Осложнения ишемической болезни сердца

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Осложнения ишемической болезни сердца возникают в результате взаимодействия обратимой ишемии, некроза, рубцевания, электрической нестабильности и ремоделирования. Они могут появиться в течение нескольких минут в виде фибрилляции желудочков или шока, в последующие дни в виде разрыва стенки, дефекта перегородки или острой митральной недостаточности либо в отдаленном периоде в виде ишемической кардиомиопатии, сердечной недостаточности, аневризмы, желудочкового тромба и рубцовой желудочковой тахикардии.
Ранняя реперфузия и вторичная профилактика снизили их частоту, но не устранили ее; позднее обращение, обширный инфаркт, возраст, сахарный диабет, заболевание почек, предшествующее повреждение миокарда и отсутствие реваскуляризации повышают риск.

Наблюдение должно учитывать временную последовательность. В острой фазе контролируют ритм, давление, перфузию, боль, ЭКГ, тропонин и данные эхокардиографии; любой новый шум, гипотония, отек легких, рецидивирующая боль или нарушение сознания требуют немедленной повторной оценки. После выписки последующее наблюдение определяется функцией желудочков, застоем, аритмиями, остаточной ишемией, митральной недостаточностью, тромбом и приверженностью лечению.
Лечение заключается не только в ведении уже возникшего события: своевременная реперфузия, соответствующая антитромботическая терапия, лечение сердечной недостаточности, контроль липидов, реабилитация и устройства предотвращают новые осложнения и изменяют прогноз.

Этиология, факторы риска, патогенез и патофизиология

Некроз миокарда нарушает клеточную архитектуру и снижает прочность внеклеточного матрикса. До созревания коллагенового рубца инфарктная ткань проходит уязвимую фазу, в которой воспаление, ферментативное расщепление и напряжение стенки могут способствовать нарушению ее целостности; поэтому хрупкость миокарда динамична. Трансмуральная протяженность, внутриполостное давление и локальная геометрия определяют, какая структура может разорваться.
Обширные инфаркты, отсутствие или запоздание реперфузии и слабое коллатеральное кровообращение увеличивают объем нежизнеспособной ткани. Пожилой возраст, первый инфаркт, артериальная гипертензия и некоторые локализации в когортных исследованиях были связаны с разрывами, однако ни один профиль не позволяет исключить их у отдельного пациента; задержка обращения остается важным модифицируемым фактором. Раннее открытие артерии ограничивает некроз и вероятность осложнений.

Разрыв свободной стенки создает сообщение между желудочком и полостью перикарда; быстрое кровотечение вызывает гемоперикард и тампонаду, тогда как медленно просачивающаяся кровь из разрыва может обусловить подострое течение. Если сгустки, спайки или перикард отграничивают дефект, может сформироваться постинфарктная псевдоаневризма желудочка. Отграниченный разрыв не означает стабильного заживления. В стенке полости отсутствует нормальный прочный миокард.
Некроз перегородки может создать лево-правый шунт с острой перегрузкой правого желудочка и снижением системного сердечного выброса. Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки может быть простым или сложным, особенно при нижних инфарктах; острый шунт быстро повышает давление в легочной артерии. Размер дефекта, функция обоих желудочков и сосудистое сопротивление определяют нестабильность.

Заднемедиальная папиллярная мышца чаще зависит от единственного источника артериального кровоснабжения и поэтому особенно уязвима при нижнем инфаркте. Частичный или полный разрыв папиллярной мышцы вызывает внезапную утрату коаптации и острую постинфарктную митральную недостаточность; перегрузка предсердия возникает в камере, не приспособленной к ней. Давление в легочной артерии и отек могут нарастать за несколько минут.
Если стенка не разрывается, трансмуральный инфаркт может расширяться и постепенно изменять форму и объем желудочка. Истончение, удлинение волокон, общая дилатация и нейрогормональная активация поддерживают неблагоприятное ремоделирование; постинфарктная аневризма желудочка представляет собой расширенный рубец, сохраняющий слои стенки. Ее дискинезия уменьшает эффективный систолический объем и повышает напряжение оставшегося миокарда.

Апикальная акинезия, повреждение эндокарда и протромботическое состояние при инфаркте соответствуют триаде Вирхова и способствуют формированию тромба левого желудочка после инфаркта миокарда. Контакт трансмурального некроза с перикардом, напротив, может вызвать ранний постинфарктный перикардит, тогда как поздний иммунный ответ обусловливает синдром Дресслера. Апикальный стаз и воспаление перикарда представляют собой разные пути, требующие различного лечения.
Микрососудистая обструкция и внутримиокардиальное кровоизлияние могут усугублять повреждение, несмотря на ангиографическое открытие артерии. Отек, закупоренные капилляры и сдавление микроциркуляции ограничивают восстановление, способствуя ремоделированию и аритмиям; реперфузионное повреждение не отменяет пользы своевременной реваскуляризации. Однако оно объясняет, почему проходимость эпикардиальной артерии не всегда гарантирует сохраненную функцию желудочка.

Классификация, патологическая анатомия и эволюция

Клинически полезная классификация разделяет электрические, гемодинамические, механические, тромбоэмболические, воспалительные осложнения и процессы ремоделирования. Категории могут перекрываться: разрыв перегородки вызывает шок, аневризма поддерживает тахикардию и тромбообразование, а разрыв папиллярной мышцы приводит к клапанной недостаточности и застою; механистическая классификация позволяет не считать один и тот же процесс независимыми заболеваниями. Она служит прежде всего для определения диагностических и лечебных приоритетов.
По времени возникновения аритмии и насосная недостаточность могут появиться во время первоначальной ишемии; разрывы сердца чаще возникают в первые часы или дни; тромб и ранний перикардит могут развиться во время госпитализации; аневризма, хроническая сердечная недостаточность, мономорфная тахикардия и синдром Дресслера обычно возникают позднее. Однако временная последовательность остается вариабельной. Неполная реперфузия или поздняя диагностика могут изменить время проявления.

Разрывы включают разрыв свободной стенки, перегородки и папиллярной мышцы. Они могут быть полными, частичными, с прямым или извилистым ходом, взрывными или медленно просачивающимися; морфология влияет на шунтирование, кровотечение и возможность восстановления; некротическая ткань делает края дефекта нестабильными. Одно эхокардиографическое измерение не всегда отражает истинную внутримиокардиальную протяженность.
Истинная аневризма содержит эндокард, рубцовый миокард и перикард, обычно имеет широкое сообщение с полостью и часто располагается спереди или в области верхушки после инфаркта в бассейне передней межжелудочковой артерии. Псевдоаневризма, напротив, представляет собой полость перикарда, сообщающуюся через разрыв, и чаще возникает снизу или заднелатерально. Состав стенки важнее формы. Одно лишь соотношение шейки и мешка не является абсолютным критерием.

Постинфарктное ремоделирование не обязательно совпадает с ограниченной аневризмой. Оно может вызвать диффузную дилатацию, сферизацию, функциональную митральную недостаточность и прогрессирование к ишемической кардиомиопатии даже без распознаваемого мешка; геометрия желудочка изменяет механическую эффективность и прогноз. Конечно-систолический объем, фракцию выброса, рубец и функцию правого желудочка следует оценивать совместно.
Тромб может быть пристеночным, выступающим, широкосидящим или подвижным, свежим либо организованным. Вероятность эмболии нельзя определить по единственному признаку, однако подвижность и выступание усиливают клиническую настороженность; созревание тромба изменяется в ходе наблюдения. Сомнительную эхокардиографическую находку в области верхушки следует подтвердить контрастированием или МРТ до назначения длительной терапии.

Перикардиальные синдромы подразделяют на раннюю форму, обусловленную местным распространением воспаления, и позднюю иммуноопосредованную форму. Обе могут вызвать выпот, однако появление новой жидкости в перикарде после инфаркта прежде всего требует исключения разрыва; постинфарктный выпот не является автоматически доброкачественным. Распределение, скорость накопления, гемодинамические характеристики и динамика гемоглобина помогают определить срочность.
Кроме того, осложнения можно называть немедленными, ранними и поздними только в организационных целях. Пациент с нераспознанным инфарктом может сразу поступить с псевдоаневризмой или эмболией без точной даты причинного события; поэтому клиническая хронология должна включать предыдущие ЭКГ, биомаркеры, рубец и историю симптомов. Неопределенность времени следует обозначать, а не устранять произвольной классификацией.

Клинические проявления

Гипотония, холодная кожа, нарушение психического статуса, олигурия и повышение лактата указывают на гипоперфузию, но не определяют ее причину. После инфаркта необходимо учитывать утрату сократимости, сохраняющуюся ишемию, инфаркт правого желудочка, аритмию, кровотечение и механическое осложнение; постинфарктный шок требует немедленной эхокардиографии. Объяснение шока только фракцией выброса может задержать жизнеспасающую коррекцию.
Новый систолический шум позволяет предположить шунт через перегородку или митральную регургитацию, но при тяжелом шоке он может быть слабым или отсутствовать из-за низких градиента и кровотока. Дрожание, иррадиация, выраженные волны v и застой помогают диагностике, не заменяя допплерографию; новый шум является тревожным сигналом, но не обязательным условием. Кажущееся маловыраженным физикальное обследование не исключает полного разрыва.

Внезапная одышка, гипоксемия, хрипы и отек легких типичны для острой митральной недостаточности, но встречаются также при шунте через перегородку и желудочковой недостаточности. При эксцентрической регургитации рентгенография может показать асимметричный отек. Внезапный отек следует интерпретировать с помощью эхокардиографии. Изначально сохраненное артериальное давление не гарантирует стабильности в последующие часы.
Сохраняющаяся или рецидивирующая боль в груди может отражать ишемию, повторный инфаркт, перикардит или подострый разрыв. Плевритическая боль, уменьшающаяся в положении сидя, и шум трения позволяют предположить поражение перикарда, тогда как обморок, беспокойство и электромеханическая диссоциация предполагают тампонаду; постинфарктную боль нельзя классифицировать только по ее характеру. ЭКГ, тропонин, гемодинамика и визуализация определяют новое событие.

Сердцебиение, предобморок или обморок могут быть обусловлены желудочковой тахикардией на фоне рубца. В острой фазе фибрилляция желудочков и полиморфная тахикардия часто отражают ишемию и электрическую нестабильность, тогда как спустя месяцы мономорфная тахикардия позволяет предположить механизм повторного входа в пограничной зоне рубца; аритмический фенотип меняется по мере созревания инфаркта. При лечении необходимо отличать обратимый провоцирующий фактор от стойкого субстрата.
Прогрессирующая сердечная недостаточность, снижение переносимости нагрузки, ортопноэ и периферические отеки могут указывать на ремоделирование или истинную аневризму. Неврологические события или периферическая ишемия могут стать первым проявлением нераспознанного желудочкового тромба; поэтому позднее проявление может возникнуть вдали от сердца. Наличие в анамнезе обширного переднего инфаркта повышает подозрение, но не заменяет визуализацию.

Лихорадка, астения, плевритическая боль и повышение воспалительных показателей через несколько недель после события позволяют предположить синдром Дресслера, однако необходимо исключить инфекцию, тромбоэмболию легочной артерии и рецидив ишемии. После инвазивных процедур следует учитывать также сосудистые или инфекционные осложнения; у постинфарктной лихорадки много причин. Иммуноопосредованный диагноз требует соответствующей временной связи и отсутствия более неотложных объяснений.
При ежедневном обследовании ищут изменения по сравнению с исходным состоянием: учащение пульса, снижение пульсового давления, новые тоны, набухание яремных вен, парадоксальный пульс, дрожание и застой. Ценность определяется прежде всего наблюдаемым изменением, а не специфичностью отдельного признака; серийная семиотика дополняет инструментальный мониторинг. Указание времени появления помогает сопоставить симптомы, препараты и изображения.

Обследование и диагностика

Прикроватная трансторакальная эхокардиография является основным первоначальным методом, поскольку оценивает функцию обоих желудочков, региональную кинетику, выпот, коллапс камер, шунтирование с помощью цветового допплера и митральную регургитацию. При изменении клинической картины ее следует повторить даже после ранее обнадеживающего исследования. Срочное ультразвуковое исследование отвечает на неотложные вопросы. Ограниченное качество или несоответствующий результат требуют дополнительного метода, а не ложного исключения.
Чреспищеводная эхокардиография улучшает визуализацию митрального аппарата, перегородки и задних структур при недостаточном трансторакальном окне. У нестабильного пациента ее следует выполнять без задержки поддержки или перевода в операционную; чреспищеводный доступ является целевым исследованием. Седация, вентиляция и гемодинамический риск требуют координации с интенсивной терапией и кардиохирургией.

Непрерывный мониторинг ЭКГ выявляет аритмии и ишемические изменения, тогда как тропонин, общий анализ крови, коагулограмма, функция почек, анализ газов крови и лактат количественно характеризуют повреждение и системные последствия. Ни один биомаркер не подтверждает разрыв сердца; серийный мониторинг описывает траекторию. Снижение гемоглобина при увеличивающемся выпоте или рост лактата должны ускорить визуализацию и принятие решения.
Магнитно-резонансная томография сердца особенно полезна у стабильного пациента для оценки объемов, рубца, жизнеспособности, тромба и дифференциации истинной аневризмы от псевдоаневризмы. Позднее контрастирование очерчивает инфарктный миокард, а отсутствие слоев миокарда в стенке свидетельствует в пользу отграниченного разрыва; характеристика тканей дополняет эхокардиографию. Метод неприемлем, если нестабильность и предполагаемый разрыв требуют немедленного вмешательства.

КТ сердца обеспечивает высокое анатомическое разрешение, описывает шейку, мешок, кальцификацию, тромб и взаимоотношения с коронарными артериями и структурами грудной клетки. Она полезна для планирования операции или транскатетерного закрытия, особенно при противопоказании к МРТ; томографическая реконструкция определяет доступы и края. Облучение, контрастирование и транспортировка должны быть оправданы вопросом, способным изменить ведение.
Коронарография определяет ответственную артерию и анатомию для возможной реваскуляризации; вентрикулография и гемодинамические измерения могут выявить шунт или полость, однако инъекция под высоким давлением не требуется, если разрыв уже подтвержден неинвазивно; инвазивная стратегия должна избегать ненужных задержек и рисков. Пользу знания коронарной анатомии сопоставляют со стабильностью и временем до коррекции.

Принципы распознавания постинфарктного осложнения

• Новое клиническое или гемодинамическое ухудшение после документированного инфаркта.
• Немедленная интеграция физикального обследования, ЭКГ, мониторинга и эхокардиографии.
• Определение механизма: насосная недостаточность, аритмия, разрыв, клапанная патология, тромб или перикардит.
• Расширенная визуализация только при совместимости со стабильностью и способности изменить решение.
• Раннее обсуждение с кардиохирургическим центром при любом подозрении на механическое осложнение.

Дифференциальный диагноз включает повторный инфаркт, тромбоз стента, расслоение аорты, тромбоэмболию легочной артерии, кровотечение, сепсис, лекарственную реакцию и респираторные причины. Несколько процессов могут сосуществовать, например шок из-за обширного инфаркта, усугубленный митральной регургитацией; интегрированная диагностика не обязательно ищет единственную причину. Необходимо количественно оценить вклад каждого механизма в текущее нарушение.
Катетеризация правых отделов сердца не требуется для диагностики каждого осложнения, но может прояснить сложный шок при несоответствии данных эхокардиографии и клиники. Давление, сердечный выброс и сатурация позволяют выявить шунт и направлять поддержку, не заменяя анатомической визуализации; гемодинамическое профилирование применяется избирательно. Установка катетера должна иметь конкретную цель и не задерживать уже показанную коррекцию.

Лечение и прогноз

Первая мера профилактики заключается в сокращении времени ишемии посредством распознавания инфаркта и своевременной реперфузии. После острой фазы антитромботическая терапия, интенсивное снижение липидов, контроль факторов риска и реабилитация уменьшают рецидивы и способствуют восстановлению; вторичная профилактика остается необходимой даже после успешной коррекции. Коррекция осложнения не устраняет вызвавшую его коронарную болезнь.
При остром ухудшении лечат гипоксемию, аритмии и гипоперфузию, избегая вмешательств, усугубляющих соответствующий механизм. Вазодилататоры могут быть полезны при митральной регургитации, если позволяет давление, но вредны при шоке; избыток жидкости может усилить отек и шунтирование; физиологическая стабилизация специфична для поражения. Поддержка не должна превращаться в неопределенное откладывание необходимой коррекции.

Разрыв свободной стенки, дефект перегородки и разрыв папиллярной мышцы требуют срочной консультации кардиохирурга. Оптимальное время зависит от шока, анатомии и рыхлости ткани: ожидание более прочного рубца может облегчить некоторые вмешательства, но невозможно у нестабильных пациентов; выбор времени уравновешивает непосредственный и операционный риск. Его следует постоянно пересматривать многопрофильной командой.
У отдельных пациентов устройства поддержки кровообращения могут создать мост к коррекции или восстановлению. Выбор между внутриаортальной баллонной контрпульсацией, микроаксиальными насосами, экстракорпоральной оксигенацией или комбинированными конфигурациями зависит от поражения, поврежденного желудочка и опыта центра; механическая поддержка не нейтральна. До имплантации следует учитывать кровотечение, ишемию конечностей, гемолиз и изменение шунтов.

Истинную аневризму первоначально лечат терапией сердечной недостаточности, профилактикой ишемии и ведением аритмий или тромба. Реконструкцию желудочка не добавляют к шунтированию автоматически, поскольку в исследовании STICH она не улучшила первичный исход в рандомизированной популяции; хирургический отбор учитывает рефрактерные симптомы, геометрию, жизнеспособность, аритмии и эмболии. Псевдоаневризма, будучи отграниченным разрывом, напротив, требует ранней оценки возможности коррекции.
При документированном желудочковом тромбе назначают антикоагуляцию с учетом его морфологии, эмболического и геморрагического риска и выполняют контрольную визуализацию для подтверждения разрешения. Перикардит лечат так, чтобы сохранить постинфарктное заживление, учитывая взаимодействия с антитромботической терапией; этиотропная терапия позволяет избежать недифференцированных протоколов. Антикоагулянт или противовоспалительный препарат не следует назначать только потому, что пациент перенес инфаркт.

Прогноз крайне неоднороден. Разрыв с шоком сопряжен с чрезвычайно высоким непосредственным риском, тогда как небольшой воспалительный выпот может разрешиться; стабильную аневризму можно наблюдать годами, но сердечная недостаточность, тахикардия и тромб ухудшают течение; остаточный риск зависит от функции желудочков, рубца и сопутствующих заболеваний. Последующее наблюдение и реабилитация должны включать четкие инструкции относительно новых симптомов.
После выписки объемы и функцию желудочков оценивают повторно, когда восстановление может изменить терапию или показания к устройствам. Давление, частота, функция почек и калий направляют титрование препаратов; приверженность и переносимость следует проверять непосредственно; плановая повторная оценка предотвращает окончательные решения в переходной фазе. График зависит от тяжести, выполненного вмешательства и остаточных изменений.

Острая сердечная недостаточность после ишемии не является однородным состоянием. Она может быть обусловлена обширной утратой сократительного миокарда, потенциально обратимым оглушением, сохраняющейся ишемией, инфарктом правого желудочка, митральной регургитацией, аритмией или ятрогенной объемной перегрузкой; поэтому до усиления терапии диуретиками и вазодилататорами необходимо определить гемодинамический фенотип. Застой при сохраненном давлении, гипоперфузия при повышенном давлении наполнения и правожелудочковый шок требуют разных стратегий, а серийная эхокардиография позволяет наблюдать восстановление после оглушения или появление механического осложнения, изначально не очевидного.
При преобладании поражения левого желудочка диуретики, оксигенацию и вазодилатацию регулируют в зависимости от давления и перфузии; при гипотонии инотропные препараты могут временно поддерживать сердечный выброс, но повышают потребность в кислороде и аритмогенный потенциал. Поэтому их применение должно иметь определенную цель, например служить мостом к реваскуляризации, коррекции или механической поддержке, чтобы временное улучшение гемодинамических показателей не заменяло лечение обратимой причины.

Кардиогенный шок, связанный с инфарктом, требует срочной реваскуляризации ответственного поражения и полной анатомической оценки, но у пациентов с многососудистым заболеванием рутинное немедленное ЧКВ всех неответственных стенозов может увеличить процедурную нагрузку без улучшения исхода. Стратегия должна отличать ответственную артерию от поражений, подлежащих отсроченному лечению, за исключением особых анатомических или ишемических обстоятельств. Одновременно корректируют гипоксемию, ацидоз, аритмии, температуру и метаболические нарушения, поскольку спираль гипоперфузии снижает коронарную перфузию и ответ на вазопрессоры.
Динамическое стадирование шока полезнее статического ярлыка: у первоначально нормотензивного пациента могут нарастать лактат и периферическая вазоконстрикция, тогда как другой пациент может сохранять низкое давление при приемлемой перфузии. Динамика лактата, диурез, психический статус, функция печени и почек, ультразвуковые данные и доза вазоактивных препаратов описывают эволюцию. Команда по лечению шока, когда она доступна, объединяет интервенционную кардиологию, интенсивную терапию, кардиохирургию и специалистов по лечению прогрессирующей сердечной недостаточности для своевременного выбора целей и пределов поддержки.

Рецидивирующая ишемия в последующие часы или дни может быть обусловлена тромбозом стента, диссекцией, дистальной эмболизацией, спазмом, остаточным поражением или системным повышением потребности. Боль присутствует не всегда, и единственным сигналом могут быть новые изменения сегмента ST, аритмии, нестабильность или новая региональная дисфункция. Диагностика требует сравнения с ЭКГ после процедуры и биомаркерами, кинетику которых следует интерпретировать в контексте уже продолжающегося повреждения; изолированный новый подъем тропонина без дополнительных признаков ишемии не доказывает повторного инфаркта.
Острый или подострый тромбоз стента является ангиографической неотложной ситуацией и требует поиска преждевременного прекращения антиагрегантной терапии, недостаточного раскрытия, неполного прилегания, диссекции краев или протромботического состояния. IVUS или OCT могут выявить механизм и направить коррекцию, поскольку простое добавление еще одного стента без понимания неудачи способно сохранить процедурную причину.

Вовлечение правого желудочка существенно изменяет ведение. Снижение преднагрузки вследствие применения нитратов, агрессивного диуреза или гиповолемии может спровоцировать гипотонию; напротив, неизбирательная инфузионная нагрузка растягивает правый желудочек, смещает перегородку и ухудшает наполнение левого желудочка. Венозное давление, эхокардиография, ответ на небольшие болюсы и признаки застоя направляют осторожное титрование, тогда как реперфузия ответственной артерии остается решающей мерой.
Брадикардия и атриовентрикулярная блокада могут дополнительно уменьшить сердечный выброс при нижнем инфаркте. Атропин и временную стимуляцию применяют с учетом локализации и нестабильности, однако после реперфузии при узловых блокадах проводимость часто восстанавливается. Инфранодальная блокада при переднем инфаркте, напротив, указывает на обширное повреждение и сопряжена с более высоким риском, требуя мониторинга и немедленной доступности стимуляции.

Профилактика неблагоприятного ремоделирования продолжается после госпитализации. Ингибирование ренин-ангиотензиновой системы, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и ингибиторы SGLT2 назначают подходящим пациентам с учетом функции желудочков, симптомов, давления, функции почек и калия; постепенное титрование предотвращает окончательную отмену прогностически значимой терапии из-за гипотонии или почечной недостаточности. Фракцию выброса, измеренную во время ишемии, отека и оглушения, нельзя считать неизменной: после реваскуляризации и оптимизации терапии ее следует оценить повторно, если показатель может изменить показания к ICD или CRT.
Полную реваскуляризацию также планируют во времени. Остаточные поражения, жизнеспособность, ишемию, симптомы и анатомическую сложность обсуждают, отличая прогностическую цель от облегчения стенокардии. Функциональное восстановление зависит от соотношения оглушенного или гибернирующего миокарда и необратимого рубца, однако ни один тест жизнеспособности сам по себе не гарантирует преимущества процедуры в отношении выживаемости.

Риск кровотечения является неотъемлемой частью осложнений, поскольку реперфузия, артериальные доступы, антиагреганты и антикоагулянты могут вызвать кровотечение из места пункции, желудочно-кишечное, забрюшинное или внутричерепное кровоизлияние. Снижение давления после ЧКВ нельзя автоматически объяснять кардиогенным шоком: осмотр мест доступа, общий анализ крови, ультразвуковое исследование и прицельная КТ, если это совместимо со срочностью, позволяют выявить скрытую кровопотерю. Выбор лучевого доступа, правильное дозирование препаратов и сокращение продолжительности комбинированной антитромботической терапии у пациентов высокого риска уменьшают воздействие, не отказываясь от необходимой защиты от ишемии.
При сочетании желудочкового тромба, фибрилляции предсердий или другого показания к антикоагуляции режим должен уравновешивать профилактику эмболии и риск тройной терапии. Продолжительность, вид препарата и время упрощения индивидуализируют с учетом срока после ЧКВ, сложности коронарного поражения, предшествующих кровотечений, возраста и функции почек; ишемико-геморрагический баланс повторно оценивают при каждом переходе между этапами помощи.

Осложнения

Общим конечным путем тяжелых гемодинамических осложнений является шок: кардиогенный, если он обусловлен утратой сократимости, шунтом или митральной регургитацией, и обструктивный при тампонаде. Механизмы могут суммироваться и вызывать полиорганную недостаточность, ацидоз и коагулопатию; рефрактерный шок снижает вероятность успеха любой процедуры. Поэтому раннее распознавание и перевод являются неотъемлемой частью лечения.
Разрыв свободной стенки может прогрессировать до тампонады и остановки сердца с электрической активностью без пульса. Псевдоаневризма может разорваться повторно, дефект перегородки может увеличиться в некротической зоне, а частичный разрыв папиллярной мышцы способен прогрессировать; анатомическое прогрессирование обосновывает тщательное наблюдение. Временное улучшение не доказывает стабилизацию поражения.

Постинфарктный рубец создает каналы медленного проведения, поддерживающие мономорфную желудочковую тахикардию. Сниженная фракция выброса повышает риск внезапной смерти, однако стратификация для имплантации дефибриллятора должна соблюдать сроки и критерии рекомендаций; рубцовый субстрат может требовать препаратов, аблации и устройства. Вмешательство на аневризме не заменяет автоматически показанную антиаритмическую защиту.
Стаз и тромб могут вызвать инсульт, мезентериальную, почечную или периферическую ишемию. Эмболии могут возникнуть до обнаружения тромба или несмотря на терапию, тогда как антикоагуляция повышает риск кровотечения у пациента, часто уже получающего антиагреганты; тромбогеморрагический баланс следует оценивать повторно. Продолжительность и комбинации терапии неодинаковы для всех.

Ремоделирование может прогрессировать до хронической сердечной недостаточности, функциональной митральной недостаточности, легочной гипертензии и дисфункции правого желудочка. Повторные госпитализации, кахексия и почечная недостаточность указывают на позднюю стадию, которая у подходящих кандидатов может потребовать механической поддержки желудочков или трансплантации; ишемическая кардиомиопатия является системным последствием. Предотвращение дилатации эффективнее лечения только ее терминальных стадий.
Перикардит может рецидивировать или вызвать значительный выпот; воспалительная тампонада встречается реже, но ее необходимо отличать от кровотечения. Антитромботическая терапия, функция почек и желудочно-кишечный риск осложняют выбор препаратов; рецидив перикардита требует подтверждения воспалительной активности. Изолированная боль без объективных признаков требует повторного рассмотрения альтернативных диагнозов.

Сами процедуры могут вызвать кровотечение, инсульт, почечную недостаточность, инфекцию, повреждение сосудов, гемолиз или рецидив поражения. После хирургической или транскатетерной коррекции необходимы визуализация и клинический контроль, соответствующие использованным технике и материалу; процедурная ятрогения входит в общий прогноз. Связь между интервенционным центром и амбулаторным наблюдением снижает число упущений и дублирований.
Менее измеримым осложнением является утрата самостоятельности после интенсивной терапии, вмешательства и длительной госпитализации. Приобретенная слабость, тревога, депрессия и страх физической нагрузки могут ограничивать восстановление даже при анатомически успешной коррекции; многомерная реабилитация включает физические упражнения, питание и психологическую поддержку. Функциональные цели следует согласовывать с пациентом и лицами, осуществляющими уход.

Электрические осложнения включают экстрасистолию, желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, фибрилляцию предсердий, брадикардию и атриовентрикулярную блокаду. Острая ишемия создает неоднородность проведения и рефрактерности; хронический рубец формирует каналы медленного проведения. Дефибрилляцию, реперфузию, коррекцию электролитов, бета-блокаду, ICD и аблацию выбирают с учетом фазы, ритма и обратимости.
Насосная дисфункция варьирует от легкого застоя до кардиогенного шока; утрата миокарда, сохраняющаяся ишемия, вовлечение правого желудочка и механические осложнения могут сосуществовать, что делает немедленную эхокардиографию необходимой.

В отдаленном периоде дилатация и ремоделирование способствуют вторичной митральной недостаточности, аневризме, тромбу, эмболии, сердечной недостаточности и внезапной смерти. Ранний перикардит отражает воспаление, прилежащее к некрозу, тогда как синдром Дресслера является более поздним синдромом после повреждения сердца. Депрессия, детренированность и снижение качества жизни представляют собой клинически значимые осложнения и влияют на приверженность и восстановление.
Прогноз зависит от быстроты распознавания и остаточного резерва: новую нестабильность нельзя обобщенно объяснять инфарктом, необходимо срочно связать ее с корригируемым механизмом.