Повреждение миокарда при необструктивных коронарных артериях (MINOCA)

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

MINOCA, термин, обновленный как myocardial injury with non-obstructive coronary arteries, обозначает рабочий диагноз у пациентов с клиническими признаками возможного инфаркта, у которых коронарография не выявляет эпикардиальных стенозов 50% и более. Этот термин не описывает одно заболевание и не равнозначен «нормальным коронарным артериям»: это рабочий диагноз, включающий пациентов, у которых обследование может выявить коронарные, некоронарные сердечные или внесердечные причины. Рабочий диагноз MINOCA применим к пациенту с клиническими признаками возможного инфаркта и необструктивными коронарными артериями, то есть без стенозов 50% и более; он не требует, чтобы окончательные критерии инфаркта уже были выполнены. Следовательно, это рабочий диагноз, который необходимо преобразовать в этиологический, а не обозначение, которым следует завершать госпитализацию.

Ангиографический порог 50% является условным. Стеноз 30 или 40% может содержать уязвимую бляшку, частично лизированный тромб или интрамуральную диссекцию; ангиография отображает контур просвета, но не позволяет точно охарактеризовать сосудистую стенку, эндотелий и микроциркуляторное русло; то же изображение не исключает вазоспазм, уже реканализировавшуюся эмболию или микроваскулярную дисфункцию. Поэтому выражение «отсутствие коронарной болезни» некорректно до тех пор, пока не оценены коронарный механизм, миокард и возможные внекоронарные причины дисбаланса.
Миокардит, синдром такоцубо и другие кардиомиопатии могут имитировать инфаркт, проявляясь болью, изменениями ЭКГ и повышением тропонина. На момент ангиографии они входят в подозрение на MINOCA, но не в окончательный диагноз, если визуализация выявляет неишемическое повреждение; это различие принципиально: миокардит не требует двойной антитромбоцитарной терапии по поводу отсутствующей бляшки, тогда как пациента с эрозией бляшки нельзя выписывать с заключением о реакции на стресс. Магнитно-резонансная томография сердца, при необходимости дополненная внутрикоронарной визуализацией и функциональными пробами, является основой реклассификации.

Согласно прежнему определению, MINOCA составлял около 5-10% инфарктов, при которых выполнялась ангиография, и относительно чаще встречался у женщин и более молодых пациентов; эти оценки нельзя непосредственно переносить на новое определение как рабочий диагноз повреждения миокарда; тем не менее в эту категорию входят мужчины, пожилые люди и пациенты с многочисленными атеросклеротическими факторами риска. Прогностические оценки, основанные на прежнем определении MINOCA, нельзя непосредственно переносить на новую диагностическую концепцию; прогноз зависит от окончательного диагноза и состояния пациента. Установление этиологии позволяет избежать как недостаточного лечения ишемической причины, так и неизбирательного назначения необоснованных препаратов.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Повреждение бляшки включает разрыв покрышки, эрозию эндотелия и кальцинированный узел. Тромб может временно окклюзировать сосуд, эмболизировать дистально или раствориться до ангиографии, оставив умеренный стеноз. ОКТ выявляет нарушение целостности покрышки, полости, тромб и утрату поверхностного слоя; ВСУЗИ проникает глубже, но имеет более низкое разрешение для поверхностных изменений. Если инфаркт подтвержден и выявлена острая коронарная патология, этот механизм относится к первичному инфаркту миокарда, даже если остаточное сужение составляет менее 50%. Курение, ЛПНП, диабет и воспаление сохраняют свое значение, поэтому отсутствие обструкции не отменяет профилактику атеросклероза.

Спонтанная диссекция коронарной артерии приводит к расслоению стенки вследствие интрамуральной гематомы или разрыва интимы, сдавливающего истинный просвет. Протяженные гладкие формы могут быть ошибочно приняты за малый сосуд или спазм; очаговые формы имитируют атеросклероз; диссекция чаще встречается у женщин, связана с фибромышечной дисплазией и может провоцироваться физическим или эмоциональным стрессом, беременностью и послеродовым периодом, хотя эти условия не являются обязательными. Внутрикоронарная визуализация уточняет отдельные случаи, однако инструментальное вмешательство может распространить диссекцию; убедительный ангиографический диагноз не требует систематического инвазивного подтверждения.

Эпикардиальный вазоспазм представляет собой выраженное, преходящее и обратимое сокращение, способное вызвать продолжительную ишемию, аритмии и некроз. Этому способствуют курение, кокаин и другие симпатомиметики, вегетативные нарушения и гиперреактивность сосудистой мускулатуры; легкий атеросклероз может сосуществовать; микроваскулярный спазм вызывает симптомы и признаки ишемии без видимого сужения эпикардиальных артерий. Провокационная проба с ацетилхолином, выполненная в опытной лаборатории после исключения противопоказаний, позволяет различить фенотипы и выбрать антагонисты кальция и нитраты; сам по себе спонтанный ответ на нитрат не является диагностическим.
Коронарная эмболия может происходить при фибрилляции предсердий, внутрисердечных тромбах, клапанных протезах или вегетациях, опухолях, парадоксальной эмболии либо попадании ятрогенного материала. Сгусток может мигрировать дистально или лизироваться, вследствие чего ангиографическая картина становится почти нормальной; окклюзия нескольких ветвей или отсутствие бляшки в причинном сосуде усиливают подозрение. Тромбоз in situ может быть обусловлен тромбофилией, новообразованием, антифосфолипидным синдромом или гормональными состояниями, однако неизбирательное тестирование имеет низкую результативность. Обследование определяют с учетом возраста, тромботического анамнеза, выкидышей, семейного анамнеза и ангиографических данных.

Вторичный инфаркт миокарда может первоначально проявляться как MINOCA, когда тяжелая анемия, гипоксемия, тахиаритмия, шок или гипертонический криз вызывают ишемию при необструктивных коронарных артериях; после подтверждения окончательный диагноз следует классифицировать как вторичный инфаркт. Системная причина должна быть достаточно выраженной, чтобы объяснить дисбаланс, и должны иметься доказательства ишемии, а не только повышение тропонина. Повреждение миокарда при сепсисе или сердечной недостаточности без признаков ишемии может первоначально войти в диагностический алгоритм MINOCA, если клиническая картина позволяет предположить возможный инфаркт, а коронарография выявляет необструктивные артерии; после установления неишемической причины окончательный диагноз не является инфарктом миокарда. В окончательном диагнозе должна быть указана выявленная причина; если подтвержден вторичный инфаркт, его следует классифицировать соответствующим образом, при необходимости уточнив, что первоначально пациент поступил с рабочим диагнозом MINOCA.

Коронарная микроваскулярная дисфункция ограничивает способность увеличивать кровоток или вызывает констрикцию артериол. При острых состояниях она может способствовать ишемии и некрозу, однако снижение резерва кровотока сразу после инфаркта также может быть следствием отека и не доказывает причинную связь. ПЭТ, количественная МРТ сердца и инвазивная оценка коронарного резерва кровотока и микроваскулярного сопротивления описывают фенотип, который следует интерпретировать с учетом времени исследования. Возможно сочетание со спазмом, бляшкой и кардиомиопатиями; единичный аномальный результат не должен подменять комплексную реконструкцию механизма.
Некоторые случаи остаются неопределенными даже после полного обследования вследствие разрешения патологического явления, поздней визуализации или технических ограничений. Неопределенность необходимо документировать вместе с сохраняющимися вероятными гипотезами и причинами, по которым они не были подтверждены; автоматически приписывать психогенную причину при необструктивных коронарных артериях неправильно; столь же неправильно назначать всем пациентам полный комплекс терапии атеротромботического инфаркта на неопределенный срок. Ведение в условиях неопределенности требует терапии, соразмерной вероятному механизму, повторной оценки и четких инструкций относительно симптомов.

Патологическая анатомия, классификация и течение

Рабочий диагноз MINOCA требует наличия клинических признаков возможного инфаркта и отсутствия обструкции 50% и более в любой крупной эпикардиальной артерии; подтвержденный инфаркт при этом не является обязательным. Пороговое значение не измеряет функциональную значимость и не исключает диффузных бляшек; промежуточное поражение может потребовать физиологической оценки, когда это допускает стабильность состояния. Термин MINOCA не следует применять при хроническом повышении тропонина, контузии, абляции, почечной недостаточности без ишемии или процедурном некрозе, классифицируемом отдельно.

Рабочие критерии подозрения на MINOCA

• Повышение или снижение сердечного тропонина как минимум с одним значением выше девяносто девятого процентиля с учетом пола.
• Как минимум одно доказательство острой ишемии: симптомы, новые изменения ЭКГ, зубцы Q, признаки ишемии при визуализации или коронарный тромб.
• Отсутствие ангиографического стеноза 50% и более в крупной эпикардиальной артерии.
• Отсутствие клинически очевидного альтернативного объяснения картины на момент первоначальной оценки.
• Последующее исключение неишемических имитаторов и установление механизма во всех случаях, когда это возможно.

Наиболее полезная классификация отделяет коронарные механизмы от альтернативных диагнозов. К первым относятся повреждение бляшки, диссекция, эмболия или тромбоз, спазм и микроваскулярная дисфункция; дисбаланс между доставкой и потребностью представляет собой внекоронарный ишемический механизм, который может сочетаться с необструктивными коронарными артериями; после диагностики миокардит и синдром такоцубо исключают из этой группы; такая таксономия предотвращает ошибочное представление о MINOCA как о едином анатомическом варианте и позволяет проверить этиотропную терапию в ходе последующего наблюдения.
Гистологическим паттерном инфаркта является ишемический некроз, часто субэндокардиальный, но иногда трансмуральный или многоочаговый. При МРТ сердца ишемическое позднее накопление гадолиния начинается с субэндокарда и соответствует территории коронарной артерии; отек указывает на недавнее повреждение; при миокардите чаще наблюдается нетерриториальное субэпикардиальное или интрамуральное накопление, тогда как синдром такоцубо сочетает отек и типичные нарушения сократимости с обычным отсутствием ишемического рубца. Паттерны могут быть неполными: отрицательный результат МРТ сердца не исключает небольшой инфаркт, особенно при позднем или технически ограниченном исследовании.

Причинная бляшка может быть эксцентрической и нестенозирующей. При разрыве обнажается липидное ядро; при эрозии покрышка сохраняется, но на ней имеется пристеночный тромб; кальцинированный узел выступает в просвет. Дистальные микроэмболы образуют небольшие очаги некроза, которые не отображаются при ангиографии; при диссекции в стенке содержится кровь, а истинный просвет сдавлен без классической бляшки. При эмболии поражение миокарда соответствует территории окклюзированного сосуда, тогда как продолжительный спазм может оставить рубец, аналогичный следствию преходящего тромбоза.
Острое течение варьирует от ограниченного события до кардиогенного шока, аритмий или остановки сердца. Объем ишемизированного миокарда, пораженный желудочек и задержка реперфузии важнее окончательной картины необструктивных артерий; спонтанная диссекция коронарной артерии может самостоятельно зажить, но также способна распространиться; спазм может рецидивировать в первые часы; нелеченый эмболический источник может вызвать новые коронарные или церебральные события. Первоначальный мониторинг определяется клиническим риском инфаркта, а не предполагаемым низким риском, выведенным из слова необструктивный.

Со временем могут развиться ремоделирование, дисфункция желудочков, обусловленные рубцом аритмии и рецидивирующая ишемия. Функция часто восстанавливается, если повреждение было небольшим или преходящим, но это происходит не всегда; МРТ сердца позволяет отличить обратимый отек от фиброза; рецидив может быть обусловлен тем же либо иным механизмом, особенно при сочетании бляшки и нарушенной вазомоторной функции. При последующем наблюдении в заключении следует сохранять этиологический диагноз, не позволяя обобщенно классифицировать каждую новую боль как «перенесенный MINOCA».
Опубликованные при прежнем определении MINOCA оценки смертности нельзя непосредственно переносить на новую диагностическую концепцию; риск следует интерпретировать в соответствии с окончательным диагнозом. Прогноз неоднороден и зависит от окончательного диагноза; если обследование подтверждает инфаркт вследствие бляшки, спонтанной диссекции коронарной артерии, вазоспазма или эмболии, событие следует классифицировать как первичный инфаркт миокарда согласно Fifth UDMI. Возраст, диабет, функция почек, фракция выброса и клиническая картина STEMI или шока сохраняют прогностическое значение. Отсутствие окончательного диагноза может отражать неполное обследование и сопровождаться менее последовательной профилактикой.

Клинические проявления

Клиническая картина может быть неотличима от возможного острого инфаркта: давящая загрудинная боль, иррадиация, одышка, тошнота, потливость, синкопе или остановка сердца. Атипичные симптомы чаще встречаются у женщин, пожилых людей и пациентов с диабетом, однако ни один профиль не позволяет определить механизм; на ЭКГ могут выявляться STEMI, депрессия ST, инверсия зубца T или минимальные изменения; степень повышения тропонина варьирует в широких пределах. До ангиографии лечение и сортировка соответствуют острому коронарному синдрому, поскольку отсутствие обструкции еще не известно.
Анамнез боли в покое ночью, циклических эпизодов и быстрого ответа на нитраты позволяет предположить вазоспазм, особенно при преходящей элевации сегмента ST; однако ответ на нитрат неспецифичен, и боль пищеводного происхождения может уменьшаться аналогично; употребление кокаина, амфетаминов, триптанов и других вазоконстрикторов необходимо выяснять без осуждения. Сердцебиение или синкопе во время эпизода указывают на возможные аритмии и повышают срочность мониторинга.

Спонтанная диссекция коронарной артерии может возникнуть во время или после физического стресса, эмоционального стресса, беременности либо послеродового периода, однако во многих случаях распознаваемый триггер отсутствует. Головная боль, артериальная гипертензия или наличие в анамнезе извитости артерий могут указывать на сопутствующую артериопатию; отсутствие атеросклеротических факторов риска не является обязательным; боль может сохраняться и после заживления и не всегда свидетельствует о рецидиве. Каждый новый острый эпизод тем не менее требует ЭКГ и определения тропонина, поскольку рецидив нельзя исключить только на основании частоты симптомов.
Эмболический источник подозревают при фибрилляции предсердий, клапанном протезе, эндокардите, недавно выполненной кардиоверсии, тромбе желудочка, новообразовании или системной тромбоэмболии. Лихорадка, периферические проявления и шум позволяют предположить эндокардит; неврологический дефицит требует параллельной оценки. Для парадоксальной эмболии необходимы венозный тромб и сообщение между правыми и левыми отделами сердца в соответствующем клиническом контексте, а не только частая находка открытого овального окна. Выкидыши или тромбозы в молодом возрасте в анамнезе ориентируют на антифосфолипидный синдром или другую выборочно исследуемую тромбофилию.

Миокардит может возникнуть после вирусной инфекции или сопровождаться лихорадкой, миалгией, сердцебиением и плевритической болью; синдрому такоцубо часто предшествует эмоциональный или физический стресс. Ни один анамнестический признак не позволяет достоверно отличить эти состояния у пациента с рабочим диагнозом MINOCA и возможным инфарктом; плевритическая боль не исключает инфаркт, а очевидный стресс не доказывает синдром такоцубо. Эхокардиография и прежде всего МРТ сердца превращают клинические предположения в диагноз, тогда как описательное объяснение без визуализации оставляет причину повреждения миокарда неустановленной.
Физикальное обследование часто не выявляет отклонений, но может обнаружить застой, гипотензию, новый шум, аритмию или признаки системной эмболии. Различие пульса на конечностях и пронзающая боль указывают на патологию аорты; гипоксия, тахикардия и признаки венозного тромбоза на тромбоэмболию легочной артерии; эти состояния могут вызвать повышение тропонина и изменения ЭКГ без коронарного инфаркта. При их поиске ориентируются на клиническую вероятность, и он не должен задерживать неотложную коронарографию при сохранении признаков коронарной окклюзии.

После выписки часто встречаются тревога, неопределенность и ограничение активности. Сообщение «ничего нет» противоречит наличию повреждения миокарда, требующего этиологического объяснения, и может снижать приверженность; противоположный подход, когда каждую боль представляют как неминуемый повторный инфаркт, способствует повторным обращениям и страху физической нагрузки. Пациент должен знать доказанный механизм, исключенные состояния и тревожные признаки. Реабилитация, постепенное возвращение к активности и психологическая поддержка являются составляющими восстановления, особенно при спонтанной диссекции коронарной артерии и сохраняющихся симптомах.

Обследование и диагностика

Первоначальное обследование включает ЭКГ в течение нескольких минут, серийные ЭКГ, определение высокочувствительного тропонина, общий анализ крови, оценку функции почек, электролитов, гликемии и гемодинамики. Динамика биомаркера подтверждает острое повреждение, однако ишемию необходимо документировать по симптомам, ЭКГ, визуализации или наличию тромба; эхокардиография выявляет регионарные нарушения, функцию правого и левого желудочков, состояние клапанов, выпот и осложнения. Нетерриториальные нарушения сократимости не исключают инфаркт; нормальная функция не исключает небольшое событие.
Коронарограмму необходимо систематически пересмотреть для выявления промежуточных стенозов, тромба, дистального обрыва контрастирования, окклюзированных ветвей, постепенного сужения, задержки контраста и признаков диссекции. Изображения в нескольких проекциях уменьшают наложение; внутрикоронарный нитрат позволяет распознать компонент спазма и уточнить истинный калибр; поражение от 30 до 50% может иметь причинное значение, и в соответствующих случаях физиологическое исследование оценивает градиент. Вентрикулография может указывать на синдром такоцубо, но не заменяет МРТ сердца и не оправдывает неизбирательного введения дополнительного контраста.

Магнитно-резонансную томографию сердца при наличии возможности следует выполнять рано, в идеале во время госпитализации или в течение нескольких дней. Кино-МРТ, картирование T1 и T2, оценка отека и позднего контрастирования позволяют различить инфаркт, миокардит, синдром такоцубо и кардиомиопатии, а также оценить функцию и тромбы; территориальный субэндокардиальный или трансмуральный паттерн подтверждает ишемию; субэпикардиальный или среднемиокардиальный паттерн указывает на миокардит. Диагностическая результативность снижается после исчезновения отека и преходящих изменений; поздний отрицательный результат МРТ сердца не делает ретроспективно ложным любое подозрение.
ОКТ имеет разрешение, подходящее для выявления эрозии, разрыва, тромба и небольших диссекций; ВСУЗИ полезно для оценки глубоких слоев стенки, гематомы и крупных сосудов. Исследование сосредоточивают на территории, предполагаемой по данным ЭКГ, сократимости и МРТ сердца, поскольку многососудистая визуализация увеличивает объем контраста и число манипуляций; при спонтанной диссекции коронарной артерии показания ограничены из-за риска распространения или попадания в ложный просвет. Внутрикоронарную находку необходимо соотносить с территорией поражения миокарда: случайно выявленная бляшка не доказывает причинную связь.

Проба с ацетилхолином оценивает эпикардиальный и микроваскулярный вазоспазм. Для эпикардиального спазма требуется выраженное сужение, сопровождаемое симптомами и ишемическими изменениями; симптомы и изменения ЭКГ без сужения эпикардиальной артерии свидетельствуют в пользу микроваскулярного спазма в соответствующем контексте; пробу откладывают до завершения нестабильной фазы и выполняют в экспертных центрах, где реакцию можно быстро купировать. Неинвазивные исследования перфузии или коронарного резерва кровотока способны документировать дисфункцию, однако не всегда заменяют инвазивное фенотипирование.
Поиск источника эмболии включает ЭКГ и мониторинг для выявления фибрилляции предсердий, трансторакальную и, при наличии показаний, чреспищеводную эхокардиографию для оценки ушка предсердия, клапанов, вегетаций и шунтов. При подозрении на эндокардит посевы крови выполняют до начала антибиотиков. КТ или ультразвуковое исследование используют для выявления системных эмболий; венозную допплерографию проводят при подозрении на тромбоз. Антифосфолипидные антитела и наследственные тромбофилии исследуют у отобранных пациентов, учитывая, что острая фаза и антикоагулянты могут изменить результаты и потребовать отсроченного подтверждения.

Дифференциальная диагностика включает миокардит, синдром такоцубо, тромбоэмболию легочной артерии, диссекцию аорты, сепсис, сердечную недостаточность, тахиаритмию и поражение почек. Сегодня термин MINOCA обозначает повреждение миокарда при необструктивных коронарных артериях как рабочий диагноз, а не обязательно уже подтвержденный инфаркт. Тромбоэмболию легочной артерии исследуют с учетом клинической вероятности, D-димера в соответствующих ситуациях и КТ-ангиографии; аорту экстренно визуализируют при наличии соответствующих признаков. Заключительный диагноз должен указывать механизм и окончательный диагноз; если инфаркт подтвержден, его следует классифицировать как первичный, вторичный или связанный с вмешательством, избегая обобщенного обозначения «интактные коронарные артерии».

Лечение и прогноз

На начальном этапе пациента лечат как пациента с острым коронарным синдромом, пока анатомия и диагноз не будут уточнены. Аспирин, антикоагулянт и инвазивная реперфузия назначаются в соответствии с клинической картиной и риском; фибринолиз применяют только при STEMI в течение двенадцати часов от начала симптомов, когда ожидается, что первичное ЧКВ невозможно выполнить в течение ста двадцати минут после постановки диагноза и противопоказания отсутствуют, однако он может быть вреден, если механизмом является спонтанная диссекция коронарной артерии или диссекция аорты. После ангиографии терапию необходимо пересмотреть, а не продолжать по инерции. Кислород показан при гипоксемии, нитраты при их переносимости, а обезболивание проводят так, чтобы не маскировать нестабильность.

При документированном повреждении бляшки лечение соответствует атеротромботической профилактике: антитромбоцитарная терапия, высокоинтенсивная терапия статином и интенсивный контроль факторов риска. Продолжительность двойной антитромбоцитарной терапии зависит от наличия тромба, выполненного ЧКВ, ишемического и геморрагического риска; специфические доказательства при MINOCA без стента ограничены. Ингибитор АПФ или сартан показан при дисфункции, гипертензии или других состояниях и может рассматриваться с учетом общего сосудистого риска. ЧКВ предназначено для причинно значимого поражения, поскольку ненужное стентирование необструктивной бляшки добавляет процедурный риск.
При стабильной спонтанной диссекции коронарной артерии предпочтительна консервативная стратегия ввиду высокой частоты спонтанного заживления и сложности ЧКВ. Реваскуляризацию рассматривают при сохраняющейся ишемии, нестабильности, аритмиях, поражении ствола левой коронарной артерии или анатомии высокого риска; шунтирование выполняют избирательно; аспирин применяется часто, тогда как интенсивность и продолжительность второго антиагреганта без стента индивидуализируют из-за отсутствия рандомизированных исследований. Статин назначают не в связи с самой диссекцией, а только при дислипидемии или другом показании; бета-блокатор может уменьшать напряжение стенки и в наблюдательных исследованиях ассоциируется с меньшей частотой рецидивов.

Вазоспазм требует применения антагонистов кальция в эффективной дозе, иногда с сочетанием классов, и нитратов длительного действия при сохраняющихся симптомах. Необходимо прекратить курение и употребление сосудосуживающих веществ; неселективный бета-блокатор может усиливать изолированный вазоспазм, поэтому его избегают, если нет иной необходимости и надлежащей сопутствующей терапии; микроваскулярную дисфункцию лечат в зависимости от фенотипа с применением бета-блокатора, антагониста кальция, ингибитора АПФ или сартана, ранолазина и реабилитации, признавая меньшую надежность доказательств. Контроль артериального давления, липидов и образа жизни остается центральным компонентом.
При эмболии аспирация или ЧКВ могут восстановить кровоток, если тромб сохраняется; длительная антикоагуляция зависит от источника, а не от названия MINOCA. Фибрилляция предсердий, тромб желудочка, механический клапанный протез и антифосфолипидный синдром требуют разных режимов; эндокардит требует антибиотиков и кардиохирургической оценки. Случайно выявленное открытое овальное окно само по себе не оправдывает закрытия. При вторичном инфаркте миокарда корригируют анемию, гипоксию, аритмию или шок; двойная антитромбоцитарная терапия и ЧКВ не являются автоматическими методами лечения системного дисбаланса.

Кардиореабилитация, постепенное увеличение активности, контроль артериального давления, отказ от курения и нормализация сна улучшают восстановление. При спонтанной диссекции коронарной артерии физические нагрузки индивидуализируют, избегая крайних нагрузок и проб Вальсальвы, но не предписывая постоянную бездеятельность; при последующем наблюдении повторно оценивают фракцию выброса, аритмии, стенокардию и приверженность, координируя работу кардиолога, специалистов по визуализации и специалистов, занимающихся выявленным механизмом. В рекомендациях необходимо различать остаточный риск и временные ограничения, поскольку бессрочные указания ухудшают качество жизни и психическое здоровье.
Прогноз в большей степени зависит от причины, чем от ангиографического диаметра. Осложненная бляшка сопряжена с атеротромботическим риском; спонтанная диссекция коронарной артерии может рецидивировать в других сегментах; вазоспазм предрасполагает к аритмиям и новым эпизодам; эмболия рецидивирует при сохранении источника; сниженная фракция выброса, шок, возраст, диабет и болезнь почек ухудшают исходы. Программа последующего наблюдения должна включать измеримые цели и пересмотр диагноза, поскольку «универсальная терапия MINOCA» не обладает необходимой точностью.

Осложнения

Сердечная недостаточность и кардиогенный шок могут быть следствием обширного некроза, оглушения миокарда, поражения правого желудочка или механического осложнения. Неотложная эхокардиография позволяет различить гиповолемию, дисфункцию желудочков, митральную регургитацию и тампонаду; при сохраняющейся ишемии повторно оценивают коронарографию; гемодинамическая поддержка определяется фенотипом, а не термином MINOCA. Тяжелый синдром такоцубо способен вызвать шок с динамической обструкцией выносящего тракта или без нее, но после установления диагноза он больше не рассматривается как осложнение ишемического MINOCA.
Желудочковые аритмии возникают во время ишемии, реперфузии или вследствие рубца. Немедленно проводят дефибрилляцию и коррекцию уровня калия, магния и ишемии; брадиаритмии могут сопровождать спазм или нижний инфаркт; поздний риск зависит от фракции выброса, рубца по данным МРТ сердца и документированных аритмий, а не от отсутствия стенозов. Решение об имплантируемом дефибрилляторе принимают по общим показаниям после повторной оценки и не ускоряют только из-за поддающегося лечению острого эпизода.

Повторный инфаркт может быть следствием нового повреждения бляшки, рецидива спонтанной диссекции коронарной артерии, спазма или эмболии. При повторной боли необходимы ЭКГ и определение тропонина, однако при интерпретации учитывают, что биомаркер мог еще не нормализоваться; при нестабильности или признаках окклюзии срочно повторяют ангиографию; в остальных случаях используют визуализацию и пробы, соответствующие известному механизму. Отнесение каждого рецидива к одной и той же причине приводит к ошибкам, поскольку могут сосуществовать несколько фенотипов.
Инсульт и системные эмболии указывают на сохраняющийся источник, фибрилляцию предсердий или тромб желудочка. При остром неврологическом событии визуализацию головного мозга выполняют до принятия решений об антитромботической терапии; эхокардиография и мониторинг дополняют поиск; при обширной акинезии может образоваться верхушечный тромб, несмотря на необструктивные коронарные артерии, что требует временной антикоагуляции. Риск кровотечения возрастает, когда антикоагулянт и антиагреганты сочетают без четкого показания или в течение срока, который не пересматривается.

Спонтанная диссекция коронарной артерии может осложниться распространением, окклюзией, рецидивирующей ишемией или повторной диссекцией в другом сосуде. ЧКВ сопряжено с риском распространения гематомы, утраты истинного просвета и необходимости установки длинных стентов; шунт также может утратить проходимость после заживления собственного сосуда; ятрогенную диссекцию при визуализации необходимо немедленно распознать и надлежащим образом вести. Скрининг внекоронарных артерий для выявления фибромышечной дисплазии и аневризм планируют с использованием методов и сроков, ограничивающих применение контраста и лучевую нагрузку.
Неконтролируемый вазоспазм может вызвать синкопе, атриовентрикулярную блокаду, желудочковую тахикардию и внезапную смерть. Приверженность лечению антагонистом кальция и устранение триггеров имеют решающее значение; устройство рассматривают только после надлежащего лечения механизма и оценки остаточного риска; при микроваскулярной дисфункции сохраняющиеся симптомы и повторные обращения могут приводить к значительной инвалидизации даже без обширного некроза. Специализированная программа уменьшает фрагментарность помощи и обеспечивает фенотипически ориентированную терапию.

Психологические осложнения включают тревогу после события, депрессию, повышенную настороженность и страх физической нагрузки. Они особенно часты, когда пациенту сообщают расплывчатый или противоречивый диагноз; оценка не должна превращать ишемические симптомы в соматизацию, но должна включать помощь в сфере психического здоровья и реабилитацию после завершения этиологического обследования. Письменная информация о лекарственных средствах, активности, контрацепции или беременности, когда это актуально, и тревожных признаках поддерживает самостоятельность пациента и уменьшает число несогласованных обращений.