически копировать неосложненные маршруты. Хирург и кардиолог согласуют сроки и приоритеты.
Последующее наблюдение включает эхокардиографию, функциональный класс, давление, ритм, функцию желудочков и психологическую оценку после часто травматичного события. Качество жизни выживших может быть хорошим, но детренированность, страх нагрузки и посттравматическое расстройство требуют защищенной реабилитации; кардиологическая реабилитация завершает анатомическое восстановление. Интенсивность упражнений повышают после подтверждения стабильности стенки и гемодинамики.